рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

ПАТОЛОГИЯ

ПАТОЛОГИЯ - раздел Философия, Омская Государственная Медицинская Академия Патология Учебн...

Омская государственная медицинская академия

ПАТОЛОГИЯ

Учебное пособие для студентов фармацевтического факультета под редакцией профессора В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова

УМО № 17-29/306 17.07.2009

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вызов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060108 65 - Фармация

Омск - 2009

УДК 616 (075)

Патология: учебное пособие для студентов фармацевтического факультета под редакцией профессора В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова. - Омск: Изд-во ОмГМА, 2009. - 253 с. (высшее образование).

В учебное пособие вошли материалы, отражающие содержание предмета патологии, включая общую патологию, типовые патологические процессы и вопросы частной патологии. Учебное пособие предназначено для студентов фармацевтического факультета. Оно может быть полезно студентам других факультетов медицинских вузов, клиническим ординаторам и аспирантам.

Рецензенты:

1. Зав. кафедрой патофизиологии Челябинской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор Л.В. Кривохижина.

2. Зав. кафедрой патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, доцент Е.В. Жданова.

3. Профессор кафедры патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор Э.Н. Баркова

(с) Издательство ОмГМА, 2009


ПРЕДМЕТ, СОДЕРЖАНИЕ И МЕТОДЫ ПА ТОЛОГИИ

1. Патология и ее место среди медико-биологических и клинических

наук

Термин «патология» в переводе с греческого означает pathos - болезнь, страдание + logos - учение, наука. Таким образом, патология - это наука о жизнедеятельности больного организма. Она ставит своей задачей - выяснить наиболее общие закономерности возникновения, течения и исхода заболевания. Она относится к медико-биологическим наукам и соединяет биологические науки (биологию, биохимию, анатомию, гистологию, физиологию и др.) с клиническими дисциплинами (терапией, педиатрией, хирургией, неврологией и т.д.). Патология - это раздел, часть медицины - науки, имеющей своей главной задачей, с одной стороны, сохранение и укрепление здоровья человека, а с другой - предупреждение болезней и лечение заболевших. Сама же медицина возникла на стыке естественных и социальных наук (дисциплин) и состоит из науки о здоровье и науки о болезни (патологии). Ниже приводится схема, отражающая место патологии среди других медико-биологических и клинических дисциплин.

2 . Предмет и содержание патологии

Патология, как и любая другая наука, имеет свой предмет и свой метод изучения. Объект исследования - больной организм, а предметом изучения служит:

во-первых, выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней;

во-вторых, изучение типовых патологических процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину различных заболеваний;

в-третьих, выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений и восстановления их функций.

Таким образом, предмет патологии составляет совокупность знаний, накопленных при изучении сущности болезней, причин и условий их возникновения, механизмов развития и преодоления, а также совокупность знаний об основных компонентах болезни (воспалении, лихорадке, гипоксии, нарушениях обмена веществ и др.) и важнейших закономерностях повреждения отдельных органов и систем.

Как учебная дисциплина патология состоит из 3 разделов:

1. Общая патология. Она включает общую нозологию (учение о сущности болезни), формирующую основные понятия и категории патологии, создающую классификации и номенклатуру болезней и изучающую социальные аспекты патологии; общую этиологию - учение о причинах и условиях возникновения болезни и принципах этиотропной профилактики и терапии; общий патогенез - учение о механизмах устойчивости, общих механизмах развития болезни, механизмах выздоровления и умирания и о принципах патогенетической профилактики и терапии; а также учение о реактивности, резистентности, конституции и наследственности.

2. Типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипоксия, аллергия, отек, нарушения обмена веществ и др.) - т.е. те процессы, которые часто выступают в качестве компонента многих заболеваний.

3. Частная патология. Этот раздел включает типовые формы нарушений органов и систем: дыхания, кровообращения, крови, пищеварения, эндокринной и нервной систем, печени, почек и т.д. Этот раздел наиболее тесно сближен с клиникой.


 

3. Методы изучения патологии

Патологи используют следующие методы:

Эксперимент на живых объектах: на различных видах животных, на отдельных органах, тканях, клетках и субклеточных структурах. Патологи издавна стремятся воспроизводить на животных типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, аллергия и т.д.), отдельные симптомы и синдромы заболеваний (артериальную гипер- и гипотензию, клонические судороги, почечную и печеночную недостаточность), а также адекватные модели отдельных заболеваний человека (пневмонии, атеросклероза, инфаркта миокарда, некоторых инфекционных заболеваний и т.д.).

Вместе с тем следует отметить, что организм человека много сложнее даже самых высокоорганизованных животных (человекообразных обезьян), подвергается воздействию социальных факторов. В этой связи моделировать болезни человека в полном объеме на животных просто нереально. И, тем не менее, благодаря эксперименту получен материал, составляющий содержание патологии, - это, во-первых, а во-вторых, моделирование позволяет разрешать проблемы, возникающие в клинике. Для постановки эксперимента и познания закономерностей возникновения и течения патологических процессов необходимы:

• рабочая гипотеза или идея;

• метод, обеспечивающий возможность проверки гипотезы;

• правильная оценка результатов эксперимента.

Исключительно важное значение при выполнении эксперимента имеет методика его постановки, т.е. правильный выбор животного, форма осуществления эксперимента (острый или хронический опыт), использование соответствующих приборов, инструментария и правильная организация контрольных опытов.

Выбор животного имеет важное значение для успешного изучения закономерностей развития патологических процессов. Например, экспериментальные язвы желудка следует вызывать у крыс, а не у кроликов

- у них часто наблюдаются спонтанные язвы желудка. Инфекционные процессы не следует изучать на крысах - они устойчивы к инфекции (лучше всего на кроликах, мышах). Аллергию, анафилактический шок лучше всего моделировать на морских свинках, неврозы - на собаках, опухолевый процесс

- на мышах.

Формы осуществления эксперимента могут быть различными в зависимости от цели исследования и проводиться в условиях острого или хронического опыта. Для изучения патологических процессов используют следующие основные методы эксперимента:

- метод выключения - удаление или повреждение какого-либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека (удаление поджелудочной железы, введение аллоксана или дитизона - сахарный диабет);

- метод включения - введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека (введение тиреоидных гормонов - симптомы тиреотоксикоза);

- метод раздражения - путем различных воздействий изменяют функции того или иного органа (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);

- метод изолированных или «переживающих» органов (изолированное сердце, печень, легкие и т.д.) позволяет оценить истинный характер, глубину повреждения этого органа и его вклад в развитие недостаточности кровообращения, пищеварения, дыхания и т.п.;

- метод парабиоза - соединение и совместное функционирование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм;

- метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов;

- метод сравнительной патологии - изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д.

Используются и другие методы исследования на животных. Кроме вида животного и метода исследования, важное значение имеет вид наркоза, выбор приборов и соответствующего инструментария. Например, обменные процессы изучаются с использованием спектрофотометра, флюориметра, газоанализатора, хроматографа и т.д.; структура - с помощью световых и электронных микроскопов; функции - с помощью электроэнцефалографа, электрокардиографа, реографа, эхокардиографа и т.д.

Параллельно ставятся контрольные эксперименты, которые должны отличаться лишь одним условием от опытов. Если контроль отличается от опыта по двум условиям - эксперимент грязный, а по трем - это просто невежество.

В эксперименте, в отличие от наблюдения, пытаются воспроизводить патологические процессы, синдромы, болезни; создавать особые условия; изучать причины и следствия, патогенез; усиливать одни функции и ослаблять другие; апробировать новые лекарственные препараты.

Однако, экспериментальное моделирование патологических процессов у животных остается могучим орудием для выяснения закономерностей возникновения, развития и исхода болезней у человека. Данные эксперимента - средство для более глубокого анализа механизмов развития болезней у человека. Если бы не было животных, то человек был бы еще более непонятен.

В последние годы быстрое развитие получает клиническая патофизиология и широкое использование современных высокоинформативных биофизических, биохимических, электро­физиологических и других методов исследования непосредственно в клинике, что позволяет проводить безвредные целенаправленные функционально- диагностические исследования на больных и получать, как говорится, из первых рук ценные данные для углубленного понимания типовых форм патологии и отдельных заболеваний.

Важное значение для медицинской науки и практики имеет теоретическая разработка философских и методологических аспектов патологии, ее фундаментальных понятий и категорий, системного принципа в патологии, что позволит со временем создать отсутствующую в настоящее время общую теорию медицины.

4. Значение изучения патологии для теоретической и практической

медицины

Значение для теоретической медициныг:

1. Накоплено очень много научных фактов. Большинство из них, конечно же, достоверно, но имеются и ошибочные, недостоверные. В этой связи появляется необходимость постоянного их анализа, обобщения и разработки теории общей патологии. Патология, будучи философией медицины, призвана заниматься разработкой теории медицины. Патологи более, чем какие-либо другие специалисты, способны решать эту задачу.

2. В настоящее время идет резкая дифференциация науки. Так возникла генная инженерия, молекулярная патология, биофизика и т.д. Каждая из этих дисциплин может изучать один и тот же процесс, объект исследования, получая порой разноречивые данные. Поэтому одной из задач патологов является интеграция, интерпретация и корреляция данных, полученных специалистами различных дисциплин.

3. Патология больше, чем какая-либо другая дисциплина, призвана вырабатывать врачебное мировоззрение, устанавливая общие закономерности и убирая лженаучные утверждения, давать правильное толкование полученным фактам с позиций диалектического материализма.

4. Патология занимается не только словесным анализом, но и экспериментальным моделированием болезней, патологических процессов и состояний, что существенно углубляет наши знания об этиологии и патогенезе изучаемой патологии.

5. Патологи разрабатывают в эксперименте методы профилактики и лечения.

Значение изучения патологии для практической медицины. Практическая медицина занимается вопросами диагностики, прогноза, лечения и профилактики заболеваний.

- Значение для диагностики: зная общую закономерность, легче разобраться в частном вопросе. Например, у больного отмечается лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, т.е. общие признаки воспаления, которые при соответствующих жалобах больного и дополнительных исследованиях легких облегчают постановку диагноза пневмонии. Нередко диагноз ставится на основании изучения функциональных нарушений.

- Значение для прогноза: при правильной диагностике нетрудно установить прогноз - благоприятный или неблагоприятный. Например, известно, что при брюшном тифе умирает 2-3% от числа заболевших. Оценивая функциональное состояние конкретного больного (изменения в лейкоцитарной формуле, отклонения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, лихорадочной реакции и т.д.), можно установить конкретный прогноз.

- Значение для терапии (лечения). Принципы и методы лечения опираются на данные о сущности болезни. Лечение может быть этиологическим, направленным на причину заболевания; патогенетическим, направленным на механизмы его развития и течения, на главное звено патогенеза и симптоматическим (на отдельные симптомы заболевания). Наибольшее значение имеет патогенетическая терапия.

