ЭЛЕКТРОННАЯ ВЕРСИЯ ЛЕКЦИЙ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ Все многообразие раздражителей можно выделить в отдельные группы. Классификация раздражителей зависит от того, что берется за основу

ЭЛЕКТРОННАЯ ВЕРСИЯ ЛЕКЦИЙ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

 

1. Раздражители, их классификация. Понятие о раздражении, раздражимости, биологических реакциях. Возбудимость ткани и ее мера. Законы раздражения возбудимых тканей: силы, времени действия раздражителя, скорости нарастания силы раздражения. Аккомодация ткани: причины и механизм.

 

Все живые клетки и ткани способны реагировать на различного рода воздействия и изменять под их влиянием свое функциональное состояние. Различают три функциональных состояний ткани: покой, возбуждение и торможение. Состояние покоя – это пассивный процесс, при котором отсутствуют внешне выраженные проявления специфической деятельности. Например, сокращение, секреция и др. Состояние возбуждения и торможения – это активные процессы, при которых в одном случае усиливается специфическая деятельность ткани (возбуждение), а в другом – либо полностью исчезает проявление специфической деятельности, либо уменьшается, хотя на ткань при этом продолжает действовать раздражитель.

На ткани организма постоянно действуют какие-то факторы, которые могут находиться внутри или вне организма, которые называются раздражителями. Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, обладающие запасом энергии и при действии которых на ткань отмечается их биологическая реакция. Различают два вида биологических реакций: специфические и неспецифические. Специфические реакции характерны для какой-то строго определенной ткани. Например, специфическая реакция мышечной ткани – это сокращение, для железистой ткани – это выделение секрета или инкрета (гормона), для нервной ткани – это генерация и передача нервного импульса. Таким образом, специфической деятельностью обладают специализированные ткани. Неспецифические реакции характерны для любой живой ткани. Например, изменение интенсивности обмена веществ, изменение мембранного потенциала покоя, изменение ионного градиента и т.д.

Все многообразие раздражителей можно выделить в отдельные группы. Классификация раздражителей зависит от того, что берется за основу:

По своей природе раздражители бывают: 1) химические; 2) физические; 3) механические; 4) термические; 5) биологические.

По биологическому соответствию, то есть насколько раздражитель соответствует данной ткани. По данной классификации различают два вида: 1) адекватные – раздражители, которые соответствуют данной ткани. Например, для сетчатки глаза свет – все остальные раздражители не соответствуют сетчатке, для мышечной ткани – нервный импульс и т.д.; 2) неадекватные – раздражители, которые не соответствуют данной ткани. Для сетчатки глаза все раздражители кроме светового будут неадекватные, а для мышечной ткани все раздражители, кроме нервного импульса.

По силе – различают пять основных раздражителей: 1) подпороговые раздражители – это сила раздражителя при которой не возникает ответная реакция; 2) пороговый раздражитель – это минимальная сила, которая вызывает ответную реакцию при бесконечном времени действия. Эту силу еще называют реобазой – она единственная для каждой ткани; 3) надпороговые, или субмаксимальные; 4) максимальный раздражитель – это минимальная сила при которой возникает максимальная ответная реакция ткани; 5) сверхмаксимальные раздражители – при этих раздражителях реакция ткани либо максимальная, либо уменьшается, либо временно исчезает. Таким образом, для каждой ткани существует один пороговый раздражитель, один максимальный и множество подпороговых, надпороговых и сверхмаксимальных.

Теперь дадим определение таким понятиям, как раздражение, раздражимость, возбудимость и возбуждение. Раздражение – это любые воздействия на ткань. В ответ на раздражения возникают биологические реакции ткани. Раздражимость – это универсальное свойство живой материи и отражает способность любой живой ткани изменять свою неспецифическую деятельность под влиянием раздражения. Возбудимость – это свойство специализированных тканей и отражает способность ткани реагировать на раздражение изменением своих специфических реакций. Возбудимость ткани определяется его пороговой силой: чем меньше пороговая сила, тем больше возбудимость ткани. Возбуждение – это специфическая реакция ткани.

Законы раздражения возбудимых тканей: 1) закон силы – возбудимость обратно-пропорциональна пороговой силе: чем больше пороговая сила, тем меньше возбудимость. Однако для возникновения возбуждения недостаточно только действия силы раздражения. Необходимо, чтобы это раздражение длилось какое-то время; 2) закон времени действия раздражителя. При действии одной и той же силы на разные ткани потребуется разная длительность раздражения, что зависит от способности данной ткани к проявлению своей специфической деятельности, то есть возбудимости: наименьшее время потребуется для ткани с высокой возбудимостью и наибольшее время - с низкой возбудимостью. Таким образом, возбудимость обратно-пропорциональна времени действия раздражителя: чем меньше время действия раздражителя, тем больше возбудимость.

При взаимоотношении живого объекта со средой практически не проявляются только закон силы или только закон времени. Любое воздействие на биологические системы одновременно обладает двумя неотделимыми друг от друга свойствами – силой и длительностью действия. При этом усиление раздражения приводит к укорочению времени, необходимого для возбуждения, но не беспредельно, то есть для каждой силы раздражения существует свой порог времени (минимальное время). Таким образом сила и длительность раздражения находятся в обратной зависимости, что отражается кривой «силы-времени» (рис.). Из рисунка видно, что с уменьшением силы раздражителя увеличивается время действия раздражителя. При очень короткой длительности раздражения возбуждение не возникает, как бы велика не была сила (восходящая ветвь кривой параллельна ординате). Точно так же при очень маленькой силе раздражения возбуждение не возникает, как бы велика не была длительность раздражения (нисходящая ветвь кривой параллельна абсциссе). Следовательно, возникновение возбуждения в зависимости от силы и длительности раздражения выявляется лишь в определенных пределах: наступает такой момент, когда дальнейшее увеличение времени действия раздражителя не приводит к уменьшению силы. Минимальное время, при котором действие минимальной силы вызывает ответную реакцию ткани, называется полезным временем, так как дальнейшее увеличение времени бесполезно с точки зрения уменьшения силы (при дальнейшем увеличении времени сила раздражителя не уменьшается – остается постоянной). Точка на кривой силы-времени, по которой определяют полезное время, находится на прямой, параллельной оси абсцисс (оси времени), поэтому трудно создать прибор, который зарегистрировал бы эту точку. В связи с этим введено понятие хронаксия. Хронаксия – это минимальное время, в течении которого необходимо действовать силой в две реобазы, чтобы получить ответную реакцию ткани. Для определения хронаксии на кривой силы-времени необходимо вначале определить реобазу (пороговую силу), затем удвоить ее и с этой точки провести прямую параллельную оси абсцисс до пересечения с кривой силы-времени и с этой точки опустить перпендикуляр на ось абсцисс. Точка, по которой определяют хронаксию, всегда находится на выпуклой части кривой силы-времени, поэтому возможно построить прибор, который точно определит эту точку, а, следовательно, точно определить хронаксию – такой прибор называется хронаксиметр. Этот прибор широко используется в клинике нервных болезней для определения хронаксии нервов и мышц, чтобы оценить возбудимость этих тканей и тем самым определить степень поражения этих тканей с одной стороны и с другой стороны – определить эффективность назначенного лечения.

В сложных взаимоотношениях организма со средой ему приходится сталкиваться не только с изменением силы и длительности действия раздражителя, но и с быстротой их изменений. Быстроту изменения силы характеризует скорость нарастания силы раздражения (сила раздражения в единицу времени). Таким образом, возбудимость ткани определяется не только силой и длительностью раздражения, но и скоростью (быстротой) нарастания силы раздражения, что определяется третьим законом - законом скорости нарастания силы раздражения (отношения силы раздражителя ко времени его действия): чем больше скорость нарастания силы раздражения, тем меньше возбудимость. Для каждой ткани существует своя пороговая скорость нарастания силы раздражения. Если мы опустим лапку лягушки в горячую воду ( +50^о), то возникает ответная реакция в виде отдергивания лапки. Теперь опустим лапку лягушки в воду с комнатной температурой - никакой реакции не будет. Не вынимая лапки лягушки, медленно будем нагревать воду до +50^о – реакции не будет. Таким образом, реакция ткани зависит не только от силы раздражителя, но и от скорости нарастания силы раздражения. Если на ткань действовать силой, скорость нарастания которой ниже пороговой величины, то ткань не реагирует на этот раздражитель. Такое явление получило название аккомодация, то есть приспособление ткани на действие раздражителя. Сущность аккомодации заключается в повышении порога возбудимости, которое возникает при медленно нарастающей силе раздражения.

Таким образом, способность ткани изменять свою специфическую деятельность в ответ на раздражение (возбудимость) находится в обратной зависимости от величины пороговой силы, времени действия раздражителя и быстроты (скорости) нарастания силы раздражения.

 

Вопросы для повторения:

 

1. Раздражители по силе бывают: 1) пороговые и максимальные; 2) подпороговые

и химические; 3) субмаксимальные и адекватные; 4) максимальные и сверхмаксимальные.

2. Раздражители по природе бывают: 1) подпороговые и механические; 2) биологические и неадекватные; 3) химические и механические; 4) адекватные и неадекватные.

3. Раздражители по биологическому соответствию бывают: 1) адекватные и пороговые; 2) только неадекватные; 3) биологические; 4) адекватные и неадекватные.

4. Для каждой ткани может быть: 1) много адекватных раздражителей; 2) только один неадекватный раздражитель; 3) один пороговый раздражитель; 4) один адекватный раздражитель.

5. Для каждой ткани может быть: 1) один максимальный раздражитель; 2) много сверхмаксимальных раздражителей; 3) один адекватный раздражитель; 4) много неадекватных раздражителей.

6. Для каждой ткани может быть: 1) много неадекватных раздражителей; 2) много субмаксимальных раздражителей; 3) один пороговый раздражитель; 4) много адекватных раздражителей.

7. Различают следующие функциональные состояния тканей: 1) возбудимость; 2) раздражение; 3) покой и возбуждение; 4) торможение и покой.

8. Различают следующие функциональные состояния тканей: 1) раздражимость; 2) возбуждение; 3) возбудимость; 4) торможение и возбуждение.

9. Различают следующие функциональные состояния тканей: 1) возбудимость и торможение; 2) раздражимость и покой; 3) торможение и покой; 4) покой, торможение и возбуждение.

10. Торможение – это: 1) активное состояние ткани; 2) пассивное состояние ткани; 3) состояние при котором уменьшается специфическая деятельность ткани; 4) активное состояние при котором исчезает специфическая деятельность ткани.

11. Покой – это: 1) пассивное состояние ткани; 2) активное состояние ткани; 3) состояние при котором параметры ткани практически не изменяются; 4) пассивное состояние при котором уменьшается специфическая деятельность ткани.

12. Возбудимость – это: 1) активное состояние ткани; 2) способность ткани реагировать на раздражение изменением специфической деятельности; 3) пассивное состояние ткани; 4) увеличение специфической деятельности ткани.

13. Возбуждение – это: 1) пассивное состояние ткани; 2) активное состояние ткани; 3) уменьшение специфической деятельности ткани; 4) усиление специфической деятельности ткани.

14. Раздражимость – это : 1) пассивное состояние ткани; 2) способность ткани изменять свою специфическую деятельность; 3) изменение неспецифической деятельности ткани; 4) способность к изменению неспецифической деятельности ткани.

15. Мерой возбудимости является: 1) подпороговая сила; 2) неадекватный раздражитель; 3) адекватный раздражитель; 4) пороговая сила.

16. Хронаксия – это: 1) наименьшая сила; 2) наименьшее время; 3) мера возбудимости; 4) удвоенная реобаза.

17. Реобаза – это: 1) адекватный раздражитель; 2) мера возбудимости; 3) наименьшая сила; 4) наименьшее время.

18. Пороговая сила – это: 1) наименьшая сила, вызывающая изменение специфической деятельности ткани; 2) мера возбудимости; 3) наименьшая сила, вызывающая максимальную ответную реакцию ткани; 4) наименьшая сила, вызывающая снижение специфической деятельности ткани.

19. При увеличении хронаксии происходит: 1) уменьшение специфической деятельности ткани; 2) увеличивается возбудимость ткани; 3) уменьшается возбудимость; 4) увеличивается пороговая сила для данной ткани.

20. При увеличении реобазы происходит: 1) уменьшение специфической деятельности ткани; 2) увеличивается возбудимость ткани; 3) уменьшается возбудимость; 4) увеличивается хронаксия для данной ткани.

21. Кривая слы-времени отражает зависимость между: 1) силой раздражения и возбудимостью ткани; 2) силой раздражения и временем его действия; 3) возбудимостью и торможением; 4) возбуждением и торможением.

22. На кривой силы-времени можно определить: 1) пороговую силу; 2) реобазу; 3) хронаксию; 4) возбудимость ткани.

23. Хронаксиметрия необходима для оценки: 1) процесса возбуждения; 2) возбудимости ткани; 3) процесса торможения; 4) величины пороговой силы.

24. При действии на ткань адекватного раздражителя его пороговая сила: 1) меньше, чем у неадекватного; 2) не отличается от неадекватного;3) выше, чем у неадекватного; 4) меньше, чем пороговая сила неадекватного химического раздражителя.

25. При действии порогового раздражителя на ткань возникает:1) локальный ответ, 2) распространяющееся возбуждение;3) нет ответной реакции; 4) аккомодация ткани.

26. При действии подпорогового раздражителя на ткань возникает: 1) локальный ответ; 2) распространяющееся возбуждение; 3) повышение возбудимости; 4) нет ответной реакции.

27. При действии подпорогового раздражителя ответная реакция может быть в период: 1) деполяризации ; 2) реполяризации ; 3) следовой деполяризации ; 4) поляризации.

28. При увеличении возбудимости ткани: 1) уменьшается скорость нарастания силы раздражения; 2) уменьшается максимальное число возбуждений в секунду; 3) увеличивается пороговая сила ; 4) увеличивается хронаксия.

29. При уменьшении возбудимости ткани:1) увеличивается скорость нарастания силы раздражения;2) уменьшается хронаксия;3) уменьшается реобаза; 4) увеличивается максимальное число возбуждений в секунду.

30. Возбудимость ткани:1) прямопропорциональна времени действия раздражителя; 2) обратнопропорциональна скорости нарастания силы раздражения; 3) прямопропорциональна максимальному числу возбуждений в 1 сек; 4) обратнопропорциональна максимальному числу возбуждений в 1сек

31. С увеличением пороговой скорости нарастания силы раздражения:1) увеличивается хронаксия; 2) уменьшается хронаксия; 3) уменьшается пороговая сила; 4) реобаза не меняется.

32. Пороговая сила позволяет оценить всойство ткани:1) возбуждение; 2) торможение; 3) возбудимость; 4) лабильность.

33. Закон, согласно которому при увеличении силы раздражителя увеличивается ответная реакция называется: 1) закон силы; 2) "все или ничего"; 3) катодическая депрессия; 4) электротон

34. Закон, согласно которому на пороговые и сверхпороговые раздражения приходится максимальный ответ называется: 1) закон силы; 2) "все или ничего"; 3) катодическая депрессия; 4) электротон.

35.Аккомодация ткани возникает при действии подпорогового раздражителя, потому что при этом деполяризация мембраны не достигает критического уровня: 1) ВВВ; 2) ВВН; 3) НВВ; 4) ННВ.

36.Аккомодация ткани возникает при действии порогового раздражителя, потому что при этом деполяризация мембраны не достигает критического уровня: 1) ВВВ; 2) ВВН; 3) НВВ; 4) ННВ.

36. Аккомодация ткани возникает при уменьшении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом деполяризация мембраны не достигает критического уровня: 1) ВВВ; 2) ВВН; 3) НВВ; 4) ННВ.

37. Аккомодация ткани возникает при уменьшении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом увеличивается порог деполяризации: 1) ВВН; 2) ВВВ; 3) НВВ; 4) ННВ.

38. Аккомодация ткани возникает при уменьшении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом увеличивается пороговая сила: 1) ВНН; 2) ВВВ; 3) ВВН; 4) ННВ.

39.Аккомодация ткани возникает при уменьшении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом уменьшается порог деполяризации: 1) ВНН; 2) ВВВ; 3) НВВ; 4) ННВ.

40. Аккомодация ткани возникает при увеличении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом увеличивается порог деполяризации: 1) ВВН; 2) ВВВ; 3) ННВ; 4) ВНВ.

41. Аккомодация ткани возникает при увеличении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом уменьшается порог деполяризации: 1) ВНН; 2) ВВВ; 3) ННН; 4) ННВ.

42. Аккомодация ткани возникает при увеличении скорости нарастания силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом уменьшается пороговая сила: 1) ВВН; 2) ВВВ; 3) НВВ; 4) ННН.

43. При уменьшении силы раздражителя возникает аккомодация, потому что при этом увеличивается порог деполяризации: 1)НВН; 2)ВВН; 3)ННВ; 4)ННН.

44. При действии подпорогового раздражителя на ткань отмечается увеличение порога деполяризации, потому что при этом возникает локальный ответ: 1)ННН; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННВ.

45. При действии подпорогового раздражителя на ткань отмечается уменьшение порога деполяризации, потому что при этом возникает локальный ответ: 1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

46. При увеличении хронаксии уменьшается возбудимость ткани, потаму что при этом уменьшается порог деполяризации: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

47.При увеличении пороговой силы уменьшается возбудимость ткани, потаму что при этом уменьшается порог деполяризации: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

48. При увеличении реобазы уменьшается возбудимость ткани, потаму что при этом уменьшается порог деполяризации: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

49. При уменьшении хронаксии уменьшается возбудимость ткани, потаму что при этом уменьшается порог деполяризации: 1)НВН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

50.При уменьшении пороговой силы уменьшается возбудимость ткани, потаму что при этом уменьшается порог деполяризации: 1)ВВН; 2)НВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

51. При увеличении реобазы увеличивается возбудимость ткани, потаму что при этом уменьшается порог деполяризации: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ННВ.

52. При увеличении скорости нарастания силы раздражения увеличивается возбудимость, потаму что при этом уменьшается пороговая сила: 1)ННВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

53. При уменьшении скорости нарастания силы раздражения увеличивается возбудимость, потаму что при этом уменьшается пороговая сила: 1)ННВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННН.

54. При уменьшении хронаксии увеличивается пороговая сила, потаму что при этом увеличивается возбудимость ткани: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ННН; 4)ВВН.

55. При увеличении хронаксии увеличивается пороговая сила, потаму что при этом увеличивается возбудимость ткани: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ННН; 4)ВВН.

56.При увеличении возбудимости уменьшается скорость нарастания силы раздражения, потаму что при этом увеличивается хронаксия: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ННН.

57.При увеличении возбудимости уменьшается скорость нарастания силы раздражения, потаму что при этом увеличивается реобаза: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

58.При уменьшении возбудимости уменьшается скорость нарастания силы раздражения, потаму что при этом увеличивается хронаксия: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ННН.

 

2. Биопотенциалы, их виды. Мембранный потенциал покоя, его величина, происхождение и способ регистрации. Мембранный потенциал действия, его величина, происхождение, фазы и способы регистрации. Соотношение фаз возбудимости с фазами МПД. Калий-натриевый насос, его роль в возникновении МПП и МПД, механизм работы.

 

Биопотенциалы – это разность потенциалов между двумя точками живой ткани, отражающая ее биоэлектрическую активность. Можно сказать, что биопотенциалы – это электрический ток в живых системах.

После того, как Грей (1731г) в Англии и Ноле (1746г) во Франции при помощи электроскопа показали наличие электрических зарядов у растений, животных и даже человека, широкое распространение получают идеи о тесной связи электричества и жизненных процессов.

Началом экспериментального изучения истинного «животного электричества», продуцируемого живыми тканями (биопотенциалы), следует считать известные опыты итальянского врача Луиджи Гальвани (1791г). Он обратил внимание на то, что отпрепарированные задние лапки лягушки приходили в движение при соединении нерва с поверхностью мышц металлическими проводниками (рис.) – это первый опыт Гальвани. Он считал, что открыл «животное электричество». Ему возразил физик Александр Вольт (1792г), который считал, что электричество в данном случае возникает из-за прикосновения разнородных металлов через влажную среду. Это был один из плодотворных споров ученых того времени. В поисках своего доказательства А. Вольт изобрел первый источник постоянного тока – вольтов столбик из разнородных металлических пластинок, разделенных жидкостью. Интересно, что этот столбик в наше время называют гальваническим элементом.

В ответ на возражение Вольта, Гальвани и его племянник Альдини видоизменил свой опыт – второй опыт Гальвани, который производили без участия металлов (рис.). Седалищный нерв лягушки соприкасали к икроножной мышце в двух различных точках. При нанесении раздражения на нерв, происходило сокращение мышцы. Многие идеи электрофизиологии можно найти в разносторонних работах Матеучи (1838г). Он впервые установил электроотрицательность разреза мышцы по отношению к неповрежденной части. Электрический ток, регистрируемый таким способом, называется током повреждения (рис.).

Различают три вида биопотенциала: 1) мембранный потенциал покоя (МПП); 2) мембранный потенциал действия (МПД); 3) потенциал градиента основного обмена (метаболический потенциал).

Потенциал градиента основного обмена («истинный потенциал», метаболический потенциал), который генерируется (образуется) в процессе основного обмена, то есть в состоянии максимально допустимого покоя живой ткани. Считают, что это стойкие, неизменные во времени, разность потенциалов, существующие между противоположными поверхностями отдельных тканевых структур (А.В. Латманизова). При этом участки с более интенсивным обменом электроотрицательны по отношению к участку с менее интенсивным основным обменом. Таким образом потенциал градиента основного обмена можно регистрировать внеклеточным способом, помещая один электрод в зону интенсивного обмена, а другой в зону менее интенсивного обмена.

