ГИПОТЕРМИЯ И ГПЕРТЕРМИЯ

 

Гипотермия – состояние, при котором температура тела ниже 35⁰С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружениии в холодную воду. В последние годы искусственную гипотермию используют в хирургической практике при операциях на сердце и ЦНС. При этом температуру снижают до 24-28⁰С. Смысл гипотермии заключается в том, что при этом резко снижается обмен веществ организма за счет смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево уменьшается потребность организма в кислороде. В результате становится переносимым более длительное обескровливание мозга (вместо 3-5 мин при нормальной температуре до 15-20 мин при температуре 24-28⁰) и больные легче переносят временное выключение сердца и остановку дыхания. При использовании гипотермии необходимо исключить приспособительные реакции организма (работу отдельных звеньев ФУС). Для этой цели используют препараты, выключающие передачу импульсов в АНС (ганглиоблокаторы) и прекращающие передачу импульсов с нервов на скелетные мышцы (миорелаксанты).

При кратковременных и не чрезмерно интенсивных воздействиях холода на организм изменений теплового баланса и понижения температуры внутренней среды не происходит. В то же время это способствует развитию простудных заболеваний и обострению хронических воспалительных процессов. В этой связи имеет большое значение закаливание организма. Закаливание достигается повторными воздействиями низкой температуры возрастающей интенсивности. У слабых людей закаливание следует начинать с водных процедур нейтральной температуры (32⁰С) и понижать температуру на 1⁰С через каждые 2-3 дня. Эффект закаливания проявляется не только при водных процедурах, но и при воздействии холодного воздуха. При этом закаливание происходит быстрее, если воздействие холода сочетается с активной мышечной деятельностью.

Гипертермия – состояние при котором температура тела повышается более 37⁰С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе (при жэтом резко ухудшается отдача тепла оганизмом при помощи испарения). Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов,Ю усиливающих в организме теплообразование (тироксин, адреналин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия (повышение температуры тела до 40-41⁰) сопровождается тяжелым общим состоянием организма и называется тепловой удар.

От гипертермии следует отличать повышение температуры при неизмененных внешних условиях. При этом происходит нарушение процесса терморегуляции в организме. Примером такого нарушения может служить инфекционная лихорадка. Одной из причин ее возникновения является высокая чувствительность гипоталамических центров к токсинам бактерий. Введение в область переднего гипоталамуса минимального количества бактерийного токсина сопровождается многочасовым повышением температуры.

 

1. Центр терморегуляции находится в: 1)гипоталамусе ; 2)РФ ; 3)таламусе ; 4)продолговатом мозге

2. К органам теплопродукции относится: 1)кожа ; 2)легкие ; 3)мышцы ; 4)потовые железы

3. К оганам теплопродукции относится: 1)печень ; 2)потовые железы ; 3)сосуды кожи ; 4)легкие

4. К органам теплопродукции относится: 1)кожа и бурый жир ; 2)бурый жир и мышцы ; 3)потовые железы и печень ; 4)легкие

5. К органам теплоотдачи относится: 1)печень ; 2)бурый жир ; 3)мышцы ; 4)потовые железы

6. К органам теплоотдачи относится: 1)легкие и потовые железы 2)сосуды кожи и печень ; 3)бурый жир и легкие ; 4)потовые железы и печень

7. Теплоотдача осуществляется за счет: 1)окисления бурого жира 2)расширения сосудов кожи ; 3)сужения сосудов кожи ; 4)сокращения мышц

8. Теплоотдача осуществляется за счет: 1)потоотделения и сокращения мышц; 2)расширения сосудов кожи и окисления бурого жира ; 3)тахипноэ и потоотделения ; 4)сокращения мышц

9. Теплоотдача осуществляется за счет: 1)испарения и сокращения мышц ; 2)тахипноэ и окисления бурогожира ; 3)потоотделения ; 4)испарения и излучения

10. Теплоотдача осуществляется за счет: 1)конвекции и сужения кожных сосудов ; 2)испарения и конвекции ; 3)сокращения мышц и расширения кожных сосудов ; 4)окисления бурого жира

11. К эффекторам ФУС,поддерживающей постоянство температуры,относятся: 1)скелетные мышцы и бурый жир ; 2)конвекция и потовые железы ; 3)теплопроведение и легкие ; 4)тахипноэ и внутренние органы

12. К эффекторам ФУС, участвующих в теплоотдаче относятся: 1)Кожа и бурый жир ; 2)кожа и легкие ; 3)кожа и теплоизлучение ; 4)скелетные мышцы и потовые железы

13. К эффекторам ФУС, участвующих в теплоотдаче относятся:1)потовые железы и легкие ; 2)легкие и бурый жир ; 3)скелетные мышцы и кожа; 4)щитовидная железа и потовые железы

14. К эффекторам ФУС, участвующим в теплопродукции тносятся: 1)гипоталамус и кожа ; 2)центр теплоотдачи и легкие 3)кожа и легкие ; 4)бурый жир и кожа

15. АРД ФУС, поддерживающей постоянство температуры получает сигналы о: 1)интенсивности окислительных процессов;

2)температуре внутренней среды ; 3)температуре внешней реды; 4) результате работы органов теплоотдачи

16. АРД ФУС, поддерживающей постоянство температуры получает сигналы о:1)степени окисления бурого жира ; 2)отклонении температуры внутренней среды от оптимального уровня ; 3)результате сокращения мышц и сужения кожных сосудов ; 4)температуре внешней среды

17. АС ФУС, поддерживающей постоянство температуры получает сигналы об: 1)увеличении температуры внутренней среды ; 2)интенсивности окислительных процессов бурого жира 3)состоянии скелетных мышц ; 4)сосудистых реакциях кожи

18. АС ФУС, поддерживающей постоянство температуры получает сигналы об: 1)окислении бурого жира ; 2)сокращении скелетных мышц ; 3)уменьшении температуры внутренней среды ; 4)расширении сосудов кожи

19. ПД ФУС, поддерживающей постоянство температуры тела реализуется через: 1)скелетные мышцы и сосудистые реакции кожи ; 2)щитовидную железу ; 3)легкие и возбуждение терморецепторов ; 4)центр терморегуляции

20. При разрушении центра теплоотдачи в организме отмечается: 1)усиление сокращения мышц ; 2)гиперфункция щитов.железы ; 3)повышение температуры внутренней среды ;

4)окисление бурого жира

21. При разрушении центра теплоотдачи в организме отмечается: 1)гипофункция щитов.железы ; 2)повышение аппетита ; 3)усиление выделения гипоталамусом тиреолиберина 4)усиление окислительных процессов во внутренних органах

22. При разрушении центра теплоотдачи в организме отмечается: 1)гиперфункция щитов.железы ; 2)уменьшается выработка тиреолиберина ; 3)усиливается выработка тиреотропного гормона ; 4)усиливается потоотделение

23. При разрушении центра теплопродукции в организме отмечается: 1)уменьшение температуры тела ; 2)уменьшается выработка тиреолиберина ; 3)уменьшается выработка ТТГ 4)усиливается интенсивность окислительных процессов

24. При разрушении центра теплопродукции в организме отмечается: 1)увеличивается температура тела ; 2)дрожательный и недрожательный термогенез ; 3)уменьшается выработка ТТГ ; 4)увеличивается выработка тиреолиберина

25. При дрожательном термогенезе увеличивается температура тела за счет: 1)произвольного сокращения мышц ; 2) гиперфункции щитовидной железы; 3)непроизвольного сокращения мышц; 4)окисления бурого жира

26. При недрожательном термогенезе увеличивается температура тела за счет: 1)произвольного сокращения мышц ; 2)гиперфункции щитов.железы ; 3)непроизвольного сокращения мышц ; 4)окисления бурого жира

27. Отдача тепла при соприкосновении предмета с поверхностью тела называется: 1)теплоизлучением ; 2)теплопроведением ; 3)испарением ; 4)конвекцией

28. Отдача тепла организмом за счет контакта с потоками воздуха называется: 1)конвекцией ; 2)испарением; 3)излучением; 4)теплопроведением

29. Отдача тепла организмом осуществляется за счет: 1) повышения тонуса мышц и дрожи ; ~2)сокращения скелетных мышц ; 3)работы потовых желез ; 4)сужении кожных сосудов

30. В терморегуляции участвует следующий гормон: 1) вазопрессин ; 2)тироксин ; 3)инсулин ; 4)АКТГ

31. Полезным приспособительным результатом для ФУС терморегуляции является: 1)мышечная дрожь ; 2)изменение температуры тела ; 3)поведенческая реакция ; 4)постоянство температуры тела

32. Наиболее низкая температура у здорового человека отмечается в: 1)7час. ; 2)4час. ; 3)16час. ; 4)19час.