- Значение для профилактики. Она может быть этиологической, направленной на устранение причины, предупреждения контакта с болезнетворным этиологическим фактором (СПИД - одноразовые шприцы, личная гигиена, резиновые перчатки, кондомы и т.д.; ионизирующая радиация - радиационная защита, дозиметрический контроль), патогенетической, направленной на повышение резистентности организма (вакцинация, закаливание, занятие физкультурой и спортом).

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Термин «этиология» происходит от греч. aetia - причина + logos - учение. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и развития… - общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических,…

ОТЕКИВОДЯНКА

Развитие отека создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей, нарушая кровообращение в них и механически сдавливая клетки. Избыток… Таким образом, отек отвечает всем критериям типового патологического процесса…

Роль местных сосудисто-тканевых факторов в патогенезе отека

преобладанием транссудации над резорбцией. Согласно концепции Э. Старлинга, участниками этих процессов являются три… 1. Гидростатическое давление крови и величина тканевого сопротивления;

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

К местным расстройствам регионарного кровообращения относят: артериальную гиперемию, венозную гиперемию, ишемию, стаз.

Артерильная гиперемия

Виды артериальных гиперемий: 1. Физиологическая артериальная гиперемия возникает под действием обычных… 2. Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патогенных раздражителей (химические вещества,…

Венозная гиперемия

Этиология. Этиологическими факторами венозной гиперемии являются: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление вен извне опухолью, рубцом,… В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является… Профессии, требующие ежедневного длительного (в течение многих часов) пребывания в вертикальном положении,…

Стаз

Стаз (от греч. stasis—стояние)—это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический—вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозныш.

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.

При истинном стазе столбик крови в мелких венах становится непо­движным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микро­скопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, «пушистой». При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение придается замедлению кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение прони­цаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующий понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться их агрегацией.

Ишемия

Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischein - задерживать, останавливать; haima - кровь), или местным малокровием. Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением температуры, нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока, уменьшением органа в объеме, понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

1. Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно- инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения со­судосуживающего аппарата артерий и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной его остановки. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью. Примером такого типа сосудистых реакций может служить спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних органов (кишок, желчных путей, мочеточников, мочевого пузыря, легких, матки), рефлекторный спазм сосудов парного органа (почки, конечности) при раздражении противоположно расположенного. Ангиоспастическая ишемия может также иметь условно-рефлекторный ха­рактер. Наконец, прямое раздражение расположенного в подкорковой области сосудодвигательного центра токсическими веществами, содержащимися в омывающей его крови, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус (при опухолевом процессе в головном мозге, кровоизлияниях в мозг, при повышении внутричерепного давления), наличие патологического, в частности воспалительного, процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изменение чувствительности мышечных элементов стенки сосудов по отношению к некоторым из перечисленных выше агентов. Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам—катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину. Аллергизация организма повышает чувствительность мышечных волокон стенки сосудов не только к специфическому агенту, которым вызвано состояние сенсибилизации, но и к таким неспецифическим раздражителям, как механическая травма, холод, химические факторы (ксилол, скипидар и др.).

Все это свидетельствует о том, что в развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограничена.

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ

Тромбоз

Тромбоз - прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из форменных элементов крови. Цель тромбообразования -… Виды тромбов. В зависимости от степени закрытия просвета сосуда различают… Причины тромбоза (триада Вирхова):

Исходы тромбоза. Значение для организма.

2. Организация тромба - замещение его фиброзной тканью. В результате просвет сосуда обтурируется. Следствием обтурации артериального сосуда… 3. Гнойное расплавление тромба - тромболизис в условиях присоединения… 4. Кальцификация тромба - пропитывание солями кальция (флеболит - «венный камень»). В этом случае происходит прочная…

Эмболия

Классификации эмболий. Эмболии классифицируют по нескольким принципам: характеру (природе) эмбола, источнику эмбола, его локализации, направлению… По природе эмбола различают следующие виды эмболий: тромбоэмболия, воздушная,… По источнику эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии. В первом случае эмбол попадает в кровеносное русло…

ВОСПАЛЕНИЕ

Общая характеристика воспаления

В этом определении представлены составляющие (компоненты) воспалительного процесса, первым из которых является альтерация, т.е. повреждение,… Изменения, которые возникают при альтерации тканей, формируют факторы,… Нарушению местного кровообращения (в современном понимании и микроциркуляции) в тканях при их повреждении были…

Причины и условия возникновения воспаления

Эти факторы многим знакомы, исходя из собственного жизненного опыта. Стоит царапнуть кожу, отморозить ухо, случайно коснуться рукой горячего утюга,… К эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме в… Считается, что чаще всего воспаление связано с влиянием экзогенных флогогенных факторов. Причем поскольку наиболее…

Патогенез воспаления

Изменяются и многие другие физиологические параметры, многие из которых выступают в качестве движущих (патогенетических) факторов воспалительной… Г. Шаде назвал ацидоз главной движущей силой воспаления, поскольку он мог… Эти же факторы (накопление в тканях ионов Н+ и К+) могут обеспечивать электрокинетическое привлечение отрицательно…

Роль медиаторов и модуляторов в патогенезе воспаления

Клеточные медиаторы воспаления. Флогогенное повреждение тучных клеток соединительной ткани вызывает их дезинтеграцию и дегрануляцию, что… К эффектам гистамина в последующем подключаются биологически активные вещества… При втором пути окисления с участием липооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Наиболее изучены…

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении

Считается, что кратковременный спазм сосудов обусловлен: а) непосредственным действием повреждающего фактора на окончания сосудосуживающих нервов;… Все эти факторы снимают спазм и, увеличивая просвет сосуда, способствуют… В отличие от других видов артериальной гиперемии, воспалительная имеет определенные особенности, которые, в конечном…

Экссудация и эмиграция

• Повышением проницаемости сосудистой стенки; • Повышением в стадию артериальной гиперемии гидростатического давления в… • Повышением в стадию венозной гиперемии гидростатического давления в венозном конце капилляра, что ограничивает…

Пролиферация и завершение процесс воспаления

Непосредственно пролиферации предшествует выход в очаг воспаления фибриногена и образование фибрина, которые образуют матрицу для последующего… Размножение клеток в необходимых масштабах определяется не только… Активированные фибробласты являются секреторными клетками. Они секретируют проколлаген, гликозаминогликаны,…

Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии

Вторая сторона воспаления заключатся в том, что оно несет в себе компоненты разрушения, так как «борьба с агрессором» в зоне воспаления всегда… Этиологическая (этиотропная) терапия подразумевает устранение, прекращение,… 1. Извлечение из тканей инородных предметов;

ЛИХОРАДКА

Этиология лихорадки

1.Инфекционная лихорадка. Причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, простейшие и продукты их… 2.Неинфекционная (асептическая) лихорадка. Ее вызывают экзогенные и эндогенные… Пирогенными веществами называются такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него,…

Патогенез лихорадки

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют три стадии лихорадки: Iстадия - подъем температуры. Начинается быстрым подъемом температуры до… IIстадия - стояние температуры на высоком уровне, достигаемое за счет уравновешивания теплопродукции и теплоотдачи, но…

Классификация лихорадок

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой.

I. По степени повышения температуры тела:

- слабая (субфебрильная) - повышение температуры до 380С;

- умеренная (фебрильная) - повышение температуры от 380С до 390С;

- высокая - 39-410С;

- чрезмерная (гиперпиретическая) - от 410С и выше.

II. По длительности:

- острая (до двух недель);

- подострая (до шести недель);

- хроническая (свыше шести недель).

III. По типу температурной кривой:

- постоянная (febris continua), суточные колебания температуры не превы­шают 1°С;

- послабляющая (febris remittens), суточные колебания - до 2°С;

- изнуряющая (febris hectica), представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2— 3°С;

- неправильная или атипичная (febris irregularis или athypica) - высокая или умеренно высокая температура, суточные колебания различны и незако­номерны;

- перемежающаяся (febris intermittens) - кратковременные периоды высо­кой температуры тела сочетаются с периодами нормальной температуры;

- возвратная (febris rerarrens) - характерно чередование лихорадочных приступов (2—7 дней) с периодами нормальной температуры тела;

- волнообразная (febris undulans) - длительный (в течение нескольких суток) подъем температуры сменяется постепенной нормализацией температуры тела.

Изменения в организме, возникающие при лихорадке

Центральная нервная система. На фоне лихорадки у животных происходит торможение условных рефлексов. У детей младшего возраста, имеющих по данным ЭЭГ… Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1°С сопровождается… Тахикардия при лихорадке бывает не всегда, при некоторых заболеваниях (брюшной тиф и др.) на фоне высокой температуры…

Значение лихорадки для организма

Защитно-приспособительное значение лихорадки: - активизируются иммунная, сердечно-сосудистая, дыхательная системы и др., - усиливаются обменные процессы,

Антипиретическая терапия

Симптоматическая антипиретическая терапия инфекционных заболеваний должна проводиться на фоне этиотропного лечения антибактериальными или… В ряде случаев врачам не удается установить причину лихорадки. В таких случаях… Существует две группы антипиретических препаратов. К первой группе относятся нестероидные противовоспалительные…

АЛЛЕРГИЯ

Функция иммунной системы заключается в поддержании постоянства белкового и клеточного состава организма. Внедрение чужеродного вещества вызывает его… Термин «аллергия» происходит от двух слов: alios - иной, другой и ergon -… В конце 20-х годов прошлого века Сооке предложил делить все аллергические реакции на 2 группы: гиперчувствительность…

Лекарственная аллергия

Аллергены - это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма - аллергию. Аллергены делятся на экзогенные, попадающие в… Инфекционные аллергены: бактерии, вирусы, грибки и продукты их… - бытовые (домашняя пыль);

Общий патогенез аллергических реакций. Особенности механизмов развития ГНТ и ГЗТ. Псевдоаллергия

1. Стадия иммунных реакций. 2. Стадия патохимических нарушений. 3. Стадия патофизиологических нарушений.

Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их патогенетической терапии

Причины анафилактического шока: • лекарства, • иммунные сыворотки,

Атопические заболевания (атопическая бронхиальная астма,

К атопическим болезням относят: атопическую бронхиальную астму, аллергический ринит, крапивницу, отек Квинке, атопический дерматит. Они… 1)увеличенной продукцией антител, являющихся IgE, 2) наличием наследственной предрасположенности.

Аутоаллергия

В одних случаях данный процесс возникает в результате образования аутоаллергенов (о них написано в начале лекции). В других случаях аутоаллергия… В зависимости от локализации патологического процесса аутоиммунные заболевания… При органоспецифических расстройствах (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия и др.) аутоантитела специфичны к одному…

Принципы лечения и профилактики аллергических реакций.