МПП – это разность потенциалов между наружней и внутренней поверхностью мембраны в состоянии покоя. При этом на наружней поверхности мембраны скапливаются положительные заряды, а на внутренней поверхности – отрицательные заряды. Величина МПП соответствует –70 - -90 мв. Знак минус означает, что в покое на внутренней поверхности мембраны скапливаются отрицательные заряды. Еще в 1838г Маттеучи обнаружил, что мышца на наружней поверхности заряжена положительно, а внутри – отрицательно. Позже это явление было открыто у большинства клеток животных и растений. Такое распределение зарядов для клеточной мембраны характерно, когда клетка находится в состоянии физиологического покоя. Мембрана с расположенными отрицательными зарядами на внутренней ее поверхности и положительными на наружней находится в состоянии поляризации. Регистрация МПП осуществляется только внутриклеточным способом. Для этой цели используют микроэлектроды – их диаметр должен соответствовать порам мембраны. До развития микроэлектродной техники МПП измеряли путем повреждения мембраны по методу Матеучи. При этом один электрод устанавливали на поврежденную часть мембраны (внутренняя поверхность), а другой электрод – на неповрежденную часть. Величина этого потенциала (потенциал повреждения) несколько ниже МПП. Использование микроэлектрода связана с тем, что мембрана при этом практически не повреждается при введении электрода во внутрь клетки. МПП нервной и мышечной клетки всегда отрицательны, его величина постоянна для каждого типа клеток. У теплокровных животных он составляет от –50 до –100мВ (в среднем –70-80мВ). Гладкомышечные клетки имеют низкий МПП, порядка –30мВ

МПД – это разность потенциалов между наружней и внутренней поверхностью мембраны при возбуждении. Можно дать другое определение: МПД – это разность между возбужденной и невозбужденной частью мембраны. Таким образом, МПД можно регистрировать двумя способами: 1) внутриклеточным – для этого также используют микроэлектроды; 2) внеклеточным способом. Этот способ возможен благодаря тому, что возбуждение не сразу охватывает всю мембрану клетки, а распространяется волнообразно. При этом на наружной поверхности возбужденной части мембраны скапливаются отрицательные заряды, а на невозбужденной части – положительные. Благодаря внеклеточной регистрации, МПД широко используется в клинике: а) ЭМГ – электромиография, регистрация МПД скелетных мышц, используется для изучения функционального состояния мышц; б) ЭЭГ – электроэнцефалография, регистрация МПД мозга, используется для изучения функционального состояния коры больших полушарий; в) ЭГГ – электрогастрография, регистрация МПД желудка, используется для изучения двигательной функции желудка; г) ЭКГ – электрокардиограмма, регистрация МПД сердечной мышцы, используется для изучения функционального состояния сердечной мышцы. Величина МПД соответствует +110 +120 мв. Знак плюс означает, что при возбуждении внутренняя поверхность мембраны заряжена положительно.

Механизм возникновения МПП и МПД. В настоящее время наибольшее признание получила ионная теория, объясняющая механизм возникновения МПП и МПД. Во внутриклеточной и внеклеточной среде в водном растворе свободно перемещаются молекулы солей – диссоциирующие на анионы и катионы, которые распределены равномерно. Местом нарушения баланса зарядов, которое лежит в основе МПП, является клеточная мембрана. На внутренней стороне мембраны находится избыток анионов, а количественно равный избыток катионов – на внешней стороне. В настоящее время экспериментально доказано, что большую роль в таком распределении зарядов играют ионы натрия и калия, которые неравномерно распределены во внутриклеточной и внеклеточной среде. В клетках возбудимых тканей концентрация ионов калия достигает 150 ммоль/л, а во внеклеточной среде – 4-5 ммоль/л, то есть концентрация ионов калия во внутриклеточной среде в 30-50 раз больше, чем во внеклеточной среде. Концентрация ионов натрия, наоборот, больше во внеклеточной среде, чем во внутриклеточной (во внеклеточной среде ионов натрия 140 ммоль/л, а во внутриклеточной среде – 14 ммоль/л, то есть во внеклеточной среде ионов натрия в 10 раз больше. Таким образом, с точки зрения распределения ионов внутри и вне клетки, можно сказать, что жизнь – это ионная асимметрия. Следует отметить, что в мембране заложен механизм, который отвечает за поддержание ионной асимметрии – калий-натриевый насос. Большинство анионов составляют крупные ионы белков, поэтому катионы по своим размерам в несколько раз меньше. В механизме возникновения МПП и МПД большую роль играют специальные поры – каналы, просветы которых так узки, что проходить через них способны только относительно мелкие ионы натрия и калия. Причем, в мембране имеются специальные каналы, пропускающие калий (калиевые каналы), или натрий (натриевые каналы). В настоящее время известны вещества, которые избирательно угнетают натриевую систему (тетрадотоксин) и калиевую систему (тетраэтиламоний) за счет блокирования этих каналов. Известно, что в состоянии покоя поры мембраны, пропускающие ионы калия (калиевые каналы), в основном открыты, а поры, пропускающие ионы натрия (натриевые каналы), в основном закрыты. В связи с этим в состоянии покоя проницаемость для ионов калия (пассивный транспорт по градиенту) в несколько раз больше, чем для ионов натрия. При раздражении мембраны ее свойства меняются таким образом, что открываются натриевые каналы, а калиевые закрываются и возрастает проницаемость для ионов натрия.

Механизм возникновения МПП. В состоянии покоя открыты калиевые каналы, поэтому катионы калия выходят из клетки, так как их внутри клетки в 30-50 раз больше. За ионами калия стремятся выходить анионы (глутамат, органические фосфаты), но размер калиевых каналов значительно меньше, чем размер анионов, поэтому анионы скапливаются на внутренней поверхности мембраны и удерживают на наружной поверхности ионы калия. Происходит накопление положительных зарядов (вышедший из клетки ион калия) на внешней поверхности мембраны, а отрицательных зарядов на внутренней поверхности – это и есть поляризация мембраны, определяющая величину МПП. Следует отметить, что в состоянии покоя натриевые каналы в основном закрыты, поэтому они в очень незначительном количестве проникают во внутриклеточную среду. Причем, каждый зашедший натрий захватывает анион с внутренней поверхности мембраны и проходит во внутриклеточную среду. В связи с этим ион калия, находящийся на наружной поверхности мембраны, также, соединяясь с анионом, проходит во внеклеточную среду. Таким образом, каждый зашедший во внутрь клетки ион натрия, уменьшает поляризацию, а, следовательно, уменьшает величину МПП, а каждый, вышедший из клетки ион калия, увеличивает поляризацию и величину МПП. Заход и выход ионов калия и натрия зависит от концентрационного градиента: чем больше концентрационный градиент по иону калия, тем больше ионов калия будет выходить из клетки наружу. Экспериментально было показано, что при измерении МПП in vitro его величина изменялась от изменения концентрации ионов калия во внеклеточном растворе: при снижении концентрации ионов калия (увеличении концентрационного градиента) МПП возрастает, а при повышении (уменьшении концентрационного градиента) – величина МПП падает.

Значение МПП заключается в том, что он оказывает влияние на процессы трансмембранного обмена веществ. В нервных и мышечных клетках изменение МПП составляют основу деятельности клетки – переработки информации и процесса сокращения. Можно говорить о том, что МПП свидетельствует о готовности клетки отвечать на раздражение.

Механизм возникновения МПД и его фазы. Как было отмечено выше, при раздражении клетки изменяются свойства мембраны таким образом, что открываются натриевые каналы, а калиевые закрываются. В связи с этим ионы натрия начинают заходить в клетку, так как их вне клетки в 10 раз больше. Начинается перезарядка мембраны – деполяризация. В момент раздражения наружная поверхность мембраны имеет положительные заряды, поэтому первые порции ионов натрия заходят в клетку медленно, так как при этом действует электростатическая отталкивающая сила. Медленный заход натрия происходит до определенного уменьшения МПП (до –50-70 мВ), после чего перестает действовать отталкивающая сила. Этот уровень МПП, при котором отсутствует отталкивающая сила, называется критический уровень деполяризации (КУД). Уменьшение МПП до КУД соответствует первой фазе МПД – порог деполяризации. От величины КУД зависит пороговая сила, а, следовательно, и возбудимость ткани. При уменьшении МПП до уровня КУД начинается залповый заход натрия в клетку и МПП резко уменьшается за счет перезарядки мембраны – это вторая фаза МПД – пик МПД. Эта фаза имеет два периода: а) период деполяризации – в этот период происходит резкое уменьшение МПП до определенного уровня (+20+30 мВ) – этот период продолжается лишь 0,2 – 0,5 мс. Во время этого периода мембрана теряет свой нормальный заряд (свою «поляризацию»), поэтому этот период называю периодом деполяризации. Как правило, деполяризация переходит за нулевую линию и внутренняя поверхность мембраны приобретает положительный заряд – эта положительная часть пика МПД называется овершут. б) период реполяризации – после достижения своего максимального уровня происходит восстановление исходной величины МПП, то есть мембрана возвращается в состояние поляризации. При этом до уровня КУД происходит быстрое восстановление, затем реполяризация замедляется. В реполяризационной части пика МПД большую роль играет повышение проводимости для инов калия. Так, если блокировать калиевые каналы тетраэтиламонием, мембрана после МПД реполяризуется значительно медленнее. Кроме этого, реполяризации мембраны способствует работа натриевого насоса, благодаря чему происходит выкачивание ионов натрия из клетки, чтобы вернуть прежнее соотношение ионов натрия внутри и вне клетки (восстановить асимметрию ионов натрия). Период реполяризации осуществляется до уровня КУД, затем начинается третья фаза МПД – следовой потенциал. Эта фаза также состоит из двух периодов: а) период следовой деполяризации – при этом реполяризация еще не достигает уровня МПП; б) период следовой гиперполяризации – при этом величина МПП становится больше, чем было до раздражения. Это происходит, потому что реполяризация осуществляется за счет работы натриевого насоса и за счет увеличения проницаемости ионов калия – в результате этого ионов калия выходит больше и количество положительных зарядов на наружной поверхности мембраны становится больше (гиперполяризация). Для предотвращения ионного равновесия в определенный момент срабатывает механизм калиевого насоса, и калий начинает заходить в клетку (транспорт ионов калия против градиента) состояние мембраны возвращается к исходной поляризации. Длительность МПД составляет около 1мс в нервах, 10 мс в скелетной мышце и более 200 мс в миокарде.

Таким образом, в возникновении МПП и МПД большую роль играет трансмембранный ток ионов калия и натрия. При этом выход ионов калия из клетки и заход ионов натрия внутрь клетки осуществляется пассивно – по концентрационному градиенту, то есть из области высокой концентрации ионы проникают в область низкой концентрации. Однако наличие только пассивного транспорта привело бы к исчезновению разности концентраций, что несовместимо в нормальной ткани, то есть исчезновение разности концентраций ионов приводит к гибели клетки. Следовательно, должен существовать еще один ток ионов через мембрану, поддерживающий ионную асимметрию клетки на каком-то оптимальном уровне. Этот ток ионов осуществляется активно, против градиента: при этом ионы калия будут заходить в клетку (во время следовой гиперполяризации), а ионы натрия – выходить из клетки (во время овершута). Таким образом, для поддержания оптимального уровня ионной асимметрии необходима метаболическая энергия, которая будет осуществлять активный транспорт ионов. Механизм, обеспечивающий такой транспорт, называется ионным насосом. Ионный насос это условный механизм, заложенный внутри мембраны, использующий метаболическую энергию для тока ионов против градиента. Влияние метаболической энергии на активный транспорт ионов натрия (из клетки во внеклеточную среду) было доказано введением динитрофенола (ДНФ). ДНФ в течение часа снижает выход натрия примерно в 100 раз. ДНФ проникает в клетку и блокирует метаболические процессы снабжения энергией, так что причиной снижения выхода ионов натрия под действием ДНФ должен быть недостаток метаболической энергии. Активный транспорт ионов натрия из клетки имеет компонент, сопряженный с активным транспортом ионов калия в клетку. Преимущество такого сопряженного натрий-калиевого насоса в том, что он экономит энергию

Изменение возбудимости ткани в разные фазы МПД. Во взаимоотношениях со средой живая система никогда не сталкивается с действием лишь одного фактора. На живую систему одновременно или в определенной последовательности влияют разные раздражители. Для того, чтобы знать всегда ли живая система реагирует на все раздражения, необходимо знать о способности ткани (ее возбудимости) отвечать на раздражение, поступающие в разные фазы одного и того же цикла возбуждения.

Если нормальную возбудимость (в условиях физиологического покоя) принять за 100%, то в ходе одного цикла возбуждения она изменяется как в сторону повышения (экзальтации), так и в сторону понижения (рефрактерности).

В первую фазу МПД – порога деполяризации - возбудимость ткани возрастает – становится выше нормы (более 100%) эта фаза возбудимости называется супернормальная возбудимость, или фаза экзальтации. Такая же повышенная возбудимость в период следовой деполяризации. В период деполяризации пика МПД возбудимость полностью исчезает (0%) – эта фаза абсолютной рефрактерности. В период реполяризации пика МПД возбудимость снижена (меньше 100%) – эта фаза относительной рефрактерности. Такое же снижение возбудимости отмечается в период следовой гиперполяризации. Таким образом, при возбуждении возбудимость ткани неоднородна: может повышаться (фаза экзальтации) в фазу порога деполяризации и в период следовой деполяризации МПД, может уменьшаться (фаза относительной рефрактерности) в период реполяризации пика МПД и в период следовой гиперполяризации, может полностью отсутствовать (фаза абсолютной рефрактерности) в период деполяризации пика МПД.

Биологическое значение абсолютной рефрактерности заключается в том, что эта фаза защищает живую ткань от чрезмерных энергетических трат и позволяет «без помех» осуществлять текущую приспособительную реакцию. Особенность МПД сердечной мышцы заключается в том, что здесь отмечается плато (сохранение величины МПД на нулевом уровне в течении достаточно длительного времени). Благодаря этому в сердечной мышце длительность абсолютной рефрактерности в несколько раз больше, чем в скелетной мышце. Биологическая значимость этого заключается в том, что в сердечной мышце не возникает тетанического (сильного и длительного) сокращения.

Из изложенного следует, что чем короче длительность рефрактерности, тем с большей частотой биосистема в состоянии отвечать на повторные раздражения.

Способность ткани реагировать на ритмический раздражитель Н.Е. Введенским названа функциональной подвижностью (лабильностью) ткани. Причем, способность ткани воспроизводить циклы возбуждения на ритмический раздражитель зависит от скорости тех элементарных реакций, которыми сопровождается это возбуждение. Поэтому Н.Е. Введенский под лабильностью понимал «большую или меньшую скорость тех элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата». Из определения следует, что мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения (пиков МПД), воспроизводимое в единицу времени. Лабильность ткани не является абсолютно постоянной. В ходе ритмического раздражителя лабильность ткани может повышаться – это явление А.А. Ухтомский назвал усвоением ритма. Об усвоении ритма наглядно демонстрирует опыт Мевеса на изолированном нервном волокне лягушки: вначале максимальное количество циклов возбуждений, которое воспроизводило нервное волокно было 460 циклов возбуждений в 1с. При раздражении этого волокна ритмическим раздражителем в 740 импульсов в секунду - нервное волокно воспроизводило каждый второй импульс, но через несколько секунд возникло 740 циклов возбуждений в 1с, то есть нервное волокно усвоило заданный ритм раздражения вследствие повышения лабильности.

Н.Е. Введенский в опытах на нервно-мышечном препарате лягушки обнаружил, что если наносить раздражение одной и той же силы, но последовательно увеличивать частоту ритмического раздражителя, то ответная реакция также последовательно нарастает (рис.). Из рисунка видно, что с увеличением частоты раздражителя увеличивается ответная реакция. При достижении максимальной величины, ответная реакция, несмотря на продолжающийся рост частоты наносимых раздражений, не только не увеличивается, но постепенно уменьшается и даже прекращается. Частота раздражения (40 – 50гц), вызывающая максимальную ответную реакцию, будет оптимальной, а частота (200 – 400гц), приводящая к уменьшению или исчезновению ответа – пессимальной. Эти реакции объясняются тем, что при оптимальной частоте раздражения каждый последующий импульс попадает в фазу супернормальной возбудимости. При повышении частоты каждый последующий импульс попадает либо в относительную (ответная реакция уменьшается), либо в абсолютную (реакция исчезает полностью) рефрактерность.

Установлено, что если в условиях развивающегося пессимума уменьшить частоту раздражения до оптимальных значений, ответная реакция сразу же восстанавливается. Следовательно, пессимум – это не результат утомления (рис.). Своеобразие взаимосвязи и взаимоперехода состояния возбуждения и торможения на примере оптимума и пессимума побудило Н.Е. Введенского заняться разработкой этого вопроса. Он разработал эксперимент с альтерацией (отравлением) нерва на ограниченном участке, тем самым, создав зону пониженной лабильности, то есть возникшее возбуждение в этом участке исчезает медленнее, чем в нормальном (рис.). Альтерацию нерва можно проводить ваткой, смоченной эфиром или хлороформом. При этом участок нервного волокна, подвергшийся альтерации, обладает всеми признаками возбуждения (электроотрицательность, изменение физико-химического состояния), кроме одного – этот участок не в состоянии проводить бегущие волны возбуждения. Действуя на электроды ритмическим раздражителем оптимальной частоты, но разной силы (слабые, средние, сильные) Н.Е. Введенский обнаружил несколько последовательно протекающих стадий (рис.): 1ст. – трансформирующая, уравнительная, провизорная – при этой стадии на все три силы интенсивности раздражения возникает равная по величине реакция; 2ст. – парадоксальная при этом слабые раздражения вызывают более сильный эффект, чем средние, а средние – более значительный, чем сильные; 3ст. – тормозная – при этом мышца не реагирует на раздражение любой силы. Тормозная стадия обратимая, но при углублении и усилении альтерации может произойти необратимое нарушение жизнедеятельности – смерть. Именно поэтому обнаруженное явление вследствие альтерации небольшого участка нерва Н.Е. Введенский назвал парабиозом. Парабиоз – состояние близкое к жизни (околожизненное состояние) – активный процесс, который характеризуется неспособностью проводить возбуждение. Наркоз – это частный случай универсальной парабиотической реакции на повреждающее воздействие.

Калий-натриевый насос и его механизм. Как было отмечено выше для поддержания жизнедеятельности ткани необходимо сохранение ионной асимметрии (соотношение калия внутри клетки в 30-50 раз больше, чем вне клетки, а ионов натрия вне клетки в 10 раз больше, чем внутри клетки). Ионная асимметрия поддерживается за счет работы калий-натриевого насоса – это энергия, которая необходима для активного транспорта ионов калия и натрия. Выход ионов калия из клетки в состоянии покоя осуществляется пассивно, то есть без затраты энергии, по градиенту: калий из клетки (где его много) выходит во внеклеточную среду (где его мало). Заход ионов натрия при раздражении так же осуществляется пассивно. Калий-натриевый насос это условный механизм, который обеспечивает активный транспорт ионов калия (калиевый насос) и натрия (натриевый насос). В каждой клетке имеется свое пороговое соотношение ионов калия и натрия. Когда в клетке возникает это пороговое соотношение ионов калия и натрия, происходит активация аденозинтрифосфатазы мембраны и происходит расщепление АТФ, освобождается энергия, которая обеспечивает активный транспорт ионов калия и натрия – эта энергия и есть калий-натриевый насос. За счет этой энергии восстанавливается прежнее соотношение ионов калия и натрия внутри и вне клетки.

 

 

Вопросы для повторения:

 

1. Внутри клетки: 1) ионов калия больше, чем вне клетки; 2) ионов натрия больше, чем вне клетки; 3) ионов калия такое же как вне клетки; 4) ионов натрия меньше, чем вне клетки.

2. В состоянии покоя: 1) калиевые каналы открыты; 2) натриевые каналы закрыты; 3) калий выходит из клетки; 4) натрий интенсивно заходит в клетку.

3. При активном транспорте происходит: 1) выход ионов калия из клетки; 2) заход ионов натрия в клетку; 3) заход ионов калия в клетку; 4) выход ионов натрия из клетки.

При пассивном транспорте происходит; 1) выход ионов калия из клетки; 2) заход ионов натрия в клетку; 3) заход ионов калия в клетку; 4) выход ионов натрия из клетки.

5. Активный транспорт ионов осуществляется: 1) по градиенту; 2) против градиента; 3) с затратами энергии; 4) без затрат энергии.

6. Пассивный транспорт осуществляется: 1) по градиенту; 2) против градиента; 3) с затратами энергии; 4) без затрат энергии.

7.Активный транспорт ионов натрия осуществляется: 1) с затратами энергии; 2) за счет работы натриевого насоса; 3) за счет работы калиевого насоса; 4) по градиенту.

8. Активный транспорт ионов калия осуществляется: 1) с затратами энергии; 2) за счет работы натриевого насоса; 3) за счет работы калиевого насоса; 4) по градиенту.

9. В состоянии возбуждения: 1) калиевые каналы открыты; 2) натриевые каналы закрыты; 3) калий выходит из клетки; 4) натрий интенсивно заходит в клетку.

10. В состоянии возбуждения: 1) калиевые каналы открыты; 2) натриевые каналы закрыты; 3) натриевые каналы открыты; калий интенсивно выходит из клетки.

11. МПП возникает при: 1) состоянии возбуждения; 2) состоянии покоя; 3) состоянии торможения; 4) действии подпороговой силы.

12. Мембрана находится в состоянии поляризации, если: 1) на внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

13. Мембрана находится в состоянии деполяризации, если: 1) на внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

14. Мембрана находится в состоянии гиперполяризации, если: 1) на внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

15. В состоянии поляризации: 1) работает калиевый насос; 2) работает натриевый насос; 3) калий-натриевый насос не работает; 4) происходит выход ионов калия из клетки.

16. В состоянии деполяризации: 1) работает натриевый насос; 2) не работает натриевый насос; 3) работает калиевый насос; 4)происходит заход ионов натрия.

17. В состоянии гиперполяризации: 1) работает натриевый насос; 2) не работает натриевый насос; 3) работает калиевый насос; 4) происходит заход ионов калия в клетку.

18. В состоянии реоляризации происходит: 1) уменьшение МПП; 2) увеличение МПД; 3) уменьшение МПД; 4) выход ионов натрия из клетки.

19. В состоянии реполяризации происходит: 1) работа калиевого насоса; 2) работа натриевого насоса; 3) выход ионов калия из клетки; 4) выход ионов натрия из клетки.

20. Величина МПП соответствует: 1) +70+90 мв; 2) –70-90 мв; 3) 80 мв; 4) 110 мв.

21. Величина МПД соответствует: 1) +70+90 мв; 2) –100-110 мв; 3) 100 мв; 4) 90 мв.

22. При гиперполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) +90 мв; 2) +100 мв; 3) –100 мв; 4) +80 мв.

23. При деполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) -70 мв; 2) -50 мв; 3) –100 мв; 4) +80 мв

24. При реполяризации скелетных мышц величина потенциала быть: 1) -70 мв; 2) -50 мв; 3) –100 мв; 4) +80 мв

25. При следовой деполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) –60 мв; 2) –40 мв; 3) –70 мв; 4) +90 мв.

26. При пике МПД скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) –40; 2) +110 мв; 3) +80 мв; 4) 0 мв.

27. При залповом заходе ионов натрия в клетку: 1) работает натриевый насос; 2) работает калиевый насос; 3) калий-натриевый насос не работает; 4) уменьшается величина МПП.

28. При медленном заходе ионов натрия в клетку: 1) работает натриевый насос; 2) работает калиевый насос; 3) калий-натриевый насос не работает; 4) уменьшается величина МПП.

29. При следовой гиперполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) +110 мв; 2) –80 мв; 3) –100 мв; -90 мв.

30. Положительный заряд на наружней поверхности мембраны в покое обусловлен: 1) выходом ионов калия из клетки; 2) заходом ионов натрия в клетку; 3) работой калиевого насоса; 4) заходом ионов калия в клетку.

