Етіологія і патогенез хронічного гнійного середнього отиту.

Хронiчний гнiйний середнiй отит є продовженням гострого. Однак, в деяких випадках вiн з самого початку має риси хронiчного процесу, наприклад при туберкульозному ураженнi вуха, при деяких важких виснажуючих захворюваннях. Тривалiсть хвороби не повинна бути єдиним критерiєм хронiчностi. Примiром цьому може бути так званий скарлатинозний отит, який зустрiчався ранiше, до примiнення сульфанiламiдiв i антибiотикiв, досить часто.

В патогенезi хронiчного гнiйного середнього отиту ведучу роль вiдiграє стан органiзму i характер попереднього гострого процесу.

Середнє вухо, що сполучається з зовнiшнiм середовищем, неминуче заселяється самими рiзноманiтними, у тому числi i патогенними бактерiями, якi тимчасово ведуть сапрофiтируючий спосiб життя.

Мiкрофлора особливо активна в гострому перiодi захворювання, а потiм її активнiсть поступово знижується. Деякi автори говорять про особливу активнiсть палички протея, яка викликає важкий перебiг отиту, iншi вказують на активнiсть кишкової палички. Ряд авторiв пропонують видiляти окрему патологiчну форму отиту, обумовлену симбiозом веретеноподiбної палички i спiрохети порожнини рота - венсановський отит, який, як правило, розвивається у виснажених людей.

Внаслiдок нагноєння у вусi утворюється мертвий субстрат, у якому деякi бактерiї знаходять сприятливi умови для свого iснування. У.В.Давидовський стверджує, що взагалi тривалоiснуючi в гнiйнiй порожнинi мiкроби, як правило, не є iнфектами в клiнiко-бiологiчному розумiннi цього слова, а представляють собою протеолiтичну мiкрофлору, яка здiйснює розщеплення мертвого органiчного субстрату, i зберiгається до того часу, поки iснує цей субстрат.

Стан мiкробного пейзажу залежить вiд ряду умов, у тому числi i вiд стану iннервацiї тканини. Hевротомiя корiнним чином змiнює мiкрофлору рани.

Широке впровадження сучасних сильних антибактерiальних засобiв привело до змiни характеру мiкрофлори при хронiчному гнiйному середньому отитi. Hа змiну гемолiтичному стрептококу, що домiнував до 50-х рокiв, прийшов патогенний антибiотикорезистентний стафiлокок, який видiляється в 40-84% випадкiв хронiчного гнiйного середнього отиту, як в монокультурi, так i в мiкробних асоцiацiях (Шульга I.А., 1972; Лукашова Є.А., 1982 та iншi).

Частiше стала висiватися грамнегативна флора: вульгарний протей (до 21%), кишкова, синьогнiйна (16.8 - 43%) паличка.

Для стафiлококового отиту є характерним ураження слизової оболонки середнього вуха з рiзким її потовщенням i гiперплазiєю секреторних елементiв (Преображенський H.О., 1976). Синьогнiйна паличка викликає глибокi деструктивнi змiни тканин вуха, що оточують холестеатому.

Високий вiдсоток висiвання аеробiв (33-42%) Sugita R. i спiвавт. (1981) обумовлюють порушенням циркуляцiї повiтря i зниженням парцiального тиску кисню при наявностi сприятливих умов для розмноження бактерiй (утворення замкнутих просторiв).

Зростання ролi грамнегативних бактерiй, у тому числi вульгарного протея, як i анаеробних бактерiй, можна пояснити їх природною стiйкiстю до бiльшостi антибiотикiв порiвняно з грампозитивною мiкрофлорою. При подавленнi останньої антибiотиками грамнегативнi бактерiї розмножуються без перешкод, поскiльки залишаються малочутливими до бiльшостi антибiотикiв. Крiм цього, протеази, що видiляються грамнегативною флорою, можуть бути причиною глибоких уражень з деструкцiєю кiсткової тканини.

При вiдсутностi грампозитивної флори успiшно розмножуються i гриби, якi уражують перш за все слизову оболонку.

Основними причинами виникнення хронiчного гнiйного середнього отиту є ослаблення органiзму, а також характер i ступiнь початкових деструктивних змiн у вусi.

Перфорацiйний отвiр барабанної перетинки (як наслiдок гострого гнiйного процесу), є анатомiчною передумовою для розвитку хронiчних форм середнiх отитiв. Змiнюються фiзiологiчнi умови в барабаннiй порожнинi, при зiткненi з зовнiшнiм середовищем подразнюється слизова оболонка середнього вуха, розвивається перманентний катаральний стан її покривного епiтелiю.

G.Mayer (1930) вважає, що переходу гострого гнiйного отиту в хронiчну форму сприяє порушення пневматизацiї кiстки, обумовлене в свою чергу попередньою змiною слизової оболонки (гiперпластичний чи гiпопластичний процес). При добре вираженiй пневматичнiй системi кiстки хронiчнi запальнi процеси зустрiчаються рiдко.