рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Философия
/
Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен - раздел Философия, ЛЕКЦИЯ № 24 Тема: Водно-солевой и минеральный обмен Вазопрессин Антидиуретический Гормон (Ад...

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V₁, и V₂.

Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V₂ рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V₂ рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет.

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V₂.

Рецепторы V₁локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V₁ активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са²⁺ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na⁺.

В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

ЛЕКЦИЯ № 24 Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Тема Водно солевой и минеральный обмен... Водно солевой обмен обмен воды и основных электролитов организма Na K... Электролиты вещества диссоциирующие в растворе на анионы и катионы Их измеряют в моль л...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН. Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от

Баланс воды в организме
Поступление Выведение 1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ 1,2-1,5л с мочой через почки 0,8-1л твердая

Альдостерон
Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников. Синтез и секрецию альдостерона стимулируют анг

Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни
Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни. Повышение ренина возникае

Распределение кальция, магния и фосфатов в организме
У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция: 1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са10

Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) — полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах. Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са2+,

Гиперпаратиреоз
При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (ме

Кальцитриол
Кальцитриол синтезируется из холестерола. 1. В коже под влиянием

Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях
Снижение концентрации Са2+ в плазме крови наблюдается при: 1. гипофункции паращитовидных желез; 2. беременности; 3. алиментарной дистрофии;

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.
Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови: обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, тр

Тема: КОС
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический. 2 курс. Кислотно-основное состояние (КОС) - относительное постоянство реакции в

Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений
Н+ - положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и анионов, в результате чего те меняют свой состав и свойства. Таким образом, количеств

Физиологические механизмы регуляции КОС
Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами: 1. выведением из организма кислот и оснований; 2. превращением кислот и оснований в нейтральные вещества.

Роль легких в регуляции КОС
Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Регуляция газообмена в легк

Роль почек в регуляции КОС
Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза. Почки регулируют КОС: 1. выведением из организма H

Роль костей в регуляции КОС
Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са3(РО4)2. Ф

ПОКАЗАТЕЛИ КОС
Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели: 1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н

НАРУШЕНИЯ КОС
Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС. Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны

Алкалоз
I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО2 (рСО2=↓, AB, SB, BB=↓,N). 1). усиленное выведение

Негазовый алкалоз
Состояние КОС Показатели КОС рН рСО2 мм.рт.ст. АВ ммоль/л SB ммоль/л