рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Характеристика эффекторных форм Т-лимфоцитов

Характеристика эффекторных форм Т-лимфоцитов - раздел Философия, Определение иммунологии, основные ее понятия   Различают Следующие Разновидности Эффекторных Форм Т-Лимфоцит...

 

Различают следующие разновидности эффекторных форм Т-лимфоцитов:

Ø Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты, CD8 Т-клетки), дифференцируются из наивных Т-лимфоцитов в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенными детерминантами, ассоциированными с молекулами МНС I класса и представленными на поверхности макрофагов и дендритных клеток. Образующиеся после активации наивных Т-клеток Т-киллеры вступают в непосредственное взаимодействие с клетками, имеющими соответствующие антигенные детерминанты, и вызывают повреждение мембраны этих клеток, что сопровождается гибелью чужеродных или собственных измененных клеток-носителей антигенной детерминанты

Ø CD4 Т-клетки воспаленияН1-клетки), дифференцируются из наивных Т-лимфоцитов в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенными детерминантами, ассоциированными с молекулами МНС II класса и представленными на поверхности макрофагов и дендритных клеток. Образующиеся после активации наивных Т-клеток Т-клетки воспаления непосредственно взаимодействуют с макрофагами-носителями антигенной детерминанты и активируют их к внутриклеточному уничтожению патогена

Ø CD4 Т-хелперные клеткиН2-клетки), дифференцируются из наивных Т-лимфоцитов в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенными детерминантами, ассоциированными с молекулами МНС II класса и представленными на поверхности В-лимфоцитов. Образующиеся после активации наивных Т-клеток Т-хелперы через посредство продуцируемого ими интерлейкина-2, а также в результате непосредственного контакта своих антигенраспознающих рецепторов с антигенной детерминантой, ассоциированной с молекулой МНС II класса, соответствующих В-лимфоцитов, стимулируют В-лимфоциты к превращению их в плазматические клетки.

 

Т-киллеры (CD8 Т-клетки) являются главными эффекторными Т-лимфоцитами при вирусной инфекции, опухолевом росте и отторжении трансплантата. Противовирусная защита организма обеспечивается преимущественно благодаря Т-киллерам, распознающим своими рецепторами антигенные детерминанты вирусзараженных клеток и вызывающими их гибель, при этом не оказывая повреждающего действия на клетки, не зараженные вирусом (в этом заключается очень точная направленность действия специфических цитотоксических лимфоцитов только на зараженные определенными вирусами соматические клетки). Таким образом, Т-киллеры, не повреждая собственные ткани в целом, способствуют освобождению организма от вирусной инфекции, уничтожая только пораженные вирусом клетки. Гуморальные специфические иммунные реакции при вирусной инфекции, также как и при других внутриклеточных патогенах, являются гораздо менее эффективными, поскольку специфические антитела против вирусных антигенных детерминант получают возможность взаимодействия с ними только после гибели вирусзараженной клетки и выхода внутриклеточных патогенов в межклеточное пространство.

Реализация цитолитического действия CD8 Т-клеток предполагает следующие этапы:

Ø распознавание антигенной детерминанты, находящейся в комплексе с молекулами МНС I класса на поверхности антигенпредставляющих клеток, наивными CD8 Т-лимфоцитами, которое сопровождается их пролиферацией и дифференцировкой до зрелых эффекторов – Т-киллеров (эффекторных CD8 Т-клеток). Установлено также, что собственно распознавание антигена предшественниками CD8 Т-клеток является зачастую недостаточным для их превращения в эффекторные Т-киллеры, необходима также помощь Т-хелперов и макрофагов. Возможны следующие три способа активации наивных CD8 Т-клеток:

ü активация наивных CD8 Т-клеток в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенными детерминантами, фиксированными на поверхности ретикулярных дендритных клеток (ретикулярные дендритные клетки представляют наивным CD8 Т-клеткам антигенные детерминанты вирусов). Такое взаимодействие является достаточным для активации CD8 Т-клеток поскольку дендритные клетки характеризуются постоянным высоким уровнем экспрессии костимулятора В7. После контакта Т-лимфоцитов с антигенными детерминантами ретикулярных клеток в наивных Т-лимфоцитах дерепрессируется ген, кодирующий интерлейкин-2. Образующийся в CD8 Т-клетках интерлейкин-2 аутокринным путем стимулирует их пролиферацию и дифференцировку до зрелых цитотоксических лимфоцитов.

