РЕЗУС-НЕСОВМЕСТИМОСТЬ В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛОД

 

Следует отметить, что каждая 10-я женщина резус-отрицательная. Если у матери с резус-отрицательной кровью развивается резус-положительный плод, то при первой беременности вероятность иммунизации матери эритроцитами плода зависит от объема проникающих в русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели эритроциты не способны проходить плацентарный барьер, в последующие недели беременности они в небольших количествах могут проникать в русло матери. Значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается в период родовой деятельности. Ответ материнского организма зависит от объема проходящих эритроцитов: если входят малые количества, то развивается толерантность, материнский организм не синтезирует антитела к резус-фактору. Если проходят большие количества (более 0,1-0,5 мл), то вырабатываются антитела – резусагглютинины, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременности до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела появляются лишь после родов, вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского молока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилактики) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее. У 10% резус-отрицательных женщин беременность протекает без образования антител. Самые ранние признаки резус-конфликта при первой беременности – после 24 недель.

С целью иммунопрофилактики Р. Финн с соавт. (1961) предложили вводить женщине сразу же после родов или аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250-300 мкг. Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода. Попадающей при родах в материнский кровоток. Предполагают следующие механизмы действия D-антител: 1) образуется комплекс антигена D с анти-D, в результате чего этот комплекс выводится из организма, поэтому антигены D не успевают иммунизировать мать; 2) вводимые антитела блокируют антигенчувствительность Т-хелперов и предотвращают иммунизацию; 3) вводимые антитела активируют Т-супрессоры. Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.

При переливании крови необходимо определить группу крови реципиента и провести некоторые пробы на совместмость. Для определения группы крови используют стандартные сыворотки I, II, III групп, которые соответственно содержат агглютинины альфа и бета, бета, альфа (рис. 42-45). С этой целью используют чашки Петри, где в специальные луночки капают стандартные сыворотки, затем в каждую луночку добавляют по одной капле исследуемой крови и смешивают специальной стеклянной палочкой: если при этом нигде не будет реакции агглютинации, следовательно в эритроцитах исследуемой крови нет агглютиногенов системы АВО, то есть исследуемая кровь I гр.; если реакция агглютинации произойдет в сыворотке I и II групп, следовательно в эритроцитах исследуемой крови есть агглютиноген В, то есть исследуемая кровь III гр.; если реакция агглютинации произойдет в сыворотке I и III групп, следовательно в исследуемой крови есть агглютиноген А, то есть исследуемая кровь II гр.; если реакция агглютинации произойдет во всех сыворотках, следовательно в исследуемой крови имеются агглютиногены А и В, то есть исследуемая кровь IVгр.

После определения группы крови, определяют следующие пробы на совместимость: 1) резус-совместимость – для этого используют стандартные сыворотки, в которых содержатся резус-агглютинины (антитела для резус-фактора). Если после добавления капли исследуемой крови к такой сыворотке происходит реакция агглютинации, следовательно в эритроцитах исследуемой крови есть резус-фактор, то есть исследуемая кровь резус-положительная; 2) индивидуальную совместимость – для этого берут сыворотку реципиента (больного) и к ней добавляют каплю донорской крови. Если после добавления крови донора к сыворотке реципиента не происходит реакции агглютинации, значит донорская кровь совместима с кровью данного реципиента; 3) биологическую совместимость – для этого реципиенту переливают трижды по 25мл донорской крови. После каждого раза спрашиваем у реципинта его самочувствие. Если реципиент не предъявляет никаких жалоб, то донорская кровь биологически совместима и ее можно переливать. Если после дробного переливания реципиент жалуется на головные боли или боли (тяжесть) в пояснице, тогда донорская кровь биологически не совместима.

 

Вопросы для повторения:

 

1. Группы крови определяются по наличию или отсутствию: 1) агглютиногенов в эритроцитах; 2) глобулинов плазмы; 3) агглютининов плазмы; 4) фибриногена.

2. Агглютиногены – это белки, которые находятся в: 1) плазме; 2) сыворотке; 3) эритроцитах; 4) тромбоцитах.

3. Агглютинины – это белки, которые находятся в: 1) плазме; 2) сыворотке; 3) эритроцитах; 4) тромбоцитах.

4. Различают следующие виды агглютиногенов: 1) А; 2) альфа; 3) В; 4) бета

5. Различают следующие виды агглютининов: 1) А; 2) альфа; 3) В; 4) бета

6. В I группе крови находятся: 1) только агглютиногены; 2) только агглютинины; 3) агглютиногены и агглютинины; 4) альбумины и глобулины.

7. Во II группе крови находятся: 1) только агглютиногены; 2) только агглютинины; 3) агглютиногены и агглютинины; 4) альбумины и глобулины.

8. В III группе крови находятся: 1) только агглютиногены; 2) только агглютинины; 3) агглютиногены и агглютинины; 4) альбумины и глобулины.

9. В IV группе крови находятся: 1) только агглютиногены; 2) только агглютинины; 3) агглютиногены и агглютинины; 4) альбумины и глобулины.

10. В I группе находятся: 1) А и бета; 2) 0 и альфа; 3) В и альфа; 4) А и В

11. Во II группе находятся: 1) А и бета; 2) 0 и альфа; 3) В и альфа; 4) А и В

12. В III группе находятся: 1) А и бета; 2) 0 и альфа; 3) В и альфа; 4) А и В

13. В IV группе находятся: 1) А и бета; 2) 0 и альфа; 3) В и альфа; 4) А и В

14. Формула I группы крови: 1) АВ(0); 2) А(бета); 3) 0(альфа, бета); 4) В(альфа).

15. Формула II группы крови: 1) АВ(0); 2) А(бета); 3) 0(альфа, бета); 4) В(альфа).

16. Формула III группы крови: 1) АВ(0); 2) А(бета); 3) 0(альфа, бета); 4) В(альфа).

17. Формула IV группы крови: 1) АВ(0); 2) А(бета); 3) 0(альфа, бета); 4) В(альфа).

18. Для определения группы крови необходимо: 1) сыворотка I группы; 2) сыворотка III группы; 3) сыворотки I, II и III групп; 4) кровь I группы.

19. Реакция агглюцинации эритроцитов – это: 1) склеивание форменных элементов крови; 2) склеивание агглютиногенов с агглютининами; 3) склеивание эритроцитов; 4) склеивание эритроцитов с тромбоцитами.

20. Для возникновения реакции агглютинации: 1) достаточно встреча одноименных агглютиногенов с агглютининами (В с бетта, А с альфа); 2) необходимо встреча одноименных агглютиногенов с агглютининами (В с бетта, А с альфа); 3) высокая концентрация агглютининов; 4) высокое содержание фибриногена.

21. При переливании крови у реципиента происходит разбавление: 1) агглютиногенов реципиента; 2) агглютининов донора; 3) агглютининов реципиента; 4) агглютиногенов донора.

22. При переливании 100 мл I группы крови человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

23. При переливании 100 мл I группы крови человеку со II происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

24. При переливании 100 мл II группы крови человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

25. При переливании 100 мл III группы крови человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

26. При переливании 100 мл III группы крови человеку со II происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

27. При переливании 100 мл IV группы крови человеку с III происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

28. При переливании 500 мл I группы крови человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

29. При переливании 500 мл I группы крови человеку со II происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

30. При переливании 500 мл II группы крови человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

31. При переливании 500 мл III группы крови человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

32. При переливании 500 мл III группы крови человеку со II происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

33. При переливании 500 мл III группы крови человеку с I происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

34. При переливании 500 мл IV группы крови человеку с I происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

35. При переливании 500 мл I группы плазмы человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

36. При переливании 500 мл I группы плазмы человеку со II происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

37. При переливании 500 мл I группы плазмы человеку с III происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

38. При переливании 500 мл IV группы плазмы человеку с III происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

39. При переливании 500 мл I группы эритроцитарной массы человеку с IV происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

40. При переливании 500 мл I группы эритроцитарной массы человеку со II происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора; 2) агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) реакция агглютинации эритроцитов донора и реципиента.

41. К резус антигену относится: 1) D антиген; 2) агглютиноген А; 3) С антиген; 4) агглютиноген В.

42. Резус положительная кровь содержит: 1) агглютиногены А и В; 2) антиген D; 3) агглютиноген В; 4) не содержит антигена D.

Резус отрицательная кровь содержит: 1) агглютиногены А и В; 2) антиген D; 3) агглютиноген В; 4) не содержит антигена D.

43. Человек считается резус положительным, если в его крови обнаруживается: 1) агглютиноген А и В; 2) антиген D; 3) антиген С; 4) только агглютиноген А.

44. Человек считается резус отрицательным, если в его крови обнаруживается: 1) агглютиноген А и В; 2) антиген D; 3) антиген С; 4) только агглютиноген А.

45. При первичном переливании резус положительной крови реципиенту с резус отрицательной кровью происходит: 1) реакция агглютинация эритроцитов донора; 2) реакция агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) образуются резус агглютинины.

46. При вторичном переливании резус положительной крови реципиенту с резус отрицательной кровью происходит: 1) реакция агглютинация эритроцитов донора; 2) реакция агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) образуются резус агглютинины.

47. При вторичном переливании резус отрицательной крови реципиенту с резус отрицательной кровью происходит: 1) реакция агглютинация эритроцитов донора; 2) реакция агглютинация эритроцитов реципиента; 3) нет реакции агглютинации; 4) образуются резус агглютинины.

48. Если у матери с резус положительной кровью плод с резус отрицательной кровью: 1) может произойти реакция агглютинация эритроцитов плода; 2) может произойти реакция агглютинация эритроцитов матери; 3) у матери образуются резус агглютинины; 4) у плода образуются резус агглютинины

49. Если у матери с резус отрицательной кровью плод с резус положительной кровью: 1) может произойти реакция агглютинация эритроцитов плода; 2) может произойти реакция агглютинация эритроцитов матери; 3) у матери образуются резус агглютинины; 4) у плода образуются резус агглютинины

50. Если у матери с резус отрицательной кровью плод с резус положительной кровью может произойти реакция агглютинация эритроцитов плода: 1) во время беременности; 2) во время родов; 3) после родов; 4) не будет реакции агглютинации у плода.

51. Если у матери с резус положительной кровью плод с резус отрицательной кровью может произойти реакция агглютинация эритроцитов плода: 1) во время беременности; 2) во время родов; 3) после родов; 4) не будет реакции агглютинации у плода.

52. Резус фактор можно определить при помощи: 1) агглютининов альфа и бета; 2) стандартной сывороткой I, II, III групп крови; 4) резус агглютининов.

53. Реакция агглютинации эритроцитов происходит при следующем разбавлении агглютининов: 1) 1/15; 2) 1/10; 3) 1/5; 4) 1/13.

54. Реакция агглютинации эритроцитов происходит при следующем разбавлении агглютининов: 1) 1/15; 2) 1/20; 3) 1/5; 4) 1/13.

55. При добавлении крови II группы в сыворотку ... происходит реакция агглютинации :1) только I группы ; 2) только III группы ; 3) IV группы ; 4) I и III группы

56. При переливании 100 мл. II группы крови в III роисходит реакция агглютинация ... : 1) только эритроцитов донора ; 2) только эритроцитов рециплента ; 3) тромбоцитов ; 4) эритроцитов донора и рециплента

57. При добавлении IV группы крови в сыворотку ... происходит реакция агглютинации :1) Iгруппы ; 2) II группы ; 3) III группы ; 4) I, II и III группы

58. При добавлении III группы крови в сыворотку ... происходит реакция агглютинации :1) I группы ; 2) III группы ; 3) I и II группы ; 4) II группы

59. Агглютинины входят в следующую составную часть крови : 1) эритроциты 2) лейкоциты 3) тромбоциты 4) плазму

60. Плазму I группы в неограниченном количестве можно переливать человеку, имеющему :1) любую группу крови 2) кровь I группы 3) кровь IV группы 4) кровь II группы

61. Человеку, имеющему I группу крови, можно в небольшом количестве (до 150 мл.) переливать : 1) любую группу крови 2) кровь IV группы 3) кровь I группы 4) кровь II группы

62. Человеку, имеющему II группу крови, можно в небольшом количестве (до 100 мл.) переливать : 1) кровь IV группы 2) кровь I группы 3) кровь III группы 4) любую группу крови

63. Резус-антиген входит в состав :1) плазмы ; 2) лейкоцитов ; 3) эритроцитов ; 4) тромбоцитов

64. Резус-агглютинин может входить в состав :1) эритроцитов ; 2) плазмы ; 3) лейкоцитов ; 4) тромбоцитов

65. При переливании I группы крови в III может произойти :1) агглютинация только эритроцитов донора ; 2) толькоэритроцитов реципиента ; 3) эритроцитов донора и реципиента ; 4) агрегация тромбоцитов

66. При первичном переливании резус положительной крови в резус отрицательную происходит :1) агглютинация эритроцитов донора ; 2) агглютинация эритроцитов реципиента ; 3) реакция агглютинация эритроцитов донора и реципиента ; 4) образование резус агглютининов

67. При вторичном переливании резус положительной крови в резус отрицательную происходит : 1) агглютинация эритроцитов донора ; 2) агглютинация эритроцитов рециплента ; 3) реакция агглютинация эритроцитов донора и реципиента ; 4) образование резус агглютининов

68. При переливании 500 мл. крови I группы во II-ю происходит реакция агглютинация : 1) эритроцитов донора ; 2) эритроцитов реципиента ; 3) тромбоци тов ; 4) лейкоцитов

69. При переливании 500 мл. крови IV группы во II-ю происходит реак ция агглютинации : 1) эритроцитов донора ; 2) эритроцитов реципиента ; 3) тромбоцитов ; 4) лейкоцитов

70. При переливании 500 мл. эритроцитов I группы во II-ю происходит реакция агглютинации : 1) только эритроцитов донора ; 2) только эритроцитов реципиента ; 3) эритроцитов донора и реципиента ; 4) нет агглютинации

71. При переливании 500 мл. эритроцитов IV группы в III-ю происходит реакция агглютинация : 1) только эритроцитов донора ; 2) только эритроцитов реципиента; 3) эритроцитов донора и рецепиента ; 4) тромбоцитов реципиента

72. В сыворотке III группы содеожится : 1) А и альфа ; 2) В ; 3) альфа ; 4) А и бета

73. При переливании одногруппной резус совместимой крови возникает гемотрансфузионный шок, потому что при этом не происходит реакция агглютинация: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВНВ.

74. При добавлении крови I группы в сыворотку III группы происходит реакция агглютинация, потому что происходит встреча одноимённых агглютиногенов и агглютининов: 1)ННВ; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВНН.

75. При переливании 100 мл. крови I группы человеку с IV группой происходит реакция агглютинация эритроцитов, потому что при этом агглютинины альфа и бетта встречаются с агглютиногенами А и В: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ННН.

76. При переливании 400 мл. крови I группы человеку с IV группой происходит агглютинация эритроцитов донора, потому что при этом агглютинины альфа и бетта встречаются с агглютиногенами А и В: 1)ННВ; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

77. При переливании 100 мл. крови III группы человеку с IV группой произойдёт склеивание эритроцитов донора, потому что агглютинины альфа встречаются с агглютиногенами В: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВВ.

78. При переливании 100 мл. крови III группы человеку с IV группой произойдёт агглютинация эритроцитов реципиента, потому что происходит встреча агглютинина альфа с агглютиногеном А: 1)ВВН; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ННН.

79. При первичном переливании резус несовместимой крови у реципиента образуются агглютинины, потому что к нему попадает чужеродный белок (агглютиноген): 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВВ; 4)ВВН.

80. При переливании 100 мл. крови IV группы человеку со II группой реакции агглютинации нет, потому что при этом происходит встреча одноимённых агглютиногенов и агглютининов: 1)ВНН; 2)НВН; 3)ВВН; 4)ННВ.

81. При встрече одноимённых агглютиногенов и агглютининов не всегда происходит реакция агглютинация, потому что агглютиногены способны разбавляться: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННВ.

82. При переливании 100 мл. III группы крови человеку с IV группой агглютинация эритроцитов не происходит, потому что агглютиноген В разбавляется в крови реципиента: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)ННН; 4)ВНВ.

83. При переливании 100 мл. II группы крови человеку с IV группой агглютинация эритроцитов не происходит, потому что агглютинины бета разбавляются в крови реципиента: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВВ; 4)ННН.

84. Агглютинин альфа всегда способствует агглютинации эритроцитов, содержащих агглютиноген А, потому что они способны разбавляться в крови реципиента: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ННВ.

85. При переливании 500 мл. крови I группы человеку со II группой происходит склеивание эритроцитов донора, потому что они не содержат агглютиногенов: 1)ВНН; 2)НВН; 3)ННН; 4)НВВ.

86. При переливании 500 мл. плазмы IV группы человеку II группы происходит реакция агглютинация эритроцитов, потому что в плазме IV группы нет агглютининов: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.

87. При переливании 400 мл. крови IV группы человеку со II группой происходит агглютинация только эритроцитов донора, потому что во II группе есть только агглютинин бетта: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

88. При переливании 400 мл. ... крови во II группу происходит реакция

агглютинация эритроцитов :

А. I группы 1) реципиента ; 2) донора ;

Б. III группы 3) реципиента и донора ;

В. IV группы 4) нет агглютинации

89. При переливании 100 мл. ... крови в III группу происходит реакция

агглютинации эритроцитов :

А. I группы 1) рециплента ; 2) донора ;

Б. II группы 3) реципиента и донора ;

В. IV группы 4) нет агглютинации

90. Групповая принадлежность определяется наличием факторов в :

А. Плазме 1) агглютиногенов и агглютининов

Б. Эритроцитах 2) агглютиногенов

3) агглютининов

 

 

19. Понятие о гемостазе: сосудисто-тромбоцитарный и

коагуляционный. Механизмы и стадии свертывания.

Плазменные и тромбоцитарные факторы. Значение сосудистого

эндотелия и субэндотелия в поодержании жидкого состояния

крови. Фибринолитическая система крови.

 

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови дерптским физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12 – основные из них приведены выше.

Сосудистый эндотелий синтезирует ряд веществ, препятствующих свертыванию крови: 1) активатор плазминогена – превращает плазминоген в плазмин (фибринолизин); 2) простоциклин ПГИ₂ – ингибитор агрегации тромбоцитов; 3) антитромбин-III – самый мощный антикоагулянт – он ингибирует активность всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы, а также активизирует гепарин (в его отсутствии гепарин не проявляет свой эффект); 4) АДФазу, которая регулирует количество АДФ в крови необходимого для свертывания крови. Помимо этих факторов на поверхности сосудистого эндотелия сорбируется гепарин и тем самым препятствует тромбообразованию.

Сосудистый субэндотелий синтезирует факторы, которые способствует коагуляции крови: 1) колаген-активатор тромбоцитов – способствует агрегации тромбоцитов; 2) фактор Хагемана – от активности которого зависит процесс коагуляции. Форменные элементы участвуют в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. При повреждении сосуда происходит образование тромба, чему способствуют свойства субэндотелия. Одновременно, в ответ на повреждение сосуда возникает спазм (сокращение) гладких мышц под влиянием серотонина. Все это уменьшает кровоток из поврежденного сосуда. Благодаря адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки образуется тромбоцитарная пробка, которая осуществляется в три фазы: 1) происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов к базальной мембране – этому способствует колаген-активатор; 2) обратимая агрегация – скручивание и склеивание тромбоцитов и образование конгломератов из 10-20 тромбоцитов, которые приклеиваются к месту повреждения. 3) необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и склеиваются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов и факторв свертывания крови. Освобождение факторов дает начало коагуляционному гемостазу. В целом тромбоцитарная пробка формируется в пределах 1-3 минут (на адгезию тромбоцитов – 3-10с). Этому процессу способствуют коллаген, АДФ, адреналин, тромбин, серотонин. Тормозит этот процесс – простациклин ПГИ₂. После образования тромбоцитарной пробки освобождаются тромбоцитарные факторы, и происходит гемокоагуляция – ферментативное свертывание кровию.