Виды и механизмы гипосенсибилизации при аллергии немедленного типа

Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма (удаление микробов, паразитов, грибов). Этиотропная профилактика направлена на… Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза… Специфическая гипосенсибилизация (аллергенспецифическая иммунотерапия) достигается путем парентерального введения по…

ОПУХОЛИ

ТЕРМИН: oncos; tumor; neoplasma; cancer

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеточных элементов без явлений их созревания.

ФОРМУЛА ОПУХОЛИ: «плюс рост, минус дифференцировка».

Опухоль - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани.

Биологические особенности опухолевого роста

1 .Опухолевый атипизм: - морфологический; - метаболический;

Метастазирование

Метастазирование - фатальное проявление атипизма опухолевого роста. Заключается в отрыве от опухоли отдельных клеток и переносе их на расстояние от основного узла с последующим развитием опухоли того же гистологического строения в другой ткани (или органе).

Пути метастазирования:

1.Лимфогенный;

2. Гематогенный;

3. Тканевой;

4. Смешанный.

Метастазирование не просто механический пассивный , а активный процесс переноса опухолевых клеток. Замечено, что для превращения метастаза в опухолевый очаг необходим определенный временной (латентный) период. Кроме того, метастаз превращается в опухоль далеко не в каждом органе. Ткань, в которую попали клетки опухоли, должна быть «способной» этот метастаз воспринять. Должно быть играют роль реактивность ткани, местные иммунные особенности, специфика обмена веществ в органе и т.д.

Этиология злокачественных опухолей

Окончательно природа опухолей неизвестна, но клинически и экспериментально подтверждено, что канцерогенным эффектом обладают агенты химической, физической и биологической природы, а главным условием является снижение эффективности механизмов противоопухолевой защиты организма, что определяется в т.ч. генетической предрасположенностью.

Патогенез

Этап инициации. Канцероген взаимодействует с локусами ДНК (протоонкогенами), которые… В силу способности ДНК к самосборке, рекомбинируется новая молекула ДНК, в которой закодированы новые свойства, и…

Взаимодействие опухоли и организма

- гибель опухолевых клеток. В организме постоянно образуются клетки-мутанты, среди которых могут быть и опухолевые. Они сразу же обнаруживаются… - возможно латентное «дремлющее» состояние опухолевых клеток. Образовавшийся в… Следует выделить местное и общее воздействие опухоли на организм.

Противоопухолевая защита организма - антибластомная резистентность

Различают: - антиканцерогенные, - антитрансформационные,

Гипоксия

Для нормального обеспечения клеток энергией необходимо: • поступление в митохондрии достаточного количества субстратов и кислорода, … • утилизация субстратов и кислорода и непрерывное образование достаточного количества АТФ.

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема периферической крови с возможным появлением патологических форм эритроцитов и сопровождающееся гипоксией.

В норме содержание эритроцитов у женщин колеблется в пределах (3,7- 4,5).10 /л, а уровень гемоглобина - 120-145 г/л. У мужчин эти показатели несколько выше: эритроцитов - (4,0-5,0).10[3]/л, а гемоглобина - 132-167 г/л.

1. Распознавание анемий

Анемии выявляются на основании клинических проявлений и изменений гематологических показателей. Клинически выявляются как специфические, так и неспецифические признаки анемии.

Неспецифические признаки. Так как основная функция эритроцитов это транспорт кислорода, то анемию всегда сопровождают признаки гипоксии: бледность, сонливость, общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца. При включении приспособительных механизмов (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) клиническую картину дополняют тахикардия и тахипноэ.

Специфические признаки. Например, при железодефицитной анемии выявляется сухость кожи, ломкость ногтей; при гемолитической анемии наблюдается желтуха, гематурия (см. характеристику отдельных видов анемий).

Гематологические показатели: определение общего количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, микроскопия микропрепарата крови (для выявления патологических форм эритроцитов), расчет цветового показателя, определение количества ретикулоцитов (окраска микропрепарата бриллиантовым крезиловым синим) и уровня сывороточного железа, изучение состояния костномозгового кроветворения (стернальная пункция, трепанобиопсия).

- гематогенные, обусловленные утратой эритроцитов во внешнюю или внутреннюю среду, либо гемолизом, превосходящим регенераторную способность костного мозга. Гематогенные анемии подразделяются на постгеморрагические (острые и хронические) и гемолитические (наследственные и приобретенные).

3. По цветовому показателю (ЦП):

- гипохромные (ЦП меньше 0,85);

- нормохромные (ЦП колеблется от 0,85 до 1,05);

- гиперхромные (ЦП выше 1,05).

4. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ):

- нормоцитарные (СДЭ в пределах 7,0-8,0 мкм);

- микроцитарные (СДЭ меньше 7,0 мкм; анемия Минковского- Шоффара);

- макроцитарные (СДЭ больше 8,0 мкм; В12-дефицитная анемия);

- мегалоцитарные (СДЭ превышает 10,0 мкм; В12-дефицитная анемия).

5. По типу кроветворения:

- нормобластические;

- мегалобластические;

- смешанные.

6. По регенераторной способности костного мозга (определяется по содержанию ретикулоцитов):

-регенераторные (ретикулоцитов более 2 о/оо);

- гипорегенераторные (ретикулоцитов 1 о/оо);

- арегенераторные (ретикулоцитов 0 о/оо).

NB! В классификации нет гиперрегенераторной анемии, поскольку ретикулоцитоз при анемии является адекватной реакцией костного мозга.

7. По клиническому течению:

- острая;

- хроническая.

Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации. Однако длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на микроциркуляцию и может привести к шоку. Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция путем мобилизации тканевой жидкости и ее перехода в сосудистое русло. Если аутогемодилюция выражена недостаточно или механизмы ее поддержания быстро истощаются, то наступает декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего становится повышенная пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов и выбросом ретикулоцитов.

Клиника. Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической анемии.

1 стадия - рефлекторная. Наблюдается непосредственно после кровопотери. В эту стадию отмечается выход крови из депо. В крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; цветовой показатель в пределах нормы (нормохромная анемия), показатель гематокрита не снижается. Для этой стадии характерны симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса становится слабым.

2 стадия - гидремическая. Через 1-2 дня в кровь начинает поступать тканевая жидкость, что способствует восстановлению объема циркулирующей крови. Однако количество эритроцитов, гемоглобина, содержание белка и железа в сыворотке крови оказываются сниженными (относительная эритропения), значительно уменьшается показатель отношения объема форменных элементов крови к плазме - гематокрита (норма от 0,4 до 0,44).

3 стадия - костномозговая. К 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга, и в периферической крови значительно увеличивается содержание молодых форм эритроцитов: полихроматофилов и ретикулоцитов (иногда до 60-ти промиль - ретикулоцитарный криз), могут встречаться единичные нормоциты. Этому способствует характерная для первых двух стадий гипоксия, которая вызывает повышение в сыворотке крови уровня эритропоэтина, стимулирующего активность унипотентных клеток- предшественниц эритропоэза. В эту стадию анемия может приобретать гипохромный характер, поскольку процесс образования эритроцитов опережает их созревание. Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Общие принципы терапии. Лечение больных с острой постгеморрагической анемией начинается с остановки кровотечения и выполнения противошоковых мероприятий. Показаниями к началу трансфузионной терапии являются: продолжающееся кровотечение, существенное снижение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 мин-1 и более. Для остановки кровотечения используют средства патогенетической терапии. Кровопотеря в пределах 10-15% исходного объема циркулирующей крови не требует трансфузионной терапии, а потеря даже 25% объема циркулирующей крови требует лишь небольшой коррекции. Инфузионно- трансфузионная терапия показана в основном больным с кровопотерей более 25% ОЦК. Для заместительной терапии используют полиглюкин, а для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин, желатиноль, альбумин. Только после восстановления кровообращения посредством гемодилюции следует использовать эритроцитную массу. Необходимо помнить также о коррекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. Переливание цельной крови, как правило, нецелесообразно; не следует также прибегать к прямым переливаниям крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия протекает в варианте железодефицитной анемии, которая описана в разделе 4.

4. Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии - широко распространенная патология, при которой снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства.

Этиология. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются длительные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше железа, чем получает его из пищи. Большое значение в развитии железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа, как правило, не приводят к существенному опустошению запасов железа, однако уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводит к недостатку железа в организме.

Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и кишечника. Часто железодефицитные анемии встречаются у доноров, постоянно сдающих кровь. Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитныге анемии, обусловленные наружной потерей крови.

Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутык полости с последующим нарушением реутилизации железа. В первую очередь, это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хронических энтеритах, а также после обширных резекций тонкой кишки. В этих случаях нарушается всасывание не только железа, но и других веществ.

Патогенез клинико-гематологических проявлений. Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают неспецифические симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки.

Дефициту железа свойственны специфические сидеропенические симптомы:

1) Выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.

2) Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Мышечная слабость - следствие не только анемии, но и дефицита а-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. Вероятно, с мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

3) При дефиците железа, как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи. Причина этих проявлений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и нередко рецидивируют при обострении железодефицитной анемии.

Лабораторные признаки. Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии - гипохромия, что свидетельствует об уменьшении средней концентрации гемоглобина в эритроците. Кроме гипохромии, железодефицитная анемия вызывает анизоцитоз эритроцитов (со склонностью к микроцитозу) и пойкилоцитоз. Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов.

Среди биохимических маркеров железодефицитных анемий наиболее широко используется определение сывороточного железа. Нормальное содержание железа в сыворотке крови колеблется от 12,5 до 30,4 мкмоль/л, а при выраженной железодефицитной анемии снижается до 1,8-5,4 мкмоль/л.

Кроме исследования сывороточного железа, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки крови (количество железа, которое может связываться с трансферрином). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки колеблется от 30,6 до 84,6 мкмоль/л. При железодефицитной анемии общая железосвязывающая способность сыворотки крови увеличивается.

Принципы лечения. Лечение больных железодефицитной анемией - обычно простая и благодарная задача. К сожалению, далеко не всегда железодефицитную анемию лечат так, как положено. Современные принципы лечения больных железодефицитной анемией следующие:

1. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, богатой железом. Всасывание железа из пищи ограничено. Из лечебных препаратов железа его всасывается в 15-20 раз больше. Тем не менее, пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка. Поскольку лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией, прежде всего, рекомендуют употреблять мясные продукты, но не сырую или почти сырую печень. В печени железо содержится в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема, входящего в ферменты. С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого железа нельзя считать оправданным назначение большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо.

2. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Их следует применять тогда, когда больным с выраженной анемией в ближайшее время предстоят операции по срочным показаниям или роды. Уровень гемоглобина, при котором показаны трансфузии эритроцитарной массы, определяется общим состоянием больного и компенсацией гемоглобиновой недостаточности. Чаще всего приходится прибегать к гемотрансфузиям лишь при падении гемоглобина ниже 40-50 г/л.

3. Больных железодефицитной анемией следует лечить препаратами железа, а не витаминами группы В, или глюкозой и препаратами печени. Многие руко­водства до сих пор рекомендуют при лечении железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять витамины В12, Вб, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов не оправдано. При нормальном содержании в организме витамина В12 он быстро оказывается почти полностью в моче. При дефиците железа, как правило, дефицита витамина В12 нет. Витамин Вб участвует в синтезе порфиринов, а, следовательно, гема. Он дает четкий эффект при некоторых формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Бессмысленно рекомендовать при железодефицитной анемии препараты печени, так как железа в них мало и его утилизацию они не усиливают. Не оправдано также применение препаратов меди.

4. При железодефицитной анемии следует назначать в основном препараты для приема внутрь, а парентерально - лишь по специальным показаниям (при энтеритах, резекции желудка). Хотя парентеральное введение препаратов железа повышает уровень гемоглобина на 2-4 дня быстрее, чем при приеме внутрь, прибегать к ним следует лишь при нарушении кишечного всасывания. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего, препараты железа для парентерального введения нередко вызывают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, особенно при внутривенном введении. При внутримышечном введении препаратов железа нередки инфильтраты и абсцессы. Ошибочное назначение препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым последствиям. Железо у этих больных откладывается в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах и приводит к тяжелому сидерозу. Прием препаратов железа внутрь никогда не приводит к тяжелым последствиям.

Препараты железа для приема внутрь следует сочетать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты, которая усиливает всасывание железа. Нормализация содержания гемоглобина при железодефицитной анемии не служит основанием для прекращения лечения. Для пополнения запасов железа в организме необходима длительная поддерживающая терапия малыми дозами того же препарата.

5. В12-дефицитные (пернициозные) анемии

Анемии, обусловленные дефицитом витамина B12, независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов и, в меньшей степени, гемоглобина (гиперхромия эритроцитов), тромбоцитопенией, лейкопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Пернициозную, или злокачественную, анемию описал Addison в 1849 г., Biermer в 1872 г. назвал болезнь «прогрессирующей пернициозной анемией». Еще в начале XX века пернициозная, или злокачественная анемия, или анемия Адиссона-Бирмера, была одним из наиболее частых заболеваний крови, неподдающихся никакой терапии.

Сегодня известно, что для всасывания витамина B12 необходим внутренний фактор Касла, секретируемый париетальными клетками фундальной части желудка и в области тела желудка. Витамин B12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках и в пище связан с белком, освобождаясь при кулинарной обработке и под влиянием протеолитических ферментов в желудке и, затем связываясь с внутренним фактором. Комплекс «витамин В12 - внутренний фактор» всасывается в нижней и средней частях подвздошной кишки. Витамин B12 всасывается медленно - около 6-9 мкг/сут. Витамин B12 в плазме крови связывается с белками плазмы - транскобаламинами (пока известно 3 белка: транскобаламины I, II и III). Основное количество витамина

B12 передается клеткам костного мозга транскобаламином II. Этот белок синтези­руется печенью. Содержание витамина B12 в организме взрослого здорового человека составляет 2-5 мг. Печень - основной орган, в котором содержится витамин B12. Запасы витамина в организме настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина B12 при нарушении его всасывания.

Этиология. Дефицит витамина B12 в организме может наступить в результате нарушения его всасывания по трем причинам:

- отсутствие секреции внутреннего фактора Касла;

- поражение тонкой кишки;

-конкурентное поглощение большого количества витамина B12 в кишечнике.

Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина B12 - атрофия

слизистой оболочки желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть следствием различных причин: наследственной патологии, иммунных повреждений и т. д. Нарушение секреции внутреннего фактора может стать следствием токсического воздействия на слизистую оболочку желудка, например алкоголя, особенно неразведенного спирта. Витамин- B^-дефицитная анемия развивается после гастрэктомии. В то время как после резекции 2/з желудка количество внутреннего фактора обычно оказывается вполне достаточным для связывания витамина B12 и обеспечения его всасывания. Таким образом, нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием различных причин, как наследственных, так и приобретенных.

Вторая по частоте причина дефицита витамина B12 - нарушение его всасывания в кишечнике в связи с тяжелым хроническим энтеритом у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропической спру.

Третья причина - повышенный (конкурентный) расход витамина B12 наблюдается при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает много витамина B12, а также при синдроме «слепой петли», когда в результате наложения анастомозов остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища. В этих участках большое количество кишечной микробной флоры поглощает витамин B12.

Клинические проявления. Независимо от причин дефицита витамина B12 происходит поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Постепенно у больного появляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет жалуются на диспептические расстройства.

У большинства больных при тяжелой анемии выявляется субэктеричность склер. Некоторые больные жалуются на боли в языке. При осмотре на нем обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия сосочков. У больных с дефицитом витамина B12 имеются субъективные или объективные признаки глоссита. Так называемый «лакированный язык» встречается лишь в 10% случаев. У некоторых больных несколько увеличена селезенка, а иногда и печень. У большинства больных с дефицитом витамина B12 резко снижена

желудочная секреция.

Одним из характерных признаков дефицита витамина B12 является поражение нервной системы, которое принято называть фуникулярным миелозом. Наиболее ранние симптомы - парестезии и нарушения чувствитель­ности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавками, ощущение холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемение в конечностях. К явлениям полиневрита присоединяется поражение спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую очередь, чаще симметрично.

Картина крови. При дефиците витамина B12 наблюдается гиперхромная анемия, цветовой показатель повышается. Эритроциты больших размеров, часто слегка овальной формы, во многих обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота); типичны макроцитоз, некоторая овоидность клеток, базофильная зернистость. Количество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нормальное, количество лейкоцитов уменьшается главным образом в результате снижения количества нейтрофилов; часто снижено количество тромбоцитов, причем иногда снижение тромбоцитов очень значительное, однако их функция, как правило, не нарушена, и кровоточивость бывает крайне редко.

В костном мозге обнаруживается раздражение красного ростка. В миелограмме выявляются признаки мегалобластной анемии. Мегалобласты отличаются от нормальных, прежде всего, своеобразными морфологией ядра и расположением хроматина. Мегалобласты большие, с нежной хроматиновой сетью ядра не только на ранних, но и на поздних стадиях созревания, когда ядро нормоцита имеет значительно более грубый глыбчатый хроматин. Мегалобласты отличаются асинхронизмом созревания ядра и цитоплазмы: ранней гемоглобинизацией цитоплазмы при отставании развития ядра.

Изменения в клетках миелоидного ряда в костном мозге также значительные. Клетки увеличены в размерах, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Отмечается полисегментация ядра нейтрофилов. Содержание железа в сыворотке крови обычно в норме.

Принципы лечения. Больные пернициозной, злокачественной анемией, теперь излечиваются за несколько дней. Основной метод лечения - парентеральное введение витамина B12 или назначение его внутрь в очень больших дозах (5-10 мг), иногда вместе с внутренним фактором. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин. Имеются препараты пролонгированного действия - комплексы суспендированного в масле витамина B12.

Фолиевая кислота при дефиците витамина B12 не показана. Более того, лечение одной фолиевой кислотой без витамина B12 может ухудшить состояние больного и усилить неврологическую симптоматику. Лечения препаратами железа не требуется, если нет дефицита железа. После курса лечения необходим курс закрепляющей терапии: в течение 2 месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а затем постоянно 2 раза в месяц.

6. Фолиеводефицитные анемии

Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты, независимо от причин этого дефицита сопровождаются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов, иногда психичес­кими расстройствами.

В отличие от витамина В12, запасы которого могут истощиться при нарушении его поступления в организм лишь за несколько лет, запасы фолиевой кислоты исчерпываются в течение 4 месяцев. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 100-200 мкг и увеличивается во много раз при беременности, гемолитических анемиях. Общее количество поступающей фолиевой кислоты при полноценном питании составляет 500-600 мкг/сут. Фолаты широко представлены в различных пищевых продуктах, их много в печени, дрожжах, шпинате, мясе. Более 50% фолиевой кислоты может разрушиться при кулинарной обработке пищи. Фолиевая кислота всасывается в верхнем отделе тонкой кишки. Способность кишечника всасывать фолиевую кислоту намного превышает суточную потребность в витамине.

Этиология. Всасывание фолиевой кислоты нарушено у лиц, перенесших резекцию части тонкой кишки, особенно тощей, а также при тропической спру и целиакии. Дефицит фолиевой кислоты также, как и дефицит витамина В12, наблюдается при синдроме слепой петли. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается у новорожденных при недоношенности.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимаю­щих противосудорожные препараты типа дифенилгидантоина (дифенин) и фенобарбитала (люминал), больных алкоголизмом.

Повышенный расход фолиевой кислоты при беременности может приво­дить к ее дефициту. Следует, однако, отметить, что у женщин, живущих в высокоразвитых странах, дефицит фолиевой кислоты во время беременности наблюдается в настоящее время редко.

Клинические проявления. Больные с дефицитом фолиевой кислоты жалуются на общую слабость, головокружение. В отличие от больных с дефицитом витамина В12 боли в языке у них бывают редко. Парестезий и других признаков фуникулярного миелоза не наблюдается. Дефицит фолиевой кислоты встречается у детей, у молодых женщин. В отличие от дефицита витамина В12 при недостатке фолиевой кислоты редко наблюдаются гистаминупорная ахилия, атрофический гастрит, хотя понижение желудочной секреции бывает часто.

Дефицит фолиевой кислоты приводит к мегалобластной анемии. Для этой анемии характерно появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромии с анизоцитозом, пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты.

Изменения в нервной системе при дефиците фолиевой кислоты отличаются от таковых при витамин- В12-дефицитной анемии. У лиц, страдающих эпилепсией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению и утяжелению приступов. Это особенно важно, поскольку прием противосудорожных препаратов, включая люминал, может нарушать всасывание фолиевой кислоты. Отмечено, что дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, более тяжелым клиническим проявлениям и меньшей эффективности терапии.

Лечение больных фолиеводефицитной анемией осуществляется препаратами фолиевой кислоты. Обычно не приходится прибегать к парентеральному введению фолиевой кислоты. Профилактика должна проводиться у беременных, страдающих наследственными и приобретенными формами гемолитической анемии, талассемии. Рецидивы не наступают, если в период ремиссии проводится их профилактика.

7. Гемолитические анемии

Гемолитическая анемия возникает в случае, когда гемолиз эритроцитов преобладает над их образованием. Усиление гемолиза может быть обусловлено приобретенным или наследственным изменением структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекулы гемоглобина, нарушением метаболизма эритроцита; повреждающим действием физических, химических и биологических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусных пространствах селезенки, что способствует их разрушению системой фиксированных макрофагов; усилением фагоцитарной активности макрофагов.

По этиологии различают:

1.Приобретенные гемолитические анемии:

- токсическая гемолитическая анемия. Она может быть обусловлена действием токсических веществ: соединений мышьяка, свинца; змеиным, пчелиным и грибным ядами; возбудителями инфекционных и паразитарных заболеваний (гемолитический стрептококк, малярийный плазмодий, анаэробы);

- иммунная гемолитическая анемия. Она может быть вызвана действием комплексов «антиген-антитело» при переливании видо-, группо- и резус- несовместимой крови; резус- несовместимостью матери и плода; образованием антител против собственных эритроцитов в результате соматической мутации иммуноцитов или при изменении антигенных свойств эритроцитов под влиянием микроорганизмов, лекарств, вирусов;

- механическая гемолитическая анемия (механическое повреждение эритроцитов искусственными клапанами сердца или после применения аппарата искусственного кровообращения, маршевая гемоглобинурия).

2. Наследственные гемолитические анемии:

- мембранопатии;

- энзимопатии;

-гемоглобинопатии.

Приобретенным иммунныге гемолитические анемии - это большая гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является участие антител или иммунных лимфоцитов в повреждении и преждевременной гибели эритроцитов или эритрокариоцитов. Иммунные гемолитические анемии подразделяют на 4 группы: изоиммунные, трансиммунные, гетерогенные (гаптеновые) и аутоиммунные.

При изоиммунныгх (или аллоиммунныгх) гемолитических анемиях антитела против антигенов эритроцитов больного или эритроциты, содержащие антигены, против которых у больного имеются антитела, попадают в организм больного извне. Это наблюдается при гемолитической болезни новорожденного, когда организм матери вырабатывает антитела, а через плаценту они проникают в кровоток ребенка. Другой пример аллоиммунной гемолитической реакции - гемолиз при трансфузии эритроцитов, не совместимых по системе АВО, резус-антигену или какой-нибудь другой системе.

Трансиммунныге гемолитические анемии - это анемии, при которых антитела матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией, проникают через плаценту и вызывают гемолитическую анемию у ребенка. Эти антитела направлены против общего антигена эритроцитов, имеющегося у матери и ребенка.

Гетероиммунныге (гаптеновыге) гемолитические анемии связаны с появлением на поверхности эритроцитов больного нового антигена. Этот антиген может образовываться в результате фиксации к поверхности эритроцита лекарства (как правило, гаптена), которое получает больной (пенициллин, цепорин, сульфаниламидные препараты). У небольшого количества лиц вырабатываются антитела против этого вновь образованного, чужеродного для организма антигена. Они соединяются с этим антигеном, что приводит к активации комплемента и лизису клеток непосредственно в кровеносном русле либо к повышенному разрушению последних фагоцитами. Гаптеном может быть также вирус, фиксированный на поверхности эритроцита. Антитела против вируса могут фиксироваться вместе с ним и привести эритроцит к гибели.

При аутоиммунной гемолитической анемии антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена, который иммунная система воспринимает как чужой и вырабатывает против него антитела. Аутоиммунные гемолитические анемии подразделяются в зависимости оттого, что становится объектом уничтожения - эритроциты периферической крови или их костномозговые предшественники. Все аутоиммунные гемолитические анемии делят на идиопатические и симптоматические. При симптоматических анемиях аутоиммунный гемолиз развивается на фоне каких-либо других заболеваний, которым свойственно осложняться аутоиммунными цитопениями (хронический лимфолейкоз, болезнь Вальденстрема, миеломная болезнь, лимфосаркома, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит, ревматоидный полиартрит, хронический активный гепатит, злокачественные опухоли различной локализации, иммунодефицитные состояния). Аутоиммунные гемолитические анемии без явной причины следует относить к идиопатическим.

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов, называются мембранопатиями. Среди них наиболее часто встречается наследственный микросфероцитоз.

Наследственный микросфероцитоз, известный под названием болезни Минковского-Шоффара, - аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, связанное с дефектом белков мембраны эритроцитов, в результате чего нарушается ее проницаемость, и в клетку поступает избыточное количество ионов натрия. Это приводит к набуханию эритроцитов, нарушению способности деформироваться, отщеплению в селезенке части их поверхности, укорочению продолжительности их жизни и разрушению макрофагами селезенки. Как и при многих других формах наследственной гемолитической анемии, при микросфероцитозе происходит преимущественно внутриклеточный гемолиз эритроцитов. Это обусловливает клинические проявления болезни - желтуху, увеличение селезенки, анемию, склонность к образованию камней в желчном пузыре, соответствующие морфологические изменения эритроцитов и ретикулоцитоз. У больных выявляются башенный квадратный череп, микроофтальмия, высокое небо, измененное расположение зубов. У ряда больных укорочены мизинцы. Отмечается увеличение селезенки.

Картина крови. Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина - 90­100 г/л, а в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.

Одним из проявлений наследственного микросфероцитоза является снижение осмотической резистентности эритроцитов. Для микросфероцитоза характерен спонтанный гемолиз эритроцитов после двухсуточной инкубации. Если в норме разрушается 0,4-4,5% эритроцитов через 48 часов, то при микросфероцитозе 30-40% эритроцитов. Следует подчеркнуть, что оба описанных теста - понижение осмотической резистентности и повышение аутогемолиза, не строго специфичны для микросфероцитоза. Они нарушаются в такой же, а иногда и в большей мере при некоторых формах аутоиммунной гемолитической анемии, при наследственных анемиях, связанных с дефицитом ферментов в эритроците. Уровень гипербилирубинемии зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно небольшом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным, а в период гемолитического криза оно сильно повышается.

Основным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия. Показаниями к спленэктомии являются постоянная или возникающая в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия, появление болей в правом подреберье; отставание в развитии у детей. Спленэктомия не показана у лиц с полной компенсацией гемолиза. Прогноз болезни всегда хороший при вовремя выполненной спленэктомии.

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности того или иного фермента эритроцита, называются энзимопатиями (син.: ферментопатиями). Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) - наиболее распространенная наследственная аномалия эритроцитов, приводящая к гемолитическим кризам, связанная с приемом ряда лекарств. Вне криза состояние большинства больных полностью компенсировано, хотя у отдельных лиц имеется постоянная гемолитическая анемия. Известно, что ряд лекарств, прежде всего, противомалярийные средства класса аминохинолинов, может вызывать у некоторых лиц острую гемолитическую анемию.

Этиология. Структурный ген и ген-регулятор, обусловливающие синтез Г-6-ФДГ, располагаются в Х-хромосоме, поэтому наследование дефицита активности этого фермента в эритроцитах всегда сцеплено с Х-хромосомой, поэтому чаще этой патологией страдают мужчины.

Клинические проявления.

Чаще всего снижение активности Г-6-ФДГ не дает клинических проявле­ний без провокации. В большинстве случаев гемолитические кризы начинаются после приема некоторых лекарств, в первую очередь сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, стрептоцид, бисептол), затем противомалярийных средств (примахин, хинин, акрихин), нитрофурановых производных (фуразолидон, фурадонин, фурагин, 5-НОК, невиграмон), препаратов изоникотиновой кислоты (тубазид, фтивазид), ГОМК - препарата, используемого в анестезиологической практике. Гемолитические кризы при дефиците активности Г-6-ФДГ иногда возникают при инфекционных заболеваниях (грипп, сальмонеллез, вирусный гепатит) независимо от приема лекарств. Они могут быть спровоцированы ацидозом при сахарном диабете или почечной недостаточности. Клинические проявления болезни могут возникать на 2-3-и сутки от начала приема лекарства. Вначале появляются легкая желтушность склер и темная моча. Если в этот период прекратить прием лекарства, то тяжелый гемолитический криз не развивается, в противном случае на 4-е или 5-е сутки может возникнуть гемолитический криз с выделением мочи черного, иногда бурого цвета, что связано с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Содержание гемоглобина может снизиться на 20-30 г/л и более. При тяжелом течении болезни повышается температура, появляются резкая головная боль, боли в конечностях, рвота, иногда понос. Возникает одышка, снижается артериальное давление. Часто увеличивается селезенка, иногда печень. В редких случаях массивный распад эритроцитов провоцирует развитие ДВС-синдрома, что, в свою очередь, может привести к блоку микроциркуляции в почках и острой почечной недостаточности.

Основой для диагностики Г-6-ФДГ-недостаточности является определение активности фермента у пробандов и их родственников.

Лечение больных, страдающих от недостаточности Г-6-ФДГ, следует проводить лишь при клинически выраженных признаках острого гемолиза эритроцитов. Иногда используется спленэктомия. При нетяжелых гемолитических кризах требуется отмена вызвавшего криз лекарства. Назначение рибофлавина способствует увеличению восстановленного глутатиона в эритроцитах, количество которого при гемолитических кризах снижено. Больным также вводят антиоксидантные средства - препараты витамина Е.

Профилактика гемолитических кризов сводится к тщательному изучению анамнеза у каждого больного, прежде чем назначать лекарства, способные вызвать гемолитический криз у лиц с недостаточностью Г-б-ФДГ. Лица с дефицитом Г-б-ФДГ практически здоровы. При соблюдении профилактических мер они могут быть здоровыми в течение всей жизни. Работоспособность у этих людей не страдает. Прогноз при острых гемолитических кризах зависит от быстроты отмены лекарственного препарата, вызвавшего гемолитический криз, возраста больного, состояния его сердечно-сосудистой системы.

Среди наследственных гемоглобинопатий наиболее яркой аномалией структуры гемоглобина является гемоглобинопатия S. В случае гомозиготного носительства говорят о серповидно-клеточной анемии, а при гетерозиготном носительстве - о серповидно-клеточной аномалии. Серповидно-клеточная анемия распространена в Центральной Африке, среди некоторых народов Индии, в Азербайджане и Грузии.

Клиническая картина гомозиготной формы гемоглобинопатии S складывается из умеренной нормохромной анемии и тромботических осложнений. Болезнь начинает проявляться лишь через несколько месяцев после рождения, так как фетальный гемоглобин не содержит патологической b-глобиновой цепи.

Наиболее характерным симптомом серповидно-клеточной анемии у маленьких детей является поражение костно-суставной системы: резкая болезненность суставов, припухлость стоп, кистей, голеней. Эти изменения связаны с тромбозом сосудов, питающих кости. Больные чаще всего высокого роста, худые, с искривленным позвоночником. Они нередко имеют высокий башенный череп, измененные зубы, инфантилизм, иногда признаки евнухоидизма. Кровоизлияния в стекловидное тело и отслоение сетчатки нередко приводят к слепоте.

Тромбозы крупных сосудов вызывают инфаркты в почках, в легких; нередки тромбозы сосудов мозга. Селезенка у маленьких детей большая, однако, в дальнейшем она уменьшается, и после 5 лет спленомегалия наблюдается редко. Это связано с «аутоспленэктомией» в результате фиброза селезенки, часто поражаемой инфарктами. Печень также увеличена. У взрослых мужчин возможен приапизм.

Иногда в период обострения суставного или легочного процесса у детей развиваются тяжелые гемолитические кризы с появлением черной мочи, резким падением уровня гемоглобина, повышением температуры. В разгар инфекций или после них иногда развиваются апластические кризы с костномозговым разрушением эритрокариоцитов, исчезновением ретикулоцитов и уменьшением количества нейтрофилов. Большинство больных серповидно- клеточной анемией умирает в раннем детстве.

Клиническая картина гетерозиготной гемоглобинопатии S (серповидно- клеточной аномалии^). Больные никогда не знают об этой аномалии, поскольку содержание гемоглобина и самочувствие у них нормальные. Единственным симптомом у некоторых больных служит гематурия, связанная с мелкими инфарктами почек. Содержание патологического гемоглобина в эритроцитах больных гетерозиготной формой гемоглобинопатии невелико, и клинические проявления болезни наблюдаются лишь в период гипоксии: в случае тяжелой пневмонии, во время анестезии. Тромбозы могут поражать любые органы. При электрофорезе гемоглобина определяются 2 большие фракции - гемо­глобина А и гемоглобина S.

Лечение больных, страдающих серповидно-клеточной анемией, - трудная задача. Взрослые больные с умеренно выраженной анемией нуждаются в лечении лишь в период тромботических кризов. Феномен серповидности уменьшается при гемодилюции и снижении концентрации гемоглобина в эритроцитах, поэтому рекомендуется прием достаточного количества жидкости внутрь, а при тяжелом состоянии - введение разведенного вдвое изотонического раствора хлорида натрия. Очень важна борьба с инфекцией, особенно у детей младшего возраста. Иногда проводят обменные трансфузии эритроцитов.

Лечения лиц гетерозиготных по гемоглобину S в большинстве случаев не требуется. Однако при кризах, возникающих у таких больных, терапия проводится по тем же принципам, что и серповидно-клеточной анемии.

8. Эритроцитозы

Эритроцитоз - гематологический симптом, сопровождающийся увеличением количества эритроцитов свыше 5.1012/л. Исходя из этого определения понятия, деление эритроцитозов на первичные и вторичные требует особого понимания.

К первичныт эртроцитозам относится только эритремия. Некоторые гематологи считают эту классификацию устаревшей, предполагая, что все эритроцитозы вторичны, а эритремия - это заболевание системы крови опухолевого характера, в развитии которого один из первичных симптомов - это увеличение общего количества эритроцитов в крови. Последнее обусловлено необратимой гиперплазией костного мозга в связи со злокачественным перерождением клетки-предшественницы второго класса (родоначальницы эритро- и миелопоэза). Но изначально избыток роста наблюдается в эритроне, что находит свое отражение в основном гематологическом симптоме - эритроцитозе. По происхождению этот эритроцитоз является абсолютным.

Вторичные эритроцитозы также можно разделить на абсолютные и

относительные.

1.Вторичные абсолютные эритроцитозы обусловлены гиперпродукцией эритроцитов костным мозгом при гипоксии любого происхождения (хронические заболевания легких, заболевания сердечно-сосудистой системы, высотная болезнь). При исключении гипоксических эритроцитозов объектом исследования должны стать почки, т.к. при локальной ишемии почек (гидронефрозе, стенозе почечных артерий) развивается вторичный абсолютный эритроцитоз вследствие повышенного образования эритропоэтинов. Причиной абсолютного эритроцитоза является курение, что связано с повышением содержания в крови окиси углерода до 11% при норме 1%.

2. Вторичные относительные эритроцитозы - это гемоконцентрационнные эритроцитозы, которые наблюдаются при обезвоживании организма (инфекционные заболевания, например, холера), при стрессе и псевдополицитемии. Среди вторичных эритроцитозов относительный эритроцитоз встречается в 5 раз чаще, чем абсолютный.

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ И ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos - белый, cytos - клетка) - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более… Классификации лейкоцитозов По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы или гемобластозы - общее название опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Это нозологическая единица (болезнь), этиология которой до… • безудержная и неконтролируемая гиперплазия (особенности деления и роста… • анаплазия - морфо-функциональный и метаболический атипизм лейкозных клеток;

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Кровообращение - один из важнейших физиологических процессов, поддерживающих гомеостаз, обеспечивающих непрерывную доставку органам и тканям… Недостаточность кровообращения - это такое состояние, при котором система… Недостаточность кровообращения обычно подразделяют на сердечную, сосудистую и смешанную (сердечно-сосудистую). В свою…

АРИТМИИ

Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между… Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного… 1. Функциональные:

НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ

1. Артериальные гипертензии Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД выше нормы. По происхождению… Гипертоническая болезнь - это самостоятельное заболевание. Важное значение в ее развитии имеют наследственные факторы…

ПА ТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Газообмен в лёгких - это внешнее дыхание, а биологическое окисление в митохондриях клеток - это внутреннее или тканевое дыхание. Эти два вида… Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором не обеспечивается… Дыхательная недостаточность - это полиэтиологический синдром, основными причинами которого являются:

Легочная недостаточность

По этиологии и патогенезу легочная недостаточность может быть: 1. Обструктивной (в результате нарушения проходимости воздухоносных путей);

Гипертензия малого круга кровообращения

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной… 2. Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения.… 3. Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия,…

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Основные причины, вызывающие РДСВ: ДВС-синдром, реперфузионные нарушения, сепсис, перитонит, длительная гиповолемия, все виды шока, политравма,… РДСВ формируется при первичном нарушении негазообменных функций легких и,… - увеличение сосудистой проницаемости в легких;

Нарушения регуляции внешнего дыхания

Последнее может нарушаться: - как компенсация для обеспечения нормального газового состава крови; - как результат нарушения внешнего дыхания.

Асфиксия

Во втором периоде асфиксии на фоне резкой гиперкапнии вдох урежается при сохранной максимальной глубине, увеличивается время выдоха, значительно… В заключительном периоде уменьшается глубина и частота дыхания, резко падает… Таким образом, дыхание - один из важнейших процессов жизнеобеспечения организма. Внешнее дыхание может нарушаться под…

ПА ТОЛОГИЯПИЩЕВАРЕНИЯ

Процесс пищеварения состоит из нескольких фаз: поступление пищи, секреция пищеварительных соков, химическое превращение пищевых веществ, продвижение… Недостаточность пищеварения - это неспособность органов пищеварительного…

Этиология недостаточности пищеварения

- нарушения питания (приём недоброкачественной пищи, сухоедение, употребление грубой пищи, нерегулярный приём пищи, недостаточное пережёвывание,… - биологические факторы, в роли которых могут выступать бактерии, вирусы,… - проникающая радиация и отравляющие вещества, в том числе и лекарственные вещества (нестероидные…

Нарушения пищеварения в полости рта и пищевода

Слюна смачивает пищу, образуя пищевой комок, и ферментатирует преимущественно углеводы пищи, расщепляя их a-амилазой и другими гидролазами (лизоцим,… Гипосаливация (гипосиалия) - снижение образования и выделения слюны.… Гиперсаливация (гиперсиалия) - повышенное образование и выделение слюны. Увеличение секреции слюны может привести к…

Нарушение пищеварения в желудке

Желудок выполняет многообразие функций: резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную, барьерную, выделительную (экскреторную) и другие. В желудке происходит обработка пищи, её депонирование и эвакуация, выработка гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина B12, выработка слизи, синтез простагландинов и некоторых гастроинтестиальных пептидов.

Желудок, как резервуар, является местом, где скапливается пища. Резервуарная функция желудка тесно связана и зависит от моторной и секреторной функций желудка. Железами желудка секретируется 2-3 литра желудочного сока в сутки. В его состав входят пепсиноген, соляная кислота (активирует неактивный пепсиноген, превращая его в активный пепсин, расщепляющий белки), слизь (защищает эпителиальные клетки желудка от кислого желудочного сока), гастрин (возбуждает секрецию свободной соляной кислоты).

Виды расстройств желудочной секреции. Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Последствия: замедление эвакуации пищи из желудка, эрозии и образование язв на слизистой желудка, гастроэзофагальный рефлюкс, нарушение кишечного пищеварения. Гиперсекреция обычно сопровождается гиперхлоргидрией (повышением образования свободной соляной кислоты), что может быть при язвенной болезни 12-пёрстной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приёма алкоголя, горячей пищи, таких лекарственных препаратов, как салицилаты и глюкокортикоиды.

Гипосекреция - уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей активности. Гипосекреция желудочного сока часто сочетается с гипо- или даже ахлоргидрией (снижением или полным отсутствием, соответственно, свободной соляной кислоты). Ахилия - это резкое снижение содержания соляной кислоты и желудочных ферментов. Она может наблюдаться при атрофических гастритах, раке желудка.

При гипо-, анацидных состояниях и ахилии нарушаются процессы пищеварения в результате:

- снижения активности пепсина и нарушения переваривания белков из-за уменьшения свободной соляной кислоты;

- развития микрофлоры, в том числе гнилостной, за счет выпадения бактерицидного действия свободной соляной кислоты;

- угнетения секреции гастрина;

- снижения секреции поджелудочной железы в результате уменьшения образования секретина клетками 12-пёрстной кишки;

- ускорения эвакуации пищи из желудка;

- нарушения переработки пищевых масс, приводящего к разрушению рецепторов стенки кишечника, что ведёт к поносам с дальнейшим ухудшением условий для пищеварения.

Нарушения моторной функции желудка. Моторика и эвакуация - два взаимосвязанных процесса. Нарушения моторики обычно обусловлены нарушениями тонуса гладкой мускулатуры желудка и проявляются в виде двух форм.

Гипокинез (снижение перистальтики) и гипотонус (снижение мышечного тонуса) вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что может быть при атрофических гастритах, опухолях желудка. Наблюдается застой пищи в желудке, что сочетается с ахилией. В желудке может размножаться разнообразная микрофлора, обеспечивающая процесс брожения, а иногда и гниения.

Гиперкинез (усиление перистальтики) и гипертония (повышение тонуса мышц желудка). Этому способствуют грубая пища и алкоголь. Нарушения двигательной функции наблюдаются при язвенной болезни желудка, некоторых формах гастрита. Моторику желудка усиливает и гастрин.

Спастические сокращения мышц желудка могут явиться источником боли. Чрезмерно быстрая эвакуация пищи из желудка приводит к тому, что она не успевает перерабатываться. Результатом быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, после удаления части (резекции) желудка, является формирования патологического состояния, называемого демпинг- синдромом.

Расстройства всасывания. В норме в желудке всасываются только низкомолекулярные водорастворимые вещества (аминокислоты, глюкоза, электролиты, вода). Могут реабсорбироваться алкоголь, токсические агенты, некоторые лекарственные препараты. При деструктивных изменениях стенки желудка возможно проникновение во внутреннюю среду организма белка, что может запустить развитие иммунопатологических процессов (например, аллергических реакций). Степень всасывания зависит от интенсивности слизеобразования в желудке.

Нарушение барьерной функции. Желудочная слизь (муцин) секретируется непрерывно и выполняет защитно-барьерную роль. Нарушение целостности данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка является одним из основных механизмов повреждающего действия на слизистую оболочку желудка некоторых распространенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства). Напротив, синтетические аналоги простагландинов, обладающие цитопротективными свойствами и повышающие желудочное слизеобразование, позволяют предотвратить поражения желудка при их применении.

Helicobacter pylori (HP) - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка, способная разрушать эпителий желудка и нарушать барьер, вызывая развитие гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Нарушение экскреторной функции. О нарушении экскреции желудка часто судят по содержанию в желудочном соке мочевины, креатинина, аммиака. Нарушение экскреции, как правило, сочетается с расстройствами секреции.

Язвенная болезнь

Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор окончательно не установлены. Согласно современным представлениям, язвенная болезнь возникает в… К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты,… К факторам защиты относят: достаточное количество слизи, сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка…

Нарушение пищеварения в кишечнике

Здесь расщепляются белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты. Различают полостное (в просвете кишки) и пристеночное (на мембранах клеток кишечных… Расстройства пищеварения в тонком отделе кишечника могут возникать в… - нарушения пищеварения в желудке;

ПА ТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

- пищеварительную - синтезируемые в печени желчные кислоты активируют липазу поджелудочной железы и эмульгируют жиры, способствуя тем самым их… - белково-синтетическую - в печени синтезируются белки плазмы крови (100%… - барьерную - в печени инактивируется ряд токсических веществ (включая аммиак);

Патогенез

- печеночные - патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях; - внепеченочные - патологические процессы, локализующиеся вне печени, но… К печеночным причинам относят:

Принципы патогенетической терапии печеночной недостаточности

- Категорический запрет приема алкоголя. Исключение из рациона больного белковой пищи. Максимальное ограничение приема лекарств, обладающих гепатотоксическим действием.

- Дезинтоксикация организма (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и лимфосорбция).

- Введение протекторных для печени средств. Гепатопротекторы - это комплексные препараты в основном растительного происхождения, предназначенные для повышения устойчивости печени к токсическим воздействиям, способствующие восстановлению ее функции, нормализующие или усиливающие активность ферментов клеток печени (например, эссенциале, карсил, эсливер форте, гептрал, метионин, фосфоглив).

- Введение прокоагулянтов для профилактики геморрагического синдрома.

- Введение антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения присоединения инфекции.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции и… В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают… Этиологические факторы, вызывающие почечную патологию, отличаются большим разнообразием. С учебной целью их…

Острая почечная недостаточность

ОПН принято делить на преренальную, связанную с недостаточным кровоснабжением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной… Основные причины, вызывающие преренальную ОПН: 1. Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса, уменьшением объема циркулирующей крови (острая сердечная…

Хроническая почечная недостаточность и уремия

Этиология ХПН. Основными причинами ХПН являются: 1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков… 2. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит), протекающие с…

Гемодиализ

Показанием к гемодиализу при ОПН служит повышение концентрации мочевины в плазме крови свыше 300 мг%, остаточного азота - свыше 150 мг%, креатинина… Клинические показания: сонливость, коматозное состояние, судороги, неукротимая… Трансплантация почки на сегодня - наиболее эффективный метод лечения больных, страдающих терминальной стадией…

ПА ТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Общая этиология эндокринных расстройств

1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая… При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция регуляторных… 2. Первично-железистый - нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия,…

Общие принципы терапии больных с эндокринопатиями

1. Гипосекреция: заместительная терапия экзогенными гормонами, тропными гормонами, либеринами или их синтетическими аналогами. В перспективе - имплантация железы или культуры стволовых клеток с целью выработки эндогенного недостающего гормона; генная инженерия.

2. Гиперсекреция: хирургическая коррекция гипертрофированной или гиперплазированной железы; антигормоны (адреноблокаторы); гормоны - антагонисты (инсулин-адреналин).

3. Симптоматическая терапия вторичных нарушений со стороны других органов и систем.

Целью терапии является восстановление системы нарушенных обратных связей, которая и является главным регулятором эндокринных желез.

Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы

В нее входят:

- передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в которой синтезируются соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гонадотропные гормоны (ГТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), липотропные факторы, пролактин.

- средняя доля, продуцирующая меланостимулирующий гормон (МСГ).

- задняя доля (нейрогипофиз): хранит и выделяет гормоны нейросекреторных зон гипоталамуса благодаря наличию портальных капилляров и аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта.

Патология аденогипофиза.

Эффекты СТГ: - стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела. - активирует биосинтез белка.

Дефицит ГТГ.

- в детском возрасте - синдром задержки полового развития;

- после полового созревания: атрофия внутренних и наружных половых органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменорея.

Избыток ГТГ.

- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток… Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Секреция регулируется рилизинг-факторами,… Дефицит АКТГприводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:

Патология средней доли гипофиза

Меланоцитостимулируюший гормон (МСГ) стимулирует синтез меланина, способствует увеличению количества и размеров меланоцитов в кожных покровах. Кроме того, обладает АКТГ-подобной активностью, влияет на поведенческие реакции, косвенно регулирует чередование фаз сна и бодрствования.

Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза)

Антидиуретический гормон (А ДГ). Его синтез гипоталамусом зависит от импульсов с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, эффекты направлены на увеличение объема воды в организме.

Недостаточность эффектов АДГ (несахарное мочеизнурение, несахарный диабет).

Выделяют 2 формы.

1. Гипоталамо-гипофизарная (центральная): вследствие нарушения синтеза АДГ гипоталамусом; вследствие торможения транспорта гормона в нейрогипофиз; вследствие нарушения выделения в кровь конечной формы гормона.

2. Постжелезистая (почечная): вследствие снижения чувствительности рецепторов к АДГ в канальцевом эпителии почек (дистально); вследствие повышенной инактивации АДГ печенью.

Проявления:

- полиурия до 20 литров мочи в сутки, так как снижена реабсорбция воды в дистальных канальцах почек;

- гипостенурия (постоянно сниженная осмолярность и плотность мочи) из-за сохраненной реабсорбции солей из первичной мочи;

- гиперосмолярность плазмы крови (более 300 мосмоль/л Н2О) - вследствие потери воды при нормальной реабсорбции солей;

- гемоконцентрация, гиповолемия;

- гипернатриемия: гиповолемия стимулирует синтез альдостерона надпочечниками для задержки натрия в почках, а за ним - и воды (в норме благодаря АДГ);

- полидипсия (жажда, повышенное потребление воды): возбуждение нейронов центра жажды гипотоламуса гиперосмолярной плазмой и дегидратацией с формированием питьевой доминанты;

- гипергликемии нет, глюкозурии нет, так как не превышен почечный барьер по концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/л);

Избыточность эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции АДГ, синдром Пархона)

Выделяют 2 формы:

1. Центрогенная: повышение образования АДГ в гипоталамусе.

2. Первично-железистая (эктопическая): мелкоклеточная карцинома легких, туберкулез легких.

Проявления:

- олигоурия: значительная активация реабсорбции воды дистальными канальцами почек;

- увеличение массы тела без формирования отеков, так как натрий уходит из интерсиция в кровь, а затем в мочу;

- гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы крови: гидремия и гиперволемия тормозят синтез альдостерона надпочечниками, что ведет к снижению реабсорбции натрия в почках;

- при значительной гипоосмолярности плазмы крови (менее 270 мосмоль/ л Н2О) начинают появляться отеки, наиболее опасными являются отек мозга и легких.

Окситоцин. Эффекты его складываются из стимуляции родовой деятельности, поддержания тонуса миометрия и стимуляции лактации после родов.

Нарушение функции щитовидной железы

1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена, повышают… 2. Нейодированные - кальцитонин, вместе с паратиреокрином паращитовидной… По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояния: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное.…

Нарушения функции надпочечников

В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны. Патология клубочковой зоны коры надпочечников. Гормоны минералокортикоидной группы, важнейшим из которых является альдостерон, влияют на реабсорбцию натрия в…

Острая надпочечниковая недостаточность

- травма с разрушением обоих надпочечников; - синдром Уотерхауса-Фридериксена - двустороннее кровоизлияние в надпочечник… - удаление надпочечника с феохромацитомой, при этом второй может быть атрофичен и не продуцировать гормоны.

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Общая этиология и общий патогенез нервных растройств

Первичные экзогенные этиологические факторы: 1. Механические: воздействие предметов, обладающих значительной кинетической… 2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитные волны, вибрация.

Двигательные расстройства при патологии нервной системы

Существуют два вида двигательных функций: поддержание положения (позы) и собственно движения. К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная система, экстрапирамидная система, структуры, отвечающие за регуляцию координации движений: базальные ганглии и мозжечок.

Двигательные расстройства, возникающие при поражении нервной системы, зависят от уровня локализации патологического процесса и степени повреждения тех или иных регуляторных систем. Выделяют следующие виды двигательных расстройств: гипокинезия (уменьшение объема и скорости произвольных движений), гиперкинезия (наличие непроизвольных насильственных движений), гиподинамия (снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении), атаксия (нарушение координации движений).

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы.

Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения… Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) - уменьшение силы и (или)… В зависимости от локализации поражения различают центральные и периферические параличи.

Патофизиология боли

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма. Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него… - защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма…

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДМЕТ, СОДЕРЖАНИЕ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ (В.Т.Долгих) ...3 1. Патология и ее место среди медико-биологических и клинических

Наук............................................................................................................... 3

Предмет и содержание патологии................................................................ 3

Методы изучения патологии......................................................................... 4

Значение изучения патологии для теоретической и практической

Медицины .................................................................................................... 6

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ (В.Т. Долгих)............................................................. 8

1. Этиология: термин, определение понятия.................................................... 8

Характеристика и классификация причинных факторов и условий 8

Роль причинных факторов и условий в возникновении развитии и

Преодолении заболеваний.......................................................................... 10

Теоретическое и практическое значение изучения общей этиологии

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ (В. Т.Долгих)............................................................. 13

1. Патогенез: термин, определение понятия, классификация...................... 13

Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения

И их проявление.......................................................................................... 14

Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено

Патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе 16

Защитно-компенсаторные и восстановительные процессы.

Механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии 18

Значение изучения патогенеза для теоретической и практической

Медицины.................................................................................................... 19

РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И КОНСТИТУЦИЯ

ОРГАНИЗМА (В.Т.Долгих) ..................................................................... 21

1. Реактивность: определение понятия, классификация и проявления

Факторы, обусловливающие реактивность организма и ее

Изменение .................................................................................................. 24

3. Резистентность: определение понятия, классификация,

Проявления ............................................................................................... 27

4. Конституция: определение понятия, классификация и проявления

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ (В.Т.Долгих)............................................................. 31

Общая нозология и ее содержание............................................................. 31

Современные представления о болезни ................................................... 31

Основные формы возникновения, течения и окончания болезни.

Исходы болезни.......................................................................................... 36

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕАНИМАЦИИ. ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА (В. Т. Долгих) 38

Терминальные состояния, их характеристика........................................... 38

Биологическая смерть.................................................................................. 41

Патофизиологические основы реанимации................................................ 42

Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические

Аспекты реанимации ................................................................................. 44

ПАТОЛОГИЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ (В. Т. Долгих)................................ 49

1. Наследственные болезни человека: общая характеристика,

Классификация. Врожденные заболевания, фенокопии.......................... 49

Этиология наследственных заболеваний.................................................... 53

Основные хромосомные болезни человека................................................ 56

Патогенез генных (молекулярных) болезней. Варианты

Энзимопатий................................................................................................. 57

Основные методы исследования наследственных заболеваний

Человека, принципы терапии и профилактики......................................... 60

ОТЕК И ВОДЯНКА (Н.Н. Солодников).......................................................... 67

Роль местных сосудисто-тканевых факторов в патогенезе отека .......... 67

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(А.Н. Золотое)............................................................................................ 76

Артерильная гиперемия ............................................................................. 76

Венозная гиперемия...................................................................................... 77

Стаз................................................................................................................. 79

Ишемия ........................................................................................................ 80

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ (О.В. Корпачееа) ....................................................... 82

Тромбоз.......................................................................................................... 82

Эмболия ....................................................................................................... 85

ВОСПАЛЕНИЕ (Н.Н. Солодников)................................................................. 88

Общая характеристика воспаления .......................................................... 88

Причины и условия возникновения воспаления ...................................... 89

Патогенез воспаления ................................................................................. 90

Роль медиаторов и модуляторов в патогенезе воспаления .................... 93

Нарушение периферического кровообращения

И микроциркуляции при воспалении ........................................................ 96

Экссудация и эмиграция ............................................................................. 97

Пролиферация и завершение процесс воспаления ................................. 100

Биологическое значение воспаления и принципы

Противовоспалительной терапии ........................................................... 101

ЛИХОРАДКА (А.В. Ершов) ........................................................................... 103

Этиология лихорадки ................................................................................ 103

Патогенез лихорадки.................................................................................. 104

Классификация лихорадок.................................................................. 105

Изменения в организме, возникающие при лихорадке..................... 106

Значение лихорадки для организма................................................... 107

Антипиретическая терапия.................................................................. 108

АЛЛЕРГИЯ (В.В. Русаков)) .................................................................... 110

1. Аллергия: термин, определение понятия. Классификации

Аллергических реакций ........................................................................... 110

2. Аллергены: определение понятия, классификация.

Лекарственная аллергия.......................................................................... 111

Общий патогенез аллергических реакций. Особенности

Механизмов развития ГНТ и ГЗТ. Псевдоаллергия............................... 112

4. Анафилаксия: термин, определение понятия, основные этапы

Экспериментального воспроизведения .................................................. 113

Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека,

Принципы их патогенетической терапии ............................................... 114

6. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления............ 116

Атопические заболевания (атопическая бронхиальная астма,

аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления 116

8. Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция

Отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез) 117

Аутоаллергия........................................................................................ 118

Принципы лечения и профилактики аллергических реакций. Виды и механизмы гипосенсибилизации

При аллергии немедленного типа ........................................................... 118

ОПУХОЛИ (Н.И. Таран)......................................................................... 120

Биологические особенности опухолевого роста................................ 120

Метастазирование................................................................................ 122

Этиология злокачественных опухолей............................................... 122

Патогенез............................................................................................... 122

Взаимодействие опухоли и организма .............................................. 123

Противоопухолевая защита организма -

Антибластомная резистентность ............................................................ 124

ГИПОКСИЯ (В.В. Русаков)..................................................................... 126

1. Гипоксия: виды и их характеристика................................................. 126

Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии

Метаболические и функциональные нарушения

При кислородном голодании .................................................................. 129

Патофизиологические основы профилактики и терапии

Гипоксических состояний......................................................................... 130

АНЕМИИ (Н.И. Таран, А.Н. Золотое)................................................... 132

Распознавание анемий.......................................................................... 132

Классификация анемий.............................................................................. 132

Постгеморрагические анемии.................................................................... 133

Железодефицитные анемии....................................................................... 135

В12-дефицитные (пернициозные) анемии................................................. 138

Фолиеводефицитные анемии..................................................................... 141

Гемолитические анемии............................................................................. 142

Эритроцитозы.............................................................................................. 147

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ И ЛЕЙКОПЕНИИ (О.В. Корпачева) ............................. 149

Лейкоцитозы................................................................................................ 149

Характеристика отдельных видов патологических лейкоцитозов 150

Лейкопении.................................................................................................. 153

Агранулоцитоз ........................................................................................... 155

Лейкемоидные реакции.............................................................................. 156

ЛЕЙКОЗЫ (Н.И. Таран, А.Н. Золотое) ...................................................... 158

Этиология и патогенез лейкозов................................................................ 158

Классификации лейкозов........................................................................... 160

Цитохимические реакции ......................................................................... 161

Принципы лечения больных лейкозом..................................................... 161

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

(В.И. Чеснокое)......................................................................................... 162

Острая сердечная недостаточность........................................................... 166

Хроническая сердечная недостаточность................................................. 167

Нарушения коронарного кровообращения.............................................. 169

АРИТМИИ (С.В. Пальяное)........................................................................... 174

1. Аритмии: определение понятия, этиология, патогенез............................ 174

Классификация аритмий их краткая характеристика ........................... 176

Принципы терапии нарушений сердечного ритма ................................. 180

НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ (О.В. Корпачева)................................................................. 182

Артериальные гипертензии ...................................................................... 182

Артериальные гипотензии.......................................................................... 186

ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (В.И. Чеснокое).......................... 189

Легочная недостаточность......................................................................... 190

Гипертензия малого круга кровообращения............................................ 194

Респираторный дистресс-синдром взрослых .......................................... 195

Нарушения регуляции внешнего дыхания ............................................. 196

Асфиксия..................................................................................................... 200

ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ (В.И. Чеснокое)....................................... 201

Этиология недостаточности пищеварения .............................................. 201

Нарушения пищеварения в полости рта и пищевода ............................ 203

Нарушение пищеварения в желудке ....................................................... 204

Язвенная болезнь ...................................................................................... 206

Нарушение пищеварения в кишечнике ................................................... 207

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ (В.В. Русакое) 2111. Печеночная недостаточность: определение понятия, причины,

Патогенез .................................................................................................. 211

2. Желтуха: определение понятия, виды, этиология, патогенез,

Проявления .............................................................................................. 213

Принципы патогенетической терапии

Печеночной недостаточности .................................................................. 216

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК (В.Т.Долгих)............................................................. 217

Острая почечная недостаточность .......................................................... 217

Хроническая почечная недостаточность и уремия ................................ 222

Гемодиализ................................................................................................. 225

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (С.В. Пальянов)................. 228

Общая этиология эндокринных расстройств........................................... 228

Общие принципы терапии больных с эндокринопатиями .................... 229

Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы..................... 229

Патология средней доли гипофиза............................................................ 231

Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза)................................. 231

Нарушение функции щитовидной железы................................................ 232

Нарушения функции надпочечников........................................................ 235

Острая надпочечниковая недостаточность ............................................ 237

Хроническая надпочечниковая недостаточность

(болезнь Аддисона, «бронзовая» болезнь).............................................. 238

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (А.В. Ершов) ................................. 239

Общая этиология и общий патогенез нервных растройств..................... 239

Двигательные расстройства

При патологии нервной системы ............................................................ 242

Патофизиология боли .............................................................................. 245


*

Здесь были представлены цифровые характеристики давлений по Старлингу; по современным представлениям величина тканевого давления жидкости отрицательная, т.к. она на 6-7 мм. рт. ст. ниже величины атмосферного давления.

2. Классификация анемий

Анемии классифицируют по нескольким критериям.

1. По этиологии:

- наследственные (первичные): гемоглобинопатии, мембранопатии,

энзимопатии;

- приобретенные (вторичные): постгеморрагические, железодефицитные

и т.д.

2. По патогенезу:

- миелогенные, связанные с нарушением образования эритроцитов в костном мозге вследствие клеточного или молекулярного дефекта в эритроне

(например, железодефицитные анемии, В12-дефицитные анемии, апластические

3. Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии делятся на хронические и острые.

Острая постгеморрагическая анемия.

Патогенез. По патогенезу постгеморрагическая анемия классифицируется как гематогенная. В патогенезе основных клинических проявлений острой… Коллапс или артериальная гипотензия вызвана в основном потерей плазмы. … которых возвращаются обратно в капилляры и около трех литров выводится из тканей через лимфатические сосуды и далее…

– Конец работы –

Используемые теги: патология0.042

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: ПАТОЛОГИЯ

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Патология внимания. Патология воли. Патология эмоций.
Это выявляется в беседе.Отвлекаемость внимания - наблюдается как при астенических так и при маниакальных состояниях ( легкая патологическая… Сужается при сосудистых заболеваниях головного мозга ( атеросклероз). ВОЛЯ -… Патология собственно волевого поведения. 1. Усиление - гипербулия. Появляется при сверхценных идеях, некоторых видах…

Патология как наука
Лекция Воспаление Существуют различные теории воспаления Вирхов предложил нутритивную... Лекция Механизм местных изменений при... Фосфолипиды мембран...

ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ... Щитовидная железа располагается на передней поверхности щитовидного хряща гортани состоит из фолликулов и секретирует...

Тема изучается частично по учебнику ПАТОЛОГИЯ под редакцией В.С. Паукова и Н.К. Хитрова в сочетании с лекционным материалом
Фармацевтический факультет... Лектор доцент В Н Копылов... ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ...

Патология воли и эмоций
На сайте allrefs.net читайте: "Патология воли и эмоций"

Анестезия у лиц с частой сердечной патологией
По данным различных авторов, летальность при периоперационном инфаркте миокарда может достигать 40-70%. Провоцирующими факторами развития… Выделяют три группы риска возникновения осложнений у таких больных.Группу… Следует учитывать, что традиционное ЭКГ-исследование не представляет диагностической ценности в 25-30% случаев,…

Патология углеводного обмена
На сайте allrefs.net читайте: "Патология углеводного обмена"

ПАТОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА АЛЛЕРГИЯ
Аллергия... Аутоиммунные заБ... Иммунодефициты...

ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
На сайте allrefs.net читайте: ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Патология клиника и лечение пораженных ОВ нервно-паралитического действия
сельское хозяйство бытовые отравления ОВ ФОВ Впервые придумано в... общая характеристика стойкий очаг заражения Любые климатические условия равномерное распределение в воде Намного тяжелее воздуха Реакции...

0.033
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам