Производственная пыль

Производственная пыль (аэрозоль) — это совокупность мельчайших твердых частиц, образующихся в процессе производства, находящихся во взвешенном состоянии в воздухе рабочей зоны и оказывающих неблагоприятное воздей­ствие на организм работающих.

В зависимости от принципа оценки существует несколько классификаций производственной пыли.

По происхождению пыль подразделяется на органическую (растительную, животную, полимерную), неорганическую (минеральную, металлическую) и смешанную.

По месту образования пыль делится на аэрозоли дезинтеграции, образую­щиеся при размоле и обработке твердых тел, и аэрозоли конденсации, получа­ющиеся в результате конденсации паров металлов и неметаллов (шлаки).

По дисперсности пыль делят на видимую (частицы более 10 мкм), микро­скопическую (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм).

Большое значение имеет характер действия пыли на организм, поэтому пыль может быть преимущественно токсической (марганцевая, свинцовая, мышья­ковистая и др.), раздражающей (известковая, щелочная и др.), инфекционной (микроорганизмы, споры и др.), аллергической (шерстяная, синтетическая и др.), канцерогенной (сажа и др.) и пневмокониотической, вызывающей спе­цифический фиброз легочной ткани.

Опасность производственной пыли определяется ее физико-химическими свойствами. Так, пылинки размером менее 0,25 мкм практически не осажда­ются и постоянно находятся в воздухе в броуновском движении. Пыль с час­тицами менее 5 мкм наиболее опасна, поскольку может проникать в глубокие отделы легких вплоть до альвеол и задерживаться там. Подсчитано, что альве­ол достигает около 10% вдыхаемых пылинок, а 15% заглатывается со слюной.

Важное значение имеют токсичность и растворимость пыли: токсичная и хорошо растворимая пыль быстрее проникает в организм и вызывает острые отравления (пыль марганца, свинца, мышьяка), чем нерастворимая, приводя­щая лишь к местному механическому повреждению ткани легких. Наоборот, растворимость нетоксичной пыли благоприятна, так как в растворенном со­стоянии вещество легко выводится из организма без каких-либо последствий.

Ученые указывают на значение заряда пыли. Считается, что заряженные частицы в 2—8 раз более активно задерживаются в дыхательных путях и интен­сивнее фагоцитируются. Кроме того, одноименно заряженные частицы доль­ше находятся в воздухе рабочей зоны, чем разноименно заряженные, которые быстрее агломерируются и оседают.

Скорость осаждения пыли зависит также от формы и пористости частиц. Округлые плотные частицы оседают быстрее. Плотные, крупные частицы с острыми гранями (чаще аэрозоли дезинтеграции) больше травмируют слизис­тую оболочку дыхательных путей, чем частицы с гладкой поверхностью. Одна­ко легкие пористые частицы хорошо адсорбируют токсичные пары и газы, а также микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Такая пыль приоб­ретает токсические, аллергенные и инфекционные свойства.

Производственная пыль служит причиной развития различных заболева­ний, прежде всего это заболевания кожи и слизистых оболочек (гнойничко­вые заболевания кожи, дерматиты, конъюнктивиты др.), неспецифические заболевания органов дыхания (риниты, фарингиты, пылевые бронхиты, пнев­монии), заболевания кожи и органов дыхания аллергической природы (аллер­гические дерматиты, экземы, астмоидные бронхиты, бронхиальная астма), профессиональные отравления (от воздействия токсичной пыли), онкологи­ческие заболевания (от воздействия канцерогенной пыли, например сажи, асбеста), пневмокониозы (от воздействия фиброгенной пыли). Последняя груп­па заболеваний представляет наибольший интерес, так как профессиональные пневмокониозы занимают первое место среди профпатологии во всем мире.

К хроническому профессиональному фиброзу легких или пневмокониозу может привести длительное вдыхание производственной пыли. Пневмокони-озами называются заболевания легких от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Пылевой фиброз, вызванный вдыханием пыли свободной двуокиси крем­ния, называется силикозом, а вдыханием двуокиси кремния в связанном со­стоянии (солями кремниевой кислоты — силикатами) — силикатозом, уголь­ной пыли — антракозом, пыли асбеста — асбестозом и т.д.

Пневмокониоз развивается у рабочих, занятых на подземных работах, обо­гатительных фабриках, в металлообрабатывающей промышленности (обруб­щики, формовщики, электросварщики), рабочих асбестодобывающих пред­приятий и др. Пневмокониоз является общим заболеванием и возникает через 1—10 лет работы в условиях высокой запыленности. Это зависит от степени запыленности, агрессивности пыли, ее дисперсности, индивидуальной реак­тивности и др. Тяжелая физическая работа, частые охлаждения, одновремен­ное воздействие раздражающих газов и токсичных веществ способствуют бо­лее быстрому развитию пневмокониоза. Одновременно отмечаются наруше­ния нервной, сердечно-сосудистой и лимфатической систем.

По характеру и выраженности вызываемого патологического процесса пыль подразделяют на высокофиброгенную, умеренно фиброгенную, слабо фибро-генную и пыль токсико-аллергенного действия. В соответствии с этим в осно­ву современной Классификации пневмокониозов (1996) положена зависимость заболеваний от эффекта пыли, а не от ее химического состава. Новая класси­фикация пневмокониозов основана на преимущественном действии промыш­ленной пыли и реакции организма. Выделяют 3 группы пневмокониозов по сходству патогенеза, гистологических, функциональных, цитологических и иммунологических проявлений, что позволяет правильно назначать лечение и решать вопросы трудоспособности.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия вы­соко фиброгенной и умеренно фиброгенной пыли (с со­держанием свободной двуокиси кремния более 10%). Это силикоз и прибли­жающиеся к силикозу антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз, склон­ные к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезом.

Наиболее распространен силикоз от вдыхания пыли, содержащей свобод­ную двуокись кремния. Чаще всего силикоз встречается у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики и др.), машино­строения (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), в производстве огнеупорных и керамических материалов; при проходке тоннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка.

Пневмокониозы от слабо фиброгенной пыли (с содер­жанием свободной двуокиси кремния меньше 10% или не содержащей ее). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефе-линоз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графи-тоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков или наж-дачников, сидероз, баритоз, станиоз и др. Этим формам пневмокониозов наи­более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и малопрогрессирующее течение. Осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом в основном определяют тяжесть заболевания. Пнев­мокониозы этой группы наиболее распространены в настоящее время.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс, орга­нические пыли и др.). В эту группу входят бериллиоз, алюминоз, легкое фер­мера и другие хронические пневмониты, связанные с гиперчувствительнос­тью. При этих пневмокониозах интерстициальный и гранулематозный про­цесс в легких отличается своеобразным клиническим течением, в основе которого лежит иммунопатологическое состояние с картиной хронического бронхо-бронхиолита, прогрессирующего альвеолита, переходящего в диффуз­ный пневмофиброз. Наиболее типичный представитель пневмокониозов этой группы — бериллиоз, развивающийся от воздействия труднорастворимых со­единений бериллия и проявляющийся пневмонитом в результате гиперчув­ствительности.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-грануле-матозную, которые проходят периоды воспалительно-дистрофических нарушений и продуктивно-склеротических изменений.

С целью клинико-функциональной диагностики пневмокониозов опреде­ляется выраженность таких признаков заболевания, как бронхит, бронхиолит эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце, а также ско­рость течения и осложнения. Следует отметить, что на начальных стадиях за­болевания клиническая симптоматика малоспецифична. Наиболее ранние признаки заболевания выявляются при рентгенографии с одновременной гигие­нической диагностикой. Специфические клинические симптомы проявляют­ся лишь на достаточно поздних стадиях пневмокониоза.

По течению различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (развитие фиброза за 5-6 лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с призна­ками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмоко­ниоза (через много лет после прекращения контакта с пылью). Вид пневмоко­ниоза, выраженность патологического процесса, сроки, особенности его раз­вития и течения зависят от количества и характера поступившей в организм пыли, содержания в ней двуокиси кремния, аллергенов и ее токсичности

Важно отметить, что силикоз относительно редко осложняется раком лег­ких и бронхов. Чаще злокачественные новообразования легких встречаются при асбестозе и бериллиозе.

Мероприятия по профилактике пневмокониозов должны быть направлены на ликвидацию причин образования и распространения пыли, т. е. на измене­ние технологического процесса, использование мер личной профилактики.

Большое значение в профилактике пневмокониозов имеет проведение пред­варительных (при поступлении на работу) и периодических (во время работы) медицинских осмотров. Целесообразны ингаляции, облучение ультрафиоле­товыми лучами в субэритемной дозе, использование средств индивидуальной защиты, в частности противопылевых респираторов.

Вторичная профилактика у больных на ранних стадиях пневмокониоза или в состоянии предболезни состоит в исключении воздействия пыли, токсич­ных, раздражающих и аллергизирующих веществ, неблагоприятных метеоро­логических условий, больших физических нагрузок.