31. В покое мембрана находится в состоянии: 1) поляризации; 2) деполяризации; 3) реполяризации; 4) гиперполяризации.

32. При возбуждении мембрана находится в состоянии: 1) поляризации; 2) деполяризации; 3) реполяризации; 4) гиперполяризации.

33. При возбуждении мембраны: 1) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на внутренней поверхности мембраны скапливаются положительные заряды; 3) на наружней поверхности мембраны скапливаются отрицательные заряды; 4) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

34. Различают следующие фазы МПД: 1) порог деполяризации; 2) следового потенциала; 3) поляризации; 4) пика МПД.

35. В фазе пика МПД различают следующие периоды: 1) деполяризации; 2) гиперполяризации; 3) реполяризации; 4) поляризации.

36. В фазе следового потенциала МПД различают следующие периоды: 1) деполяризации; 2) реполяризации; 3) гиперполяризации; 4) поляризации.

37. При действии раздражителя на ткань происходит: 1) открытие натриевых каналов; 2) открытие калиевых каналов; 3) медленный заход ионов натрия; 4) уменьшение МПП.

38. При критическом уровне деполяризации происходит: 1) исчезновение отталкивающей силы для захода ионов натрия; 2) уменьшение МПП; 3) залповый заход ионов натрия в клетку; 4) калий интенсивно выходит из клетки.

39. Причиной периода деполяризации фазы пика МПД является: 1) работа натриевого насоса; 2) работа калиевого насоса; 3) залпового пассивного захода ионов натрия; 4) залпового активного захода ионов натрия.

40. Причиной периода реполяризации пика МПД является: 1) работа натриевого насоса; 2) работа калиевого насоса; 3) залпового пассивного захода ионов натрия; 4) залпового активного захода ионов натрия.

41. Различают следующие фазы возбудимости: 1) абсолютной рефрактерности; 2) экзальтации; 3) следовой гиперполяризации; 4) реполяризации.

42. Нормальная фаза возбудимости соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) поляризации.

43. Супернормальная фаза возбудимости соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) поляризации.

44. Фазе экзальтации соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) поляризации.

45. Относительной фазе рефрактерности соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) порогу деполяризации.

46. Абсолютной фазе рефрактерности соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) реполяризации.

47. При экзальтации: 1) увеличивается пороговая сила; 2) уменьшается хронаксия; 3) увеличивается скорость нарастания силы раздражения; 4) пороговая сила не меняется.

48. При уменьшени пороговой скорости нарастания силы раздражения:1) увеличивается возбудимость ткани; 2) уменьшается хронаксия; 3) увеличивается КУД; 4) уменьшается порог деполяризации.

49. При увеличении пороговой скорости нарастания силы раздражения: 1) увеличивается возбудимость ткани; 2) уменьшается хронаксия; 3) увеличивается КУД; 4) уменьшается порог деполяризации.

50. При аккомодации ткани: 1) отсутствует ответная реакция на раздражение; 2) уменьшается возбудимость ткани; 3) уменьшается величина порога деполяризации: 4) уменьшается КУД.

51. На наружной поверхности мембраны в состоянии критического уровня деполяризации имеются:1) положительные заряды; 2) нет зарядов;3) отрицательные заряды; 4) больше "+", чем в состоянии поляризации.

52. В состоянии овершут внуренняя поверхность мембраны заряжена: 1) положительно; 2) отрицательно; 3) нет зарядов; 4) положительно и отрицательно.

53. В состоянии овершут возбудимость мембраны: 1) полностью отсутствует; 2) может быть сниженной, может отсутствовать; 3) возбудимость снижена; 4) не меняется по сравнению с покоем.

54. При увеличении критического уровня деполяризации отмечается: 1) уменьшение возбудимости; 2) уменьшение реобазы; 3) увеличение пороговой силы; 4)увеличение пороговой скорости нарастания силы раздражителя.

55. При помещении клетки в раствор с повышенной концентрацией ионов калия отмечается: 1) увеличение критического уровня деполяризации; 2) уменьшение критического уровня деполяризации; 3) уменьшается порог деполяризации; 4) увеличивается хронаксия.

56. При помещении клетки в раствор с повышенной концентрацией ионов натрия отмечается: 1) увеличивается порог деполяризации; 2) уменьшается хронаксия; 3) уменьшается возбудимость; 4) увеличивается пороговая сила.

57. При помещении клетки в раствор с пониженной концентрацией ионов натрия отмечается: 1) уменьшение порога деполяризации; 2) увеличение возбудимости; 3) увеличение МПП; 4) увеличивается лабильность.

58. В период следовой гиперполиризации: 1) увеличивается критический уровень деполяризации; 2) уменьшается критический уровень деполяризации; 3) увеличивается хронаксия; 4) уменьшается пороговая сила.

59. При работе натриевого насоса отмечается: 1) уменьшение МПП; 2) увеличение МПП; 3) увеличение МПД; 4) уменьшение критического уровня деполяризации.

60. При работе калиевого насоса отмечается: 1) уменьшение МПП; 2) увеличение МПП; 3) увеличение МПД;4) уменьшение критического уровня деполяризации.

61. При работе калиевого насоса отмечается:1) увеличение возбудимости; 2) возбудимость не меняется; 3) уменьшение возбудимости; 4) увеличивается пороговая сила.

62. При действии подпорогового раздражителя возникает локальный ответ,потому что при этом деполяризация мембраны достигает критического уровня: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

63. При гиперполяризации мембраны увеличивается критический уровень деполяризации, потому что при этом увеличивается выход ионов калия изклетки: 1)НВН; 2)ВВВ; 3)НВВ; 4)ВВН.

64. При следовой деполяризации увеличивается возбудимость ткани, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ВНН.

65. При следовой деполяризации увеличивается возбудимость ткани, потому что при этом уменьшается порог деполяризации:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)НВВ.

66. При следовой гиперполяризации увеличивается возбудимость ткани, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ВНН.

67. При действии раздражителя на ткань увеличивается проницаемость мембраны для ионов натрия, потому что при этом открываются натриевые каналы:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВВ.

68. В состоянии покоя наружная поверхность мембраны заряжена положительно, потому что при этом осуществляется выход ионов калия: 1)ВНВ; 2)НВВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.

69. В состоянии возбуждения наружная поверхность мембраны заряжена отрицательными зарядами, потому что при этом осуществляется проникновение ионов натрия внутрь клетки: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)НВВ.

70. Во время абсолютной рефрактерности возбудимость ткани отсутствует, потому что при этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНН.

71. Во время относительной рефрактерности возбудимость ткани отсутствует, потому что при этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНН.

72. Во время экзальтации возбудимость ткани отсутствует, потому что при этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНН.

73. При следовой гиперполяризации увеличивается хронаксия, потому что при этом уменьшается возбудимость: 1)НВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВВ.

74. При следовой деполяризации уменьшается реобаза, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННВ.

75. При следовой деполяризации увеличивается скорость нарастания силы раздражения, потому что при этом уменьшается возбудимость: 1)ННВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВВ.

76. При следовой деполяризации уменьшается скорость нарастания силы раздражения, потому что при этом уменьшается возбудимость: 1)ВНВ; 2)НВН; 3)ВНН; 4)ННВ.

77. В супернормальном периоде пороговая сила уменьшается, потому что в этом периоде уменьшается критический уровень деполяризации:1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ННВ.

78. При работе натриевого насоса увеличивается МПП, потому что при этом натрий заходит в клетку: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ННН; 4)ВНВ.

79. При работе калиевого насоса уменьшается порог деполяризации,потому что при этом калий выходит из клетки: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

80. В период следовой деполяризации уменьшается реобаза, потому что при этом увеличивается критический уровень деполяризации: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ННН; 4)ВВН.

81. В период следовой гиперполяризации увеличивается хронаксия,потому что при этом увеличивается порог деполяризации: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВВН.

82. При действии подпорогового раздражителя уменьшается порог деполяризации, потому что при этом уменьшается МПП: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

83. В период деполяризации пика МПД возбудимость ткани отсутствует,потому что при этом осуществляется залп ионов натрия внутрь клетки: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

84. Во время периода, соответствующего восходящей части овершута возбудимость ткани снижена, потому что при этом работает натриевый насос: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ННН.

85. В период, соответствующий нисходящей части овершута возбудимость может отсутствовать, потому что при этом осуществляется залповый заход ионов натрия внутрь клетки: 1)ННН; 2)ННВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.

86. Работа калиевого насоса всегда сопровождается уменьшением МПП,потому что при это ионы калия заходят внутрь клетки: 1)ВНН; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

87. Работа натриевого насоса способствует переходу мембраны из состояния деполяризации в состояние поляризации, потому что при этом происходит аяктивный транспорт ионов натрия: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

88. Работа калиевого насоса сопровождается увеличением порога деполяризации, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВНВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ННВ.

89. В период реполяризации наружная поверхность мембраны может быть заряжена положительно, потому что в этот период работает натриевый насос: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.

90. При увеличении количества ионов натрия во внеклеточной среде увеличивается порог деполяризации, потому что при этом уменьшается МПП: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

91. При увеличении количества ионов калия во внеклеточной среде уменьшается порог деполяризации, потому что при этом увеличивается критический уровень деполяризации: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

 

3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МЫШЦ

 

Мышечные волокна делятся на две группы: 1) поперечно-полосатые мышцы, которые, в свою очередь делятся на два вида: а) скелетные мышцы, б) сердечная мышца (миокард); 2) гладкие мышцы.

По международной номенклатуре скелетные мышцы делятся на три типа: 1) I тип мышечных волокон (быстрые мышцы, белые, гликолитические, анаэробные). Эти мышцы практически не содержат миоглобина, поэтому сокращаются в безкислородной среде. Энергия для сокращения этих мышц образуется за счет процессов гликолиза, поэтому их еще называют анаэробные; IIА тип мышечных волокон (медленные, красные, окислительно-гликолитические, аэробно-анаэробные); IIВ тип мышечных волокон (красные, медленные, аэробные, окислительные). IIА и IIВ типы мышечных волокон содержат много миоглобина, поэтому имеют красный цвет. IIВ тип мышечных волокон отличаются от 11А тем, что первые хорошо васкулизированны (содержат много капилляр, имеют хорошее кровоснабжение). По своей функции скелетные мышцы можно разделить на: 1) фазные – эти мышцы генерирут МПД, который распространяется по всей мышце, они быстро сокращаются и быстро расслабляются (отмечается четкая фазность мышечного сокращения); 2) тонические – эти мышцы не способны генерировать полноценный МПД, распространяющегося типа, поэтому эти мышцы сокращаются и длительно находятся в этом состоянии (в этих мышцах отсутствует четкая фазность в процессе сокращения).

По своей локализации скелетные мышцы различают: 1) интрафузальные – они локализованны в рецепторах мышц (мышечном веретене); 2) экстрафузальные – все мышечные волокна, принадлежащие данной мышце и не входящие в состав мышечного веретена.

Гладкие мышцы делятся на тонические и фазно-тонические. Тонические волокна не способны развивать «быстрые» сокращения. Фазно-тонические мышцы можно условно разделить на волокна, обладающие автоматией (способны к спонтанной генерации фазных сокращений) и на волокна, не обладающие свойством автоматии.

Скелетные мышцы обладают тремя физиологическими свойствами: сократимость, возбудимость и проводимость. Гладкие мышцы и миокард, помимо перечисленных трех свойств, обладают еще автоматией – способностью сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в самих мышцах. Сократимость – это способность мышцы сокращаться. Выделяют три основных режима сокращения мышц (рис.): 1) изотонический – при этом сокращение мышцы происходит за счет укорочения мышечного волокна, а напряжение (тонус) при этом практически не меняется; 2) изометрический – при этом сокращение мышц происходит за счет увеличения напряжения (тонуса), а длина мышечных волокон практически не меняется; 3) ауксотонический – смешанный режим сокращения мышц.

У скелетных мышц выделяют два основных вида сокращения (рис.): 1. Одиночное – этот вид сокращения возникает на одиночное раздражение, достаточного для вызова возбуждения мышцы. При этом виде сокращения различают три фазы: а) латентная фаза (короткий скрытый период) от момента раздражения до появления сокращения; б) фаза напряжения (сокращения) – в эту фазу происходит нарастание силы сокращения; в) фаза расслабления – происходит падение силы сокращения до исходной величины. 2. Тетаническое сокращение, или суммированное – при этом происходит длительное и сильное сокращение мышцы. Этот вид сокращения возникает в ответ на ритмический раздражитель – при этом происходит суммация сокращений. При этом суммация может происходить после частичного расслабления мышцы (зубчатый тетанус) или без частичного расслабления (гладкий тетанус).

Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Зависимость ответной реакции мышцы от частоты раздражения получило название оптимума и пессимума. Частота раздражения (40 – 50 Гц) при которой возникает максимальная величина ответной реакции называется оптимум. Частота раздражения, при которой уменьшается величина ответной реакции или полностью исчезает называется пессимум. Зависимость ответной реакции от частоты раздражения объясняется изменением возбудимости при возбуждении. При частоте раздражения 40 – 50 Гц каждый последующий импульс (раздражение) попадает в фазу экзальтации, поэтому отмечается наибольшая величина ответной реакции. При высокой частоте раздражения (200 – 400 Гц) каждый последующий импульс попадает в фазу относительной или абсолютной рефрактерности, поэтому величина ответной реакции либо уменьшается, либо исчезает.

Для скелетной мышцы характерен еще один вид активности – контрактура. В эксперименте этот вид активности можно получить путем воздействия на мышцу гиперкалиевым раствором – при этом возникает длительная активность мышцы. В условиях целостного организма контрактура возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой больших полушарий.

Для гладких мышц виды сокращения несколько отличаются. Для тонических гладких мышц в условиях покоя характерно наличие базального тонуса – некоторой активности. В ответ на разные воздействия (медиаторы автономной нервной системы, гормоны) базальный тонус может повышаться или уменьшаться. Например, при действии адреналина на мышечную полоску аорты кролика базальный тонус повышается, а при действии ацетилхолина – понижается. Для фазно-тонических на фоне базального тонуса проявляется фазная активность: мышца спонтанно периодически укорачивается и удлиняется. При действии раздражителя на фоне повышения базального тонуса, повышается и фазная активность. У других фазно-тонических мышц в условиях покоя имеет место лишь базальный тонус, а фазной активности нет. В ответ на раздражение у этих мышц увеличивается базальный тонус и одновременно начинается проявление фазной активности (тригерный эффект).

Механизм сокращения мышцы. Для рассмотрения механизма сокращения мышцы необходимо помнить о следующем:

1. Мышечное волокно состоит из множества миофибрилл, каждая из которых состоит из большого количества протофибрилл и каждая протофибрилла состоит из миофиламентов. Таким образом, структурно-функциональная единица мышцы – миофиламенты. Каждая миофиламента состоит из одного толстого волокна (миозина) и вокруг него шесть тонких нитей (волокон) – актина (рис.). Между миозином и актиновыми нитями имеются миозиновые поперечные мостики. В состоянии покоя головка поперечного мостика не соединяется с актином - их соединению препятствует тропомиозин, который находится на глобуле актиновых нитей. Периодически (под влиянием раздражения) тропомиозин двигается в глубину бороздки – в желобок актиновых нитей (рис.) и освобождает место на актиновой нити для связывания с головкой поперечного мостика. Продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей осуществляется за счет конформационного изменения другого белка – тропонина, который происходит за счет соединения с ионами кальция. Таким образом, в состоянии покоя головка поперечного мостика не может соединяться с актиновой нитью, так как этому препятствует тропомиозин, находящийся на актиновой нити. При возбуждении происходит выход ионов кальция в межфибрилярное пространство и его соединение с тропонином, в результате чего изменяется пространственное распложение молекулы тропонина (конформационные изменения). Благодаря этому тропомиозин «уходит» в желобок актиновых нитей и освобождается место в актиновой нити для соединения головки поперечного мостика.

2. В мышечном волокне имеются множество продольных и поперечных канальцев (рис.). Продольные канальцы являются вместилищем ионов кальция (кальциевые цистерны) – в состоянии покоя концентрация ионов кальция в межфибрилярном пространстве очень низкая, так как они находятся в цистернах. Выход ионов кальция из цистерн осуществляется при возникновении МПД, который доходит до этих канальцев (Т-системы мышц). Поперечные канальцы связывают внеклеточную среду с внутриклеточной, а также по мембране этих канальцев осуществляется распространение МПД. Место соединение одного поперечного канальца и двух продольных называю Т-системы мышц.

3. При распространении МПД до Т-систем увеличивается проницаемость для ионов кальция и происходит их выход в межфибрилярное пространство.

4. При соединении головки поперечного мостика с актиновыми нитями, образуется актомиозиновый комплекс, который обладает аденозинтрифосфотазной активностью.

Таким образом, при образовании актомиозинового комплекса происходит расщепление АТФ и выделение энергии. Большая часть энергии используется для того, чтобы создать крутящий момент («гребок») и отрыв мостика от актиновой нити и благодаря этому актиновая нить продвигается вдоль миозина (скользит) на 10нм. За период укорочения (напряжения) происходит около 50 «гребков», в результате чего длина саркомера уменьшается примерно на 50%. Меньшая часть энерги тратится на работу кальциевого насоса, в результате чего ионы кальция заходят в цистерны и уровень кальция в межфибрилярном пространстве снижается и наступает процесс расслабления. В случае отсутствия АТФ наступает стойкое прикрепление голвки поперечного мостика к актину без последующего отрыва такое состояние мышц называется ригор. Это имеет место, например, при трупном окоченении. Из вышеизложенного следует, что в механизме мышечного сокращения большую роль играют четыре белка: 1) миозин – этот белок образует толстые нити, а также участвует в образовании актомиозинового комплекса; 2) актин – этот белок образует тонкие нити и участвует в образовании актомиозинового комплекса, а при разрыве поперечных мостиков продвигается вдоль миозина, способствуя сокращению мышцы; 3) тропомиозин – находится на актиновой нити и препятствует соединению головки поперечного мостика с актином и образованию актомиозинового комплекса; 4) тропонин – этот белок способен изменять свою конформацию (пространственное расположение) в присутствии ионов кальция. Конформационное изменение тропонина, в свою очередь, способствует продвижению тропомиозина в желебок актиновых нитей, благодаря чему головка поперечного мостика соединяется с актином и образуется актомиозиновый комплекс.

Процесс сокращения, согласно теории А. Хаксли, Симмонс (1971), происходит за счет скольжения актиновых нитей вдоль миозина за счет крутящегося движения поперечного мостика («гребок») с последующим его разрывом, в результате чего происходит продвижение (скольжение) актиновых нитей вдоль миозина. Скольжения актиновых нитей происходит благодаря целому ряду последовательных процессов: раздражение мышц – возникновение МПД и его распространение по мембране поперечного канальца до Т-систем – увеличивается проницаемость мембраны продольных канальцев (кальциевых цистерн) для ионов кальция – выход кальция в межфибрилярное пространство – изменение конформации тропонина – продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей – соединение головки поперечного мостика с актином и образование актомиозинового комплекса – гидролиз АТФ с освобождением энергии (все эти процессы происходят в скрытую фазу мышечного сокращения) – большая часть энергии идет на крутящиеся движения поперечных мостиков с последующим их разрывом – скольжение актиновых нитей вдоль миозина, то есть сокращение мышцы. Следует отметить, что каждый разрыв поперечного мостика сопровождается укорочением (напряженим) мышцы. Другая часть (меньшая) энергии идет на работу кальциевого насоса – ионы кальция заходят в цистерны – наступает расслабление мышцы.

В скелетных мышцах запас АТФ невелик – на 10 одиночных сокращений. Поэтому необходим постоянный ресинтез АТФ, который осуществляется тремя основными путями: 1) ресинтез АТФ за счет креатинфосфата (КФ), запасы которого ограничены. Эта реакция идет очень быстро, поэтому за несколько секунд можно совершить огромную работу, что и делается, например, спринтером или штангистом во время рывка; 2) гликолитический путь ресинтеза (за счет анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты). При этом из 1мол. глюкозы образуется две молекулы АТФ. Возможности этого пути ограничены из-за накопления молочной кислоты, которая тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид ресинтеза осуществляется в пределах 20 – 120с., поэтому используется при беге на средние дистанции (200 – 400 – 800м.). Этот вид ресинтеза имеет место вначале всякой двигательной активности, пока кровообращение в мышцах не станет адекватным для третьего типа ресинтеза; 3) при аэробном окислении глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса. Он соверщается в митохондриях. В среднем при окислении 1мол. глюкозы образуется около 38 мол. АТФ, а при окислении 1 мол. жирной кислоты – около 128 мол. АТФ. Этот процесс очень экономичный, однако требуется значительно больше времени, поэтому этот путь ресинтеза используется в тех случаях, где мощность работы невысокая. Запасы углеводов (гликоген, свободная глюкоза) и жиров (источник жирных кислот) достаточно велики. Например, за счет окисления только гликогена человек может непрерывно пробежать 15 км. пути; запасов жиров так много, что их хватит на несколько недель непрерывной работы.

Особенности сокращения гладких мышц. Здесь слабо выражен саркоплазматический ретикулюм (сеть поперечных и продольных канальцев), поэтому ионы кльция для сокращения поступает из внеклеточного пространства. Заметим, что МПД у гладкомышечных клеток (ГМК) кальциевой природы: именно в период генерации (образования) МПД кальций входит в клетку и вызывает акт сокращения. Отмечено, что все блокаторы кальциевой проницаемости (ионы марганца, кобальта, лантана, верапамил) блокируют возникновения МПД и сокращение в ГМК.

Другая особенность ГМК заключается в том, что кофеин не освобождает кальций и не вызывает кофеиновую контрактуру. Под влиянием кофеина в ГМК происходит увеличение внутриклеточной цАМФ (2,3-циклический аденозинмонофосфат), что приводит к расслаблению за счет активации кальциевого насоса, либо за счет блокады фосфорилирования миозина. Известно, что контакт миозина с актином (образование актомиозинового комплекса) в ГМК возможен в том случае, когда легкая цепь миозина (хвост миозиновой нити) получит фосфатную группу (когда произойдет фосфорилирование этой цепи). Расслабление происходит в том случае, когда фосфатная группа снимается с нитей миозина. Установлено, что фосфорилирование миозина осуществляется с помощью фермента киназы легкой цепи миозина, а дефосфорилирование осуществляется фосфотазой. Запуск фосфорилирования определяется появлением в среде ионов кальция, который взаимодействует с кальмодулином в результате чего происходит активация киназы и запускается процесс фосфорилирования миозина, а, следовательно, и процесса сокращения. Следует отметить, что энергии для сокращения ГМК при совершении одной и той же работы требуется в 100 – 500 раз меньше.

 

Вопросы для повторения:

 

1. Различают следующие фазы одиночного мышечного сокращения: 1) латентный период; 2) фаза расслабления; 3) фаза пика МПД; 4) фаза реполяризации.

2. Различают следующие фазы одиночного мышечного сокращения: 1) латентный период и реполяризация; 2) скрытый период; 3) фаза сокращения и деполяризации; 4) фаза сокращения и расслабления.

3. В латентный период мышечного сокращения происходит: 1) выход ионов калия из мышечных клеток; 2) выход ионов кальция из цистерн; 3) заход ионов натрия в мышечные клетки; 4) возникновения пика МПД.

4. В фазу мышечного сокращения происходит: 1) выход ионов калия из мышечных клеток; 2) выход ионов кальция из цистерн; 3) периодический разрыв поперечных мостиков; 4) скольжение актиновых нитей вдоль миозина.

5. В фазу мышечного сокращения происходит: 1) изменение конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 4) расщепление АТФ.

6. В латентный период мышечного сокращения происходит: 1) изменение конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 4) расщепление АТФ.

7. В фазу мышечного расслабления происходит: 1) изменение конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) работа кальциевого насоса; 4) выход кальция из цистерн.

8. В фазу мышечного расслабления происходит: 1) работа кальциевого насоса; 2) выход кальция из цистерн; 3) заход ионов кальция в цистерны; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

9. При мышечном сокращении происходит: 1) периодический разрыв поперечных мостиков; 2) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 3) стойкое прикрепление поперечных момтиков к актиновым нитям; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

10. При состоянии ригор происходит: 1) периодический разрыв поперечных мостиков; 2) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 3) стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

11.При тетаническом сокращении отмечается: 1) фаза сокращения и расслабления; 2) длительное и сильное мышечное сокращение; 3) стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) три фазы мышечного сокращения.

12. Виды тетанического сокращения бывают: 1) одиночное; 2) гладкий тетанус; 3) зубчатый тетанус; 4) ригор.

13. Тетаническое сокращение возникает при действии на мышцу: 1) максимального одиночного раздражителя; 2) сверхмаксимального одиночного раздражителя; 3) ритмического порогового раздражителя; 4) ритмического максимального раздражителя.

14. Оптимум возникает при действии: 1) максимального раздражителя; 2) сверхмаксимального раздражителя; 3) определенной частоты ритмического раздражителя; 4) наибольшой скоростью нарастания силы раздражения.

15. Пессимум возникает при действии: 1) максимального раздражителя; 2) сверхмаксимального раздражителя; 3) определенной частоты ритмического раздражителя; 4) наибольшей скорости нарастания силы раздражения.

16. Типы скелетных мышц бывают: 1) поперечно-полосатые; 2) гладкие; 3) красные; 4) белые.

17. Типы скелетных мышц бывают:1) I; 2) гладкие; 3) II А; 4) II В.

18. Различают следующие мышцы: 1) поперечно-полосатые; 2) гладкие; 3) сердечная; 4) скелетные.

19. Различают следующие виды поперечно-полосатой мышцы: 1) скелетные; 2) сердечная; 3) мышцы кишечника; 4) II А.

20. К гладким мыщцам относятся: 1) сердечная; 2) II В; 3) мышцы желудка; 4) мышцы стенки сосудов.

21. К свойствам скелетных мышц относятся: 1) возбудимость и проводимость; 2) сократимость и автоматизм; 3) сокращение; 4) возбудимость и сократимость.

22. К свойствам гладких мышц относятся: 1) возбудимость и проводимость; 2) сократимость и автоматизм; 3) сокращение; 4) возбудимость и сократимость.

23. Режимы сокращения мышц зависит от: 1) частоты ритмического раздражителя; 2) силы раздражителя; 3) изменения длины мышечного волокна; 4) изменения поперечного сечения мышц.

24. Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1) тетаническое; 2) одиночное; 3) изотоническое; 4) ауксотоническое.

25. При изотоническом сокращении происходит: 1) укорочение мышцы; 2) удлинение мышцы; 3) увеличение поперечного сечения; 4) уменьшение поперечного сечения.

26. При изометрическом сокращении происходит: 1) укорочение мышцы; 2) удлинение мышцы; 3) увеличение поперечного сечения; 4) уменьшение поперечного сечения.

27. При ауксотоническом сокращении происходит: 1) укорочение мышцы; 2) удлинение мышцы; 3) увеличение поперечного сечения; 4) уменьшение поперечного сечения.

28. За счет МПД в мышцах происходит:1) изменение конформации тропомиозина;2) выход ионов кальция из цистерн;3) проникновение кальция в цистерны;4) разрыв поперечных мостиков.

29. Выход ионов кальция из цистерн обеспечивает:1) образование актомиозина; 2) расщепление АТФ;3) изменение конформации тропомиозина; 4) разрыв поперечных мостиков.

30. Ригор - это состояние мышц, при котором происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) периодический разрыв поперечных мостиков;3) изменение конформации трпомиозина; 4) разъединение поперечных мостиков и миозина.

31. При расслаблении мышцы происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) периодический разрыв поперечных мостиков; 3) изменение конформации трпомиозина; 4) разъединение поперечных мостиков и миозина.

32. При сокращении мышцы происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) периодический разрыв поперечных мостиков;3) изменение конформации трпомиозина; 4) разъединение поперечных мостиков и миозина.

33. Энергия АТФ используется для: 1) выталкивания тропонина в желобок актиновых нитей; 2) скольжения актиновых нитей; 3) выхода кальция из цистерн; 4) возникновения МПД.

34. В процессах мышечного сокращения участвуют следующие белки: 1) тропонин и трпомиозин; 2) альбумины и гобуллины;3) актин, миозин, тропонин; 4) тропонин, актин, миозин,тропомиозин.

35. При одиночном максимальном раздражителе возникает: 1) оптимум; 2) пессимум; 3) тетанус; 4) сокращение и полное расслабление.

36. Моторная единица включает: 1) мотонейрон спинного мозга; 2) экстрафузальные мышцы; 3) эфферентный нерв и интрафузальные мышцы; 4) мотонейрон, эфферентный нерв и экстрафузальные мышцы.

37. При изотоническом сокращении мышцы: 1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются мышеч.волокна; 3) увеличив.напряжение; 4) удлинняются волкна и увел.напряж.

38. При изометрическом сокращении: 1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются мыш.волокна; 3) увеличив.напряжение; 4) укороч.волкна и увел.напряж.

39. При ауксотоническом сокращении: 1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются мыш.волокна; 3) увеличив.напряжение; 4) укорочен.волкна и увел.напряж.

40. Деполяризации мышечной мембраны до критического уровня способствует сокращению мышц, потому что при этом осуществляется выход ионов кальция из цистерн: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

42. Изменение конформации тропомиозина способствует расщеплению АТФ,потому что при этом происходит образование актомизинового комплекса: 1)ВНН; 2)НВВ; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

43. Выход ионов кальция из цистерн способствует образованию актомизинового комплекса, потому что при этом изменяется конформация тропомиозина: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3) ВНН; 4)НВВ.

44. Смещение тропомиозина в желобок актиновых нитей способствует расщеплению АТФ, потому что при этом образуется актомиозиновый комплекс: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

45. В относительном рефрактерном периоде увеличивается пороговая сила,потому что этот период соответствует реполяризации:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.

46. При расщеплении АТФ происходит скольжение активных нитей вдоль миозина, потому что при этом отмечается периодический разрыв поперечных мостиков: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

47. Энергия АТФ используется для мышечного сокращения, потому что при этом проиходит периодический разрыв поперечных мостиков: 1)НВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВВ.

48. При действии ритмического раздражителя на скелетную мышцу можно получить тетаническое сокращение, потому что у волокон скелетных мышц короткий абсолютный рефрактерный период: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ННВ.

49. Оптимум сокращения мышцы возникает при ритмической стимуляции 40-50 Гц, потому что при этом каждое последующее раздражение попадает в фазу экзальтации от предыдущего: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

50. Скелетная мышца сокращается по закону "все или ничего", потому что она состоит из волокон разной возбудимости: 1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

51. При сокращении в мышцах возникает МПД, потому что при этом происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозинового волокна: 1)ВВВ; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ННН.

52. Гладкий тетанус возникает при действии ритмического раздражителя высокой частоты, потому что при этом происходит суперпозиция одиночных сокращений: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

53. При сокращении мышцы возникает МПД, потому что при этом происходит деполяризация мембраны: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.

54. Возникновение МПД в мышечной мембране приводит к сокращению мышцы, потому что при этом происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозина: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

55. Изменение конформации тропомиозина способствует мышечному сокращению, потому что при этом расщепляется АТФ: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ННН.

56. При расщеплении АТФ происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозина, потому что при этом работает кальциевый насос: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

57. Расщепление АТФ способствует расслаблению мышц, потому что при этом работает кальциевый насос: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

58. Работа кальциевого насоса способствует мышечному расслаблению,потому что при этом кальций выходит из цистерн: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.

59. Вышедший кальций из цистерн способствует расщеплению АТФ,потому что выход кальция способствует образованию актомиозина: 1)НВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВВ.

60. При изотоническом сокращении происходит укорочение мышцы, потому что при этом повышается мышечный тонус: 1)ННВ; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)НВВ.

61. При изометрическом сокращении происходит повышение напряжения мышцы, потому что при этом увеличивается поперечное сечение мышцы: 1)ННН; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНВ.

62. Работа натриевого насоса способствует расслаблению мышц, потому что при этом наступает реполяризация: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

63. Оптимум сокращения мышц возникает при ритмической стимуляции частотой 100 Гц, потому что при этом каждое последующее возбуждение попадает в фазу экзальтации: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

64. Пессимум сокращения возникает при частоте раздражения меньше 40 ГЦ, потому что при этом каждый последующий импульс попадает в фазу рефрактерности: 1)ННВ; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ННН.

65. При одиночном раздражении возникает гладкий тетанус, потому что при этом происходит суперпозиция сокращений:1)ВНВ; 2)ННН; 3)ННВ; 3)НВН; 4)НВВ.

66. При сокращении мышцы возникает МПД, потому что при этом происходит периодический разрыв поперечных мостиков: 1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ВНН.

67. Скелетные мышцы способны к тетаническому сокращению, потому что они реагируют на ритмический раздражитель: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

 

 

4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕРВОВ. МИОНЕВРАЛЬНЫЙ СИНАПС.

 

Нерв и нервные стволы, которые можно видеть невооруженным глазом – есть совокупность аксонов, окруженные общей соединительно-тканной оболочкой.

В центральной нервной системе (ЦНС) аксон окружают клетки, в совокупности называемые нейроглией; за пределами ЦНС аксон заключен в оболочку из швановских клеток – неврилемма. Аксон оканчивается группой концевых разветвлений, которые служат для передачи сигналов другим нейронам или исполнительным органам. Вокруг некоторых аксонов швановские клетки откладывают спиральные слои изолирующего материала – миелин. Миелин имеет липидную природу и выполняет следующие основные функции: 1) является изолятором, в результате чего препятствует прохождению ионов и возникновению местных токов на участках нерва, покрытых миелином; 2) выполняет трофическую функцию: регулирует обмен веществ, регулирует рост осевого цилиндра, принимает участие в синтезе ацетилхолина. Нервы, в структуре которых имеется миелин, называются миелиновыми нервами. В этих нервах есть небольшие участки, которые не покрыты миелином – перехваты Ранвье (рис.). Вокруг аксонов, находящихя в ЦНС, миелин образуется не не швановскими клетками, а особыми клетками сателлитами – олигодендроцитами. Нервы, не имеющие миелин, называются безмиелиновыми. Таким образом, по своей структуре нервы бывают миелиновые и безмиелиновые. Каждый нерв обладает двумя физиологическими свойствами: возбудимостью и проводимостью

Механизм распространения возбуждения по нерву. Распространение возбуждения по нерву объясняется теорией местных токов. При любом раздражении нерва (электрическим током, прикосновением, каким-либо повреждающим фактором и т.д.) происходит изменение МПП. До раздражения нерв поляризован, а при стимуляции нерва он деполяризуется. Если при этом приложить к поверхности нерва два электрода, из которых один будет находиться в точке раздражения, а другой на участке, не подвергнутом раздражению, то прибор покажет, что первый электрод заряжен отрицательно по отношению ко второму. Такая местная деполяризация является начальным этапом возникновения нервного импульса. Этот местный процесс развивается медленно и, если он не достигнет критической величины, то , происходящие в нерве восстановительные процессы приводят к реполяризации мембраны нерва и изменения останутся чисто локальными (местными, не распространяющимися). Если деполяризация достаточно быстро достигает критического уровня, то она сама вызовет раздражение соседних участков нерва по обе стороны от себя. Таким образом, в результате местной стимуляции, возникает электрический ток, направленный от двух неактивных пока участков к деполяризованному участку (рис.). В результате этого местного тока происходит деполяризация двух новых участков нерва, находящихся по обе стороны от места раздражения. Эти два новых деполяризованных участка начнут стимулировать примыкающие к ним неактивные области и т.д., то есть возникает цепная реакция. Таким образом, это «самопроизводящееся» состояние деполяризации будет распространяться по нервному волокну. Такую распространяющуюся деполяризацию называют МПД нерва, который возникает быстро (его длительность около 2 мс). После каждого МПД должен пройти определенное время, прежде, чем сможет возникнуть второй МПД. Этот промежуток называется абсолютным рефрактерным периодом (от 0,2 до 2 мс). Механизм передачи возбуждения по нерву будет зависеть от его структуры. В безмиелиновом нервном волокне происходит непрерывное распространение возбуждения, поэтому местные токи проходят через большую поверхность мембраны. В миелиновых нервах участки, покрытые миелином обладают очень высоким сопротивлением (100000 – 160000 ом/см²). Таким образом, строение миелинового нерва создает предпосылки для качественно нового типа проведения возбуждения – сальтаторного (от латинского persaltum – прыжки). Местные токи, в одном из перехватов не проходят через всю мембрану (как это отмечалось в безмиелиновых нервах), а идут через соседние перехваты, то есть, возникший МПД в участке раздражения, как бы перескакивают («прыгают») от одного перехвата Ранвье к другому. При этом МПД может перескакивать через 2-3 и даже 5 перехватов Ранвье. Нетрудно убедиться в преимуществе сальтаторного типа проведения возбуждения по нерву: 1) при этом увеличивается скорость распространения возбуждения (до 120 м/с); 2) распространение возбуждения происходит с меньшими затратами энергии, то есть более экономно.

Скорость проведения импульсов возрастает с увеличением диаметра аксона, так как при этом снижается внутреннее сопротивление. Таким образом, толстые нервы проводят возбуждение быстрее, чем тонкие. Однако у позвоночных высокие скорости достигаются иным путем. Важную роль при этом играет миелиновая оболочка, которая служит хорошим изолятором, так что прохождение тока между жидкостью, окружающей эту оболочку, и внутренней средой аксона, невозможно. Местные токи могут проходить только в перехватах Ранвье. Миелинизированное нервное волокно толщиной всего лишь в несколько микрон способно проводить импульсы со скоростью до 100 м/с, тогда как у самых толстых волокон (1 мм в диаметре), не покрытых миелином, скорость проведения составляет лишь 20 – 50 м/с. Если же брать только миелиновые нервные волокна, то здесь отмечается четкая зависимость скорости проведения возбуждения от диаметра нервных волокон (табл.).

Законы проведения возбуждения по нерву (рис.). Различают три закона проведения возбуждения по нерву. Первый закон свидетельствует о том, что возбуждение распространяется по нерву только в случае его анатомической и физиологической целостности. Так, если перерезать нерв (нарушить анатомическую целостность), то возбуждение по нерву распространяться не будет. Если каким-либо повреждающим агентом (хлороформ, эфир, раствор KCl) подействовать на нерв, мы нарушаем временно физиологическую целостность нерва. В этом случае возбуждение также не будет распространяться по нерву. Второй закон свидетельствует о том, что возбуждение распространяется по нерву в обе стороны от места раздражения, то есть в нервах отмечается двухстороннее проведение возбуждения. Третий закон свидетельствует об изолированном проведении возбуждения по нерву, то есть возбуждение с одного нерва не передается на другой нерв как бы близко не находились нервные волокна. Следует отметить, что закон физиологической целостности нерва в какой-то мере относителен для миелиновых волокон, в которых возбуждение распространяется скачкообразно, поэтому при небольшом участке альтерации нерва возбуждение может перейти этот участок. Закон изолированного проведения возбуждения относителен для безмиелиновых нервов, так как при сильном возбуждении оно может перейти с одного безмиелинового нерва на другой безмиелиновый нерв.

Механизм передачи возбуждения через синапс. Нервная система состоит из отдельных нейронов, разделенных межклеточными промежутками, поэтому должен существовать механизм, который позволяет нервному импульсу «перескакивать» с аксона одного нейрона на дендриты или тела другого или, в случае нервно-мышечного соединения - на мышцу.

В истории изучения передачи возбуждения с нерва на мышцу почетное место принадлежит физиологу Александру Григорьевичу Геницинскому. Он отдал изучению этой проблемы 15 лет своей исключительно плодотворной жизни. В период 1935 – 1950 гг. был большой научный спор между сторонниками двух теорий синаптического проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении – электрической и химической. И только в 1949 г на Пражском симпозиуме по свидетельству Экклса «почти всеми было признано, что передача импульсов в нервно-мышечном соединении и в ганглиях осуществляется посредством ацетилхолина».

В классическом эксперименте Отто Леви в 1921 г. с двумя сердцами, было наглядно продемонстрированно, что нервы при раздражении могут выделять какое-то, способное к диффузии, вещество. Когда два изолированных сердца соединяли таким образом, что кровь, выходившая из одного сердца, поступало в другое . при раздражении блуждающего нерва одного сердца останавливались оба сердца. Позже было установлено, что диффундирующее вещество представляет собой ацетилхолин.

Существующие межнейронные соединения Шеррингтон назвал синапсами. Синапс – это структурное образование, где происходит переход одного нервного волокна на другой, или переход нерва на нейрон и мышцу. Для синаптического участка аксона характерно скопление мелких округлых телец – синаптических пузырьков (везикул) диаметром от 10 до 20 нм. Эти пузырьки содержат специфическое вещество, которое освобождается при возбуждении аксона и называется медиатором. Окончание аксона с пузырьками называется пресинаптической мембраной. Участок нерва, нейрона или мышцы, куда непосредственно передается возбуждение называется постсинаптической мембраной. Между этими двумя структурами имеется небольшой промежуток (не более 50 нм), который называется синаптической щелью. Таким образом, любой синапс состоит из трех частей: пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны (рис.). Из вышеизложенного следует, что в синапсах передача возбуждения осуществляется химическим способом и происходит это за счет трех процессов: 1) освобождения медиатора из пузырьков; 2) диффузии медиатора в синаптическую щель; 3) соединением этого медиатора со специфическими реактивными структурами постсинаптической мембраны, что приводит к образованию нового импульса.

При каждом нервном импульсе происходит освобождение медиатора из пузырьков, который диффундирует в синаптическую щель и соединяется с реактивными структурами (субстанциями, рецепторами) постсинаптической мембраны и при этом возникает усиление проницаемости для ионов натрия или ионов калия. В первом случае (при увеличении проницаемости для ионов натрия) происходит деполяризация постсинаптической мембраны с образованием возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Если ВПСП доходит до критического уровня (это зависит от количества медиатора), тогда во внесинаптической мембране возникает МПД (рис.). Во втором случае (при увеличении проницаемости для ионов калия) происходит гиперполяризация мембраны с образованием тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ВПСП или ТПСП на постсинаптической мембране зависит от медиатора, который выделяется в пресинаптической мембране: ацетилхолин и норадреналин вызывает возникновение ВПСП, а гамма аминомаслянная кислота – возникновение ТПСП. Синапс оказывает известное сопротивление потоку импульсов в нервной системе и не каждый импульс, достигший синапса, передается на следующий нейрон. Разные синапсы оказывают различное сопротивление, поэтому они играют важную роль в определении пути импульса по нервной системе и в реакции организма на тот или иной раздражитель. Лекарственное вещество стрихнин снижает синаптическое сопротивление; при отравлении стрихнином самый слабый раздражитель вызывает у человека секреторную активность всех желез и судорожное сокращение всех мышц тела.

Величина синаптического сопротивления может изменяться под влиянием нервных импульсов: в одном случае приходящий импульс может свести на нет действие другого, в другом случае импульс может усилить действие другого – происходит облегчение. Эти два процесса играют важную роль в интеграции активности различных органов и частей тела. Таким образом, торможение и усиление может происходить только в синапсе, поскольку после того, как импульс начал свой путь по нерву, распространение его не может быть ни остановлено, ни ускорено. В нервно-мышечном синапсе в пресинаптической мембране выделяется ацетилхолин, который диффундирует в синаптическую щель и соединяется с холинореактивными структурами (белки, чувствительные к ацетилхолину) постсинаптической мембраны и вызывает местную деполяризацию с образованием ВПСП. Если ВПСП доходит до критического уровня, тогда во внесинаптической мембране возникает распространяющийся потенциал действия (МПД). Передачу импульсов с пресинаптической мембраны можно блокировать, если ввести вещество, которое обладает сродством к холинреактивной структуре постсинаптической мембраны. Таким веществом является яд кураре, который соединяется с холинореактивными структурами постсинаптической мембраны и выделившийся ацетилхолин перестает действовать на постсинаптическую мембрану. Другой яд – ботулиновый токсин препятствует выделению ацетилхолина из пресинаптической мембраны.

Гистохимическое исследование обнаружило, что в области синапса высокая концентрация активного фермента ацетилхолинэстеразы, который гидролизует ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. Часть холина захватывается пресинаптической мембраной из которого опять синтезируется ацетилхолин. Другая часть холина и уксусная кислота в виде ацетатов всасывается в кровь. Если ввести ингибитор холинэстеразы (эзерин, простигмин, галантамин), то удлиняется рефрактерный период и мышца не реагирует на новые раздражения (рис.). Таким образом, для возникновения нового сокращения, должно произойти разрушение ацетилхолина, который выделился от предыдущего импульса.

 

Вопросы для повторения:

 

1. Посвоей структуре нервы бывают: 1) мякотные; 2) миелиновые; 3) непрерывные; 4) безмиелиновые.

2. В миелиновых нервах различают: 1) перехваты Ранвье; 2) осевой цилиндр; 3) швановскую оболочку и миелин; 4) актин.

3. В безмиелиновых нервах различают: 1) перехваты Ранвье; 2) осевой цилиндр; 3) швановскую оболочку; 4) миелин.

4. В миелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) с большой скоростью; 2) медленно; 3) непрерывно; 4) скачкообразно.

5. В безмиелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) с большой скоростью; 2) медленно; 3) непрерывно; 4) скачкообразно.

6. В миелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) от одного перехвата Ранвье к другому; 2) по всей мембране; 3) за счет круговых токов; 4) за счет местных токов.

7. В безмиелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) от одного

Перехвата Ранвье к другому; 2) по всей мембране; 3) за счет круговых токов; 4) за счет местных токов.

9. Скорость передачи возбуждения в безмиелиновых нервах колеблется в пределах: 1) 70-120 м/с; 2) 90 м/с; 3) 10-15 м/с; 4) 20 м/с. 10. Различают следующие законы проведения возбуждения по нерву: 1)… 11. Различают следующие законы проведения возбуждения по нерву: 1) изолированного проведения возбуждения; 2)…

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

В большинстве нейронов ЦНС МПД возникает в области мембраны аксонного холмика, возбудимость которой в два раза выше других участков и отсюда… Степень возбудимости в разных участках нейрона разная: самая высокая в области… Помимо нейронов в ЦНС имеются глиальные клетки, занимающие половину объема мозга. Периферические отростки также…

Вопросы для повторения

1. Иррадиация – это: 1) переход возбуждения из одного нерва на другой; 2) переход возбуждения от одного нейрона к другому нейрону; 3) переход возбуждения от рецептора к нейрону; 4) сложение медиатора в синаптической щели.

2. В основе иррадиации лежит: 1) большое количество вставочных нейронов и их отростков в ЦНС; 2) двухстороннее проведение возбуждения по нерву; 3) сложение медиатора в пресинаптической мембране; 4) сложение медиатора в синаптической щели.

3. Суммация – это: 1) переход возбуждения из одного нерва на другой; 2) переход возбуждения от одного нейрона к другому нейрону; 3) сложение возбуждения в ЦНС; 4) сложение импульсов в эфферентном нерве.

4. Суммация бывает: 1) последовательной; 2) одновременной; 3) пространственной; 4) преждевременной.

5. Суммация бывает: 1) последовательной и пространственной; 2) одновременной; 3) преждевременной; 4) временной.

6. В основе последовательной суммации лежит: 1) конвергенция; 2) дивергенция; 3) накопление медиатора в пресинаптической мембране; 4) накоплении медиатора в синаптической щели.

7. В основе одновременной суммации лежит: 1) конвергенция; 2) дивергенция; 3) накопление медиатора в пресинаптической мембране; 4) накоплении медиатора в синаптической щели.

8. В основе пространственной суммации лежит: 1) конвергенция; 2) дивергенция; 3) накопление медиатора в пресинаптической мембране; 4) накоплении медиатора в синаптической щели.

9. В основе временной суммации лежит: 1) конвергенция; 2) дивергенция; 3) накопление медиатора в пресинаптической мембране; 4) накоплении медиатора в синаптической щели.

10. При пространственной суммации происходит: 1) сложение медиатора в пресинаптической мембране; 2) сложение импульсов в нерве; 3) сложение медиатора в синаптической щели; 4) схождение импульсов к одному нейрону.

11. При последовательной суммации происходит: 1) сложение медиатора в пресинаптической мембране; 2) сложение импульсов в нерве; 3) сложение медиатора в синаптической щели; 4) схождение импульсов к одному нейрону.

12. Пространственную суммацию можно получить при действии: 1) одиночного подпорогового раздражителя; 2) любого ритмического раздражителя; 3) определнного ритмического раздражителя; 4) одиночного максимального раздражителя.

13. Последовательную суммацию можно получить при действии: 1) одиночного подпорогового раздражителя; 2) любого ритмического раздражителя; 3) определнного ритмического раздражителя; 4) одиночного максимального раздражителя.

14. При пространственной суммации необходимо: 1) одновременно раздражать два и более рецепторов одного и того же рецептивного поля; 2) раздражать один рецептор одиночным раздражителем; 3) одновременно раздражать два и более рецепторов разных рецептивных полей; 4) раздражать один рецептор ритмическим раздражителем.

15. При последовательной суммации необходимо: 1) одновременно раздражать два и более рецепторов одного и того же рецептивного поля; 2) раздражать один рецептор одиночным раздражителем; 3) одновременно раздражать два и более рецепторов разных рецептивных полей; 4) раздражать один рецептор ритмическим раздражителем.

16. К особенностям проведения возбуждения в ЦНС относятся: 1) иррадиация и суммация возбуждения; 2) двух стороннее проведение возбуждения; 3) конвергенция и увеличение скорости проведения возбуждения; 4) дивергенция и замедление проведения возбуждения.

17. К особенностям проведения возбуждения в ЦНС относятся: 1) одностороннее проведение возбуждения; 2) последействие; 3) суммация и увеличение скорости проведения возбуждения; 4) конвергенция и дивергенция.

18. В основе последействия лежит: 1) высокий уровень следовой деполяризации; 2) гиперполяризация постсинаптической мембраны; 3) циркуляция нервного импульса в ЦНС; 4) схождение импульсов к одному нейрону.

19. Конвергенция – это: 1) схождение импульсов от разных рецепторов к одному нейрону; 2) расхождение импульсов от одного нейрона к другим нейронам; 3) возникновение нескольких возбуждений в нейроне при действии одиночного раздражителя; 4) сохранение возбуждения в нейроне после прекращения раздражения.

20. Иррадиация – это: 1) схождение импульсов от разных рецепторов к одному нейрону; 2) расхождение импульсов от одного нейрона к другим нейронам; 3) возникновение нескольких возбуждений в нейроне при действии одиночного раздражителя; 4) сохранение возбуждения в нейроне после прекращения раздражения.

21. Последействие – это: 1) схождение импульсов от разных рецепторов к одному нейрону; 2) расхождение импульсов от одного нейрона к другим нейронам; 3) возникновение нескольких возбуждений в нейроне при действии одиночного раздражителя; 4) сохранение возбуждения в нейроне после прекращения раздражения.

22. Замедление проведения возбуждения в ЦНС происходит за счет: 1) большого количества синапсов; 2) конвергенции; 3) иррадиации; 4) последействия.

23. Окклюзия – это: 1) замедление проведения возбуждения в ЦНС; 2) уменьшение величины ответной реакции при одновременном раздражении двух рецепторов; 3) трансформация ритма; 4) переход возбуждения от одного нейрона к другому.

24. К мотонейронам ЦНС относятся: 1) клетки Реншоу; 2) тормозные интернейроны; 3) гамма и альфа нейроны; 4) вегетативные нейроны.

25. К тормозным нейронам ЦНС относятся: 1) клетки Реншоу; 2) тормозные интернейроны; 3) гамма и альфа нейроны; 4) вегетативные нейроны.

26. К чувствительным нейронам ЦНС относятся: 1) клетки Реншоу; 2) тормозные интернейроны; 3) гамма и альфа нейроны; 4) афферентные нейроны.

27. При возбуждении клеток Реншоу происходит: 1) гиперполяризация альфа нейронов; 2) торможение вегетативных нейронов; 3) торможение гамма нейронов; 4) возбуждение афферентных нейронов.

28. При возбуждении тормозных интернейронов происходит: 1) торможение клеток Реншоу: 2) увеличение возбудимости альфа нейронов; 3) торможение гамма нейронов; 4) возбуждение афферентных нейронов.

29. При возбуждении афферентных нейронов происходит: 1) возбуждение альфа нейронов; 2) возбуждение гамма нейронов; 3) торможение вегетативных нейронов; 4) возбуждение клеток Реншоу.

30. При возбуждении вегетативных нейронов происходит: 1) возбуждение скелетных мышц; 2) возбуждение альфа нейронов; 3) возбуждение гладкой мускулатуры; 4) возбуждение миокарда.

32. При возбуждении альфа нейронов происходит: 1) возбуждение скелетных мышц; 2) возбуждение альфа нейронов; 3) возбуждение гладкой мускулатуры; 4) возбуждение миокарда.

33. При возбуждении гамма нейронов происходит: 1) возбуждение рецепторов ядерной сумки мышечного веретена; 2) сокращение интрафузальных мышц; 3) сокращение экстрафузальных мышц; 4) сокращение гладкой мускулатуры.

34. Тормозные интернейроны способствуют: 1) торможению рефлекса; 2) облегчению рефлекса; 3) иррадиации; 4) не изменяют время рефлекса.

35. В основе пространственной суммации лежит:1) конвергенция; 2) дивергенция; 3) иррадиация; 4) окклюзия.

36. Для выявления последовательной суммации используют: 1) одиночный пороговый раздражитель; 2) одиночный подпороговый раздражитель; 3) ритмический подпороговый раздражитель; 4) одиночный максимальный раздражитель.

37. Окклюзия возникает в результате: 1) конвергенции; 2)дивергенции; 3)последействия; 4) иррадиации.

38. Последействие возникает по причине: 1) следовой деполяризации; 2) иррадиации; 3) суммации; 4) конвергенции.

39. Иррадиация возникает по причине: 1) конвергенции; 2) дивергенции; 3) суммации; 4) окклюзии.

40. Последовательная суммация возникает при действии: 1) одиночного подпорогового раздражителя; 2) ритмического подпорогового раздражителя; 3) одиночного максимального раздражителя; 4) одиночного порогового раздражителя.

41. Аксоны гамма-мотонейронов заканчиваются на: 1) внутренних органах; 2) интрафузальных мышцах; 3) скелетных мышцах; 4) мышцах сосудов.

42. При действии подпорогового ритмического раздражителя возникает возбуждение в ЦНС, потому что при этом происходит пространственная суммация: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

43.При одновременном раздражении одного рецептивного поля двуми подпороговыми раздражителями возникает возбуждение в ЦНС, потому что при этом происходит последовательная суммация: 1)НВН; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

44.В ЦНС возбуждение всегда проводится только в одном направлении, потому что при этом медиатор выделяется только в пресинаптической мембране: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

45.При действии сильного раздражителя на рецептор в ЦНС происходит возбуждение нескольких нейронов, потому что здесь осуществляется конвергенция: 1)ВВН; 2) ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

46.При одновременном раздражении двух рецепторов происходит снижение суммарной реакции эффекторов, потому что в ЦНС происходит иррадиация возбуждения: 1) ВВВ; 2)ННН; 3)ВВН; 4)ВНВ.

47.При одновременном раздражении двух рецепторов происходит снижение суммарной реакции эффекторов, потому что в ЦНС происходит конвергенция: 1) ВВВ; 2)ННН; 3)ВВН; 4)ВНВ.

48.При одновременном раздражении двух рецепторов происходит снижение суммарной реакции эффекторов, потому что в ЦНС происходит окклюзия: 1) ВВВ; 2)ННН; 3)ВВН; 4)ВНВ.

49.При одиночном раздражении рецептора в ЦНС может возникнуть несколько возбуждений, потому что здесь происходит окклюзия: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)НВН.

50.При одиночном раздражении рецептора в ЦНС может возникнуть несколько возбуждений, потому что здесь происходит иррадиация: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)НВН.

51.При одиночном раздражении рецептора в ЦНС может возникнуть несколько возбуждений, потому что следовая деполяризация в нейронах превышает КУД: 1)ВВН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)НВН.

52.Скорость проведения возбуждения в ЦНС резко замедляется, потому что в ЦНС происходит дивергенция: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

53.Скорость проведения возбуждения в ЦНС резко замедляется, потому что в ЦНС происходит иррадиация: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ННН.

54.Скорость проведения возбуждения в ЦНС резко замедляется, потому что в ЦНС происходит окклюзия: 1)ВВВ; 2)НВН; 3)ВНН; 4)ВВН.

55.Скорость проведения возбуждения в ЦНС резко замедляется, потому что в ЦНС много синапсов: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

56.В ЦНС происходит последовательная суммация, потому что здесь возникает конвергенция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННН.

57.В ЦНС происходит последовательная суммация, потому что здесь возникает дивергенция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННН.

58.В ЦНС происходит пространственная суммация, потому что здесь возникает конвергенция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННН.

59.В ЦНС происходит пространственная суммация, потому что здесь возникает дивергенция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННН.

60.В ЦНС возбуждение передается от одного нейрона к другим, потому что здесь много вставочных нейронов: 1)ВНВ; 2) ВНН; 3)ВВВ; 4)ВВН.

 

ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И

  Координация – это объединение действия в единное целое, объединение различных… Принцип доминанты - был открыт А.А. Ухтомским. Изучая ответы скелетной мышцы кошки на электрические раздражения коры…

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

По своей локализации различают два вида торможения в ЦНС (рис.): 1) пресинаптическое , которое локализовано в пресинаптических терминалях; 2)… Сеченовское, или центральное торможение рассмотрено выше. Реципрокное торможение обеспечивает осуществлению противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание,…

РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

Регуляция, или управление – это такие воздействия на систему, при которых система переходит из одного уровня функционирования на другой – заранее… Местная регуляция осуществляется по трем вариантам: 1) по типу нервной… Гуморальная регуляция – это воздействия на органы и системы через жидкости (Humor) организма при действии на…

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

Еще в 30-е годы ученик И.П. Павлова – Петр Кузьмич Анохин, в последующим академик АН СССР – поставил вопрос: каким образом живой организм как… ФУС – это динамическая организация деятельность которой направлена на… Теория функциональных систем предполагает, что в организме имеется управляющее устройство, которое управляет многими…

Благодаря импульсам по обратной связи ЦНС получает

61. АРД способствует: 1) уменьшению рассогласования; 2) формированию ПД; 3) принятию решения; 4) афферентному синтезу. 62. При отсутствии рассогласования: 1) импульсы по обратной связи продолжают… 63.При разрушении рецепторов рефлекс отсутствует, потому что при этом не происходит передача нервного импульса к ЦНС:…

ВВВ; 2)НВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

84.В результате АС ЦНС отвечает на вопрос «что делать?», потому что здесь происходит синтез обстановочных и пусковых сигналов: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН;… 85.В результате АС ЦНС отвечает на вопрос «что делать?», потому что здесь… 86.В результате АС ЦНС отвечает на вопрос «как делать?», потому что здесь происходит синтез обстановочных, пусковых…

ЭКСТРАСИСТОЛА И КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения… Энергетика седца. Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях…  

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м². Этот показатель называется сердечный индекс. Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим». В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный.

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом». Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом. В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м². СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас). В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic). Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 15-20 мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е), который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с). В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с). Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с). После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с). К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с), состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с). По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с). Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой.

 

Вопросы для повторения:

 

1. Систолический объем крови – это: 1) количество крови, которое поступает из предсердий во время диастолы желудочков; 2) количество крови которое поступает в правое и левое председия во время их диастолы; 3) количество крови, которое поступает во время систолы желудочков в магистральные сосуды; 4) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту.

2. Минутный объем крови – это: 1) количество крови, которое поступает из предсердий во время диастолы желудочков; 2) количество крови которое поступает в правое и левое председия во время их диастолы; 3) количество крови, которое поступает во время систолы желудочков в магистральные сосуды; 4) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту.

3. Сердечный индекс – это: 1) отношение МОК к поверхности тела; 2) отношение СОК к поверхности тела; 3) количество крови, которое поступает во время систолы желудочков в магистральные сосуды, отнесенное к единице поверхности тела; 4) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту, отнесенное к единице поверхности тела

4. Систолический индекс – это: 1) отношение МОК к поверхности тела; 2) отношение СОК к поверхности тела; 3) количество крови, которое поступает во время систолы желудочков в магистральные сосуды, отнесенное к единице поверхности тела; 4) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту, отнесенное к единице поверхности тела

5. Во время систолы предсердий кровь поступает из: 1) полых вен в правое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) левого желудочка в аорту; 4) желудочков в предсердия.

6. Во время систолы предсердий кровь поступает из: 1) легочных вен в левое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) правого желудочка в легочную артерию; 4) желудочков в предсердия.

7. Во время систолы предсердий кровь поступает из: 1) легочных и полых вен в предсердия; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) правого желудочка в аорту;.

8. Во время систолы предсердий кровь поступает из: 1) желудочков в магистральные сосуды; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) левого желудочка в легочную артерию;.

9. Во время диастолы предсердий кровь поступает из: 1) полых вен в правое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) левого желудочка в аорту; 4) желудочков в предсердия.

10. Во время диастолы предсердий кровь поступает из: 1) легочных вен в левое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) правого желудочка в легочную артерию; 4) желудочков в предсердия.

11. Во время диастолы предсердий кровь поступает из: 1) легочных и полых вен в предсердия; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) правого желудочка в аорту;.

12. Во время диастолы предсердий кровь поступает из: 1) желудочков в магистральные сосуды; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) левого желудочка в легочную артерию;.

13. Во время диастолы желудочков кровь поступает из: 1) полых вен в правое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) левого желудочка в аорту; 4) желудочков в предсердия.

14. Во время диастолы желудочков кровь поступает из: 1) легочных вен в левое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) правого желудочка в легочную артерию; 4) желудочков в предсердия.

15. Во время диастолы желудочков кровь поступает из: 1) легочных и полых вен в предсердия; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) правого желудочка в аорту;.

16. Во время диастолы желудочков кровь поступает из: 1) желудочков в магистральные сосуды; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) левого желудочка в легочную артерию;.

17. Во время систолы желудочков кровь поступает из: 1) полых вен в правое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) левого желудочка в аорту; 4) желудочков в предсердия.

18. Во время систолы желудочков кровь поступает из: 1) легочных вен в левое предсердие; 2) предсердий в желудочки; 3) правого желудочка в легочную артерию; 4) желудочков в предсердия.

19. Во время систолы желудочков кровь поступает из: 1) легочных и полых вен в предсердия; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) правого желудочка в аорту;.

20. Во время систолы желудочков кровь поступает из: 1) желудочков в магистральные сосуды; 2) предсердий в желудочки; 3) предсердий в полые и легочные вены; 4) левого желудочка в легочную артерию.

21. Для определения СОК необходимо знать: 1) интервал RR на ЭКГ; 2) интервал QT на ЭКГ; 3) ЧСС; 4) сердечный индекс и поверхность тела.

22. Для определения СОК необходимо знать: 1) фазу изгнания; 2) систолический индекс и поверхность тела; 3) ЧСС; 4) интервал RR.

23. Для определения МОК необходимо знать: 1) интервал RR на ЭКГ; 2) интервал QT на ЭКГ; 3) ЧСС; 4) сердечный индекс и поверхность тела.

24. Для определения МОК необходимо знать: 1) фазу изгнания; 2) систолический индекс и поверхность тела; 3) ЧСС; 4) интервал RR.

25. Для определения объемной скорости выброса необходимо знать: 1) интервал RR на ЭКГ; 2) интервал QT на ЭКГ; 3) ЧСС; 4) сердечный индекс и поверхность тела.

26. Для определения объемной скорости выброса необходимо знать: 1) фазу изгнания; 2) систолический индекс и поверхность тела; 3) ЧСС; 4) интервал RR.

27. Объемная скорость выброса – это: 1) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту; 2) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну ее систолу; 3) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну секунду; 4) СОК, отнесенная на единицу поверхности.

28. МОК – это: 1) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту; 2) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну ее систолу; 3) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну секунду; 4) СОК, отнесенная на единицу поверхности.

29. СОК – это: 1) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту; 2) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну ее систолу; 3) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну секунду; 4) СОК, отнесенная на единицу поверхности.

30. Сердечный индекс – это: 1) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту; 2) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну ее систолу; 3) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну секунду; 4) МОК, отнесенная на единицу поверхности.

31. Систолический индекс – это: 1) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну минуту; 2) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну ее систолу; 3) количество крови, которое поступает из желудочков в магистральные сосуды за одну секунду; 4) СОК, отнесенная на единицу поверхности.

32. Давление в правом председии во время ее систолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 5 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

33. Давление в левом председии во время ее систолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 8 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

34. Давление в левом председии во время ее диастолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 8 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

35. Давление в правом председии во время ее диастолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 8 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

36. Давление в правом желудочке во время ее систолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 5 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

37. Давление в левом желудочке во время ее систолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 8 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

38. Давление в левом желудочке во время ее диастолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 8 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

39. Давление в правом желудочке во время ее диастолы составляет: 1) 0 мм рт.ст.; 2) до 8 мм рт. ст.; 3) до 20-25 мм рт.ст.; 4) до 100-120 мм рт.ст.

40. Для определения СОК по Стару необходимо знать: 1) величину А/Д; 2) пульсовое давление; 3) систолическое давление; 4) рост.

41. Для определения СОК по Стару необходимо знать: 1) возраст; 2) диастолическое давление ; 3) систолическое давление; 4) артериальное давление.

42. В период ассинхронного сокращения: 1) давление в желудочках увеличивается до 70 мм.рт.ст.; 2)створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты; 3) полулунные и створчатые клапаны открыты; 4)полулунные клапаны открыты, а створчатые закрыты.

43. В период изометрического сокращения: 1) полулунные клапаны закрыты,а створчатые открыты; 2)створчатые клапны закрыты, а полулунные открыты; 3)створчатые и полулунные клапаны закрыты; 4)створчатые и полулунные клапаны открыты.

44. В период изгнания: 1)створчатые и полулунные клапаны открыты; 2)створчатые клапаны закрыты, а полулунные открыты; 3)створчатые и полулунные клапаны закрыты; 4)створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты.

45. В начале протодиастолического периода: 1)створчатые клапаны открыты; 2) створчатые и полулунные клапаны закрыты; 3)створчатые клапаны закрыты, а полулунные открыты; 4)створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты.

46. В период наполнения желудочков сердца: 1) створчатые и полулунные клапаны открыты; 2)створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты; 3)створчатые клапаны закрыты, а полулунные открыты; 4)створчатые и полулунные клапаны закрыты.

47. Во время систолы желудочков давление в левом желудочке достигает: 1)20-30 мм.рт.ст.; 2)70-80 мм.рт.ст.; 3)110-120 мм.рт.ст.; 4) 40-50 мм.рт.ст.

48. Во время систолы желудочков давление в правом желудочке достигает: 1)10-15 мм.рт.ст.; 2)70-80 мм.рт.ст.; 3)100-110 мм.рт.ст.; 4)20-30 мм.рт.ст.

49. Механическая систола включает: 1) фазу изгнания и ассинхронное сокращение; 2) ассинхронное и изометрическое сокращение; 3)фазу изгнания; 4)фазу изгнания и изометрического сокращения.

50. Общая систола включает: 1)фазу ассинхронного сокращения и фазу изгнания; 2) фазу изометрического сокращения и ф. ассинхронного сокращения; 3)фазу изометрического сокращения, ф. ассинхронного сокращения и ф. изгнания; 4) ф. изометрического сокращения и ф. изгнания.

51. Для определения ИНМ необходимо знать: 1)фазу напряжения и изометрического сокращения; 2)фазу изгнания и механическую систолу; 3)механическую систолу и период ассинхронного сокращения; 4)фазу изгнания, период изометрического и ассинхронного сокращения.

52. Для определения ВСП необходимо знать: 1)ф. изгнания и период напряжения; 2)ф. изгнания и периоды ассинхронного и изометрического сокращения; 3)ф. изгнания и период напряжения; 4)ф. изгнания и период изометрического сокращения.

53. Величина ИНМ составляет: 1) 10-15 %; 2)70-80 %; 3)19-25%; 4)40-60 %.

54. Величина ВСП составляет: 1)60-70 %; 2)20-30 %; 3)85-100 %; 4)10-15 %.

55. Фаза напряжения состоит из: 1) периода изгнания и ассинхронного сокращения; 2) ассинхронного и изометрического сокращения; 3)периода изометрического сокращения и изгнания; 4)протодиастолического периода и ассинхронного сокращения.

56. Длительность систолы желудочков при ЧСС = 75 уд/мин составляет: 1)0,5 с.; 2) 0,3 с.; 3)0,4 с.; 4)0,2 с.

57. Систола предсердий при ЧСС = 75 уд/мин составляет: 1)0,3 с.; 2)0,5 с.; 3)0,1 с. 4)0,2 с.

58. Аортальные клапаны открываются, когда давление а левом желудочке : 1) более 110 - 120 мм.рт.ст. ; 2) более 20 - 30 мм.рт.ст. ; 3) более 70 - 80 мм.рт.ст. ; 4) более 40 - 50 мм.рт.ст.

59. Клапаны легочной артерии открываются, когда давление в правом желудочке более : 1) 70 - 80 мм.рт.ст.; 2) 40 -50 мм.рт.ст.; 3) 90 - 100 мм.рт.ст.; 4) 15 - 20 мм.рт.ст.

60. Во время систолы желудочков (в период изгнания) наибольшее давле ние отмечается : 1) в правом предсердии ; 2) в левом желудочке ; 3) в правом желу дочке ; 4) в правом и левом желудочке

61. В период изгнания давление : 1) в правом и левом желудочке одинаковое ; 2) в левом желудочке меньше, чем в правом; 3) в правом желудочке меньше, чем в левом ; 4) в правом предсердии больше, чем в левом

62. В период изометрического сокращения давление в левом желудочке достигает : 1) 26-30 мм.рт.ст. ; 2) 12-15 мм.рт.ст. ; 3) 70-80 мм.рт.ст. ; 4) 100-120 мм.рт.ст.

63. В период изометрического сокращения давление в правом желудочке достигает : 1) 26-30 мм.рт.ст. ; 2) 12-15 мм.рт.ст. ; 3) 70-80 мм.рт.ст. ; 4) 100-120 мм.рт.ст.

64. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает : 1) 26-30 мм.рт.ст. ; 2) 12-15 мм.рт.ст. ; 3) 70-80 мм.рт.ст. ; 4) 100-120 мм.рт.ст.

65. В период быстрого изгнания давление в правом желудочке достигает : 1) 26-30 мм.рт.ст. ; 2) 12-15 мм.рт.ст. ; 3) 70-80 мм.рт.ст. ; 4) 100-120 мм.рт.ст.

66. Длительность систолы предсердий равна : 1) 0,2-0,3 сек. ; 2) 0,1 сек. ; 3) 0,5 сек. ; 4) 0,3 сек.

67. Длительность систолы желудочков равна : 1) 0,2-0,3 сек. ; 2) 0,1 сек. ; 3) 0,5 сек. ; 4) 0,3 сек.

68. Длительность диастолы предсердий равна : 1) 0,5 сек. ; 2) 0,7 сек. ; 3) 0,3-0,4 сек. ; 4) 0,8 сек.

69. Длительность диастолы желудочков равна : 1) 0,5 сек. ; 2) 0,7 сек. ; 3) 0,3-0,4 сек. ; 4) 0,8 сек.

70. Для определения ИНМ необходимо знать ... : 1) Aс и Jc; 2) E; 3) Ac, Jc и E; 4) мех. систолу и фазу напряжения

71. Аортальный полулунный клапан закрыт в период изометрического сокращения, потому что в этот период давление в левом желудочке меньше, чем в аорте:1)ННН; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННВ.

72. Аортальный полулунный клапан закрывается в период быстрого изгнания, потому что в этот период давление в левом желудочке больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

73. Аортальный полулунный клапан закрывается в период медленного изгнания, потому что в этот период давление в левом желудочке больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)ННН; 4)НВН.

74. Створчатые клапаны закрываются в период изометрического сокращения, потому что в этот период давление в желудочках меньше, чем в аорте:1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

75. Створчатые клапаны закрываются в период ассинхронного сокращения, потому что в этот период давление в желудочках меньше, чем в предсердиях: 1)НВВ; 2)ННН; 3)ННВ; 4)НВН.

76. Створчатые клапаны закрываются в период изометрического сокращения, потому что в этот период давление в желудочках больше, чем в предсердиях: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

77. Створчатые клапаны закрываются в период изгнания, потому что в этот период давление в желудочках больше, чем в предсердиях: 1)НВН; 2)ННН; 3)ННВ; 4)НВВ.

78. Створчатые клапаны закрыты в период изгнания, потому что в этот период давление в желудочках больше, чем в аорте: 1)НВН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВНВ.

79. Створчатые клапаны закрыты в протодиастолическом периоде, потому что в этот период давление в желудочках больше, чем в аорте: 1)ВВН; 2)ВНН; 3) ВНВ; 4)ВВВ.

80. Створчатые клапаны закрываются в протодиастолическом периоде, потому что в этот период давл. в желудочках больше, чем в предсердиях: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)ННН; 4) НВН.

81. Полулунные клапаны в протодиастолическом периоде открыты, потому что при этом давление в желудочках больше, чем в аорте: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.

82. Полулунные клапаны в период изометрического сокращения закрыты, потому что давление в желудочках в этот период больше, чем в аорте: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4) ВНН.

83. Полулунные клапаны в период ассинхронного сокращения открыты, потому что давление в аорте в этот период больше, чем в желудочках: 1)ННВ; 2)ННН; 3)НВН; 4) НВВ.

84. Полулунные клапаны в период быстрого изгнания открыты, потому что давление в левом желудочке больше, чем в аорте: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

85. Полулунные клапаны в период медленного изгнания открыты, потому что в этот период давление в левом желудочке больше, чем в предсердии: 1)ВВВ; 2) ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

86. Полулунные клапаны в период изометрического расслабления закрыты, потому что давление в желудочке больше, чем в предсердии: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНВ.

87. В период ассинхронного сокращения кровь поступает из предсердий в желудочках, потому что в этом периоде полулунные клапаны закрыты: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННВ; 4)ННН.

 

11. Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

 

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность. Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды. Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс. Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия. По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс. При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса, который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота. Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота. Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ -это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

 

Вопросы для повторения:

 

1. ЭКГ отражает следующие процессы в миокаде: 1) возбуждение миокарда; 2) сокращение миокарда; 3) деполяризацию; 4) реполяризацию.

2. При помощи ЭКГ можно изучить следующее: 1) автоматизм; 2) повышение или снижение скорости МДД; 3) сократимость; 4) возбудимость.

3. При помощи ЭКГ можно изучить следующее: 1) проводимость; 2) повышение или снижение скорости МДД; 3) силу сокращения; 4) возбудимость.

4. На ЭКГ различают: 1) три положительных зубцов; 2) два отрицательных зубца; 3) четыре зубца; 4) пять зубцов.

5. Положительные зубцы отражают: 1) возбуждение в желудочках; 2) возбуждение в предсердиях; 3) возбуждение в желудочках и предсердиях; 4) диастолу в предсердиях.

6. Отрицательные зубцы отражают: 1) возбуждение в желудочках; 2) возбуждение в предсердиях; 3) возбуждение в желудочках и предсердиях; 4) диастолу в предсердиях.

7. Амплитуда зубцов отражает: 1) сократимость миокарда; 2) проводимость; 3) возбудимость; 4) автоматизм.

8. Интевал на ЭКГотражает: 1) сократимость миокарда; 2) проводимость; 3) возбудимость; 4) автоматизм.

9. Сегмент на ЭКГ отражает: 1) возбуждение желудочков; 2) возбуждение предсердий; 3) диастолу предсердий; 4) диастолу желудочков.

10. Зубец Р на ЭКГ отражает: 1) возбуждение обеих предсердий; 2) деполяризацию в желудочках; 3) деполяризацию только правого предсердия; 4) реполяризацию в желудочках.

11. Зубец Q на ЭКГ отражает: 1) возбуждение обеих предсердий; 2) деполяризацию в желудочках; 3) деполяризацию только правого предсердия; 4) реполяризацию в желудочках.

12. Зубец R на ЭКГ отражает: 1) возбуждение обеих предсердий; 2) деполяризацию в желудочках; 3) деполяризацию только правого предсердия; 4) реполяризацию в желудочках.

13. Зубец S на ЭКГ отражает: 1) возбуждение обеих предсердий; 2) деполяризацию в желудочках; 3) деполяризацию только правого предсердия; 4) реполяризацию в желудочках.

14. Зубец T на ЭКГ отражает: 1) возбуждение обеих предсердий; 2) деполяризацию в желудочках; 3) деполяризацию только правого предсердия; 4) реполяризацию в желудочках.

15. Интервал P-Q отражает время: 1) атриовентрикулярной задержки; 2) проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; 3) распространения возбуждения по миокарду желудочков; 4) возбуждения в миокарде желудочков.

16. Интервал QRS отражает время: 1) атриовентрикулярной задержки; 2) проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; 3) распространения возбуждения по миокарду желудочков; 4) возбуждения в миокарде желудочков.

17. Интервал Q-T отражает время: 1) атриовентрикулярной задержки; 2) проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; 3) распространения возбуждения по миокарду желудочков; 4) возбуждения в миокарде желудочков.

18. Интервал R-R отражает время: 1) одного сердечного цикла; 2) проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; 3) систолы и диастолы желудочков; 4) возбуждения в миокарде желудочков.

19. Сегмент P-Q отражает время: 1) общей паузы; 2) атриовентрикулярной задержки; 3) при котором все волокна миокарда желудочков находятся в состоянии возбуждения; 4) всей диастолы желудочков.

20. Сегмент S-T отражает время: 1) общей паузы; 2) атриовентрикулярной задержки; 3) при котором все волокна миокарда желудочков находятся в состоянии возбуждения; 4) всей диастолы желудочков.

21. Сегмент T-Р отражает время: 1) общей паузы; 2) атриовентрикулярной задержки; 3) при котором все волокна миокарда желудочков находятся в состоянии возбуждения; 4) всей диастолы желудочков.

22. Интервал от конца Т до начала Р отражает время: 1) всей диастолы предсердий; 2) всей диастолы желудочков; 3) диастолу желудочков и систолу предсердий; 4) диастолу предсердий и систолу желудочков.

23. Интервал от конца Р до начала следующего Р отражает время: 1) всей диастолы предсердий; 2) всей диастолы желудочков; 3) диастолу желудочков и систолу предсердий; 4) диастолу предсердий и систолу желудочков.

24. Интервал от начала Q до начала следующего Q отражает время: 1) всей диастолы предсердий; 2) всей диастолы желудочков; 3) диастолу желудочков и систолу предсердий; 4) диастолу предсердий и систолу желудочков.

25. Различают следующие отведения ЭКГ: 1) три стандартных от конечностей; 2) шесть стандартных грудных; 3) три однополюсных от конечностей; 4) шесть грудных однополюсных.

26. Возбуждение в правой половине сердца отражается в следующих отведениях; 1) I, aVL, V_1-2; 2) I и aVR; 3) III и V_5-6; 4) II и V_1-2.

27. Возбуждение в левой половине сердца отражается в следующих отведениях; 1) I, aVL, V_1-2; 2) I и aVR; 3) III и V_5-6; 4) II и V_1-2.

28. Возбуждение в левой половине сердца отражается в следующих отведениях; 1) I, aVR, V_1-2; 2) I и aVR; 3) III, aVF и V_5-6; 4) II и V_1-2.

29. Фонокардиография – это запись: 1) электрических явлений сердца; 2) звуковых колебаний в сердце; 3) артериального пульса; 4) тонов сердца.

30. Сфигмография – это запись: 1) электрических явлений сердца; 2) звуковых колебаний в сердце; 3) артериального пульса; 4) тонов сердца.

31. Поликардиография – это запись: 1) электрических явлений сердца; 2) звуковых колебаний в сердце; 3) артериального пульса; 4) синхронной записи ЭЕГ, СГ и ФКГ.

32. На ФКГ различают: 1) I и II тоны; 2) анакроту и катакроту; 3) III и IV тоны; 4) дикротический подъем.

33. При синхронной записи ЭКГ и ФКГ можно определить: 1) период ассинхронного сокращения; 2) период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4) длительность диастолы желудочков

34. При синхронной записи ЭКГ и ФКГ можно определить: 1) период ассинхронного сокращения; 2) период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4) длительность систолы желудочков

35. При синхронной записи ЭКГ и СГ можно определить: 1) период ассинхронного сокращения; 2) период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4) длительность диастолы желудочков

36. При синхронной записи ЭКГ и СГ можно определить: 1) период ассинхронного сокращения; 2) период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4) длительность систолы желудочков

37. При синхронной записи ФКГ и СГ можно определить: 1) период аснхронного сокращения; 2) период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4) длительность диастолы желудочков

38. На СГ различают: 1) I и II тоны; 2) анакроту и катакроту; 3) III и IV тоны; 4) дикротический подъем.

39. Во время систолы желудочков возникает: 1) только I тон; 2) I и II тоны; 3) III и IV тоны; 4) II тон.

40. Во время систолы желудочков возникает: 1) I тон; 2) II и III тоны; 3) III и IV тоны; 4) I и IV тоны.

41. Во время систолы желудочков возникает: 1) все четыре тона; 2) II и IV тоны; 3) III и IV тоны; 4) только I тон.

42. Во время диастолы желудочков возникает: 1) только I тон; 2) I и II тоны; 3) III и IV тоны; 4) II тон.

43. Во время диастолы желудочков возникает: 1) I тон; 2) II и III тоны; 3) III и IV тоны; 4) I и IV тоны.

44. Во время диастолы желудочков возникает: 1) все четыре тона; 2) II и IV тоны; 3) III и IV тоны; 4) только I тон.

45. Причина возникновения I тона: 1) активное наполнение желудочков (за счет систолы предсердий); 2) закрытие полулунных клапанов; 3) открытие створчатых клапанов; 4) открытие полулунных клапанов

46. Причина возникновения II тона: 1) активное наполнение желудочков (за счет систолы предсердий); 2) закрытие полулунных клапанов; 3) открытие створчатых клапанов; 4) открытие полулунных клапанов

47. Причина возникновения II тона: 1) закрытие створчатых клапанов; 2) закрытие полулунных клапанов; 3) активное наполнение желудочков; 4) пассивное наполнение желудочков (при диастоле предсердий).

48. Причина возникновения III тона: 1) активное наполнение желудочков (за счет систолы предсердий); 2) закрытие полулунных клапанов; 3) открытие створчатых клапанов; 4) открытие полулунных клапанов

49. Причина возникновения III тона: 1) закрытие створчатых клапанов; 2) закрытие полулунных клапанов; 3) активное наполнение желудочков; 4) пассивное наполнение желудочков (при диастоле предсердий).

50. Причина возникновения III тона: 1) удар крови о стенку магистральных сосудов во время систолы желудочков; 2) закрытие полулунных клапанов; 3) активное наполнение желудочков; 4) пассивное наполнение желудочков (при диастоле предсердий).

51. Причина возникновения IV тона: 1) активное наполнение желудочков (за счет систолы предсердий); 2) закрытие полулунных клапанов; 3) открытие створчатых клапанов; 4) открытие полулунных клапанов

52. Причина возникновения IV тона: 1) закрытие створчатых клапанов; 2) закрытие полулунных клапанов; 3) активное наполнение желудочков; 4) пассивное наполнение желудочков (при диастоле предсердий).

53. На ФКГ можно определить: 1) закрытие створчатых клапанов; 2) открытие створчатых клапанов; 3) открытие поллулунных клапанов; 4) закрытие полулунных клапанов.

54. На ФКГ можно определить: 1) закрытие створчатых клапанов; 2) открытие створчатых клапанов; 3) открытие поллулунных клапанов; 4) ситолу предсердий.

55. На СГ можно определить: 1) открытие полулунных клапанов; 2) длительность систолы желудочков; 3) длительность фазы изгнания; 4) закрытие створчатых клапанов.

56. На СГ можно определить: 1) закрытие полулунных клапанов; 2) длительность систолы желудочков; 3) длительность фазы изгнания; 4) закрытие створчатых клапанов.

57. На ПКГ можно определить: 1) период изометрического сокращения; 2) период изометрического расслабления; 3) длительность диастолы; 4) длительность сердечного цикла.

58. На ПКГ можно определить: 1) период ассинхронного сокращения; 2) период изометрического расслабления; 3) длительность протодиастолы; 4) длительность сердечного цикла.

59. В точке сСГ: 1)полулунные клапаны закрыты ; 2)створчатые клапаны открыты; 3)полулунные клапаны закрыты, а створчатые открыты; 4)створчатые клапаны закрыты, а полулунные открыты.

60. В точке сСГ: 1)полулунные и створчатые клапаны открыты; 2)полулунные клапаны открыты, а створчатые закрыты; 3)полулунные и створчатые клапаны закрыты; 4) полулунные клапаны закрыты, а створчатые клапаны открыты.

61. На ПКГ можно определить: 1) фазу напряжения систолы желудочков; 2) период изометрического расслабления; 3) длительность протодиастолы; 4) фазу изгнания систолы желудочков.

62. На ПКГ можно определить: 1) период быстрого изгнания систолы жлудочков; 2) период пассивного наполнения диастолы желудочков; 3) длительность протодиастолы; 4) фазу изгнания систолы желудочков.

63. На ПКГ можно определить: 1) период быстрого изгнания систолы желудочков; 2) период пассивного наполнения диастолы желудочков; 3) период пассивного наполнения диастолы желудочков; 4) фазу изгнания систолы желудочков.

64. В начале I тона: 1)створчатые клапаны закрыты; 2)полулунные клапаны открыты; 3)створчатые клапаны открыты; 4)давление в желудочках резко увеличивается.

65. Во время I тона (начало высокоамплитудных колебаний): 1)створчатые клапаны открыты; 2)полулунные клапаны закрыты; 3)створчатые и полулунные клапаны закрыты; 4) полулунные клапаны открыты, а створчатые закрыты.

66. Во время II тона: 1)створчатые и полулунные клапаны закрыты; 2)створчатые клапаны закрыты, а полулунные открыты; 3)створчатые клапаны открыты; 4)полулунные клапаны закрыты, а створчатые открыты.

67. Интервал ... на ЭКГ отражает длительность электрической систолы желудочков: 1)P-Q; 2)QRS; 3)Q-T; 4)R-R.

68. Интервал ... на ЭКГ отражает диастолу предсердий:

1)от конца T до начала P; 2)от конца P до начала P; 3) от начала

Q до начала P; 4)от начала T до начала P.

69. Интервал ... на ЭКГ отражает общую паузу, то есть при этом интервале происходит диастола предсердий и желудочков: 1)от конца T до начала P; 2) от конца P до начала P; 3)от начала Q до начала P; 4)от начала T до начала P.

70. Для определения ЧСС необходимо знать интервал ... на ЭКГ: 1)PQ; 2)QT; 3)RR; 4)QRS.

71. Длительность систолы предсердий отражает интервал ... на ЭКГ: 1) PQ; 2)от начала P до конца P; 3)QT; 4)QRS.

72. По синхронной записи ... можно определить длительность периода ассинхронного сокращения желудочков: 1)ФКГ и СГ; 2)СГ и ЭКГ; 3)ЭКГ и ФКГ; 4) только ЭКГ.

73. По синхронной записи ... можно определить период изгнания систолы желудочков: 1)ФКГ и СГ; 2)СГ и ЭКГ; 3)ЭКГ и ФКГ; 4)только СГ.

74. ... свидетельствует о начале периода изометрического сокращения: 1)нач.Q; 2) нач.I тона; 3)нач. II тона; 4)нач. высокоамплитудных колебаний I тона.

75. ... свидетельствует о начале периода быстрого изгнания: 1)нач. II тона; 2) нач. высокоамплитудных колебаний I тона; 3)точка С на СГ; 4)точка Е на СГ.

76. ... свидетельствует о том, что давление в аорте равно давлению в левом желудочке: 1)нач. II тона; 2)нач. высокоамплитудных колебаний I тона; 3) точка С на СГ; 4)точка Е на СГ.

77. Начало ... свидетельствует о закрытии полулунных клапанов: 1) высокоамплитудных колебаний I тона; 2)Q на ЭКГ; 3)II тона; 4) катакроты.

78. В ... створчатые и полулунные клапаны закрыты: 1)точке с СГ; 2)начале I тона; 3) начале II тона; 4)точке Q ЭКГ.

79. Во время ... отмечается I тон на ФКГ: 1)диастолы желудочков; 2)систолы предсердий; 3)систолы желудочков; 4)общей паузы.

80. Во время ... отмечается II тон на ФКГ: 1)систолы желудочков; 2)диастолы желудочков; 3)закрытия створчатых клапанов; 4)начала Q на ЭКГ.

81. Во время ... отмечается III тон на ФКГ: 1)систолы предсердий; 2)систолы желудочков; 3)наполнения желудочков; 4)начала Q на ЭКГ.

82. Во время ... отмечается IV тон на ФКГ: 1)систолы предсердий; 2)систолы желудочков; 3)наполнения желудочков; 4)начала Q на ЭКГ.

83. Сегмент S-T на изолинии, потому что при этом отсутствует возбужение в миокарде желудочков сердца: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

84. Сегмент P-Q находится на изолинии, потому что при этом отсутствует возбуждение в предсердиях и желудочках: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВНН.

85. Сегмент T-P находится на изолинии, потому что при этом отсутствует возбуждение в предсердиях и желудочках: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

86. Интервал Q-T соответствует диастоле предсердий, потому что при этом отмечается возбуждение в желудочках сердца: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

87. Чем короче интервал RR, тем чаще сокращается сердце, потому что этот интервал отражает длительность одного сердечного цикла: 1)ВВН; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

88. Сегмент S-T соответствует процессу реполяризации в миокарде желудочков, потому что при этом отмечается спад возбуждения: 1)НВН; 2)ННВ; 3)НВВ; 4)ВВВ.

89. Зубец T соответствует процессу деполяризации, потому что при этом отмечается спад возбуждения в миокарде желудочков: 1)ННВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)НВВ.

90. Сегмент TP соответствует общей паузе, потому что при этом возбуждения в предсердиях не отмечается: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

91. Сегмент TP соответствует общей паузе, потому что при этом возбуждения в желудочках не отмечается: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

92. В период интервала Q-T отмечается деполяризация желудочков сердца, потому что в этом периоде отмечается возбуждение миокарда желудочков: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

93. В точке с СГ начинается фаза изгнания, потому что в этой точке открываются полулунные клапаны: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

94. Во время начала I тона створчатые клапаны открыты, потому что это соответствует периоду ассинхронного сокращения: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

95. Во время высокоамплитудных колебаний I тона створчатые клапаны закрыты, потому что при этом полулунные клапаны закрыты: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

96. В точке с СГ полулунные клапаны открыты, потому что при этом давление в левом желудочке больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

97. Во время II тона полулунные клапаны закрываются, потому что при этом давление в желудочках меньше, чем в аорте и легочной артерии: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ/

 

 

12. Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

 

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы. Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга: чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Гомеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм. Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х). Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин, а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин. Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы, которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β₁-адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов. Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция. Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы, а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца: легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера: урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева, котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия. В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа: при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия.

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца. Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

 

Вопросы для повторения:

 

1. Различают следующие механизмы регуляции работы сердца: 1) интракардиальные; 2) экстракардиальные;3) гемодинамические; 4) электрические.

2. К интракардиальным механизмам регуляции работы сердца относятся: 1) симпатическая; 2) гуморальная; 3) миогенная ауторегуляция; 4) внутрисердечный периферический рефлекс.

3. К интракардиальным механизмам регуляции работы сердца относятся: 1) внутрисердечный периферический рефлекс; 2) рефлекторная; 3) рефлекс Ашнера; 4) миогенная ауторегуляция.

5. К экстракардиальным механизмам регуляции работы сердца относятся: 1) симпатическая; 2) гуморальная; 3) миогенная ауторегуляция; 4) внутрисердечный периферический рефлекс.

6. К экстракардиальным механизмам регуляции работы сердца

относятся: 1) внутрисердечный периферический рефлекс; 2) рефлекторная; 3) рефлекс Ашнера; 4) миогенная ауторегуляция.

7. К экстракардиальным механизмам регуляции работы сердца относятся: 1) внутрисердечный периферический рефлекс; 2) симпатическая; 3) рефлекс Гольца; 4) миогенная ауторегуляция.

8. Нейроны парасимпатического нерва сердца находятся в: 1) боковых рогах спинного мозга шейных сегментов; 2) боковых рогах спинного мозга всех грудных сегментов; 3) продолговатом мозге; 4) боковых рогах спинного мозга первых пяти грудных сегментов.

9. Нейроны симпатического нерва сердца находятся в: 1) боковых рогах спинного мозга шейных сегментов; 2) боковых рогах спинного мозга всех грудных сегментов; 3) продолговатом мозге; 4) боковых рогах спинного мозга первых пяти грудных сегментов.

10. При раздражении периферического конца блуждающего нерва отмечаются следующие эффекты: 1) укорочение интервала RR; 2) уменьшение ЧСС; 3) увеличение скорости МДД в СА; 4) отрицательный хронотропный эффект.

11. При раздражении периферического конца блуждающего нерва отмечаются следующие эффекты: 1) удлинение интервала RR; 2) увеличение ЧСС; 3) уменьшение скорости МДД в СА; 4) отрицательный хронотропный эффект.

12. При раздражении периферического конца симпатического нерва отмечаются следующие эффекты: 1) укорочение интервала RR; 2) уменьшение ЧСС; 3) увеличение скорости МДД в СА; 4) отрицательный хронотропный эффект.

13. При раздражении периферического конца симпатического нерва отмечаются следующие эффекты: 1) удлинение интервала RR; 2) увеличение ЧСС; 3) уменьшение скорости МДД в СА; 4) отрицательный хронотропный эффект.

14. При раздражении периферического конца симпатического нерва отмечаются следующие эффекты: 1) удлинение интервала RR; 2) увеличение ЧСС; 3) положительный инотропный эффект; 4) отрицательный хронотропный эффект.

15. При раздражении центрального конца парасипатического нерва отмечаются следующие эффекты: 1) брадикардия; 2) ЧСС не изменяется; 3) положительный инотропный эффект; 4) отрицательный хронотропный эффект.

16. При перерезке симпатического нерва происходит: 1) укорочение интервала RR; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) положительный инотропный эффект.

17. При перезке симпатического нерва происходит: 1) удлинение интервала RR; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) положительный хронотропный эффект.

18. При перерезке симпатического нерва происходит: 1) отрицательный дромотропный эффект; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) сократимость не изменяется.

19. При перерезке парасимпатического нерва происходит: 1) укорочение интервала RR; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) положительный инотропный эффект.

20. При перезке парасимпатического нерва происходит: 1) удлинение интервала RR; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) положительный хронотропный эффект.

21. При перерезке парасимпатического нерва происходит: 1) отрицательный дромотропный эффект; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) сократимость не изменяется.

22. При перерезке симпатического и парасимпатического нерва происходит: 1) укорочение интервала RR; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) положительный инотропный эффект.

22. При перезке симпатического и парасимпатического нерва происходит: 1) удлинение интервала RR; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) положительный хронотропный эффект.

23. При перерезке симпатического и парасимпатического нерва происходит: 1) отрицательный дромотропный эффект; 2) брадикардия; 3) скорость МДД в СА не изменяется; 4) сократимость не изменяется.

24. При гетерометрическом типе миогенной ауторегуляции происходит: 1) увеличение силы сокращения миокарда за счет увеличения напряжения миокарда; 2) увеличение силы сокращения миокарда за счет увеличения длины волокон миокарда; 3) увеличение силы сокращения миокарда без изменения длины волокон миокарда; 4) увеличение силы сокращения миокарда за счет повышения давления в аорте.

25. При гомеометрическом типе миогенной ауторегуляции происходит: 1) увеличение силы сокращения миокарда за счет увеличения напряжения миокарда; 2) увеличение силы сокращения миокарда за счет увеличения длины волокон миокарда; 3) увеличение силы сокращения миокарда без изменения длины волокон миокарда; 4) увеличение силы сокращения миокарда за счет повышения давления в аорте.

26. Закон Старлинга отражает зависимость между: 1) силой сокращения и степенью наполнения желудочков сердца; 2) силой сокращения и увеличением давления в аорте; 3) степенью растяжения миокарда и силой его сокращения; 4) сократимостью и проводимостью.

27. Эффект Анрепа отражает зависимость между: 1) силой сокращения и степенью наполнения желудочков сердца; 2) силой сокращения и увеличением давления в аорте; 3) степенью растяжения миокарда и силой его сокращения; 4) сократимостью и проводимостью.

28. Во внутрисердечном периферическом рефлексе участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) холинергические нейроны в интрамуральном ганглии.

29. Во внутрисердечном периферическом рефлексе участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) продолговатого мозга.

30. В рефлексе Гольца участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) холинергические нейроны в интрамуральном ганглии.

31. В рефлексе Гольца участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) продолговатого мозга.

32. В рефлексе Ашнера участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) холинергические нейроны в интрамуральном ганглии.

33. В рефлексе Ашнера участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) продолговатого мозга.

34. В рефлексе Ашнера участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) холинергические в интрамуральном ганглии; 4) боковых рогов спинного мозга шейных сегментов.

35. В рефлексе Бейнбриджа участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) холинергические нейроны в интрамуральном ганглии.

36. В рефлексе Бейнбриджа участвуют следующие нейроны: 1) адренергические в интрамуральном ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) продолговатого мозга.

37. Рефлекс Ашнера – это: 1) симпатикотонический; 2) ваготонический; 3) глазосердечный; 4) кишечно-сердечный.

38. Рефлекс Гольца – это: 1) симпатикотонический; 2) ваготонический; 3) глазосердечный; 4) кишечно-сердечный.

39 Рефлекс Бейнбриджа – это: 1) симпатикотонический; 2) ваготонический; 3) глазосердечный; 4) кишечно-сердечный.

40. При рефлексе Ашнера происходит: 1) увеличение тонуса симпатического нерва; 2) увеличение тонуса парасимпатического нерва; 3) укорочение интервала RR; 4) брадикардия.

41. При рефлексе Ашнера происходит: 1) увеличение тонуса симпатического нерва; 2) увеличение тонуса парасимпатического нерва; 3) уменьшение скорости МДД в СА; 4) тахикардия.

42. При рефлексе Гольца происходит: 1) увеличение тонуса симпатического нерва; 2) увеличение тонуса парасимпатического нерва; 3) укорочение интервала RR; 4) брадикардия.

43. При рефлексе Гольца происходит: 1) увеличение тонуса симпатического нерва; 2) увеличение тонуса парасимпатического нерва; 3) уменьшение скорости МДД в СА; 4) тахикардия.

44. При рефлексе Бейнбриджа происходит: 1) увеличение тонуса симпатического нерва; 2) увеличение тонуса парасимпатического нерва; 3) укорочение интервала RR; 4) брадикардия.

45. При рефлексе Бейнбриджа происходит: 1) увеличение тонуса симпатического нерва; 2) увеличение тонуса парасимпатического нерва; 3) уменьшение скорости МДД в СА; 4) тахикардия

46. При действии адреналина отмечается: 1) повышение тонуса центра симпатического нерва; 2) укорочение интервала RR; 3) брадикардия; 4) положительный инотропный эффект.

47. При действии адреналина отмечается: 1) отрицательный инотропный эффект; 2) укорочение интервала RR; 3) отрицательный хронотропный эффект; 4) положительный инотропный эффект.

48. При действии норадреналина отмечается: 1) повышение тонуса вагуса; 2) укорочение интервала RR; 3) брадикардия; 4) повышение тонуса центра симпатического нерва.

49. При действии норадреналина отмечается: 1) повышение тонуса центра симпатического нерва; 2) укорочение интервала RR; 3) брадикардия; 4) положительный инотропный эффект.

50. При действии ацетилхолина отмечается: 1) повышение тонуса вагуса; 2) укорочение интервала RR; 3) брадикардия; 4) повышение тонуса центра симпатического нерва.

51. При действии ацетилхолина отмечается: 1) повышение тонуса центра симпатического нерва; 2) укорочение интервала RR; 3) брадикардия; 4) положительный инотропный эффект.

52. При взаимодействии интракардиальных и экстракардиальных механизмов отмечается: 1) действие вагуса на внутрисердечный периферический рефлес; 2) действие симпатического нерва на внутрисердечный периферический рефлес; 3) действие вагуса на адренергический нейрон интрамурального ганглия; 4) действие вагуса на тормозной нейрон интрамурального ганглия.

53. При взаимодействии интракардиальных и экстракардиальных механизмов отмечается: 1) действие вагуса на холинергический нейрон интрамурального ганглия; 2) действие симпатического нерва на тормозной нейрон интрамурального ганглия; 3) действие вагуса на адренергический нейрон интрамурального ганглия; 4) действие вагуса на тормозной нейрон интрамурального ганглия.

53. При раздражении вагуса: 1) всегда укорачивается интервал RR; 2) может быть тахикардия; 3) может увеличиваться скорость МДД в СА; 4) ЧСС не меняется.

54. При раздражении симпатического нерва: 1) всегда укорачивается интервал RR; 2) может быть тахикардия; 3) может увеличиваться скорость МДД в СА; 4) ЧСС не меняется.

55. Парадоксальный эффект вагуса сопровождается: 1) положительным инотропным эффектом; 2) тахикардией; 3) укорочением интервала RR; 4) отрицательным дромотропным.

56. Парадоксальный эффект вагуса сопровождается: 1) положительным батмотропным эффектом; 2)брадикардией; 3) удлинением интервала RR; 4) отрицательным хронотропным эффектом.

57. При батмотропном эффекте отмечается изменение:1) ЧСС ; 2) проводимости ; 3) сократимости ; 4) возбудимости

58. При инотропном эффекте отмечается изменение:1) ЧСС ; 2) проводимости ; 3) сократимости ; 4) возбудимости

59. При дромотропном эффекте отмечается изменение: 1) ЧСС ; 2) проводимости ; 3) сократимости ; 4) возбудимости

60. При хронотропном эффекте отмечается изменение: 1) ЧСС ; 2) проводимости ; 3) сократимости ; 4) возбудимости

60. При парадоксальном эффекте вагуса отмечается: 1) отр. дромотропный эффект 2) отр. батмотропный эффект; 3) та хикардия ; 4) брадикардия

61. При раздражении вагуса отмечается: 1) тахикардия ; 2) положительный инотропный эффект ; 3) удлинение интервала RR ; 4) положительный дромотропный эффект

62. Внутрисердечный переферический рефлекс включает следующие нейроны: 1) холинергический ; 2) адренергический ; 3) холинергический, адренергический и тормозный ; 4) тормозной

63. Внутрисердечный рефлекс способствует : 1) тахикардии ; 2) брадикардии ; 3) тахикардии и брадикардии ; 4) отр. инотропному эффекту

64. При гомеометрическом типе ауторегуляции длина мышечных волокон : 1) увеличивается ; 2) не изменяется ; 3) укорачивается

65. В окончаниях внутрисердечной переферической рефлекторной дуги выделяется : 1) ацетилхолин ; 2) норадреналин ; 3) адреналин ; 4) ацетилхолин и норадреналин

66. При возбуждении холинергических нейронов свойства сердечной мышцы изменяются под влиянием: 1) норадреналина; 2) ацетилхолина ; 3) адреналина ; 4) ацетилхолина и нерадреналина

67. При возбуждении адренергических нейронов свойства сердечной мышцы изменяются под влиянием: 1) норадреналина 2) ацетилхолина ; 3) адреналина ; 4) ацетилхолина и нерадреналина

68. При раздражении симпатического нерва МОК увеличивается за счёт изменения:1) ЧСС ; 2) СОК ; 3) ЧСС и СОК ; 4) инотропного эффекта

69. При раздражении вагуса скорость МДД СА узла: 1)увеличивается ; 2) не изменяется ; 3) уменьшается

70. При раздражении симпатического нерва скорость МДД СА узла : 1) увеличивается ; 2) не изменяется ; 3) уменьшается

71. При гетерометрическом типе ауторегуляции длина волокон миокарда :1) увеличивается ; 2) уменьшается ; 3) не изменяется

72. При взаимодействии ацетилхолина с волокнами миокарда происходит : 1) деполяризация ; 2) гиперполяризация ; 3) активация натриевых каналов ; 4) отр. инотропный эффект

73. Нейроны симпатического нерва сердца находятся в :1) 3-5 шейном сегменте ; 2) 1-5 грудных сегментах ; 3) продолго ватом ; 4) 3-7 грудных сегментах

74. Центр парасимпатического нерва находится в: 1) шейных сегментах ; 2) 3-5 шейных сегментах ; 3) верхних грудных сегментах ; 4) продолговатом мозге

75. При растяжении миокарда во время диастолы возбуждается: 1) холинергические нейроны; 2) адренергические нейроны; 3) центр бл.нерва ; 4) адренергические и холинергические

76. При гомеометрическом типе ауторегуляции сердца происходит : 1) тахикардия 2) брадикардия ; 3) увел. силы сердечного сокращения при изменении давления в аорте ; 4) увел. силы сердечного сокращения при изменении исходной длины мышечных волокон

77. При гетерометрическом типе ауторегуляции сердца происходит : 1) увел. силы сердечного сокращения при изменении давления в аорте ; 2) тахикардия ; 3) брадикардия ; 4) увел. силы сердечного сокращения при изменении исходной длины мышечных волокон

78. При слабом раздражении блуждающего нерва происходит :1) возбуждение холинергического нейрона ; 2) возбуждение адренергического нейрона ; 3) торможение адренергического нейрона ; 4) возбуждение тормозного нейрона

79. При сильном раздражении блуждающего нерва происходит: 1) возбуждение холинергического нейрона ; 2) возбуждение адренергического нейрона ; 3) торможение холинергического нейрона ; 4) торможение тормозного нейрона

80. При раздражении симпатического нерва: 1) увеличивается скорость МДД ; 2) уменьшается скорость МДД в СА узле ; 3) скорость МДД в СА узле не изменяется ; 4) происходит брадикардия

81. При разрушении ... отмечается тахикардия: 1) ядра блуждающего нерва и центра симпатических нервов ; 2) цент- ра симпат. нервов ; 3) центра дыхания ; 4) прессорного отдела СДЦ

82. При перерезке симпатического нерва сердца отмечается ... 1)тахикардия ; 2) брадикардия ; 3) ЧСС не изменяется ; 4) увели чение объёмной скорости

83 При перерезке ... отмечается тахикардия: 1) блуждающего нерва ; 2) симпатического нерва ; 3) нерва депрессора ; 4) нерва Геринга

84. За счёт возбуждения ... отмечается пародоксальный эффект вагуса : 1) холинергических нейронов; 2) адренергических нейронов ; 3) тормозных нейронов ; 4) депрессорного отдела СДЦ

85. При раздражении ... отмечается только положительный хронотропный эффект:1) блуждающего нерва (сильном) ; 2) симпатического нерва ; 3) вагосимпатического нерва ; 4) нерва ускорителя

86. При раздражении ... отмечается отрицательный инотропный эффект:1) блуждающего нерва (сильном) ; 2) симпатического нерва ; 3) вагосимпатического нерва ; 4) нерва ускорителя

87. При раздражении ... отмечается положительный инотропный эффект: 1) блуждающего нерва (сильном) ; 2) симпатического нерва ; 3) вагосимпатического нерва ; 4) нерва ускорителя

88. При раздражении ... вначале отмечается брадикардия, а потом тахикардия:1) блуждающего нерва (сильном) ; 2) симпатического нерва ; 3) вагосимпатического нерва ; 4) нерва ускорителя

89. При одновременной перерезке блужд. и симп. нерва отмечается ... :1) тахикардия ; 2) брадикардия ; 3) расширение сосудов ; 4) ЧСС не изменяется

90. При ... регуляции отмечается увеличение силы сокращения сердца за счёт удлинения мышечных волокон:1) гомеометрическом типе ; 2) нервной ; 3) гетерометрическом типе; 4) гуморальной

91. При надавливании на глазные яблоки наступает ... , так как при этом увеличивается тонус ядра блуждающего нерва:1) тахикардия ; 2) уменьш. RR на ЭКГ ; 3) брадикардия ; 4) уменьшение I-II тона на ФКГ

92. При раздражении ... увеличивается интервал Q-T на ЭКГ :

1) симпатического нерва; 2) блуждающего нерва; 3) прессорного отдела СДЦ ; 4) депрессорного отдела СДЦ

93. При раздражении ... уменьшается интервал RR на ЭКГ :

1) симпатического нерва; 2) блуждающего нерва; 3) прессорного отдела СДЦ ; 4) депрессорного отдела СДЦ

94. Рефлекс Бейнбриджа сопровождается ... , потому что при этом отмечается тахикардия : 1) повышением тонуса симпатического отдела ВНС ; 2) пов. тонуса ядра блуждающего нерва ; 3) снижением тонуса прессорного отдела СДЦ ; 4) снижением тонуса ядра блуждающего нерва

95. При рефлексе Гольца ... на ЭКГ :1) уменьшается интервал RR ; 2) увеличивается интервал Q-T ; 3) уменьшается амплитуда зубца T ; 4) увеличивается амплитуда зубца P

96. При рефлексе Ашнера ... на ЭКГ : 1) уменьшается интервал RR ; 2) увеличивается интервал Q-T ; 3) уменьшается амплитуда зубца T ; 4) увеличивается амплитуда зубца P

97. При рефлексе Бейнбриджа ... на ЭКГ : 1) уменьшается интервал RR ; 2) увеличивается интервал Q-T ; 3) уменьшается амплитуда зубца T ; 4) увеличивается амплитуда зубца P

98. При перерезки симпатического нерва ЧСС не изменяется, потому что центр парасимпатического нерва обладает тонусом: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

99. При одновременной перерезки блуждающего и cимпатического нервов ЧСС увеличивается, потому что при раздражении симпатического нерва возникает тахикардия: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

100. При раздражении симпатического нерва происходит положительный инотропный эффект, потому что при этом увеличивается скорость МДД в СА узле: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВНВ.

101. При раздражении вагуса происходит отрицательный хронотропный эффект, потому что при этом уменьшается скорость МДД в СА узле: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

102. При перерезке вагуса возникает тахикардия, потому что вагус уменьшает скорость МДД в СА узле: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

103. При перерезке симпатического нерва возникает брадикардия, потому что симпатический нерв увеличивает скорость МДД в СА узле: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.

104. При слабом раздражении вагуса отмечается положительный хронотропный эффект, потому что при этом возбуждаются адренореактивный нейрон внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

105. При слабом раздражении вагуса отмечается отрицательный инотропный эффект, потому что при этом возбуждается холинореактивный нейрон внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВВ; 4)НВН.

106. При сильном растяжении миокарда уменьшается сила его сокращения, потому что при этом возбуждаются адренореактивные нейроны внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

107.При гетерометрическом типе миогенной ауторегуляции отмечается положительный хронотропный эффект, потому что при этом возбуждаются адренореактивные нейроны внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВВ; 4)НВН.

108. При гетерометрическом типе миогенной ауторегуляции отмечается положительный инотропный эффект, потому что при этом возбуждаются адренореактивные нейроны внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)НВН.

109. При гетерометрическом типе миогенной ауторегуляции отмечается положительный хронотропный эффект, потому что при этом возбуждаются холинореактивные нейроны внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВВ; 4)НВН.

109.При гомеометрическом типе миогенной ауторегуляции отмечается положительный инотропный эффект, потому что при этом возбуждаются адренореактивные нейроны внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

110. При гомеометрическом типе миогенной ауторегуляции отмечается положительный хронотропный эффект, потому что при этом включается коронарно-инотропный механизм: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

 

13. Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

 

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон, что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови. Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами. Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы. От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

 

ЗАКОН ГАГЕНА-ПУАЗЕЙЛЯ В ГЕМОДИНАМИКИ

Гемодинамика – это раздел науки, изучающий механизмы движения крови в сердечно-сосудистой ситеме. По закону Гагена количество протекающей жидкости… Давление в различных отделах сосудистой системы (рис. 90) зависит от… Объемная скорость (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда за единицу времени), или МОК в…

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО. РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ.

Это русло включает все сосуды, диаметр которых не превышает 2мм. Сюда относятся: артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные… Артериолы – это тонкие сосуды диаметром 15-70 мкм. Стенка этих сосудов… Прекапиллярные сфинктеры являются сосудами, которые непосредственно регулируют кровенаполнение капилляр – при…

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КРОВИ

I. Транспортная – в зависимости от того, что транспортирует кровь, мы различаем следующие разновидности транспортных функций: Дыхательная функция – при этом кровь транспортирует газы: кислород от лёгких к… Трофическая функция – при этом кровь транспортирует питательные вещества от желудочно-кишечного тракта к тканям…

ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ КРОВИ

Количество крови – в норме у человека количество крови составляет 13-ю часть веса. Например, у человека весом 65 кг должно быть 5 литров крови, а у… Гематокритный показатель (рис. 36) – объёмное соотношение форменных элементов… Удельный вес крови – в норме составляет 1,05 – 1,06.

РЕЗУС-НЕСОВМЕСТИМОСТЬ В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛОД

Следует отметить, что каждая 10-я женщина резус-отрицательная. Если у матери с резус-отрицательной кровью развивается резус-положительный плод, то… С целью иммунопрофилактики Р. Финн с соавт. (1961) предложили вводить женщине… При переливании крови необходимо определить группу крови реципиента и провести некоторые пробы на совместмость. Для…

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩАЯ

  Данная система состоит из следующих звеньев: 1) конечный полезный…  

СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ

Секреция различных соков – важнейшая функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Существуют множество железистых клеток, которые находятся в толще… Процессы секреции протекают в три фазы: 1) поступление исходного материала… Регуляция всех трех фаз секреции осуществляется двумя способами: 1) гуморальным – в основном за счет интестинальных…

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА

Секреторную функцию в полости рта обеспечивают три большие парные железы – околоушная (продуцирует серозную слюну, богатую ферментами, но с малым… Ротовая жидкость – это слюна, смешанная с различными включениями:… Основные функции слюны: 1) пищеварительная: а) образование пищевого комка – склеивание измельченной пищи с помощью…

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ЖЕЛУДКЕ

 

Секреторная функция желудка обеспечивается желудочными ямками, в каждую из которых открываются от 3 до 7 просветов желудочных желез. На 1 мм² слизистой желудка находится примерно 100 желудочных ямок. Железы желудка представлены главными, обкладочными и добавочными клетками, которые соответственно продуцируют пепсиногены, соляную кислоту и слизь. Железы желудка по своему составу неодинаковы: в фундальной части имеются все виды клеток. В кардиальной части - в основном имеются добавочные клетки, продуцирующие слизь. В пилорической части желудка имеются главные и добавочные клетки. Таким образом самая низкая pH (1,5-1,8ед.) желудочного сока в фундальной части, так как здесь имеются обкладочные клетки. До настоящего времени нет четкого объяснения механизма секреции соляной кислоты. По карбоангидразной теории в обкладочных клетках содержится карбоангидраза, которая вызывает образование угольной кислоты из СО₂ и Н₂О. Эта кислота диссоциирует на Н⁺ и НСО₃^-. Образовавшиеся ионы водорода соединяются в полости желудка с ионами хлора и образуется соляная кислота. Образование соляной кислоты это аэробный процесс, поэтому при гипоксии (недостатка кислорода) или недостатком гастрального кровообращения, образование соляной кислоты уменьшается

За сутки выделяется 2-2,5 л. В момент начала приема пищи и после поступления пищевого комка в желудок, секреция желудочного сока постепенно возрастает и держится на высоком уровне 4-6 часов от момента приема пищи. Наибольшее количество желудочного сока выделяется на белковую, меньше – на углеводную и еще меньше на жирную.

Помимо соляной кислоты, желудочный сок содержит воду, хлориды, сульфаты, бикарбонаты, ионы натрия, калия, кальция. Главным компонентом желудочного сока являются ферменты. Из ферментов здесь имеются протеазы, липаза, а карбогидразы отсутствуют.

К протеазам желудочного сока относятся следующие: пепсиноген – этот фермент выделяется в неактивной форме и под влиянием соляной кислоты активизируется, превращаясь в пепсин, который расщепляет белки до пептонов; гастриксин – также расщепляет белки до пептонов. Эти два фермента расщепляют около 95% белков; желатиназа – расщепляет белок желатин, находящиеся в соединительной ткани, до пептонов; химозин, или сычужный фермент, способствующего створаживанию молока за счет перехода белка молока казеиногена в казеин.

Липаза желудочного сока активна лишь у новорожденных, питающихся грудным молоком. Этот фермент активно расщепляет эмульгированный (измельченный) жир, который новорожденный получает с грудным молоком. У взрослых эмульгирование жира происходит в 12-ти перстной кишке.

Благодаря муцину в желудке образуется слизистый барьер – важнейший механизм, предотвращающий разрушение слизистой оболочки под влиянием соляной кислоты и пепсинов. Кроме того в слизи желудка содержится белок гастромукопротеид (внутренний фактор кроветворения), который необходим для всасывания витамина В₁₂. В состав гастромукопротеида входит пептид, который отщепляется от пепсиногена при его превращении в пепсин и мукоид (секрет добавочных клеток). Благодаря этому мукоиду белок защищен от действия пепсинов.

Значение соляной кислоты: 1) создает оптимум рН для пепсина (1,5-1,7) и гастриксина (3,2); 2) бактериоцидным и бактериостатическим действием благодаря чему происходит обезвреживание пищи от микроорганизмов (более 80% микробов разрушаются в желудке); 3) активатор пепсиногена; 4) денатурация (набухание и разрыхление) белков и подготовка их к расщеплению под действием ферментов; 5) осуществление депонирующей функции желудка; 6) регулируется эвакуация химуса из желудка. Благодаря соляной кислоте, химус из желудка в 12-ти перстную кишку эвакуируется порциально (дробно – небольшими порциями); 7) декальцинация костей, благодаря чему происходит смягчение костей.

Регуляция желудочного сокоотделения. Центр желудочного сокоотделения по выражению И.П. Павлова расползся по всей ЦНС: в боковых рогах спинного мозга грудных сегментов (здесь расположены нейроны отростки которых образуют симпатическую иннервацию желудка), в продолговатом мозге (здесь распложены нейроны вагуса), в гипоталамусе (здесь распложен пищеварительный центр, который состоит из двух отделов: центра голода и насыщения), в коре больших полушарий. Через нейроны вагуса осуществляется повышение секреции желудочного сока. Симпатические влияния оказывают тормозной эффект на желудочное сокоотделение.

В настоящее время выделяют четыре механизма воздействия вагуса: 1) непосредственное воздействие ацетилхолина (медиатора вагуса) на М-холинореактивные структуры и повышается активность всех трех типов клеток (главных, обкладочных и добавочных); остальные три механизма опосредованные и осуществляются 2) через метасимпатическую нервную систему (внутрижелудочный периферический рефлекс); 3) через активацию G-клеток пилорической части желудка в результате чего они начинают продуцировать гормон гастрин – один из самых мощных активаторов работы главных клеток через гуморальный механизм; 4) через активацию желудочных клеток типа ЕСЛ, которые продуцируют гистамин, повышаюший активность обкладочных клеток.

В механизме желудочной секреции можно выделить две основные фазы:

Мозговая фаза, или сложнорефлекторная, осуществляемая на базе условных и безусловных рефлексов.

Условно-рефлекторное отделение желудочного сока начинается до попадании пищи в полость рта. При попадании пищи в полость рта начинается безусловнорефлекторное отделение желудочного сока за счет раздражения хемо-, термо-, осмо- и механорецепторов полости рта. Импульсы от этих рецепторов поступают в продолговатый мозг и повышают тонус вагуса. Механизм безусловнорефлекторного отделения желудочного сока продолжается после попадания пищевого комка в полость желудка, где происходит раздражение вышеперечисленных рецепторов. Желудочный сок, который выделяется за счет условнорефлекторного механизма и безусловнорефлекторного через раздражение рецепторов полости рта (желудочный сок, возникающий до попадании пищи в полость желудка) называется запальным, или аппетитным желудочным соком. Этому желудочному соку И.П. Павлов придавал большое значение, так как этот сок готовит желудок к восприятию пищи. Этот сок богат ферментами, его отделение сопровождается ощущением аппетита и создает условия для дальнейшего нормального пищеварения в желудке и кишечнике.

Нейро-гуморальная – в механизме этой фазы можно выделить: а) желудочную, осуществляемую за счет гормонов, выделяемых в желудке (гастрина, гистамина), экстрактивных веществ и продуктов переваривания белков. Гастрин продуцируется G-клетками пилорической части желудка. Через кровь гастрин достигает главных и добавочных клеток и повышает их активность. Продукция гастрина повышается под влиянием вагуса, а также при действии на G-клетки бомбезина, экстрактивных веществ, продуктов переваривания белков. В настоящее время в клинической практике используется синтетический аналог гастрина – пентагастрин. Гистамин продуцируется клетками типа ЕСЛ желудка. Его продукция повышается под влиянием вагуса. Гистамин через кровь взаимодействует с Н₂-гистаминовыми рецепторами и повышает активность обкладочных клеток; б) кишечную – желудочная секреция в эту фазу начинается с момента поступления химуса в 12-ти перстную кишку. В эту фазу происходит либо усиление, либо торможение выделения желудочного сока – это зависит от «готовности» химуса для последующих этапов гидролиза. Если химус поступает в кишечник недостаточно «готовой» для последующих этапов гидролиза, то в кишечнике возникают сигналы, которые повышают секрецию желудочного сока, а если химус «чрезмерно» готов, или содержит избыток соляной кислоты, то возникают сигналы, которые тормозят желудочную секрецию. К веществам, которые образуются в кишечнике и возбуждают секрецию желудочного сока относятся энтерогастрин. К веществам, которые тормозят секрецию желудочного сока относятся: холицистокинин-панкреозимин (усиливает секрецию пепсинов и тормозит секрецию соляной кислоты), энтерогастрон, ГИП (гастроингибирующий пептид), ВИП (вазоактивный интестинальный пептид), нейротензин, бульбагастрон, серотонин, секретин (тормозит выделение соляной кислоты и усиливает выделение пепсиногенов), продукты гидролиза жира.

Вопросы для повторения:

 

1. Центр слюноотделения находится в:1)боковых рогах верхних грудных сегментах; 2)продолговатом мозге; 3)среднем мозге; 4)гипоталамусе

2. В слюне имеются следующие ферменты: 1)протеолитические; 2)пептидазы; 3)карбогидразы; 4)липазы

3. Крахмал расщепляется: 1)в слюне; 2)в слюне и желудочном соке ; 3)в соке поджелудочной железы; 4)в слюне и соке поджелудочной железы

4. Подъязычная слюнная железа иннервируется из парасимпатического ядра: 1)верхнего слюноотделительного нерва ; 2)блуждающего нерва ; 3)нижнего слюноотделительного нерва; 4)тройничного нерва

5. При раздражении парасимпатического нерва происходит:

1)незначительное увеличение секреции слюны; 2)обилная секреция жидкой слюны ; 3)обильная секреция слюны густой консистенции ; 4)секреция слюны не изменяется;

6. При раздражении симпатического нерва происходит:1)незначительное увеличение секреции слюны густой консистенции; 2)незначительное увеличение секреции слюны жидкой консистенции; 3)обильное слюноотделение; 4) уменьшение секреции слюны

7. Околоушная слюнная железаполучает иннервацию из парасимпатического ядра: 1)верхнего слюноотделительного нерва; 2)блуждающего нерва; 3)нижнего слюноотделительного нерва; 4)тройничного нерва

8. Подчелюстная слюнная железа получает иннервацию из парасимпатического ядра: 1)верхнего слюноотделительного нерва; 2)блуждающего нерва; 3)нижнего слюноотделительного нерва; 4)тройничного нерва

9. Выделительная функция слюнных желез заключается в выделениив полость рта: 1)амилазы; 2)амилазы и мальтазы; 3)токсических веществ; 4)гормонов

10. Активность амилазы увеличивается при рН: 1)меньше 7,0; 2)равной 7,0; 3)больше 7,0; 4)в кислой среде

11. Слюнные железы выполняют экскреторную функцию, потому что в слюне есть амилаза и мальтаза: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

12. Слюна расщепляет дисахарид мальтозу, потому что в ней имеется фермент амилаза:1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

13. Слюна расщепляет крахмал, потому что в ней имеется фермент мальтаза:1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

14. Слюна расщепляет крахмал, потому что в ней имеется фермент амилаза:1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

15.При перерезке парасимпатического нерва слюнных желез скорость слюноотделения уменьшается, потому что в сюне имеются ферменты амилаза и мальтаза: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВНВ.

16. Пепсиноген желудочного сока расщепляет: 1)жиры; 2)белки; 3)углеводы; 4)не расщепляет питательные вещества

17. Углеводы в желудке расщепляются под влиянием амилазы:

1)желудочного сока; 2)слюны; 3)поджелудочной железы; 4)кишечного сока

18. рН желудочного сока в пилорическом отделе: 1) больше, чем рН в фундальном отделе; 2) меньше, чем рН в фундальном отделе; 3) не отличается от рН фундального отдела; 4) соответствует 7,4

19. Вещество, образующееся в желудке и влияющее на кроветворение, называется: 1)ферритин; 2)фактор Кастла; 3)фактор Хагемана; 4)соляная кислота

20. Пепсин способствует расщеплению: 1)белков; 2)ди- и трипептидов; 3)жиров; 4)углеводов

21. Белки под влиянием пепсина расщепляются до: 1)полипептидов; 2)ди- и трипептидов;3)пептонов;4)глицерина и

жирных кислот

22. Крахмал под влиянием амилазы расщепляется до: 1)глюкозы; 2)мальтозы; 3)галактозы; 4)аминокислот

23. Пепсиноген активируется в пепсин под влиянием: 1)молочной кислоты;2)гастриксина;3)гистамина;4)соляной кислоты

24. Денатурация и набухание белков происходит за счет: 1)амилазы,поступившей со слюной;2)пепсина;3)гастриксина;

4)соляной кислоты

25. При увеличении рН желудка эвакуация химуса из желудка:

1)замедляется;2)прекращается;3)ускоряется;4)не изменяется

26. Наименьшая рН желудочного сока при расщеплении:1) белков;2) жиров;3) углеводов;4) смешанной пищи

27. Секреция желудочного сока тормозится под влиянием:1)белков; 2)жиров; 3)углеводов; 4)смешанной пищи

28. Гастрин повышает рН желудочного сока, потому что стимулирует секрецию главных клеток: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВНВ.

29. Гистамин уменьшает рН желудочного сока, потому что стимулирует секрецию обкладочных клеток: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВНН.

30. Гастромукопротеид способствует всасыванию вит.В12, потому что это вещество образуется в желудке: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

31. Гастриксин в фундальной части желудка более активен, потому что рН пилорического отдела больше, чем фундального: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

32. рН в пилорическом отделе желудка больше, чем в фундальном, потому что секретин тормозит секрецию обкладочных клеток: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

33.Пепсиноген желудочного сока расщепляет белки, потому что он активируется соляной кислотой:1)ВВВ; 2)НВВ; 3)ННВ; )ВНВ.

34.В желудочном соке белки расщепляются до аминокислот, потому что здесь имеются пепсин и гастриксин: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ННВ; 4)НВВ.

35.В желудочном соке белки расщепляются до петонов, потому что здесь имеются пепсин и гастриксин: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ННВ; 4)ВВВ.

36. В желудочном соке расщепляются жиры, потому что здесь имеется фермент желатиназа: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)НВН.

37. Запальный сок готовит желудок к пищеварению, потому что этот сок выделяется после попадании пищевого комка в желудок: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

38. Запальный сок готовит желудок к пищеварению, потому что этот сок выделяется до попадании пищевого комка в желудок: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

39. После попадания химуса в 12-ти перстную кишку продолжает выделяться желудочный сок, потому что при этом возбуждается ядро блуждающего нерва: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

40. После попадания химуса в 12-ти перстную кишку продолжает выделяться желудочный сок, потому что при этом в кровь попадает энтерогастрон: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

41. После попадания химуса в 12-ти перстную кишку продолжает выделяться желудочный сок, потому что при этом в кровь попадает секретин: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)НВН.

42. После попадания химуса в 12-ти перстную кишку продолжает выделяться желудочный сок, потому что при этом в кровь попадает энтерогастрин: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)НВН.

43. Секретин усиливает ферментативную активность желудочного сока, потому что при этом происходит торможение обкладочных клеток: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ВВН.

44. Секретин усиливает ферментативную активность желудочного сока, потому что при этом происходит уменьшение рН желудочного сока: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ВВН.

45. Секретин усиливает ферментативную активность желудочного сока, потому что при этом происходит Увеличение рН желудочного сока: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ВВН.

46. Секретин уменьшает ферментативную активность желудочного сока, потому что при этом происходит уменьшение рН желудочного сока: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ВВН.

47. Секретин уменьшает ферментативную активность желудочного сока, потому что при этом происходит увеличение рН желудочного сока: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ВВВ.

 

24. Пищеварение в 12-ти перстной кишке. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Нервная и гуморальная регуляция панкреатической секреции. Роль печени в пищеварении. Печеночная и пузырная желчь. Регуляции желчеобразования и желчевыделения. Пищеварение в тощей и подвздошной кишке. Секреция кишечного сока и его регуляция. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ. Пищеварение в толстой кишке. Значение микрофлоры. Виды и механизм всасывания веществ. Всасывание в различных отделах пищеварительного тракта.

 

За сутки вырабатывается 1,5 – 2,0 л (по данным некоторых авторов 600 – 850 мл). Сок поджелудочной железы начинает выделяться через 3 – 5 мин после употребления пищи и в течение 4 – 6 часов происходит интенсивное выделение этого сока. Имеется четкая зависимость изменения состава сока от вида пищи. Сок имеет щелочную среду с рН = 7,5 – 8,8. Щелочная среда обеспечивается огромным количеством бикарбонатов. Помимо бикарбонатов сок поджелудочной железы имеет весь набор ферментов: протеазы, карбоангидразы и липазы.

Протеазы сока поджелудочной железы находятся в неактивной форме, их активация происходит в полости 12-ти перстной кишки. К протеазам относятся следующие ферменты: 1) трипсиноген, который активизируется в полости 12-ти перстной кишки под влиянием фермента собственного кишечного сока энтерокиназы (ферментом фермента по И.П. Павлову), превращаясь в фермент трипсин, который расщепляет белки до пептонов; 2) химотрипсиноген – этот фермент и остальные протеазы активизируются за счет трипсина. Активная форма химотрипсиногена химотрипсин также расщепляет белки до пептонов; 3) проэластаза его активная форма эластаза расщепляет белок эластин до пептонов; 4) прокарбоксиполипетидаза его активная форма карбоксиполиптидаза расщепляет пептоны до полипептидов; 5) три- и дипептидазы расщепляют полипептиды до ди- и трипептидов; 6) аминопептидаза расщепляют ди- и трипептиды до аминокислот, которые всасываются в кровь. Таким образом под влиянием выше перечисленных протеаз сока поджелудочной железы белки поэтапно расщепляются до аминокислот: вначале белки с большим молекулярным весом (со всем набором аминокислот) при действии трипсина и химотрипсина расщеплятся на пептоны (имеют меньше аминокислот и обладают меньшим молекулярным весом), которые, в свою очередь, под влиянием карбоксиполипептидаз расщепляются до полипептидов (имеют еще меньше аминокислот и обладают еще меньшим молекулярным весом). Полипептиды под воздействием ди- трипептидаз расщепляются до три- и дипептидов (обладают очень маленьким молекулярным весом и содержат две или три аминокислоты), которые под влиянием аминопептидаз расщепляется до аминокислот: 7) нуклеазы, которые расщепляют РНК и ДНК до нуклеотидов.

К карбоангидразам относятся следующие ферменты: 1) амилаза – расщепляет крахмал до дисахарида мальтозы; 2) мальтаза – расщепляет мальтозу до моносахарида; 3) инвертаза – расщепляет тростниковый сахар до моносахарида.

К липазам относятся: 1) фосфолипаза А расщепляет фосфолипиды; 2) липаза расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот. Максимальная активность липазы проявляется при участии желчных кислот, которые уменьшают поверхностное натяжение измельченного жира и способствует его эмульгированию, благодаря чему увеличивается поверхность прикосновения жира и липазы. Также благопрятствует перевариванию жира находящийся в поджелудочном соке бикарбонат натрия; 3) эстераза, расщепляет холестерин.

На различные пищевые вещества выделяется сок с различной концентрацией ферментов. Повышенная концентрация ферментов наблюдается при еде молока и наименьшая – при еде мяса. Следует отметить, что отделение всех ферментов происходит параллельно. Кроме того наблюдения показали, что при приеме жирной пищи в поджелудочном соке увеличивается содержание липазы, при приеме углеводной – амилазы, белковой – трипсина.

Наиболее совершенным типом адаптации поджелудочной железы к режиму питания является изменение количества ферментов. Менее экономной формой адаптации является увеличение количества секретируемого сока.

Регуляция секреции поджелудочного сока. Секреторные клетки поджелудочной железы вне пищеварительного периода находятся в состоянии покоя и отделяют сок лишь в связи с периодической деятельностью желудочно-кишечного тракта. Во время приема пищи происходит возбуждение секреторных клеток поджелудочной железы и наступает интенсивное и длительное выделение сока. Более подробно и обстоятельно изучено секреторная функция поджелудочной железы И.П. Павловым и его сотр. При приеме пищевых веществ было установлено следующее: 1) отделение поджелудочного сока происходит при виде и запахе пищи, то есть условно-рефлекторно; 2) акт еды вызывает усиление отделения сока, богатого ферментами; 3) латентный период на все сорта пищи колеблется от 1 до 3 минут, то есть через 1 – 3 мин после приема пищи начинается отделение сока поджелудочной железы; 4) работа поджелудочной железы типична для каждого сорта пищи; 5) концентрация основных ферментов (амилазы, липазы и трипсина) бывает наибольшей при еде молока и жира и наименьшей при еде мяса; 6) выделение всех ферментов идет параллельно.

Продолжительность отделения сока поджелудочной железы зависит от характера приема пищи: при еде мяса секреция резко увеличивается в первые два часа, причем максимум приходится на второй час, затем снижается и на этом уровне продолжается 4 -–5 час. При еде хлеба снижение сокоотделения начинается в третьем часу и затем на низких цифрах продолжается около 5 ч и общая продолжительность равна 9 – 10 ч. При приеме молока максимальное количество выделяется сока в третьем часу и затем снижается, общая продолжительность 5 ч.

 

 

ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЕ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЕ

Желчь образуется в печени и выполняет следующие функции в пищеварении: 1) эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их… У человека за сутки образуется 1000 – 1800 мл желчи. Процесс образования желчи… В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. РН печеночной желчи 7,3 – 8,0. При прохождении по…

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ

За сутки продуцируется 2 – 2,5 л кишечного сока. В 12-ти перстной кишке продукция кишечного сока осуществляется за счет бруннеровых желез, а в… В регуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы.…  

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ

Из тонкой кишки химус порциями переходит в толстую кишку через илеоцекальный клапан (илеоцекальный сфинктер, баугиниева заслонка). Вне пищеварения… Секреция толстого кишечника увеличивается в 8-10 раз при местном механическом… Микрофлора пищеварительного тракта. Пищеварительный тракт человека «заселен» микроорганизмами. У человека за сутки…

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПИТАНИЯ

Питание – процесс поступления, пере-варивания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ (нутриентов), необходимых для покрытия пластических… Биологическая ценность питательных веществ определяется наличием в них… Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 21– 43 мл/кг. Недостаточный прием воды вызывает…

ГИПОТЕРМИЯ И ГПЕРТЕРМИЯ

Гипотермия – состояние, при котором температура тела ниже 350С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружениии в холодную воду. В последние годы… При кратковременных и не чрезмерно интенсивных воздействиях холода на организм… Гипертермия – состояние при котором температура тела повышается более 370С. Она возникает при продолжительном действии…