33. Наиболее высокая температура у здорового человека отмечается в: 1)7час. ; 2)4час. ; 3)16час. ; 4)19час.

34. Температурой комфорта окружающей среды является:в градусах по Цельсию: 1)18-20 ; 2)22-24 ; 3)14-16 ; 4)24-26

35. Суточная температура человека в покое колеблется в пределах (в град. по Цельсию): 1)35,6-36,6 ; 2)36,5-36,9 ; 3)36,4-37,5 ; 4)36,8-37,2

36. При разрушении центра теплопродукции уменьшается температура тела, потому что при этом расширяются сосуды кожи и увеличивается теплоотдача: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.

37. При разрушении центра теплоотдачи увеличивается температура тела, потому что при этом усиливается интенсивность окислительных процессов: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

38. При дрожательном термогенезе увеличивается температура тела, потому что при этом усиливается произвольное сокращение скелетных мышц: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ВНВ.

39. При недрожательном термогенезе увеличивается температура тела, потому что при этом усиливается непроизвольные сокращения мышцы: 1)НВВ; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

40. При повышении температуры окружающей среды отмечается гипофункция щитовидной железы, потому что при этом уменьшается выделение тиреолиберина:

1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

41. При снижении температуры окружающей среды отмечается гиперфункция щитовидной железы, потому что при этом увеличивается выделение тиреолиберина:1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.

42. При увеличении выработки тиреолиберина происходит увеличение температуры, потому что при этом отмечается гиперфункция щитовидной железы: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВВН.

43. Тиреотропный гормон способствует увеличению температуры тела, потому что при этом происходит "дрожь" (непроизвольные сокращения скелетных мышц): 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ННВ.

44. Уменьшение температуры тела способствует возбуждению центра теплопродукции, потому что при этом сигналы от терморецепторов поступают в АРД: 1)ННН; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

45. При возбуждении центра теплоотдачи уменьшается температура тела, потому что при этом отмечается гипофункция щитов.железы: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВНН.

46. Тахипноэ способствует уменьшению температуры, потому что при этом усиливается функция потовых желез: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

47. Недрожательный термогенез способствует увеличению температуры тела, потому что при этом усиливается окисление бурого жира: 1)НВВ; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

48. При раздражении центра теплоотдачи уменьшается температура тела, потому что при этом расширяются сосуды кожи и усиливается потоотделение: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

49. При раздражении холодовых терморецепторов кожи увеличивается температура тела, потому что при этом отмечается недрожательный термогенез: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

50. При снижении температуры внешней среды возбуждается центр теплопродукции, потому что при этом количество тироксина и адреналина в крови повышается:1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.

 

28. Органы выделения (почка, легкие, кожа, пищеварительный тракт и грудные железы), их участие в поддержании гомеостаза внутренней среды. Нефрон, как морфофункциональная единица почек, его элементы. Процессы, происходящие в нефроне: фильтрация, секреция, реабсорбция, инкреция. Механизм фильтрации и реабсорбции. Понятие о несахарном диабете.Оегуляция деятельности почки.

 

Выделение – это процесс освобождения организма от продуктов обмена, которые не могут использоваться организмом, чужеродных и токсических веществ, избытка воды, солей, органических соединений. К органам выделения относятся почки, легкие, кожа (потовые и сальные железы), пищеварительный тракт и грудные железы. Из перечисленных органов грудные и сальные железы относятся к оссбым органам выделения, так как они выделяют полезные для организма вещества. Продукты выделения сальных и молочных желез – кожное сало и молоко имеют самостоятельное физиологическое значение – молоко как продукт питания для новорожденных, а кожное сало для смазывания кожи. Основное значение органов выделения состоит в поддержании постоянства состава и объема жидкостей внутренней среды организма, прежде всего крови.

Легкие выводят из организма: 1) СО₂ и тем самым участвует в поддержании постоянства рН крови (при уменьшении рН усиливается выделение СО₂, а при увеличении рН – уменьшается выделение СО₂). Гиповентиляция способствует возникновению дыхательного (газового) ацидоза, а гипервентиляция – возникновению дыхательного алкалоза; 2) воду и тем самым участвует в поддержании температуры тела путем отдачи тепла испарением; 3)токсические вещества (избыток наркотических веществ и паров алкоголя).

Слюнные и желудочные железы выделяют: 1) тяжелые металлы; 2) ряд лекарственных препаратов (морфий, хинин, салицилаты); 3) чужеродные органические соединения.

Печень выводит из крови ряд продуктов азотистго обмена, избыток желчных пигментов и кислот с желчью.

Поджелудочная железа и кишечные железы выводят тяжелые металлы и лекарственные вещества.

Железы кожи за счет потовых желез выделяется: 1) вода (ее испарение с поверхности кожи способствует поддержанию температуры тела); 2) некоторые органические вещества, в частности, мочевина; 3) молочная кислота, особенно при напряженной мышечной работе. Сальные железы выделяют кожное сало для смазывания кожи.

Грудные железы выделяют грудное молоко как продукт питания для новорожденных.

Функция почек. Почки являются главными выделительными органами. Основные функции почек: 1) участвуют в регуляции объема крови и других жидкостей организма, ионного состава жидкостей внутренней среды, кислотно-щелочного равновесия, артериального давления и эритропоэза; 2) Участвуют в экскреции конечных продуктов азотистого обмена и избытка органических веществ, поступающих с пищей или образовавшихся в процессе метаболизма; 3) участвуют в инкреции ферментов и физиологически активных веществ (гемопоэтинов, ренина, брадикинина, простогландинов, витамина Д₃).

В почках происходят следующие процессы: 1) фильтрация; 2) реабсорбция; 3) секреция; 4) инкреция. Первые три процесса обеспечивают мочеобразование.

Клубочковая фильтрация – проникновение воды и низкомолекулярных соединений из клубочков в полость капсулы. На пути фильтрации отмечаются три барьера: эндотелий капилляра клубочка, базальная мембрана и внутренний листок капсулы. Сила, способствующая фильтрации – гидростаческое давление крови (70 мм рт.ст.) в капиллярах клубочка. К силам, препятствующим фильтрации относятся: онкотическое давление крови (30 мм рт.ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в капсуле Боумена-Шумлянского (20 мм рт.ст.). Эффективное фильтрационное давление, от которого завист скорость клубочковой фильтоации, определяется разностью давления, способствующего фильтрации и давлений, препятствующих ему (70-30-20=20 мм рт.ст.). Количество ультрафильтрата (первичной мочи) достигает 150-180 л за сутки. Скорость фильтрата достигает 120 мл/мин у мужчин и 110 мл/мин у женщин.

Канальцевая реабсорбция – обратное всасывание из первичной мочи в кровь воды и некоторых веществ, необходимых для организма. Из 150-180 л первичной мочи за счет реабсобции образуется всего 1,5-2 л конечной, или вторичной, мочи. Реабсорбция веществ в различных отделах нефрона неодинаковая. В проксимальном сегменте нефрона из ультрафильтрата полностью реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, витамины, белки, микроэлементы. В последующих отделах нефрона реабсорбируются только ионы и вода. На реабсорбцию влияют следующие факторы: 1) концентрация пороговых и безпороговых веществ. Пороговыми веществами называют такие, которые подвергаются реабсорбции. При этом реабсорбция этих веществ зависит от их концентрации в крови. Для этих веществ существуют пороговые концентрации в крови – минимальная их концентрация в крови, когда эти вещества не полностью реабсорбируются. Например, глюкоза полностью реабсорбируется, если ее концентрация в крови равна или меньше 10 ммоль/л. При увеличении концентрации глюкозы в крови сверх указанной величины определенная ее часть выделяется с мочой, наступает глюкозурия – появление глюкозы в конечной моче. Безпороговые вещества – не подвергаются реабсорбции (они полностью выводятся мочой), поэтому для них нет пороговой концентрации в крови. Например, полисахарид инулин и сульфаты. Если эти вещества проникли в ультрафильтрат, то они не реабсорбируются. Из выше изложенного следует, что увеличение концентрации пороговых веществ в крови выше пороговой величины уменьшают их реабсорбцию, а это приводит к уменьшению реабсорбции воды. Увеличение безпороговых веществ в ультрафильтрате способствует уменьшению реабсорбции воды; 2) поворотно-противоточная система (в эту систему объединяются нисходящий и восходящий прямые канальцы, а также петля Генле). Эта система имеет большое значение в реабсорбции ионов натрия и воды. Эпителий восходящего прямого канальца обладает способностью активно переносить ионы натрия в межклеточную жидкость и почти не проницаема для воды. Эпителий нисходящего прямого канальца, наоборот, пропускает воду, но не имеет механизмов активного транспорта ионов натрия. Ультрафильтрат, проходя через нисходящий каналец, отдает воду и тем самым становится более концентрированным. При этом реабсорбция воды происходит пассивно за счет того, что в восходящем отделе происходит активная реабсорбция ионов натрия, которые повышают осмотическое давление межклеточной жидкости и тем самым способствуют реабсорбции воды из нисходящего прямого канальца. В свою очередь реабсорбция воды приводит к повышению концентрации мочи в петле нефрона, что облегчает переход ионов натрия в межклеточную жидкость; 3) гормоны – вазопресин (анти-диуретический гормон – АДГ) и альдостерон. АДГ – гормон, который образуется в гипоталамусе и накапливается в задней доле гипофиза. Попадая в кровь, этот гормон влияет на собирательную трубку нефрона и увеличивает активность фермента гиалуронидазы, что способствует расщеплению гиалуроновой кислоты и увеличению порозности стенки. Эти изменения приводят к увеличению реабсорбции воды. При отсутствии АДГ или малом его количестве (несахарный диабет) нарушается реабсорбция воды в собирательной трубке, увеличивается количество конечной мочи (полиурия). При увеличении АДГ, наоборот увеличивается реабсорбция воды в собирательной трубке, уменьшается (олигоурия) или отсутствует (анурия). Альдостерон – гормон коркового слоя надпочечников (минералокортикоид). Этот гормон в основном влияет на восходящий прямой каналец и усиливает реабсорбцию натрия, а это в свою очередь через поворотно-противоточную систему увеличивает реабсорбцию воды. Инсулин косвено (через регуляцию концентрации глюкозы) влияет на реабсобцию глюкозы и воды. При недостаточном выделении инсулина (сахарный диабет) увеличивается количество глюкозы в крови. Если концентрация глюкозы достигает пороговой величины, уменьшается ее реабсорбция в канальцах, а это приводит к уменьшению реабсорбции воды.

Канальцевая секреция при этомэпителиальные клетки нефрона захватывают некоторые вещества из крови и интерстициальной жидкости и переносит их в просвет канальцев. Секреция позволяет быстро экскретировать органические кислоты, основания и ионы. Другой вариант канальцевой секреции заключается в выделении в просвет канальцев новых веществ, синтезированных в клетках нефрона. Так, в клетках почечных канальцев синтезируется аммиак при дезаминировании аминокислот из аминогрупп (амониогенез), который захватывает из крови водородные ионы, превращаясь в амоний и экскретируется в полость канальцев. Это один из механизмов поддержания рН крови почками. В клетках почечных канальцев также синтезируется гипуровая кислота из бензойной и гликокола.

Инкреторная функция в почках образуется ряд физиологически активных веществ, которые выделяются в кровь. Осуществление инкреторной функции связано с юкстагломерулярным аппаратом, который расположен у входа в клубочек между приносящей и выносящей артериолами клубочка и частью стенки дистального канальца. В него входят гранулярные клетки приносящей артериолы, клетки плотного пятна дистального канальца и специальные клетки, которые контактируют с обеими группами клеток. В почках образуются следующие физиологически активные вещества: 1) ренин – образуется гранулярными клетками и является протеолитическим ферментом, способствующим отщеплению от ангиотензиногена неактивный пептид ангиотензин I. От ангиотензина I отщепляются две аминокислоты и он превращается в активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II. Кроме того, ангиотензин II оказывает влияние на скорость реабсорбции инов натрия, стимулирует секрецию альдостерона клетками коры надпочечников. Гомеостатическое значение ренина заключается в том, что он снижает клубочковую фильтрацию и приводит к сохранению объема внеклеточной жидкости и крови и предотвращает потерю ионов натрия; 2) витамин D₃ - клетки почек извлекают из плазмы крови , образующийся в печени прогормон – витамин D₃ и превращает его в физиологически активный гормон D₃. Этот гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, что необходимо для всасывания ионов кальция, он способствует высвобождению кальция из костей и регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах; 3) гемопоэтины (эритро-, лейко- и тромбопоэтины), которые участвуют в кроветворении; 4) кинины, которые являются сильными вазодилятаторами, участвующими в регуляции почечного кровотока и выделения натрия; 5) простагландины, в том числе простагландин А₃ (медуллин), который образуется в мозговом веществе почек и увеличивает почечный кровоток, выделение ионов натрия без изменения клубочковой фильтрации. Медуллин уменьшает чувствительностьклеток канальца к АДГ; 6) активатор плазминогена (урокиназа), который активизирует плазминоген, превращая его в плазмин (фибринолизин) и препятствует свертыванию крови. Установлено, что фибринолитическая активность крови, взятой в почечной вене, значительно выше, чем в почечной артерии.

Метаболическая функция почек – обеспечивает поддержание в жидкостях внутренней среды постоянного уровня белков, углеводов и липидов. Через мембрану клубочка не проходят альбумины и глобулины, но свободно фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. Следовательно в полость канальца постоянно поступают гормоны, измененные белки. Клетки проксимального канальца захватывают их и расщепляют до аминокислот, которые через базальную плазматическую мембрану транспортируются во внеклеточную жидкость, а затем в кровь. Это способствует восстановлению в организме фонда аминокислот.

В почках имеется активная система образования глюкозы. При длительном голодании в почках синтезируется почти половина общего количества глюкозы, поступающей в кровь. Для синтеза глюкозы почки используют органические кислоты и тем самым способствуют стабилизации рН крови, поэтому при алкалозе синтез глюкозы из кислых субстратов снижен.

Участие почек в обмене липидов связано с тем, что почкой извлекаются из крови свободные жирные кислоты и их окисление в значительной степени обеспечивает работу почек. Эти кислоты в плазме связаны с альбуминами и поэтому они не фильтруются. В клетки нефрона они поступают из межклеточной жидкости. Свободные жирные кислоты включаются в состав фосфолипидов, триацилглицеридов и в виде этих соединений поступают в кровь.

Роль почек в регуляции осмотического давления крови. В норме у человека осмотическое давление (осмолярность) крови находится в пределах 290 мосмоль/кг воды. Осморецепторы локализованы в области супраоптического ядра гипоталамуса, в печени, сердце, почках и других органах. Согласно осморецепторной гипотезе Вернея, при увеличении осмотического давления крови увеличивается поток импульсов от осморецепторов, что приводит к выбросу АДГ из нейрогипофиза, увеличивается реабсорбция воды в собирательных трубках нефрона, уменьшается осмотическое давление крови. Продукция АДГ возрастает под влиянием болевого раздражения – наступает болевая анурия.

Роль почек в регуляции объема циркулирующей крови. В регуляции объема циркулирующей крови и интестициальной жидкости играют роль волюморецепторы (рецепторы растяжения), которые локализованы в артериальной и венозной системах – в зонах низкого и высокого давления. В стенке левого предсердия имеются волюморецепторы. При увеличении притока крови по легочным венам стенка левого предсердия растягивается, возбуждая волюморецепторы, возникает поток афференттных импульсов. Эти импульсы повышают тонус вагуса, что приводит к отрицательным эффектам на сердце и уменьшении притока крови в малый круг кровообращения. Одновременно эти импульсы поступают в супраоптическое ядро гипоталамуса – уменьшается секреция АДГ, уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубках нефрона, возрастает диурез (полиурия), что приводит к нормализации ОЦК. Часть волюморецепторов расположена в каротидном синусе и в области дуги аорты. При уменьшении артериального давления – повышается секреция АДГ и ОЦК возрастает. ОЦК также регулируется за счет ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении ОЦК, уменьшается артериальное давление, что приводит к повышению продукции ренина, образуется ангиотензин II, который повышает продукцию альдостерона. Это вызывает повышение реабсорбции натрия, а за ним и воды. В итоге увеличивается ОЦК.

Роль почек в регуляции ионного сотава крови. Почки играют большую роль в поддержании концентрации ионов натрия, калия, кальция и хлора в крови: 1) ионов натрия – их концентрация в крови поддерживается на уровне 140-143 ммоль/л. При снижении уровня натрия в крови повышается продукция альдостерона (в том числе за счет повышения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), который повышает активность натрий-калиевого насоса в почечных канальцах и способствует повышению реабсорбции натрия. При чрезмерном содержании ионов натрия в крови повышается продукция натрий-уретического гормона (атриопептин), который вырабатывается в гипоталамусе и уменьшает реабсорбцию натрия. Следует отметить, что уровень АДГ косвено влияет на концентрацию ионов натрия в крови: увеличение АДГ увеличивает реабсорбцию воды и тем самым уменьшает концентрацию ионов натрия; 2) ионов калия – их концентрация в крови удерживается на уровне 4,5 ммоль/л. Уровень калия в крови поддерживается за счет секреции: при увеличении калия в крови выше нормы его секреция возрастает, это обусловлено влиянием альдостерона (активирует работу натрий-калиевого насоса, повышая реабсорбцию натрия и секрецию калия. Инсулин снижает секрецию калия. При ацидозе секреция калия уменьшается (натрий обменивается на водород, поэтому калий не секретируется), а при алкалозе возрастает; 3) ионов кальция – их концентрация поддерживается на уровне 2,5 ммоль/л. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция, а тиреокальцитонин снижает. Сигналы к соответствующим железам идут от кальциевых рецепторов, находящихся в печени; 4) анионов хлора – их концентрация находится в пределах 100 ммоль/л. Обычно реабсорбция хлора происходит за ионами натрия, поэтому при увеличении реабсорбции натрия возрастает и реабсорбция хлора.

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновеся (рН). Поддержание рН крови почками осуществляется при помощи следующих механизмов: 1) за счет регуляции реабсорбции бикарбоната натрия. При ацидозе эффективность реабсорбции бикарбоната возрастает, а при алкалозе – уменьшается. При ацидозе избыток ионов водорода захватывается эпителиальными клетками канальца и секретируются в просвет канальца, который вытесняет ион натрия из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту. Под влиянием карбоангидразы (локализуется на апикальной части эпителиальной клетки) угольная кислота распадается на воду и углекислый газ. Углекислый газ входит внутрь клетки, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту. Она диссоциирует на ион водорода и анион HCO₃. Ион водорода выходит из клетки в просвет канальца и вновь вытесняет натрий из бикарбоната. Таким образом секреция водорода в обмен на натрий приводит в конечном итоге к тому, чтовесь бикарбонат переходит из первичной мочи в кровь, а избыток ионов водорода выходит в мочу; 2) выведение ионов водорода при помощи фосфатного буфера. Секретируемы ионы водорода в просвет канальцев приэтом связываются с фосфатами (Na₂HPO₄) и вытесняет из них натрий, превращаясь в NaH₂PO₄, который покидает почку и выносит избыток ионов водорода; 3) за счет процесса аммониогенеза – при снижении рН мочи 5 и меньше происходит истощение фосфатного буфера и в клетках канальцев начинается синтез аммиака в результате дезаминирования аминокислот (глутаминовой). Аммиак захватывает ион водорода из крови и превращается в аммоний, котрый секретируется в полость канальца, где вытесняет натрий из хлористого натрия. При этом образуется NH₄Cl, который выводится смочой. Освободившийся натрий реабсорбируется в кровь и соединяется с анионом HCO₃, пополняя емкость бикарбонатного буфера.

Регуляция работы почек. Отмечается два основных механизма регуляции работы почек: 1) нервная регуляция – раздражение симпатических волокон, иннервирующих почки, приводит к сужению кровеносных сосудов в почках. Сужение приносящих артериол приводит к уменьшению фильтрации за счет уменьшения гидростатического давления в клубочках. При сужении выносящих артериол повышается фильтрация за счет повышения давления в клубочках. Симпатические влияния стимулируют реабсорбцию натрия. Парасимпатические влияния активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. При болевых раздражениях может наблюдаться уменьшение мочеотделения вплоть до полного прекращения (болевая анурия). Механизм болевой анурии заключается в следующем: а) наступает спазм приносящих артериол при увеличении активности симпатической нервной системы и секреции катехоламинов надпочечниками, это приводит к резкому снижению фильтрации; б) боь активирует ядра гипоталамуса, увеличивается секреция АДГ, увеличивается реабсорбция воды, уменьшается диурез, вплоть до его исчезновения; 2) условно-рефлекторное изменение диуреза. Анурия, наступающая при болевом раздражении, а также увеличение диуреза может быть воспроизведена условнорефлекторным путем. Многократное введение воды в организм собаки в сочетании с действием условного раздражителя приводит к образованию условного рефлекса, сопровождающегося увеличением мочеотделения. Условнорефлекторное изменение диуреза свидетельствует об участии в регуляции работы почек высших отделов ЦНС – коры больших полушарий; 3) гуморальная регуляция деятельности почек принадлежит ведущая роль. На работу почек влияет целый ряд гормонов: АДГ, альдостерон, паратгормон, тироксин, тирокальцитонин. Механизм их действия были описаны выше.

 

1. При увеличении осмотического давления: 1)увеличивается выделение в кровь АДГ; 2)уменьшается выдел-е в кровь АДГ 3)концентрация АДГ в крови не изменяется; 4)отмечается полиурия

2. Процесс мочеобразования состоит из: 1)фильтрации и реабсорбции; 2)реабсорбции; 3)фильтрации,реабсорбции и секреции; 4)фильтрации и инкреции

3. Гидростатическое давление в почечных капиллярах соответствует (мм.рт.ст.):1)70-80; 2)20-50; 3)80-100; 4)50-70

4. Внутрипочечное давление равно (мм.рт.ст.): 1)70-80; 2)10-20; 3)50-60; 4)30-40

5. Онкотическое давление плазмы крови равно(мм.рт.ст): 1)80-90; 2)50-70; 3)25-30; 4)60-70

6. На реабсорбцию воды в собирательных трубках влияет: 1)карбоангидраза; 2) АТФ-аза ; 3) АДФ-аза ; 4)гиалуронидаза

7. Скорость фильтрации в норме (мл/мин): 1)50-70 ; 2)105-110 ; 3)60-80л/сут ; 4)120-140

8. В среднем за сутки фильтрата образуется(л): 1)150-180 ; 2)70-80 ; 3)130-140 ; 4)40-50

9. Реабсорбция натрия регулируется: 1)ренином; 2)ангитензиногеном; 3)альдостероном; 4)АДГ

10. АДГ влияет на реабсорбцию: 1)натрия в восходящем прямом канальце ; 2)калия ; 3)кальция ; 4)воды в собирательной трубке

11. Альдостерон способствует: 1)реабсорбции воды в нисходящем прямом канальце; 2)реабсорбции воды в собирательной трубке; 3)фильтрации; 4)секреции

12. Образование первичной мочи происходит в: 1)проксимальных извитых канальцах; 2)дистальных извитых канальцах; 3)капиллярах клубочков; 4)собирательных трубках

13. Клубочковый фильтрат называется: 1)почечной мочой; 2)первичной мочой; 3)вторичной мочой; 4)диурезом

14. Выведение основного количества водородных ионов обеспечивается слудующей буферной системой: 1)белковой; 2)гемоглобиновой; 3)бикарбонатной; 4)фосфатной

15. Процесс образования аммиака способствует: 1)увеличению рН крови; 2)увеличению рН мочи; 3)уменьшению рН крови; 4)ацидозу

16. С увеличением концентраии инулина в канальцах: 1)увеличивается реабсорбция воды; 2)увеличивается реабсорбция инулина; 3)увеличивается диурез; 4)уменьшается диурез

17. АДГ способствует активации фермента: 1)мальтазы; 2)гиалуронидазы; 3)энтерокиназы; 4)АТФ-азы

18. При увеличении концентрации АДГ в крови: 1)увеличивается диурез; 2)увеличивается количество первичной

мочи ; 3)уменьшается диурез; 4)уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубках

19. Жажда сопровождается: 1)уменьшением концентрации АДГ в крови; 2)уменьшением реабсорбции воды; 3)увеличением клубочкового фильтрата; 4)увеличением концентрации АДГ в крови

20. С увеличением онкотического давления крови: 1)уменьшается количество первичной мочи; 2)увеличивается реабсорбция воды; 3)увеличивается реабсорбция натрия; 4)уменьшается АД

21. С уменьшением внутрипочечного давления: 1)уменьшается клубочковая фильтрация; 2)увеличивается количество первичной мочи; 3)увеличивается АД; 4)уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубках

22. Ренин действует на белок крови: 1)альбумин; 2)глобулин; 3)ангиотензиноген; 4)фибриноген

23. При длительном пищевом голодании: 1)увеличивается реабсорбция воды; 2)снижается онкотическое давление крови; 3)увеличивается реабсорбция натрия; 4)увеличивается концентрация АДГ в крови

24. Ангиотензиноген крови: 1)увеличивает АД; 2)уменьшает АД; 3)не изменяет АД; 4)суживает сосуды

25. Ренин почек: 1)не изменяет АД; 2)увеличивает АД; 3)способствует эритропоэзу; 4)увеличивает фильтрацию

26. Ренин почек: 1)активирует гиалуронидазу; 2)активирует ангиотензиноген; 3)обладает сосудосуживающим эффектом; 4)уменьшает онкотическое давление

27. При обезвоживании организма уменьшается диурез, потому что усиливается выделение АДГ: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)НВВ.

28. При снижении натрия в крови его реабсорбция уменьшается, потому что увеличивается выделение альдостерона: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

29. Во время жажды увеличивается реабсорбция воды в собирательной трубке,потому что при этом уменьшается концентрация АДГ в крови: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВНН.

30. При увеличении концентрации АДГ в крови увеличивается АД, потому что при этом увеличивается реабсорбция воды в собирательных трубках: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

31. С увеличением концентрации беспороговых веществ в полости канальцев уменьшается диурез, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды:1)НВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)ННВ.

32. Увеличение альдостерона в крови увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубках, потому что при этом срабатывает поворотно-противоточный механизм:1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВН.

33. Увеличение концентрации пороговых веществ в крови выше пороговой величины уменьшает диурез, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды: 1)НВВ; 2)ВНВ 3)НВН; 4)ННН.

34. Увеличение концентрации АДГ в крови приводит к олигурии, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

35. Уменьшение внутрипочечного давления увеличивает количество первичной мочи, потому что при этом уменьшается фильтрационное давление: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВВН.

36. Увеличение гидростатического давления в капиллярах клубочков увеличивает скорость фильтрации, потому что при этом увеличивается онкотическое давление плазмы: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

37. Увеличение концентрации альдостерона в крови уменьшает реабсорбцию натрия , потому что при этом увеличивается реабсорбция воды в восходящем прямом канальце:1)ВНВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

38. При сужении приносящей артериолы увеличивается образование первичной мочи, потому что при этом уменьшается гидростатическое давление в капиллярах клубочка:1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ННВ.

39. При сужении выносящей артериолы увеличивается образование первичной мочи, потому что при этом уменьшается фильтрационное давление: 1)ВВН; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ННН.

40. При сужении проксимального извитого канальца уменьшается количество фильтрата, потому что при этом увеличивается внутрипочечное давление: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

41. При набухании осморецепторов гипоталамуса отмечается олигурия, потому что при этом уменьшается выделение АДГ: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ННВ.

42. При уменьшении осмотического давления крови увеличивается выделение АДГ, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.

43. При повышении осмотического давления крови увеличивается реабсорбция воды, потому что при этом увеличивается выделение АДГ: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

44. Легкие участвуют в поддержании постоянства рН крови, потому что они выделяют избыток алкоголя: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНВ.

45. Легкие дезинтоксикационную функцию, потому что они выделяют избыток алкоголя: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНВ.

46. Легкие участвуют в поддержании постоянства рН крови, потому что легкие выделяют избыток углекислого газа: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВВВ.

47. Потовые железы участвуют в терморегуляции, потому что выделяют избыток хлористого натрия: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВВ; 4)ВНВ.

48. Потовые железы участвуют в терморегуляции, потому что выделяют избыток воды: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВВ; 4)ВНВ.

49. Потовые железы участвуют в поддержании осмотического давления, потому что выделяют избыток хлористого натрия: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВВ; 4)ВНВ.

 

29. Общие вопросы физиологии эндокринной системы. Физиологическая классификация гормонов. Механизмы действия гормонов: внеклеточный и внутриклеточный. Регуляция выделения гормонов в кровь.

 

Эндокринология – наука, изучающая развитие, строение и функции желез внутренней секреции и клеток-продуцентов гормонов, биосинтез, механизм действия и особенности гормонов, их секрецию в норме и патологии, а также болезни, возникающие в результате нарушения продукции гормонов.

Железы внутренней секреции, или эндокринные, вырабатывают гормон. В отличие от желез внешней секреции, или экзокринных, эти железы не имеют выводных протоков и выводят свои секреты непосредственно в кровь, лимфу и другие тканевые жидкости. Отсюда их название – эндокринные (от греч. еndon – внутрь, krinein – выделять). Термин «внутренняя секреция» был введен известным французским физиологом Клодом Бернаром в 1855 г. Железами с внутренней секрецией в широком смысле К.Бернар считал все органы, поскольку они выделяют в кровь продукты своего обмена веществ.

1849 год принято считать годом рождения эндокринологии. В этом году Адольф Бертольд установил факт устранения последствий кастрации у каплуна после пересадки ему в брюшную полость семенников петуха. Впервые экспериментально было показано, что вещества из определенных органов оказывают регулирующее влияние на обмен веществ и определяют развитие вторичных половых признаков. К этому времени появляются описания специфических заболеваний эндокринных желез: щитовидной железы – Грейвзом в 1835г, Базедовом в 1840г.; надпочечников – Аддисоном в 1855 г. В 1889 г Броун-Секар сообщил об опытах, проведенных на самом себе – вытяжки из семенников животных оказали на старческий организм ученого (ему было 72 года) «омолаживающее» действие. В 1889-1890 гг Меринг и Минковский установили связь сахарного диабета с нарушением деятельности поджелудочной железы, а в 1901 г. Л.В. Соболев показал эндокринную функцию островков Лангерганса, которое было идентифицировано в 1921 г Ф. Бантингом и Ч. Бестом как инсулин. В 1905 г. английские физиологи Бейлис и Старлинг ввели термин «гормон» (от греч. Hormo – побуждаю, возбуждаю). Они выделили из стенки 12-ти перстной кишки секретин, вызывающий усиление секреции поджелудочной железы. В настоящее время эндокринология продолжает интенсивно развиваться.

Становится очевидным, что продукция физиологически активных веществ это не только за счет функции желез внутренней секреции, но и многих неэндокринных органов: желудочно-кишечный тракт, почки, печень, сердце продуцируют гормоны и гормоноиды. В конце прошлого века в кишечнике были обнаружены хромафинные клетки, которые интенсивно окрашивались хромом. В последующим подобные клетки были выявлены в пищеводе, бронхах и других отделах дыхательной системы. Австрийский патологоанатом Фейртер, обнаруживший эти клетки, объединил их в паракринную систему, считая, что в них продуцируются вещества, подобные гормонам. Английский гистолог Пирс в 50-х годах ХХ века обнаружи, что все эти клетки способны поглощать вводимые извне аминокислоты (предщественники гормонов) и расщеплять их путем декарбоксилирования, а из их остатков синтезировать гормоны. Он назвал этот процесс «Амине Прекурсор Аптейк энд декарбоксилейшн». Первые буквы четырех этих слов составили аббревиатуру – АПУД (1968 г.). Клетки получили название «апудоциты». Сейчас уже известно более 50 типов апудоцитов, синтезирующие более 30 гормонов, в том числе – серотонин, мелатонин, адреналин, гистамин, инсулин, гастрин, секретин, панкреозимин, бомбезин, энкефалины, эндорфины и др. Системе АПУД уделяют большое внимание в связи с тем, что без апудоцитов нарушается нормальная жизнедеятельность организма.

В настоящее время увеличивается число открываемых гормонов. Однако следует остерегаться без достаточных оснований относить к гормонам то или иное вновь открытое биологически активное вещество. Классическая эндокринология требует следующих доказательств для установления его гормональной активности: 1) наличие отчетливых проявлений «выпадения» гормонального эффекта, наступающего после удаления орган, секретирующего гормон; 2) устранение явлений «выпадения» при применении заместительной терапии (ауто- или гомотранспланты, экстракты из данного органа); 3) очищенный препарат, полученный из данного органа (или синтезированный), должен обладать качественно специфическим гормональным действием.

Все гормоны являются органическими соединениями. По химическому строению их можно разделить на две основные группы: 1) гормоны, являющиеся аминокислотами и их производными – полипептиды и белки; 2) стероидные, или липидные, гормоны. К первой группе относятся: а) гормоны, представленные сложными белками (глюкопротеиды) – тиреотропный, фоликулостимулирующий, лютеинизирующий; б) пептидные гормоны, состоящие из 30-90 аминокислотных остатков – адренокортикотропный гормон, соматотропный, меланоцитстимулирующий, пролактин, паратгормон, инсулин, глюкагон; в) олигопептиды, состоящие из небольшого числа аминокислотных остатков – либерины, статины, окситацин, гормоны желудочно-кишечного тракта.

Стероидные гормоны представляют собой производные холестерина: холестерин переходит в прегненалон, из которого происходят все основные стероидные гормоны – кортикостерон, кортизол, альдостерон, эстрадиол, прогестины, эстриол, эстрон, тестостерон. Кроме того к этой группе относятся арахидоновая кислота и ее производные – простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. С позиции проницаемости следует отметить, что из гормонов, производных аминокислот, только тироидные гормоны способны проходить через клеточные мембраны.

По функциональному признаку гормоны могут быть разделены на три группы (физиологическая классификация): I) эффекторные гормоны – эти гормоны образуются в переферических железах внутренней секреции (щитовидная, паращитовидная, поджелудочная, плацента, яичники, семенники, надпочечники) и оказывают влияние непосредственно на органы и ткани (объект-мишень); II) тропные гормоны – образуются в передней доле гипофиза и оказывают влияние на переферические железы внутренней секреции. Различают следующие основные тропные гормоны: а) тиреотропный гормон (ТТГ) – влияет на щитовидную железу и усиливает ее функцию; б) соматотропный гормон (СТГ) – влияет на печень, где в ответ синтезируется соматомедины, оказывающие влияние на рост органов и тканей; в) адренокортикотропный гормон (АКТГ) – влияет на корковый слой надпочечников и усиливает выработку кортикостероидов; г) гонадотропный гормон (ГТГ). К ним относятся: 1) фоликулостимулирующий гормон (ФСГ) – влияет на яичники (способствует созреванию фоликул) у женщин и на семенники (способствует созреванию сперматозоидов) у мужчин; 2) лютеинизирующий гормон (ЛГ) – способствует развитию желтого тела; д) лютеотропный гормон (ЛТГ), или пролактин – влияет на молочные железы и усиливает выработку молока; III) либерины (релизинг-гормоны) и статины (ингибитор-гормоны) – образуются в гипоталамусе и действуют на переднюю долю гипофиза, стимулируя (либерины) или тормозя (статины) выработку соответствующих тропных гормонов. Различают следующие либерины: 1) тиреолиберин – усиливает выработку ТТГ; 2) кортиколиберин – усиливает выработку АКТГ; 3) фолиберин – усиливает выработку ФСГ; 4) люлиберин – усиливает выработку ЛГ; 5) пролактолиберин – усиливает выработку ЛТГ; 6) соматолиберин – усиливает выработку СТГ. Различают следующие статины: 1) соматостатин – тормозит выработку СТГ; 2) пролактостатин – тормозит выработку ЛТГ.

Рецепторы гормонов. В настоящее время идентифицированно 60 гормональных рецепторов, из которых 50% локализованны на ммебранах клетки-мишени, а в остальных случаях – внутри клетки. Гормоны, которые не способны проникать через плазматическую мембрану, имеют рецепторы на поверхности клетки. Внутриклеточные рецепторы служат для восприятия стероидных гормонов – глюкокортикоидов, минералокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, прогестинов, а также тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина). Ко многим гормонам рецепторы еще не выявлены.

Все гормональные рецепторы представляют собой специфические структуры клетки, которые обязательно связываются с гормонами для проявления эффекта. Рецепторы обладают высоким сродством и избирательностью к гормонам, но в то же время они могут связывать структурные аналоги гормонов. Поэтому в литературе принято говорить о веществах, имитирующие действие гормона – это агонисты, или миметики, а вещества, которые связываюбтся с рецепторами, но не вызывают биологического эффекта или препятствуют связыванию гормона – антогонисты, или литики. Рецепторы представляют собой белковые структуры. Их синтез происходит в эндоплазматическом ретикулюме в рибосомах. После образования они проходят «дозревание» в аппарате Гольджи, откуда они транслоцируются в плазматические мембраны или в цитозоль.

Конценетрация рецепторов на поверхности клетки зависит от уровня гормонов: если концентрация гормона в крови увеличивается, то число рецепторов для этого гормона на поверхности мембрны снижается - происходит сниежение чувствительности клетки к данному гормону; если уровень гормона в крови снижается, то концентрация рецепторов для этого гормона повышается – увеличивается чувствительность клетки к данному гормону. Этот принцип регуляции количества рецепторов называется «даун-регуляция». Для взаимодействия рецептора с гормоном имеет значение сродство гормона к этому рецептору, которое зависит от: 1) величины рН – при закислении до 7,0 связывание инсулина с инсулиновыми рецепторами снижается на 50%; 2) за счет появления аутоантител (в условиях патологии) к специфическим рецепторам. Например, при некоторых формах сахарного диабета несмотря на высокий уровень инсулина в крови имеет место функциональная недостаточность инсулярного аппарата – часть инсулиновых рецепторов оккупирована антителами.

Механизм действия гормонов. Различают два основных механизма действия гормонов: 1) внеклеточный (действие белковых гормонов, катехоламинов, серотонина, гистамина) – при этом рецепторы, взаимодействующие с гормонами, находятся на поверхности мембраны; 2) внутриклеточный (действие стероидных и тиреоидных гормонов) – при этом гормоны проникают внутрь цитоплазмы и взаимодействуют с рецепторами, расположенными внутри клетки. Их регуляция осуществляется за счет изменения их синтеза. Например, при беременности у женщин в миометрии существенно меняется концентрация окситациновых, серотониновых, холино- и адренорецепторов. Эти изменения, видимо, происходят под влиянием эстрогенов и прогестерона.

Внеклеточный механизм действия гормона. Этот механизм можно представить в виде следующих последовательно протекающих процессов: 1) взаимодействие гормона и специфических рецепторов с образованием гомоно-рецепторного комплекса; 2) активация фермента аденилатциклазы. Этот фермент имеет регуляторную и каталитическую субъединицы. Регуляторная субъединица связана с гормональным рецептором. При действии гормона происходит активация регуляторной субъединицы, что приводит к повышению активности каталитической субъединицы, которая расположена на внутренней стороне мембраны; 3) синтез цАМФ (3,5 циклический аденозинмонофосфат), который осуществляется за счет активации каталитической субъединицы аденилатциклазы; 4) активация протеинкиназы, или АТФ-фосфотрансферазы (точнее, цАМФ-зависимой протеинкиназы); 5) процесс фосфорилирования, которое приводит к конечному физиологическому эффекту. Например, под влиянием АКТГ клетки надпочечников продуцируют глюкокортикоиды. Существуют много разновидностей пртеинкиназ, для каждого белка своя протеинкиназа. Передача сигнала от гормоно-рецепторного комплекса к протеинкиназам передается с участием специфических посредников (вторичные мессенджеры). В настоящее время выяснено, что таким мессенджером могут быть: а) цАМФ (при действии гормонов АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, АДГ, катехоламинов с бета-эффектом, глюкагона, паратгормона, кальцитонина, секретина, тиреолиберина); б) ионы кальция (при действии гормонов окситоцина, гастрина, холицистокинина, ангиотензина, катехоламинов с альфа-эффектом); в) диацилглицерин; г) вторичные посредники неизвестной природы (при действии гормонов СТГ, пролактина, соматостатина, инсулина).

Мессенджер – ионы кальция. Под влиянием гормонов окситацина, АДГ, гастрина происходит изменение содержания в клетке ионов кальция, происходит активация протеинкиназ, зависимых от ионов кальция. Процесс активации связан с взаимодействием ионов кальция с регуляторным белком клетки – кальмодулином. В условиях покоя этот белок находится в неактивном состоянии. В присутствии ионов кальция происходит активация кальмедулина, что приводит к активации протеинкиназы, а в дальнейшем происходит фосфорилирование белков. Таким образом, в данном случае последовательность процессов активации клетки можно представить следующим образом: 1) образование гормоно-рецепторного комплекса; 2) повышение уровня кальция в клетке; 3) активация кальмодулина; 4) активация протеинкиназы; 5) фосфорилирование белка-регулятора – повышение активности клетки.

Мессенджер – диацилглицерин. В мембранах клетки имеются фосфолипиды, в частности фосфатидилинозитол – 4,5-бифосфат. При взаимодействии гормона с рецептором этот фосфолипид разрывается с образованием диацилглицерина, который в дальнейшем активирует протеинкиназу, что приводит к фосфорилированию белков клетки.

Внутриклеточный механизм (действие стероидных и тиреоидных гормонов). В данном случае механизм можно представить в виде следующих последовательных процессов: 1) проникновение гормона в цитоплазму в силу своей липофильности и малого размера; 2) соединение гормона со специфическими белками-рецепторами (глюкопротеидными комплексами); 3) распад глюкопротеидного комплекса; 3) проникновение гормона-рецепторного комплекса в ядро; 4) действие гормона на ядерный хроматин; 5) активация процесса транскрипции (индукция матричной РНК); 6) активация (одновременно) РНК-полимеразы и синтез рибосомальной РНК – образуется дополнительное количество рибосом, которые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулюма. Таким образом, при внутриклеточном механизме спустя 2-3 часа после воздействия гормона наблюдается усиленный синтез белка.

Регуляция секреции гормонов: 1) гормональная регуляция за счет выработки либеринов и статинов в гипоталамусе, которые через портальную систему гипофиза из гипоталамуса попадают в аденогипофиз (переднюю долю) и усиливают (либерины) или тормозят (статины) продукцию соответствующих гормонов. В гипоталамусе вырабатываются 7 либеринов и 3 статина ( кортиколиберин, тиреолиберин, фолиберин, люлиберин, меланолиберин, пролактолиберин, соматолиберин, соматостатин, меланостатин, пролактостатин). Гормоны аденогипофиза в свою очередь вызывают изменение продукции гормонов соответствующих желез внутренней секреции; 2) регуляция продукции гормона по принципу обратной связи. Например, продукция тиреоидных гормонов щитовидной железы регулируется тиреолиберином гипоталамуса, воздействующего на аденогипофиз, продуцирующий тиреотропный гормон (ТТГ), который повышает продукцию тереоидных гормонов. Поподая в кровь, тиреоидные гормоны действуют на гипоталамус и аденогипофиз и тормозят (если уровень тиреоидных гормонов высокий) продукцию тиреолиберина и ТТГ; 3) регуляция с участием структур ЦНС: симпатическая и парасимпатическая нервные системы вызывают изменение в продукции гормонов. Активация симпатического отдела АНС приводит к повышению продукции адреналина в мозговом слое надпочечников, а повышение парасимпатического отдела – к повышению продукции инсулина. Различные структуры гипоталамуса вызывают изменение в продукции гормонов. Эмоциональные, психические воздействия через структуры лимбической системы, через гипоталамические образования способны существенно влиять на деятельность клеток, продуцирующих гормоны.

Разрушение гормонов (катаболизм). Гормоны очень быстро разрушаются в тканях, в частности в печени. Длительность полураспада гормона (время, необходимое для расщепления половины имеющегося гормона) колеблется от нескольких минут до двух часов.

Различают несколько типов взаимодействия между эндокринными железами: 1) взаимодействие по принципу положительной и отрицательной прямой и обратной связи. Например, ТТГ стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы. При удалении передней доли гипофиза происходит атрофия щитовидной железы – эта прямая положительная связь. Гиперфункция щитовидной железы тормозит образование ТТГ – отрицательная обратная связь; 2) синергизм гормональных влияний, или однонаправленное действие разных гормонов. Например, адреналин (мозговой слой надпочечников) и глюкагон (поджелудочная железа) – активируют расщепление гликогена в печени до глюкозы и вызывают повышение сахара в крови; 3) Антагонизм гормональных влияний. Например, инсулин и адреналин вызывают разные эффекты: инсулин – гипогликемию (за счет повышения проникновения глюкозы к клеткам с дальнейшим процессом ее утилизации), адреналин - гипергликемию (за счет превращения резервного гликогена печени в глюкозу, которая поступает в кровь); 4) пермиссионное (разрешающее) действие гормонов, которое выражается в том, что гормон сам не вызывает физиологического эффекта, но создает условие для реакции клеток и тканей на действие других гормонов. Например, действие глюкокортикоидов на эффекты адреналина. Сами глюкокортикоиды не влияют на тонус сосудов, но они создают условия, при которых даже подпороговые концентрации адреналина повышают АД и вызывают гипергликемию как результат глюкогенолиза в печени.

 

1. В гипоталамусе выделяются: 1)только либерины и статины ; 2)только гормоны эффекторы ; 3)либерины,статины и гормоны эффекторы ; 4)тропные гормоны

2. Вазопрессин, образующийся в гипоталамусе: 1)попадает в заднюю долю гипофиза ; 2)действует на переднююдолю гипофиза ; 3)попадает в кровь и способствует олигурии 4)попадает в кровь и суживает сосуды

3. Окситоцин образуется в гипоталамусе и: 1)действует на переднюю долю гипофиза; 2)накапливается в задней доле гипофиза; 3)способствует выделению тропного гормона 4)попадает в кровь и способствует выделению молока

4. Тиреолиберин, образующийся в гипоталамусе: 1)попадает в кровь и усиливает функцию щитовидной железы; 2)попадает в кровь и снижает функцию щитовидной железы; 3)действует на переднюю долю гипофиза,уменьшает выделение ТТГ 4)действует на переднюю долю гипофиза,увеличивая выделение ТТГ

5. ТТГ,образующийся в передней доле гипофиза попадает в кровь и: 1)действует на ткани,усиливая интенсивность обмена веществ; 2)дей-т на щитовидную железу,усиливая выработку тироксина; 3)дей-т на щит.железу и при этом уменьшается ФОО

4)дей-т на щит.железу и при этом увеличивается ДОО

6. ФСГ образуется: 1)в яичниках ; 2)в гипоталамусе ; 3)в передней доле гипофиза только у женщин ; 4)в передней доле гипофиза у мужчин и женщин

7. Фолиберин образуется: 1)в гипоталамусе только у женщин ; 2)в гипоталамусе у мужчин и женщин ; 3)в передней доле гипофиза ; 4)в гипоталамусе только у мужчин

8. Фолиберин действует на: 1)овогенез у женщин ; 2)сперматогенез у мужчин ; 3)овогенез у женщин и сперматогенез у мужчин ; 4)переднюю долю гипофиза

9. Кортиколиберин действует на: 1)мозговой слой надпочечников ; 2)переднюю долю гипофиза ; 3)корковый слой надпочечников ; 4)мозговой и корковый слой надпочечников

10. Пролактостатин выделяется в гипоталамусе и действует на:

1)молочные железе, уменьшая выработку молока ; 2)усиливает выделение молока 3)переднюю долю гипофиза уменьшая выработку пролактина ; 4)переднюю долю гипофиза, усиливая выработку пролактина

11. Пролактин образуется в передней доле гипофиза и действует на молочные железы: 1)усиливает выработку молока ; 2)уменьшает выработку молока ; 3)усиливает выделение молока 4)уменьшает выделение молока

12. СТГ образуется в: 1)гипоталамусе ; 2)печени ; 3)передней доле гипофиза ; 4)корковом слое надпочечников

13. Соматомедины образуются в: 1)гипоталамусе ; 2)печени ; 3)передней доле гипофиза ; 4)корковом слое надпочечников

14. Либерины образуются в : 1)гипоталамусе и усиливают функцию передней доли гипофиза; 2)гипоталамусе и снижает функцию передней доли гипофиза; 3)передней доли гипофиза и усиливает функцию сосов-х эндокр.желез; 4)соответствующих эндокринных железах

 

 

30.Учение И.П. Павлова об анализаторах. Составные части анализатора и их особенности. Характеристика зрительного анализатора. Фотохимические процессы, происходящие в сетчатке. Теория цветового зрения. Физиологические механизмы аккомодации, виды нарушения и их причины. Пространственное, монокулярное, бинокулярное зрение. Формирование зрительного образа.

Анализатор –этот термин ввел И.П. Павлов в 1909 г для обозначения совокупности образований, обеспечивающих восприятие и анализ информации о внешней и внутренней среде организма и формирующая специфические ощущения. Любой анализатор состоит из трех компонентов: 1) периферическая часть – рецепторы; 2) проводниковая часть; 3) корковая часть. Рецептор – это специализированная структура, которая в процессе эволюции приспособилась к восприятию соответствующего раздражителя внешнего или внутреннего мира. Любой рецептор выполняет следующие функции: 1) воспринимает действие раздражителя; 2) преобразует (кодирует) энергию раздражения в нервный импульс; 3) в рецепторах происходит примитивный анализ (различие сигналов), о чем свидетельствует наличие специфических рецепторов (фоторецепторы, фонорецепторы, барорецепторы и т.д.). Каждый рецептор способен из множества раздражителей раличать лишь адекватный, то есть соответствующий данному рецептору. Проводниковая часть анализатора способствует проведению преобразованного сигнала от рецепторов до корковой части, различают следующие особенности: 1) многоканальность проведения одной и той же информации, что обеспечивает надежность передачи импульса; 2) многоуровневость проведения возбуждения за счет многократного переключения (в ганглиях, спинном мозге, ретикулярной формации, таламусе), что обеспечивает высший анализ сигнала по его различным параметрам; 3) объединение сигналов (например в ретикулярной формации мозга), что обеспечивает взаимодействие различных анализаторов, в результате чего происходит синтетическая деятельность ЦНС (образование условного рефлекса). Корковая часть анализатора обеспечивает возниконвение тех или иных ощущуений, соответствующих каждому анализатору и восприятие. Ощущения – субъективный образ объективно существующего мира, это отражение свойств предметов объективного мира. Восприятие – это истолкование ощущений в соответствии со своим опытом, то есть опознание образа. Различают следующие структурно-функциональные зоны: 1) первичная проекционная зона – расположена в IV слое, в этой зоне происходит формирование ощущений, осознанное и подсознательное восприятие действия раздражителей; 2) вторичная проекционная зона, здесь осуществляется взаимодействие анализаторов и более сложная переработка информации; 3) третичная зона – ассоциативная кора, здесь происходит дальнейшая обработка информации с использованием ее для формирования психофизиологических процессов (восприятия, эмоций, мышления).

Зрительный анализатор –это совокупность образований, обеспечивающий восприятие электромагнитных излучений с длинами волн видимого диапазона (400-700 нм) и формирование световых ощущений. 90% информации о внешней среде обеспечивает зрительный анализатор. Периферический отдел этого анализатора представлен диоптрическим аппаратом глаза и сетчаткой. Диоптрический аппарат формирует на сетчатке перевернутое и уменьшенное изображение внешнего мира и представлен следующими компонентами: роговицей, камерами с жидкостью, радужной оболочкой, зрачком, хрусталиком и его сумкой, стекловидным телом, секретом слезных желез. Преломляющая сила роговицы и передней камеры 43D, уплощенного хрусталика – 19,1D, всего глаза, всего глаза – 58,6D. Сетчатка – часть промежуточного мозга, вынесенная на периферию, имеет следующие слои: 1) пигментный слой меланинсодержащих эпителиальных клеток, поглащает свет, участвует в трофике рецепторов (депо вит. А), наиболее слабое место (отслойка сетчатки); 2) слой фоторецепторов; 3) слой горизонтальных клеток (тормозные нейроны); 4) слой биполярных клеток; 5) слой биполярных клеток (тормозные нейроны); 6) слой ганглиозных клеток (возникновение ПД, формирование зрительного нерва). Фоторецепторы глаза – палочки и три типа колбочек: 1) палочки (около 120 млн) расположены в сетчатке кроме желтого и слепого пятен и выполняют следующие функции: имеют высокую чувствительность к свету ( в 500 раз выше колбочек) и приспособлены для ночного зрения; обеспечивают периферическое зрение; воспринимают подвижные объекты; 2) колбочки (около 6 млн) расположены в желтом пятне и центральной ямке, в этой области острота зрения максимальна, обеспечивают центральное зрение, остроту зрения и цветовосприятие.

Цветовое зрение – осуществляется колбочками. Трехкомпонентная теория цветового зрения (Т. Юнг, 1802; Г. Гельмгольц, 1859) предполагает наличие трех видов колбочек: 1) колбочки со зрительным пигментом, поглощающий электромагнитные волны длиной 420 нм (синий цвет); 2) колбочки со зрительным пигментом, поглощающий электромагнитные волны длиной 530 нм (зеленый цвет); 3) колбочки со зрительным пигментом, поглощающий электромагнитные волны длиной 560 нм (красный цвет). Различные цвета образуются в результате неодинаковой стимуляции каждой колбочки (белый цвет за счет одинаковой стимуляции всех типов колбочек; одинаковая стимуляция красных и зеленых колбочек дает восприятие желтого цвета). Нарушение восприятия цвета (врожденные формы цветовой слепоты – старое название – дальтонизм) связано с отсутствием генов, кодирующих разные виды опсина в колбочках (гены красного и зеленого опсинов расположены в Х-хромосоме, ген синего опсина – в 7-й хромосоме). Различают: 1) дихромазию (отсутсвие восприятия одного цвета): а) дейтеранопия (6%) – отсутствие опсина, воспринимающего зеленый ц