Коагуляционный гемостаз. Этот процесс заключается в ферментативном превращении фибриногена в фибрин, в результате чего образуется кровяной сгусток, закупоривающий выход из сосуда. Коагуляционный гемостаз осуществляется в 4 фазы:

1 фаза – это образование активного ферментного комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в настоящее время – протромбиназой. Это наиболее длительный процесс коагуляции и может протекать в тканях (внешний механизм образования протромбиназы) и внутри сосуда (внутренний механизм образования протромбиназы). При внешнем механизме в результате взаимодействия крови с тканью в тканях активируется тканевой тромбопластин (III). Вместе с VII и IV он активирует Х. Затем активный Х взаимодействует с V и с фосфолипидами тканей или плазмы, в результате чего образуется протромбиназа (тканевой тромбопластин, или тромбокиназа). Внутренний механизм образования протромбиназы сводится также к активации Х, который соединяется с V и с фосфолипидами, образуя протромбиназу (кровяной тромбопластин). В данном механизме активация Х идет иначе: вначале происходит активация ХII под влиянием контакта крови с участком повреждения и при воздействии ХIV. Активный ХII совместно с ХV активирует ХI. Активный ХI совместно с IV активирует IХ, который активирует VIII. Активный VIII осуществляет активацию Х.

2 фаза – это образование тромбина из протромбина под влиянием протромбиназы. Этот процесс осуществляется очень быстро (2-5с.). Эта фаза протекает с участием факторов IV, V, Х, а также 1 и 2 тромбоцитарных факторов.

3 фаза – это образование фибрина. Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды В и А и образуется фибрин-мономер. Затем с участием ионов кальция из него образуется фибрин-полимер пока еще растворимый в воде. На третьем этапе при участии ХIIIф и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина. Фибриназа образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В фибриновых нитях задерживаются форменные элементы крови – формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю. В этой фазе принимают также участие 3 и 4 тромбоцитарные факторы.

4 фаза – ретракция сгустка крови (уплотнение) – спустя некоторое время после образования сгустка, он начинает уплотняться. Этот процесс протекает с участием 6 тромбоцитарного фактора (белок – тромбостенин) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Затем активизируется противосвертывающая система, происходит фибринолиз – постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина. Этот процесс начинается одновременно с ретракцией сгустка и в результате этого восстонавливается просвет закупоренного сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активатора плазминогена.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гемостазе. Например, наследственное заболевание гемофилия (несвертываемость крови), которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительными кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом VIII и IХ факторов.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания:

разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивает выход факторов, участвующих в свертывании крови;

ионы кальция (участвуют во всех фазах свертывания крови);

тромбин;

витамин К (участвует в синтезе протромбина);

тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

адреналин (усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов);

Факторы, замедляющие свертывание крови:

устранение механических повреждений форменных элементов крови;

цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

гепарин (блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин);

гирудин (фермент в слюне пиявок – блокирует переход фибриногена в фибрин);

понижение температуры;

плазмин.

Противосвертывающая система крови. К противосвертывающей системе крови относятся вещества, которые растворяют тромб и вещества, препятствующие свертыванию крови – антикоагулянты.

Антикоагулянты естественного происхождения бывают двух видов: первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты находятся в крови до начала свертывания – гепарин, антитромбин-III, антитрипсин, антитромбопластины. Антитромбин-III – это самый мощный антикоагулянт, который содержится в крови 0,3 - 0,4 г/л. Он ингибирует активность всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы. Гепарин вырабатывается в печени, в базофилах и тучных клетках. В норме его концентрация – 30 - 70 мг/л. Гепарин активирует антитромбин-III и совместно с ним обеспечивает мощный противосвертывающий эффект. Вторичные антикоагулянтя, которые образуются в процессе свертывания крови и в период фибринолиза – антитромбин-I, или фибрин, продукты деградации фибрина, производные фибриногена (фибринопептиды А и В) плазмин. Фибрин активно адсорбируетна себе и инактивирует тромбин и препятствует дальнейшему превращению фибриногена в фибрин. Продукты деградации фибрина и производные фибриногена обладают таким же механизмом. Плазмин, или фибринолизин разрушает фибрин. Плазмин находится в неактивной форме – в виде плазминогена в концентрации 210 мг/л. Переход в активную форму осуществляется за счет активатора плазминогена.

Для практических целей используются искусственные антикоагулянты, которые по своему механизму действия различают два вида: прямые и непрямые.

Прямые антикоагулянты непосредственно препятствуют свертыванию крови, например, цитрат натрия. Это вещество осаждает ионы кальция, поэтому прекращается ферментативное свертывание крови, так как ионы кальция участвуют во всех стадиях коагуляционного гемостаза. Кровь с цитратом натрия называют цитратная кровь, она не свертывается. Цитрат натрия используют для стабилизации донорской крови.

Непрямые антикоагулянты действуют на органы и препятствуют синтезу в этих органах прокоагулянтов, например, дикумарин, пелентан. Эти вещества действуют на печень и препятсвуют синтезу протромбина, который участвует в образовании тромбина.

В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови осуществляется за счет свертывающей и противосвертывающей системы.

В настоящее время выделяют две противосвертывающие системы: первая и вторая. Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови. Это осуществляется антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови, поэтому ППС функционирует постоянно. К ним относятся следующие вещества: фибрин (адсорбирует часть тромбина); антитромбины (препятствуют превращению протромбина в тромбин); гепарин (блокирует переход протромбина в тромбин, а также фибриногена в фибрин); продукты лизиса (разрушения) фибрина (тормозят образование протромбиназы). При быстром нарастании тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистого тромба. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая систем (ВПС), которая обеспечивает жидкое состояние крови рефлекторно-гуморальным путем. Резкое повышение тромбина приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в ретикулярную формацию продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям в ретикулоэндотелиальную систему (печень, легкие и др.). В кровь выделяется гепарин и вещества, стимулирующие фибринолиз (активатор плазминогена).

Регуляция свертывания крови – осуществляется нейрогуморальным механизмом. Возбуждение симпатического отдела АНС приводит к значительному ускорению свертывания крови – гиперкоагуляции. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину: а) происходит высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу, происходит активация ХII фактора, который запускает механизм образования протромбиназы; б) активируются тканевые липазы, которые расщепляют жиры, что приводит к увеличению жирных кислот в крови (они обладают тромбопластической активностью); в) усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов. Следует отметить, что при раздражении блуждающего нерва из стенок сосудов выделяются вещества, аналогичные тем, что выделяются при действии адреналина и норадреналина. Таким образом, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась одна приспособительно-защитная реакция – гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. В связи с вышеизложенным можно говорить о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции.

 

Вопросы для повторения:

 

1. При свертывании крови происходит: 1) увеличение количества глобулинов в плазме: 2) переход крови из жидкого состояния в желеобразный сгусток; 3) превращение фибриногена в фибрин; 4) превращение протромбиназы в тромбин.

2. При свертывании крови происходит: 1) увеличение количества протромбина в плазме: 2) превращение протромбина в фибрин; 3) превращение фибриногена в фибрин; 4) превращение протромбиназы в тромбин.

3. При свертывании крови происходит: 1) увеличение количества протромбина в плазме: 2) превращение протромбина в тромбин; 3) превращение фибриногена в фибрин; 4) повышение активности фибринолитической системы.

4. Различают следующие стадии коагуляционного гемостаза: 1) образование протромбина; 2) образование фибрина; 3) синтез фибриногена; 4) образование плазмина.

5. Различают следующие стадии коагуляционного гемостаза: 1) синтез протромбина; 2) образование протромбиназы; 3) синтез фибриногена; 4) образование плазмина.

6. Различают следующие стадии коагуляционного гемостаза: 1) образование тромбоцитарного гвоздя; 2) образование протромбиназы; 3) синтез фибриногена; 4) агрегации тромбоцитов.

7. Отмечается следующая последовательность стадий коагуляционного гемостаза: 1) образование протромбина, тромбина и фибриногена; 2) образование тромбина, протромбиназы и фибрина; 3) образование протромбиназы, тромбина и фибрина; 4) агрегация тромбоцитов, образование протромбиназы, тромбина и фибрина.

8. Плазменные факторы свертывания крови обозначаются: 1) заглавными латинскими буквами; 2) римскими цифрами; 3) арабскими цифрами; 4) прописными латинскими буквами.

9. Тромбоцитарные факторы свертывания крови обозначаются: 1) заглавными латинскими буквами; 2) римскими цифрами; 3) арабскими цифрами; 4) прописными латинскими буквами.

10. Сосудистый эндотелий: 1) способствует коагуляционному гемостазу; 2) способствует свертыванию крови; 3) препятствует свертыванию крови; 4) синтезирует вещества, относящиеся к фибринолитической ситеме крови.

11. Сосудистый субэндотелий: 1) способствует коагуляционному гемостазу; 2) способствует свертыванию крови; 3) препятствует свертыванию крови; 4) синтезирует вещества, относящиеся к фибринолитической ситеме крови.

12. Сосудистый эндотелий синтезирует: 1) XII плазменный фактор; 2) антитромбин-III; 3) плазминоген; 4) плазмин.

13. Простоциклин – это вещество, которое: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) активирует гепарин; 3) препятствует свертыванию крови; 4) способствует агрегации тромбоцитов.

14. Антитромбин-III – это вещество, которое: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) активирует гепарин; 3) препятствует свертыванию крови; 4) препятствует агрегации тромбоцитов.

15. Активатор плазминогена – это вещество, которое: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) активирует гепарин; 3) препятствует свертыванию крови; 4) способствует образованию фибринолизина.

16. АДФ-аза – это фермент, который: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) регулирует количество АДФ; 3) препятствует свертыванию крови; 4) способствует образованию плазмина..

17. К фибринолитической системе относится: 1) гепарин; 2) цитрат натрия; 3) активатор плазминогена; 4) ионы кальция.

18. Факторы, участвующие в свертывании крови: 1) ионы кальция и цитрат натрия; 2) гепарин, протромбин, фибриноген; 3) фибриноген и тромбин; 4) протромбиназа и Ас-глобулин.

19. Факторы, участвующие в свертывании крови: 1) ионы кальция и протромбиназа; 2) пелентан, протромбин, фибриноген; 3) фибриноген и тромбин; 4) фибрин стабилизирующий фактор и Ас-глобулин.

20. Факторы, участвующие в свертывании крови: 1) VIII, X, XV; 2) АДФ-аза, протромбин, фибриноген; 3) фибриноген и антитромбин-III; 4) фибрин стабилизирующий фактор и Ас-глобулин.

21. Антикоагулянты прямого действия: 1) препятствуют синтезу плазменных факторов свертывания крови; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

22. Антикоагулянты непрямого действия: 1) препятствуют синтезу плазменных факторов свертывания крови; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

23. Антикоагулянты прямого действия: 1) способствует образованию тромбина; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

24. Антикоагулянты прямого действия: 1) препятствует коагуляционному гемостазу; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

25. Плазмин препятствует свертыванию крови за счет: 1) прекращения образования протромбиназы; 2) блокирования тромбина; 3) растворения нитей фибрина; 4) прекращения синтеза плазменных факторов.

26. Антитромбин-III препятствует свертыванию крови за счет: 1) прекращения образования протромбиназы; 2) активации гепарина; 3) растворения нитей фибрина; 4) прекращения синтеза плазменных факторов.

27. Цитрат натрия препятствует свертыванию крови за счет: 1) прекращения образования протромбиназы; 2) связывания ионов кальция; 3) растворения нитей фибрина; 4) прекращения синтеза плазменных факторов.

28. Для протекания всех фаз ферментативной гемокоагуляции необходимо участие ионов : 1) натрия ; 2) кальция ; 3) хлора ; 4) калия

29. Превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин обеспечивает фактор :1) II ; 2) VII ; 3) XIII ; 4) X

30. Протромбин образуется в : 1) красном костном мозге ; 2) печени ; 3) эритроцитах ; 4) почке

31. Послефаза гемокоогуляции включает : 1) образование протромбиназы ; 2) образование тромбина ; 3) образование фибрина ; 4) ретракцию и фибринолиз

32. В первую фазу гемокоогуляции происходит : 1) адгезия тромбоцитов ; 2) образование протромбиназы ; 3) образование тромбина ; 4) образование протромбина

33. Во вторую фазу гемокоогуляции происходит :1) образование протромбиназы ; 2) агрегация тромбоцитов ; 3) образование тромбина ; 4) образование фибрина

34. В третью фазу гемоноогуляции происходит : 1) образование тромбина ; 2) адгезия и агрегация тромбоцитов;3) образование фибрина ; 4) ретракция сгустка и фибринолиз

35. Первый этап свертывания крови включает :1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ; 2) образование протромбиназы; 3) ретракцию сгустка и фибринолиз ; 4) образование тромбина

36. Плазменный гемостаз включаеет :1) синтез простоциклина ; 2) образование протромбиназы ; 3) фибринолиз ; 4) агрегацию тромбоцитов

37. К первичным антикоогулянтам относится :1) гепарин, антитромбин III ; 2) плазмин ; 3) IV фактор ; 4) XIII фактор

38. К непрямым антикоогулянтам относится : 1) плазмин ; 2) гепарин ; 3) пелентан; 4) протромбиназа

39. Вещества, препятствующие свёртыванию крови, называются: 1) коогулянтами; 2) агглютининами ; 3) гемопоэтинами ; 4) антикоогулянтами

40. Установите последовательность процессов сосудистотромбоцинарного гемостаза :1) адгезия тромбоцитов ; 2) рефлекторный спазм повреждённых сосудов; 3) агрегация тромбоцитов; 4) необратимая адгезия тромбоцитов

41. Установите последовательность этапов свёртывания крови 1) коогуляционный гемостаз; 2) сосудисто тромбоцитарный гемостаз; 3) ретракция сгустка крови ; 4) фибринолиз

42. Установите последовательность коогуляционного гемостаза : 1) образованние тромбина ; 2) превращение фибриногена в фибрин ; 3) формирование протромбиназы

43. Белок крови ... учавствует в гемостазе :1) альбумин ; 2) глобулин ; 3) фибриноген ; 4) гемоглобин

44. Физиологические процессы, обеспечивающие остановку кровотечения называется ... : 1) плазмолизом ; 2) гемостазом ; 3) гемолизом ; 4) фибринолизом

45. При добавлении в кровь ... она не свертывается : 1) ионов кальция ; 2) цитрата натрия ; 3) дикумарина ; 4) протромбина

46. В процессе свертывания ... из растворимого состояния переходит в нерастворимое : 1) протромбин ; 2) тканевой тромбопластин ; 3) фибриноген ; 4) тромбин

47. Для образования ... необходимы ионы кальция, антитигемофильный глобулин А, В, С и др. :1) тромбина ; 2) фибрина ; 3) протромбиназы ; 4) плазмина

48. Для образования ... необходимо протромбин и др. : 1) фибринолизина; 2) тромбоцитарного "гвоздя"; 3) протромбиназы; 4) тромбина

49. Для образования ... необходимо фибриноген, XIII фактор и др. :1) протромбиназы ; 2) фибрина ; 3) тромбина ; 4) тромбопластина

50. При отсутствии ... возникает болезнь гемофилия : 1) IX ; 2) XII ; 3) II ; 4) XIII

50. Под действием антикоогулянта ... кровь свёртывается in vivo и in vitro :1) дикумарина ; 2) пелентана ; 3) гепарина ; 4) протромбиназы

51. Под действием антикоогулянта...кровь свёртывается только in vitro: 1) гепарина ; 2) гиррудина ; 3) дикумарина ; 4) фибринолизина

52. Вещество, способствующее свертыванию крови это : 1) гиррудин ; 2) гепарин ; 3) плазмин ; 4) протромбиназа

53. Антикоогулянт ... блокирует в печени синтез прокоогулянтов: 1) гепарин ; 2) антитромбин III ; 3) дикумарин ; 4) гиррудин

54. Антикоогулянт ... способствует ингибированию активности всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы :1) гепарин ; 2) антитромбин III ; 3) плазмин ; 4) цитрат натрия

 

 

70. К плазменным факторам коагуляционного гемостаза относятся : 1) фибриноген и протромбин ; 2) антигепариновый фактор ; 3) ф.Хагемана ; 4) антитромбин-III

71. К плазменным факторам коагуляционного гемостаза относятся : 1) протромбиназа ; 2) тромбин ; 3) ионов кальция и ф.Стюарта ; 4) ионы кальция и антитромбин-III

72. Белки плазмы учавствуют в свертывании крови, потому что белки, обладая амфотерными свойствами поддерживают pH крови: 1)ВВН; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ВНВ.

73. При тромбоцитопении уменьшается время свертывания крови, потому что тромбоциты участвуют в свертывании крови: 1)ВВН; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВВВ.

74. Тромбоциты обладают способностью к адгезии и агрегации потому, что они содержат протромбин: 1)ВНВ; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

75. Тромбоциты обладают способностью к адгезии и агрегации потому, что они содержат антигепариновый фактор: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ННВ.

76. Гепарин обеспечивает противосвёртывающий эффект потому, что препятствует превращению фибриногена в фибрин: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННН.

77. Гепарин обеспечивает противосвёртывающий эффект потому, что связывает ионы кальция: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВВВ.

78. Цитрат натрия препятствует свертыванию крови, потому что связывает ионы кальция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННН.

79. Симпатическая система повышает свёртывающую способность крови, потому что одновременно увеличивает антисвёртывающую систему: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3) ВВН; 4)НВН.

80. Фибриноген сопособствует свёртыванию крови, потому что при этом образуется тромбин: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.

81. Протромбин препятствует свёртыванию крови, потому что синтезируется в печени: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.

82. XIII фактор способствует свёртыванию крови, потому что непосредственно переводит фибриноген в фибрин: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ВНВ.

83. Отсутствие IX фактора вызывает гемофилию, потому что при этом не образуется протромбиназы: 1)НВВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНН.

84. Тромбин способствует свёртыванию крови, потому что образуется при коогуляционном гемостазе: 1)ВНН; 2)НВН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

85. Тромбоциты играют важную роль в коогуляционном гемостазе, потому что они содержат собственные факторы, участвующие в свёртывании крови: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ННВ.

86. При введении в организм антикоагулянта непрямого действия снижается свёртываемость крови, потому что это препятствует образованию тромбина: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ННВ.

87. При введении в организм антикоагулянта прямого действия снижается свёртываемость крови, потому что при этом уменьшается синтез протромбина: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВВ.

88. Цитратная кровь не сворачивается, потому что при этом не образуется тромбин: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

89. К ... антикоогулянтам относится :

А. Первичным 1) гепарин ; 2) тромбин ;

Б. Вторичным 3) фибрин ; 4) фибринопептид А и В

90. Антикоогулянты ... действия препятствуют свёртыванию крови :

А. Прямого 1) только в пробирке;2) только в организме;

Б. Непрямого 3) в пробирке и организме

91. К антикоогулентам ... действия относятся :

А. Прямого 1) гепарин ; 2) цитрат ; 3) тромбин ;

Б. Непрямого 4) пелентан

92. Роль ... в свёртывании крови заключается в наличии :

А. Плазмы 1) лактофеллина ; 2) АДФ ; 3) протромбина ;

Б. Лейкоцитов 4) антигепариновый фактор ;

В. Тромбоцитов 5) плазминоген

93. Роль ... в свёртывании крови заключается в наличии :

А. Эритроцитов 1) антигепаринового фактора ;

Б. Тромбоцитов 2) простоциклина ;

В. Лейкоцитов 3) АДФ ; 4) дифенсины

 

20. Дыхание и его основные компоненты. Механизмы вдоха и выдоха. Типы дыхания, изменение в онтогенезе. Показатели вентиляции (легочные объемы и емкости, частота дыхания, МОД, АВ, коэффициент легочной вентиляции), способы определения. Типы вентиляции: нормопноэ, гиперпноэ, тахипноэ, гипервентиляция, диспноэ. Давление в плевральной полости, его происхождение. Понятие об ателектазе. Сурфактант и его роль.

 

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих оптимальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови. В покое за каждую минуту в среднем организм человека получает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа. При физической нагрузке большой мощности потребность в кислороде возрастает (максимальное потребление кислорода – МПК) у нетренированных людей достигает до 2-3 л/мин. а у тренированных – 4 - 6 л/мин. Дыхание включает пять процессов (рис. 54):

внешнее дыхание, или вентиляция лёгких – обмен воздуха между альвеолами лёгких и атмосферой; 2) обмен газов в лёгких – диффузия кислорода из альвеол в кровь и углекислого газа из крови в альвеолу; 3) транспорт газов – процесс переноса кислорода от лёгких к тканям и углекислого газа от тканей к легким; 4) обмен газов в тканях – диффузия кислорода из крови в ткани и углекислого газа из тканей в кровь; 5) внутриклеточное дыхание – биологическое окисление питательных веществ. Первые четыре процесса изучают физиологи, а последний процесс – биохимиками.

 

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ.

 

При вентиляции легких происходит обмен альвеолярного воздуха с атмосферным. Этот процесс осуществляется за счет вдоха и выдоха. Вдох – это активный процесс (происходит при участии дыхательных мышц) при котором атмосферный воздух заходит в альвеолы. В акте вдоха участвуют две дыхательные мышцы: наружняя межреберная и диафрагма. В зависмости от участия мышцы различают три типа дыхания: 1) грудной, или реберный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружние межреберные мышцы; 2) брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма; 3) смешанный тип дыхания.

Механизм вдоха. При грудном типе дыхания – сокращение наружней межреберной мышцы приводит к подъему ребер и увеличеню объема грудной полости. При этом уменьшается внутриплевральное давление, что приводит к растяжению лёгких и уменьшению внутриальвеолярного давления, в результате чего воздух из атмосферы поступает в легкие. При брюшном типе дыхания – при сокращении диафрагмы она уплощается, что также приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении.

Спокойный выдох процесс пассивный, так как при этом не участвуют дыхательные мышцы: при грудном типе дыхания расслабление наружней межреберной мышцы приводит к опусканию ребер, за счет чего уменьшается объем грудной полости, увеличивается внутриплевральное давление и легкие сжимаются – увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух из альвеол выходит в атмосферу. При брюшном типе дыхания расслабление диафрагмы приводит к увеличению ее купола, происходит уменьшение объема грудной полости, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. При глубоком выдохе (форсированном) принимают участие дыхательные мышцы. При грудном типе дыхания происходит сокращение внутренних межреберных мышц. При этом ребра максимально опускаются и грудная полость максимально уменьшается, что приводит к максимальному уменьшению внутриплеврального давления, легкие максимально сжимаются и осуществляется максимальный выход альвеолярного воздуха в атмосферу – глубокий выдох. При брюшном типе дыхания происходит сокращение мышц брюшного преса (прямые и косые мышцы живота), увеличивается внутрибрюшное давление, что приводит к увеличению купола диафрагмы, уменьшается объем грудной полости.

Показатели лёгочной вентиляции:

частота дыхания – количество дыхательных циклов в одну минуту. В норме 16-18 (у спортсменов 10-12);

легочные объемы – различают четыре легочных объема: а) дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании – в норме 500-800 мл; б) резервный объем вдоха (РОВд) – объем воздуха, который человек может максимально вдохнуть после спокойного вдоха – в норме 2,5-3 л; в) резервный объем выдоха (РОВ) – тот объем воздуха, который человек может максимально выдохнуть после спокойного выдоха – в норме 1,3 – 1,5 л; г) остаточный объем (ОО) – тот объем воздуха, который остается в лёгких после максимально глубокого выдоха – в норме 1-1,5 л;

легочные емкости – различают четыре легочные емкости, каждая из которых включает два и более легочных объема: а) жизненная емкость лёгких (ЖЕЛ) – количество воздуха, который человек может максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха – эта емкость включает три объема (ДО, РОВд, РОВ); б) емкость вдоха – количество воздуха, который человек может максимально вдохнуь – эта емкость включает два объема (ДО, РОВд); в) функционально-остаточная емкость лёгких (ФОЕЛ) – количество воздуха, который остается в лёгких после спокойного выдоха – эта емкость включает два объема (РОВ, ОО); г) общая емкость лёгких (ОЕЛ) – количество воздуха в лёгких на максимально глубоком вдохе - эта емкость включает четыре легочных объема (ДО, РОВд, РОВ, ОО);

минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, который проходит через легкие за одну мнуту при спокойном дыхании – это количественный покатель вентиляции лёгких, отражает производительность работы лёгких - в норме этот показатель 6-9 л. Для его определения необходимо знать ДО и ЧД (МОД=ДОхЧД);

альвеолярная вентиляция (АВ) – количество воздуха, который проходит через альвеолы за одну минуту это количественный показатель альвеолярной вентиляции и отражает эффективность работы лёгких, так как учитывает ту часть воздуха, которая участвует в газообмене. Дело в том, что при дыхании часть ДО остается в воздухоносных путях (полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов) и не участвует в газообмене. Этот объем воздуха составляет объем мертвого пространства (МП). Таким образом, АВ не учитывает МП:

АВ = (ДО – МП) х ЧД;

коэфициент легочной вентиляции (КЛВ) – отражает ту часть альвеолярного воздуха, которая сменяется на атмосферный воздух при спокойном дыхании: КЛВ = (ДО – МП)/ФОЕЛ. В норме этот показатель 1/7 – 1/8 , то есть при спокойном дыхании при каждом вдохе лишь 1/7 – 1/8 часть альвеолярного воздуха обновляется на атмосферный;

максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) – объем воздуха, который может пройти через легкие при максимально глубоком и частом дыхании. Для его определения испытуемый должен в течение 15с произвести максимально глубокие и частые дыхания, полученный объем умножают на 4 и определяют теоретически возможную МВЛ. У тренированных людей МВЛ равен до 120 л/мин;

объем форсированного выдоха (ОФВ), или индекс Тиффно – объем воздуха, который проходит через дыхательные пути за первую секунду максимально быстрого выдоха после глубокого вдоха. Индекс Тиффно выражают в л/с или в процентах от ЖЕЛ. В норме он должен быть не меньше 75-84% от ЖЕЛ;

время вдоха и выдоха – в норме время выдоха больше, чем время вдоха.

Методы исследования вентиляции лёгких: 1) пневмография – регистрация движения грудной клетки. Пневмограмма позволяет оценить ЧД и паттерн дыхания (рисунок , который отражает типы вентиляции); 2) спирометрия – измерение некоторых легочных объемов (ДО, РОВд, РОВ) и ЖЕЛ – для этой цели используются водяные и воздушные спирометры ; 3) спирография – графическое отражение объемов, прошедших через легкие при спокойном дыхании и при гипервентиляции. Для этой цели используют метатесты (Метатест-1, Метатест-2). В системе имеется натронная известь, которая поглощает выделяемый углекислый газ и по убыли воздуха в этом замкнутом пространстве можно определить количество потребляемого кислорода (ПО₂). По полученной спирограмме можно определить все вышеизложенные показатели легочной вентиляции, кроме ОО, ФОЕЛ, ОЕЛ и КЛВ, то есть тех показателей, которые связаны с ОО.

Паттерны дыхания, или типы вентиляции: 1) эйпноэ – равномерные дыхательные циклы до 12-18 в минуту; 2) гиперпноэ – увеличение глубины дыхания без изменения ЧД – такое дыхание отмечается при увеличении в крови углекислого газ (гиперкапнии); 3) тахипноэ – увеличение частоты дыхания без изменения глубины – такое дыхание может быть при уменьшении кислорода в артериальной крови (гипоксемии); 4) гипервентиляция – увеличение ЧД и глубины дыхания – такое дыхание отмечается при физических нагрузках; 5) паттерна дыхания с периодическими задержками дыхания (апноэ) - такое дыхание может быть при разговоре, пении (при этом возникают периодические задержки на вдохе или выдохе) и при гипервентиляции достаточной продолжительности (более 15с).

Типы вентиляции, которые могут возникнуть при нарушении структур мозга: 1) Гаспиг, или редкое терминальное дыхание – проявляется судорожными вдохами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга. Как правило, затем наступает апноэ; 2) атактический тип дыхания – неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Такое дыхание наблюдается при нарушении связи продолговатого мозга с варолиевым мостом; 3) апнейзис, или апнейстическое дыхание – отмечается длительный вдох и короткий выдох (при перерезке блуждающего нерва); 4) дыхание типа Чейна-Стокса – постепенное возрастание амплитуды дыхания, потом сходит на нет, после паузы вновь постепенно возрастает – отмечается при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга; 5) дыхание Биота – между нормальными дыхательными циклами возникают длительные паузы – до 30с. Такое дыхание возникает при повреждении дыхательных нейронов варолиевого моста; 6) дыхательная апраксия – при этом больной не способен произвольно менять глубину и частоту дыхания отмечается при поражении лобных долей; 7) нейрогенная гипервентиляция – при нарушении структур среднего мозга.

 

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ВО ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ.

 

Лёгкие покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального (покрывает ткань легкого) и париетального (покрывает грудную клетку) листков. Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство – внутриплевральная полость. Давление в этой полости ниже атмосферного. Если атмосферное давление принять за нуль, тогда во внутриплевральной полости давление ниже нуля, то есть отрицательное. Величина этого давления зависит от цикла дыхания: к концу спокойного выдоха - -5-7 мм.рт.ст., к концу глубокого выдоха - -1-2 мм.рт.ст., к концу спокойного вдоха - -7-9 мм.рт.ст., а к концу глубокого вдоха - -15-20 мм.рт.ст. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено тремя основными причинами: 1) отставанием темпа роста лёгких от темпа роста грудной клетки: У новорожденного в первые дни жизни внутриплевральное давление равно атмосферному. Начиная со втрой недели жизни, темпы роста грудной клетки превышают темпы роста легкого, и давление в плевральной полости становится ниже атмосферного; 2) силами поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей эластической тяги легкого). Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта (вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол). Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол: при вдохе это вещество предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта находятся далеко друг от друга, что сопровождается повышением поверхностного натяжения); при выдохе – от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения; 3) эластичностью альвеолярной ткани (35-45% от всей эластической тяги лёгких). В альвеолярной ткани имеются эластиновые волокна, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол.. Длина эластиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых волокон – на 10%. Следует отметить, что отрицательное давление зависит от эластической тяги лёгких: чем больше эластическая тяга лёгких, тем меньше давление в плевральной полости. При вдохе увеличивается эластическая тяга лёгких и давление в плевральной полости становится более отрицательным (уменьшается).

Дыхательные пути. Различают верхние и нижние дыхательные пути. Под верхними дыхательными путями понимают полость носа, носоглотки и гортани. Нижние дыхательные пути – трахея и бронхи. Согласно классификации Вейбеля (1970) трахея делится на главные бронхи (левый и правый) – это первое поколение, или генерация, бронхов. Затем идет вторая генерация – долевые бронхи, 3-я генерация – сегментарные бронхи, 4-я – субсегментарные, затем 5-15-я генерация – бронхи, следуют ветвления бронхов и бронхиол 16-24 генерации, где располагаются альвеолы – тонкостенные пузырьки, диаметром около 0,18-0,25 мм. В лёгких их около 300 млн., общая площадь которых до 90 м².. Энергетика дыхания. При обычном дыхании (МОД = 6-8 л./мин.) затрачивается 0,3 кГм/мин. энергии, что составляет 2-3% от общих энергозатрат организма.

ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ.

 

Этот процесс осуществляется за счет диффузии газов (кислорода и углекислого) через альвеолярно-капиллярную мембрану, котрая состоит из следующих слоев (рис.55): 1) альвеолярная мембрана; 2) интерсцитиальная жидкость (между альвеолярной мембраной и эндотелием капилляра); 3) эндотелий капилляра малого круга кровообращения; 4) плазма крови; 5) оболочка эритроцитов. Таким образом, газы, проникая через альвеолярно-капиллярную мембрану, диффундируют через две жидкие среды, поэтому на диффузию газов влияет растворимость газов в жидкости.

Факторы, влияющие на диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

градиент (разница) парциального давления газов в альвеолярном воздухе и парциального напряжения этих газов в крови. Парциальное давление – это давление отдельного газа в газовой смеси. Для его расчета необходимо знать общее давление газов и процентное содержание газов. Так, например, атмосферное давление на уровне моря 760 мм рт.ст. и его составляют кислород (20,93%), углекислый газ (0,03-0,05%) и азот (79,05%). Зная это, можно расчитать парциальное давление любого газа. Внутриальвеолярное давление соответствует атмосферному, однако в альвеолах имеются водяные пары, давление которых составляет 47 мм рт.ст., поэтому, прежде, чем расчитывать парциальное давление газов в альвеоле, необходимо определить давление всех газов в авльвеолярном воздухе (760 – 47 = 713). Теперь, зная процентное содержание газов в альвеолярном воздухе (кислорода – 14%, углекислого газа – 5,5%), можно определить парциальное давление этих газов. Для расчета парциального давления в выдыхаемом воздухе необходимо знать процентное содержание этих газов (кислорода – 16%, углекислого газа – 4%). Из вышеизложенного следует, что в выдыхаемом воздухе содержится больше кислорода и меньше углекислого газа, чем в альвеолярном воздухе. Это связано с тем, что выдыхаемый воздух состоит из атмосферного воздуха (150 мл – объем мертвого пространства) и альвеолярного воздуха (350 мл). Парциальное напряжение газов – это давление отдельного газа, растворенного в жидкости, в данном случае в плазме крови. На уровне моря парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100 мм рт.ст., а парциальное давление углекислого газа – 40 мм рт.ст. Парциальное напряжение газов в крови соответственно составляет 40 и 48 мм рт.ст. Таким образом, диффузию кислорода через альвеолярно-кап