ü активация наивных CD8 Т-клеток в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенными детерминантами, фиксированными на поверхности макрофагов, происходящая с участием Т-хелперов. Как правило, такой путь активации предшественников Т-киллеров имеет место в ответ на контакт с антигенными детерминантами вирусных или трансплантационных антигенов, представленных на поверхности макрофагов. Некоторые вирусные и трансплантационные антигенные детерминанты, очевидно, по причине своей слабой иммуногенности не способны полноценно активировать наивные CD8 Т-клетки или стимулировать нормальную выработку кофактора В7 на поверхности антигенпрезентирующих клеток. В связи с этим для полноценной активации наивных CD8 Т-клеток требуется участие Т-хелперов, вырабатывающих интрелейкин-2, который стимулирует антигенпрезентирующие клетки к синтезу костимулятора В7. Таким образом, Т-хелперы, вырабатывая интерлейкин-2, принимают участие в полноценной антигензависимой активации Т-киллеров

ü активация наивных CD8 Т-клеток в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенными детерминантами, фиксированными на поверхности клеток, характеризующихся постоянным отсутствием костимулятора В7 (даже после антигенной стимуляции), что характерно для большинства соматических клеток организма. При таком способе активации CD8 Т-клеток определяющую роль играют активированные контактом с данной антигенной детерминантой Т-хелперы. Они вырабатывают интерлейкин-2, который непосредственно активирует наивные CD8 Т-клетки, частично активированные контактом с антигенной детерминантой, к превращению в окончательно зрелые формы. Окончательно зрелые Т-киллеры, в свою очередь, контактируя с различными соматическими клетками организма, имеющим на своей поверхности данную антигенную детерминанту, вызывают гибель таких клеток.

Ø собственно процесс лизиса измененных собственных вирусинфицированных и раковых клеток или чужеродных клеток трансплантированной ткани, осуществляющийся благодаря следующим процессам:

ü специфическое связывание Т-киллеров с поверхностным чужеродным антигеном (пептидами вирусных, трансплантационных, раковых антигенов). Причем взаимодействие антигенраспознающего рецептора Т-киллера с соответствующим антигеном усиливается дополнительными неспецифическими молекулярными структурами клеточной поверхности, которые обеспечивают наиболее эффективную динамическую адгезию между клетками

ü т.н. "летальный удар", представляющий собой основное событие, которое предопределяет гибель клетки-мишени. В этот момент под влиянием преимущественно вырабатываемого Т-киллером фактора некроза опухоли β (ФНО β) происходит повышение проницаемости мембраны клетки-мишени для ряда ионов (натрия, калия) и нарушение работы Na+/K+-насоса, что сопровождается изменением внутриклеточного содержания ионов в клетке-мишени. Механическое разобщение на этой стадии Т-киллера и клетки-мишени не спасает ее от гибели

ü собственно гибель клетки-мишени вследствие насасывания ею воды, увеличения ее объема и, как следствие, разрыва ее мембраны. При этом сам Т-киллер сохраняется и способен к дальнейшему цитолитическому действию на другие клетки, имеющие на своей поверхности соответствующую антигенную детерминанту.

Существует два способа гибели клетки, которые могут реализоваться и при действии Т-киллеров, – некроз и апоптоз. Некроз клетки связан с нарушениями в мембране клетки или цитоплазме и не затрагивает существенно ядра. При некрозе клетки в мембране, как правило, образуются поры, что приводит к изменению ее проницаемости для ионов, изменению осмотического давления, насасыванию воды, набуханию клетки, разрыву ее мембраны и в результате этого гибели клетки. К некрозу могут приводить повреждающее мембрану клетки действие некоторых антител, атака клеток мембранноатакующим комплексом, возникающим в результате активации системы комплемента, а также цитотоксическое действие Т-киллеров, которые путем выработки перфоринов (в том числе фактора некроза опухоли β) приводят к образованию пор в мембране клетки-мишени.

Апоптоз (или запрограммированная гибель клетки) является зачастую физиологически нормальным процессом, но может также стимулироваться Т-киллерами. В норме апоптоз возникает при завершении периода жизни клетки, тканеобразовании, метаморфозе у многоклеточных организмов и связан с фрагментацией ДНК под действием активированных эндонуклеаз, разрушением ядра, изменением морфологии клетки, что приводит к ее гибели. Т-киллеры способны индуцировать апоптоз клеток-мишеней путем выработки после распознавания своими рецепторами антигенных детерминант специальных секреторных гранул, содержащих цитотокины (белковой природы). Некоторые цитотокины, в частности, перфорин, полимеризуясь, образует поры в мембране клетки-мишени. Через эти поры начинают двигаться не только ионы, но и проникает внутрь клетки-мишени другие цитотоксины, называемые фрагментинами (или грензимами) и обладающими свойствами пищеварительных ферментов. Фрагментины, проникая внутрь клетки через поры, образованные перфоринами, вызывают повреждение ядерной мембраны и последующую фрагментацию ДНК. Кроме фрагментинов внутрь клетки-мишени проникает также вырабатываемый Т-киллерами интерферон γ, который оказывает прямое повреждающее действие на размножение вирусов, препятствуя распространению инфекции. Кроме того, интерферон γ увеличивает экспрессию молекул МНС I класса внутри клетки-мишени, что обеспечивает лучшее распознавание вирусных пептидов, находящихся на поверхности инфицированных клеток, Т-киллерами. Интерферон γ способен также активировать макрофаги, благодаря чему они мигрируют в зону проникновения вирусной инфекции, где выступают и как антигенпрезентирующие для Т-лимфоцитов клетки, и как эффекторные клетки, разрушающие вирусные частицы.

CD4 Т-клетки, покинувшие тимус, в отличие от CD8 Т-клеток, после заселения периферических лимфоидных органов должны пройти дополнительный этап развития, в результате которого они превращаются в наивные ТH0-клетки. Именно ТH0-клетки приобретают способность своими антигенраспознающими рецепторами взаимодействовать с антигенными детерминантами, представленными на поверхности антигенпредставляющих клеток, что сопровождается антигензависимой активацией ТH0-клеток. При этом в зависимости от некоторых обстоятельств CD4 ТH0-клетки могут дифференцироваться либо в зрелые ТH1-клетки (Т-клетки воспаления), либо в зрелые ТH2-клетки (Т-хелперы). Эти два типа функционально зрелых CD4 Т-клеток не отличаются друг от друга по фенотипическим маркерам своей поверхности, но зато характеризуются секрецией разных цитокинов. В частности, цитокины Т-клеток воспаления преимущественно оказывают влияние на макрофаги, активируя их к уничтожению проникших внутриклеточных паразитов, антигенные детерминанты которых презентированы на поверхности макрофага и активировали ТH0-клетки к превращению в ТH1-клетки. Цитокины, продуцируемые Т-хелперами (самым главным является интерлейкин-2), преимущественно влияют на В-лимфоциты, способствуя их окончательной антигензависимой дифференцировке в плазматические клетки, усиленно продуцирующие антитела по отношению к антигенным детерминантам, активировавшим Т-хелперы. Кроме того, интерлейкин-2 Т-хелперов может также способствовать нормальной антигензависимой дифференцировке CD8 Т-клеток до функционально зрелых Т-киллеров.

Механизмы, направляющие дифференцировку CD4 Т-клеток в направлении Т-клеток воспаления или Т-хелперов, пока недостаточно изучены. Вместе с тем ряд экспериментальных данных позволяет предположить следующую картину.

Дифференцировка CD4 ТH0-клеток в направлении Т-клеток воспаления происходит под влиянием следующих факторов. Во-первых, само по себе распознавание CD4 ТH0-клетками антигенных детеминант, представленных на поверхности макрофагов, стимулирует их к превращению в Т-клетки воспаления. Во-вторых, макрофаги после фагоцитоза чужеродных субстанций, начинают продуцировать интерлейкин-12. В-третьих, макрофаги, презентируя на своей поверхности антигенные детерминанты фагоцитированного материала, активируют нормальные киллеры, которые, с одной стороны, путем выработки перфорина способствуют повреждению мембраны зараженных внутриклеточными паразитами клеток, а с другой – вырабатывают интерферон-γ. Оба этих цитокина – интерлейкин-12 и интерферон-γ – способствуют дифференцировке CD4 ТH0-клеток в Т-клетки воспаления.

Дифференцировка CD4 ТH0-клеток в Т-хелперы, как правило, происходит после контакта антигенраспознающих рецепторов ТH0-клеток с антигенными детерминантами, представленными на поверхности В-лимфоцита. Кроме того, развитию Т-хелперов способствует также интерлейкин-4, который продуцируется тучными клетками и базофилами, активированными иммунными комплексами. Интерлейкин-4, во-первых, способствует дифференцировке CD4 ТH0-клеток в Т-хелперы, а, во-вторых, тормозит превращение CD4 ТH0-клеток в Т-клетки воспаления. Интерлейкин-4 в последующем продуцируется самими Т-хелперами и является одним из факторов, способствующих пролиферации В-лимфоцитов и превращению их в плазматические клетки. Кроме того, интерлейкин-4 способствует повышению продукции плазматическими клетками IgE. Данный цитокин выступает в роли ростового фактора и для предшественников Т-киллеров (CD8 Т-клеток), способен активировать экспрессию молекул II класса в макрофагах, что способствует усилению их антигенпредставляющей функции, а также рецепторов к Fc-фрагментам IgG в макрофагах, тем самым улучшая условия для фиксации иммунных комплексов на поверхности макрофагов и последующего их фагоцитоза.

 

Эффекторное действие Т-клеток воспаления заключается в их способности после взаимодействия с антигенными детерминантами, представленными на поверхности макрофагов, активировать их к внутриклеточному уничтожению фагоцитированных патогенов. Т-клетки воспаления особенно эффективны в борьбе с такими внутриклеточными паразитами, которые сохраняют жизнеспособность внутри макрофага и используют его в качестве среды обитания (возбудители лепры, чумы, туберкулеза и некоторых других особо опасных инфекционных заболеваний). При этом Т-клетки воспаления действуют направленно именно на зараженные внутриклеточными патогенами макрофаги, на поверхности которых имеются антигенные детерминанты патогена соответствующей специфичности. Активация Т-клеток воспаления происходит в результате контакта их антигенраспознающих рецепторов с антигенной детерминантой на поверхности макрофага. Причем, в отличие от Т-киллеров, которые начинают проявлять свое цитотоксическое действие сразу же после контакта с антигенными детерминантами, Т-клетки воспаления после контакта с антигенными детерминантами тратят часы на синтез de novo определенных медиаторов, побуждающих макрофаги-носители антигенных детерминант к активизации внцтриклеточного уничтожения патогенов. Синтезированные в Т-клетках воспаления медиаторы в составе микровезикул проникают в макрофаг в месте его контакта с Т-клеткой воспаления. Такой прямой способ передачи медиаторов Т-клеток воспаления макрофагам наиболее экономичен и функционально оправдан, поскольку не затрагивает соседние неинфицированные клетки.

Для активации инфицированного макрофага Т-клеткой воспаления требуется 2 сигнала: действие интерферона γ и фактора некроза опухоли a. Интерферон γ синтезируется в Т-клетке воспаления после контакта ее антигенраспознающих рецепторов с антигенной детерминантой, фиксированной на поверхности макрофага, и является наиболее характерным цитокином Т-клеток воспаления (в Т-хелперах он не синтезируется, вследствие чего они не способны активировать инфицированные макрофаги обычным путем). Фактор некроза опухоли a продуцируется активированными в результате действия Т-клеток воспаления макрофагами. Под действием проникающего в инфицированный макрофаг интерферона γ в них инициируется ряд биохимических изменений, обеспечивающих резкое усиление их антибактериальной активности. В частности, под действием интерферона γ наблюдается более эффективное слияние фагосом, захвативших бактерии, с лизосомами. Более того, процесс фагоцитоза сопровождается кислородным взрывом, в результате которого образуются очень токсичные продукты метаболизма кислорода. Интерферон γ стимулирует экспрессию в активированных макрофагах фактора некроза опухоли a, который, наряду с интерфероном γ, оказывает костимулирующее действие на дальнейший процесс активации макрофагов и повышение их антибактериальной активности. Кроме того, активированные макрофаги усиливают экспрессию молекул МНС II класса и рецепторов к фактору некроза опухоли a, что приводит к вовлечению в реакцию дополнительных наивных Т-лимфоцитов.

Таким образом, Т-клетки воспаления, взаимодействующие с инфицированным внутриклеточными патогенами макрофагом, во-первых, способствуют усилению внутримакрофагальных биохимических процессов, а, во-вторых, сами активируются и выступают в роли организаторов многостороннего иммунного ответа на патогены, ведущие внутриклеточное паразитирование. При этом инфекционный процесс, провоцируемый воспроизводящимися внутри клеток хозяина патогенами, отражает борьбу двух противоположных сил – собственно возбудителя и иммунной системы. Так, возбудитель чумы Yersinia pestis обладает способностью синтезировать высокополимеризованный белок I, который начинает экспрессироваться на клеточной стенке бактерии при кислом значении рН. В месте контакта возбудителя с макрофагом происходит локальное закисление, что и провоцирует синтез этого белка в бактерии, который, с одной стороны, защищает возбудитель от повреждающего действия лизосомальных ферментов (причем сами кислые условия фаголизосом способствуют синтезу этого белка во внутриклеточном патогене), а, с другой, проявляет сильные адгезивные свойства, облегчая проникновение новых возбудителей внутрь макрофага. Макрофаги, хронически инфицированные внутриклеточными возбудителями, могут терять способность активироваться Т-клетками воспаления. В таком случае массовое включение новых макрофагов в защитный процесс происходит после высвобождения патогенов из разрушающихся зараженных макрофагов. При этом гибель хронически инфицированных внутриклеточным возбудителем макрофагов вызывают некоторые цитокины Т-клеток воспаления. В частности, активированные Т-клетки воспаления продуцируют интерферон γ, но и фактор некроза опухоли β (лимфотоксин), который, вызывая повреждение ДНК инфицированного макрофага, способствует его гибели. Отмеченное действие фактора некроза опухоли β потенцируется интерфероном γ и проявляется не только в отношении инфицированных макрофагов, но и фибробластов соединительной ткани, что облегчает дальнейшее проникновение иммуннокомпетентных клеток к месту локализации инфекции. Активированные инфицированными макрофагами новые Т-клетки воспаления, во-первых, способствуют более эффективной борьбе с патогеном, а, во-вторых, ректрутируют новые макрофаги следующими путями:

Ø Т-клетки воспаления продуцируют интерлейкин-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, которые индуцируют моноцитопоэз в красном костном мозге

Ø Т-клетки воспаления вырабатывают фактор некроза опухоли β и маркофагальный хемотаксический фактор, которые активируют сосуды в очаге воспаления и усиливают миграцию макрофагов из кровяного русла в очаг локализации инфекции. Кроме того, Т-клетки воспаления продуцируют макрофагингибирующий фактор, который способствует заякариванию проникших в инфицированный очаг макрофагов, снижая их подвижность.

 

Таким образом, набор продуцируемых активированными Т-клетками воспаления цитокинов обеспечивает многопрофильное развитие клеточного иммунного ответа, при этом сами Т-клетки воспаления выступают в качестве организаторов адекватного иммунного ответа.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Определение иммунологии, основные ее понятия

МОРФО ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Общая морфо функциональная характеристика иммунной... МЕХАНИЗМЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА... Понятие о неспецифическом иммунитете...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Характеристика эффекторных форм Т-лимфоцитов

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Определение иммунологии, основные ее понятия
Иммунология – наука об иммунитете, изучающая генетические, молекулярные и клеточные механизмы реагирования организма на чужеродные субстанции, называемые антигенами

Краткий исторический очерк развития основных направлений иммунологии
  В развитии иммунологии можно выделить две основные вехи: Ø развитие инфекционной иммунологии (начинается с конца 18-го-середины 19-

Общая морфо-функциональная характеристика иммунной системы
Иммунная система осуществляет защиту организма от генетически чужеродных тел и веществ, называемых антигенами. Такая функция иммунной системы обеспечивается ее способностью отличат

Морфо-функциональная характеристика тимуса
Тимус (вилочковая железа) представляет собой лимфоидный орган, расположенный большей частью в грудной клетке, непосредственно позади рукоятки грудины, в межплевральной облас

Неинкапсулированные лимфатические фолликулы в рыхлой волокнистой соединительной ткани
  В рыхлой волокнистой соединительной ткани, расположенной под пограничным эпителием

Лимфатические узлы
  Лимфатические узлы являются периферическими органами иммунной системы, в которых осуществляется Ø контакт лимфоцитов с антигенами

Морфо-функциональная характеристика селезенки
  Селезенка (splen, lien) представляет собой неполый орган иммунной системы, находящийся на пути крови из магистрального сосуда большого круга кровообращения – аор

Понятие о неспецифическом иммунитете
  Неспецифический иммунитет – это система предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду как наследственно обусловленное свой

Анатомические факторы неспецифического иммунитета
  Физические (анатомические) факторы неспецифической иммунной защиты являются первой линией обороны организма от проникновения всего генетически чуже

Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
  Физиологические механизмы неспецифической защиты включают температуру тела, рН и напряженность кислорода в районе колонизации микроорганизмами. Так, со времен Луи П

Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
  Клеточные неспецифические механизмы защиты организма от антигенов обеспечиваются способностью некоторых клеток (преимущественно нейтрофилов и

Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
  Гуморальные механизмы неспецифической иммунной защиты обеспечиваются специальными гуморальными факторами (преимущественно белковой природ

Краткая характеристика системы комплемента
Система комплемента представляет собой большую группу белков плазмы крови (около 20 белков) Ø часть из которых (9 белков, обозначаемых буквой С и и

Понятие о белках острой фазы
  Наряду с системой комплемента в гуморальных неспецифических механизмах защиты организма от антигенов важную роль играют и белки острой фазы, представляющие собой фр

Понятие о воспалении, медиаторы воспаления
  Воспаление – это типический патологический процесс, представляющий собой местную реакцию кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение,

Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты
  Неспецифическим противовирусным и противобактериальным действием обладают следующие факторы: Ø лизоцим (фермент b-муромидаза), представляет собой ос

Характеристика антигенов
Антигены– это субстанции, несущие признаки генетической чужеродности для организма-реципиента, в который они попадают. Для антигенов характерны следующие два главных сво

Геномная организация генов, кодирующих иммуноглобулины
  Огромное разнообразие молекул иммуноглобулинов в пределах каждого класса обусловлено: Ø во-первых, большим количеством генов, кодир

Антигенраспознающие рецепторы В-лимфоцитов
  Антигенраспознающие рецепторы В-лимфоцитов представляют собой мономерные формы иммуноглобулина М, встроенные в плазматическую мембрану В-лимфоцита и окруженные специальными вспомога

Механизм распознавания антигенов Т-лимфоцитами, структурная организация антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитов
  Антигенраспознающие рецепторы Т-лимфоцитов в отличие от таковых В-лимфоцитов не являются иммуноглобулинами и распознают антиген «не в чистом виде», а в комплексе со специальными мол

Генетический контроль молекул антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитов
  Организация генов, кодирующих a и b цепи Т-клеточных рецепторов во многом аналогична таковой для легких и тяжелых цепей иммуноглобулинов в В-лимфоцитах. Так, a-цепь Т-клеточных реце

Краткая характеристика основных этапов развития Т- и В-систем иммунитета
  Развитие Т- и В-систем иммунитета включает в себя два основных этапа: доантигенный и постантигенный. Доантигенный этап фо

Характеристика механизмов клеточного специфического иммунитета
(Т-системы иммунитета)   Т-система иммунитета включает: ü тимус (корковое его вещество, являющееся мес

Краткая функциональная характеристика наиболее изученных цитокинов
Цитокины представляют собой группу эндогенных регуляторов белковой природы, продуцируемых определенными клетками и имеющих отношение к ü регуляции им

Доантигенный этап развития Т-лимфоцитов
Доантигенный (первичный) Т-лимфоцитопоэз осуществляется в корковом веществе тимуса из пре-Т-клеток или малодифференцирован

Основные этапы доантигенного развития Т-лимфоцитов
Исходная стадия субкапсулярная зона коркового вещества тимуса    

Механизмы активации наивных Т-лимфоцитов
  В отличие от В-системы иммунитета, которая нейтрализует антиген посредством гуморальных факторов (антител), Т-система иммунитета непосредственно уничтожает антигены

Дифференциальная роль различных антигенпрезентирующих клеток в инициации иммунного ответа
  Как уже было сказано ранее, наивные Т-лимфоциты не способны вступать в контакт с нативным антигеном, не подвергнутым первоначальному расщеплению в антигенпрезентирующих клетках и не

Формы клеточного иммунного ответа
  Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Впервые эта реакция была воспроизведена в эксперименте немецким бактериологом Робертом Кохом в 1891 г. Он зам

Характеристика механизмов гуморального специфического иммунитета
Специфический гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами (иммуноглобулинами), продуцируемыми на экспорт (в межклеточные пространства) зрелыми плазматичес

Доантигенный этап дифференцировки В-лимфоцитов
  Первичный (антигеннезависимый) В-лимфоцитопоэз происходит в красном костном мозге и включает несколько этапов, каждый из которых характеризуетс

Механизм активации наивных В-лимфоцитов и превращения их в зрелые антителопродуцирующие клетки
  Как уже было отмечено ранее, вторичный лимфоцитопоэз В-лимфоцитов для полноценного своего развития требует стимуляции В-клетки двумя сигналами

КОМПОНЕНТЫ Т-СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА
       

Основные этапы доантигенного развития Т-лимфоцитов

Основные этапы доантигенного развития Т-лимфоцитов
Исходная стадия субкапсулярная зона коркового вещества тимуса    

Механизмы эффекторного действия Т-клеток воспаления
            CD4 Т-клетки воспаления(ТН

Формы клеточного иммунного ответа
       

Характеристика В-системы иммунитета
         

На разных стадиях созревания
       

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги