НЕОНАТОЛОГИЯ. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности.

НЕОНАТОЛОГИЯ.

 

Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности.

Недоношенные – дети, родившиеся до истечения 37 нед бер-ти и имеющие массу тела менее 2500 г и длину менее 45 см. Классификация. Низкая масса тела при рождении: I ст– 2001-2500 г;II ст – 1501-2000 г; очень низкая масса тела: III ст – 1001-1500 г; экстремально-низкая масса тела:IV ст –менее 1000 г. По соотношению массы тела и гестационного возраста как доношенных, так и недоношенных детей разделяют на 3 группы: 1) большие для данного гестационного возраста; 2) соответствующие гестационному возрасту; 3) малые для гестационного возраста. Причины недонашивания: 1) социально-экономические факторы: а) профессиональные вредности; б) уровень образования родителей; в) отношение женщины к бер-ти (нежелательная бер-ть); г) употребление алкоголя и/или наркотиков; 2) социально-биологические факторы: а) возраст матери моложе 17 лет и старше 30 лет; б) субклиническая инфекция и бактериальное носительство; в) предшествующие аборты; г) «дефицитное» питание беременной; 3) клинические факторы: а) экстрагенитальные заб-ния матери; б) антифосфолипидный синдром у матери; в) хр. заб-я мочеполовой системы; г) психологические и физические травмы; д) гестоз более 4 нед; 4) ЭКО; 5) многоплодная бер-ть. Профилактика преждевременного рождения детей предусматривает охрану здоровья бер-нной, своевременное выявление групп риска и патронаж во время беременности.

 

Клинические проявления незрелости у недоношенных. Факторы, способствующие повышенной заболеваемости и летальности недоношенных.

 

Гемолитическая болезнь новорожденных по резус-фактору. Этиология. Патогенез. Основные клинические формы. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение.

  4. Инфекционные заболевания пупочной ранки и пупочных сосудов: омфалит,… Омфалит(«мокнущий пупок») - гнойное или серозное (катаральный омфалит) воспаление пупочной раны, пупочного кольца, ПЖК…

Заболевания пупочного канатика, пупочной ранки. Рабочая группировка. Свищи и кисты пупка. Клиника. Лечение.

 

Заболевания кожи и подкожной клетчатки новорожденных. Эксфолиативный дерматит Риттера, флегмона новорожденных, везикулопустуллез, пузырчатка, абсцессы. Клиника. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения.

Эксфолиативный дерматит Риттера- наиболее тяжелая форма стафилокок­ковых пиодермии новорожденных, которую можно рассматривать как септичес­кий вариант течения пузырчатки. Вызывается госпитальными штаммами золотис­того стафилококка, продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин. Клиника. Заб-ние нач-ся в конце первой, начале 2 недели жизни с появления покраснения, мок­нутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Ранее начало, как правило, хар-ется наиболее тяжелым течением болезни. В течение нескольких часов яркая эритема распр-ется на кожу живота, ту­ловища, конечностей. В дальнейшем на различных участках тела появляются вя­лые пузыри, трещины, наблюдается слущивание эпидермиса, оставляющее об­ширные эрозии. «+» симптом Никольского у большинства детей. Те­ло новорожденного имеет вид обожженного кипятком. На фоне заболевания не­редко возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит и др., т.е. развивается сепсис. Состояние больных тяжелое: дети отказываются от груди, становятся беспо­койными, выражены симптомы интоксикации. Заб-ние сопровождается фе­брильной температурой, резкими восп-ными изменениями в анализе кро­ви. Через 1-2 нед. от начала заб-ния вся кожа новорожденного гиперемирована, и на больших уч-ках образуются эрозии вследствие накопления экссудата под эпидермисом с последующей его отслойкой, присоединяются симп­томы, обусловленные появлением эксикоза. В случае благоприятного исхода заболевания вслед за эритематозной и эксфолиативной стадиями наступает эпителизация эрозивных поверхностей без образо­вания рубцов или пигментации. Дифф. диагностика: стафиллококовый синдром обожженной кожи (ССОК). Эксфолиативный дерматит Риттера – более тяжелая б-нь, чем ССОК (протекает с более глубоким пораж-ем кожного покрова и явл-ся, как правило, проявлением или вар-том течения стафилококкового сепсиса); при ССОК не пораж-ся базальные слои кожи, течение б-ни более доброкачественное, и сепсис чаще не развивается. Лечение. Очень важно поддержание N температуры тела («температурная защита») и жидкостно-электролитного баланса, щадящий уход за кожей. Первую задачу решают, помещая ребен­ка под источник лучистого тепла или в специальный каркас, кувез и регулярно контролируя температуру тела (каждые 2-3 часа), после измерения которой под­держивают или меняют температуру окружающего воздуха. Если позволяет состо­яние ребенка, то 1-2 р/день его купают в стерильной воде температурой 37-38°С с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды. Уч-ки непоражен­ной кожи смазывают 1-2% водными р-рами анилиновых красителей, а на по­раженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова, стерильным изотониче­ским раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% р-ра нитрата серебра, смазывают 0,5% раствором калия перманганата. Небольшие участки эксфолиации можно смазывать мазью с бацитрацином. Смягчающие кремы с 0,1% витамина А и др. применяют при подсыхающих поражениях. Стерильные негрубые пеленки, уход с минимальной травматизацией кожи - непременные условия лечения всех детей с пиодермиями. При обильных мокнутиях с целью адсорбции серозного со­держимого и защиты кожи от раздражения пеленкой применяют присыпку из 5% окиси цинка с тальком. Воздух в боксе, где лежит ребенок, 4 раза в день обеззара­живают бактерицидной лампой (ребенка, конечно, при этом закрывают). Некротическая флегмона новорожденных - одно из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заб-ний новорожденных. Заб-ние нач-ся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь; в дальнейшем в его развитии можно выделить 4 стадии. Начальная стадия (островоспалительный процесс) – хар-ся быстрым, в течение нескольких часов, распространением очага поражения, принимающего значительные размеры. Темпы поражения подкожной жировой клетчатки (гной­ное расплавление) обычно опережают скорость изменения кожи. Этому способ­ствует наличие богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. Альтеративно-некротинеская стадия возникает уже через 1-1,5 сут. от начала заб-ния, цвет пораженного уч-ка кожи приобретает багрово-синюшный от­тенок, в центре возникает размягчение. В некоторых случаях при пальпации кожи при переходе на пораженный участок отмечается симптом «минус-ткани». Стадия отторжения хар-ется омертвением отслоенной кожи, после удаления которой образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Стадия репарации - развитие грануляций, эпителизация раневой пов-ти с последующим образованием рубцов. Заб-ние у большинства детей протекает с интоксикацией, присоединяю­щейся обычно во II стадии. Хар-ны лихорадка, рвота, диспепсические явле­ния, возникновение метастатических очагов инфекции, что позволяет трактовать данную патологию как сепсис. Лечение новорожденных проводят совместно педиатр и детский хирург, который определя­ет показания для проведения различного вида дренажа. Везикулопустулез (стафилококковый перипорит) – заб-­ние, которое может начаться в середине раннего неонатального периода: на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Морфологическим субстратом заболевания является воспаление в обл-ти устьев эккринных потовых желез. Те­чение заб-ния, как правило, доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2-3 дня после появления; образовавшиеся вследствие этого маленькие эрозии по­крываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации. Лечение закл-ся в коррек­ции режимных моментов, проведении гигиенических ванн (с учетом состояния пупочной ранки) с применением дезинфицирующих средств (р-р калия перманганата 1:10000, отвары чистотела, ромашки). До проведения гигиенической ванны гнойнички удаляют стерильным материалом, смоченным в 70% спирте. Показано двукратное в день местное применение 1-2% спиртовых р-ров не­анилиновых красителей или бриллиантового зеленого. Дезинфицирующим действием обладает также присыпка ксероформа. Целесообразно местное УФ-облучение. Пузырчатка новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид) может про­текать в двух формах: доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма хар-ется появлением (на фоне эритематозных пятен) пузырьков и небольшого размера пузырей (до 0,5-1 см в диаметре), на­полненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание, вокруг пузыря отмечается венчик гиперемии. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузы­рей может продолжаться несколько дней. Симптом Никольского «-». После вскрытия пузырей появляются эрозии. Хар-но, что на месте бывших пузырей корки не образуются. Состояние новорожденных м.б. не наруше­но или среднетяжелое. Возможно повышение температуры тела до субфебрильной. Интоксикация при данной форме заб-ния обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными или отмечается некоторая вялость, умень­шение или отсутствие прибавки массы тела. При своевременно начатом активном лечении выздоровление наступает через 2-3 нед. от начала заб-ния. Злокачественная форма пузырчатки новорожденных хар-ется появле­нием на коже большого количества вялых пузырей, преимущественно больших размеров — до 2-3 см в диаметре (фликтены). Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Симптом Никольского м.б. «+». Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксика­ции. Температура тела поднимается до фебрильной. Внешний вид ребенка напо­минает таковой у больного сепсисом. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево до молодых форм, повышенная СОЭ и анемия разной степени тяжести. Заб-ние нередко заканчивается сеп­сисом. Дифф. диагностику следует прово­дить с другими видами пиодермии, врожденным буллезным эпидермолизом, врожденным сифилисом, эритродермией Лейнера. Лечение: прокалывают пузыри, отправляют содержи­мое на посев и бактериоскопию, после чего обрабатывают мупипроциновой мазью (бактробан). При проведении данной манипуляции нельзя допустить попадания содержимого пузыря на здоровые участки кожи. Общая терапия среднетяжелых и тяжелых форм стафилодермий новорожден­ных включает: антибактериальную, инфузионную, симптоматическую, витамино­терапию, лечение, направленное на поддержание иммунитета. Из а/б используют полусинтетические антистафилококковые пенициллины (метициллин, оксациллин) или защищенные пенициллины (уназин, амоксиклав, аугментин), цефалоспорины I поколения, обычно в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, амикацин), линкомицин (особенно в случае присоедине­ния остеомиелитов). Хороший эффект получен от специфической иммунотера­пии (антистафилококковые иммуноглобулины, плазма). АБСЦЕССЫ. Склерема – тяжелое заболевание кожи и ПЖК, развивается чаще у недоношенных или детей с тяжелым поражением мозга в середине 1-й, на 2-й нед. жизни. В области икроножной мышцы на голени, на лице, бедрах, ягодицах, туловище, верхних конечностях появляются диффузные каменистой жесткости уплотнения кожи и ПЖК. Кожная складка не собирается, при надавливании уплотнения не остается, кожа холодная, бледная или красновато-цианотичная, иногда с желтушным оттенком. Пораженные части тела атрофичные, подвижность конечности снижена, лицо маскообразное. На подошвах, ладонях, половом члене уплотнения отсутствуют. Температура тела обычно понижена, аппетит резко снижен, типичны приступы апноэ, низкое АД + признаки инфекции: пневмония, сепсис, гастроэнтерит. Лечение: 1) комплексная терапия инфекционного процесса; 2) согревание; 3) адекватное питание; 4) поддержка баланса жидкости и электролитов; 5) в/м вит. Е (20 мг/кг/сут); 6) «йодная сеточка» на очаг поражения раз в сутки. Склередема - своеобразная форма отека в области бедер, икроножных мышц, стоп, лобка, гениталий, сопровождающаяся твердеющей припухлостью кожи и ПЖК. Появляется между 2-4 нед. жизни. Кожа в участках поражения напряжена, бледная, иногда цианотичная, холодная, не собирается в складку. На месте надавливания остается ямка. При тяжелом течении поражается все тело реб-ка, включая ладони и подошвы. Общее состояние тяжелое, вялость, малоподвижность или обездвиженность, аппетит отсутствует, гипотермия, брадикардия, брадипноэ. Лечение: 1) тщательное, но осторожное согревание; 2) щадящий массаж; 3) а/б терапия основного заболевания; 4) «йодная сеточка» 1 раз в день с последующим (ч/з 10 мин) смыванием йода 70% спиртом; 5) нельзя вит.Д и Са, т.к. у детей до 2 мес имеется склонность к гиперкальциемии. Адипонекроз (очаовый некроз ПЖК): хорошо отграниченные плотные узлы, инфильтраты 1-5 см в диаметре (иногда больше) в ПЖК области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Появляются на 1-2 нед. жизни. Кожа над инфильтратом либо не изменена, либо цианотична, фиолетово-красная или красная, позже бледнеет. Иногда инфильтраты болезненны при пальпации. Редко в центре инфильтратов развивается размягчение и далее происходит вскрытие с выделением небольшого кол-ва белой крошковидной массы. Общее состояние не нарушено, температура N. Дифф. диагноз:склерема, склеродема, бактериальные абсцессы. Лечения не требует, проходит самостоятельно от нескольких недель до 3-5 мес. Множественные адипонекрозы хар-ны для детей, у которых имеются особенности липидного обмена, а потому у них желательно оценить его лабораторно. Можно назначить тепловые процедуры (соллюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ). При распространенном процессе можно назначить вит. Е.

 

Первичный туалет новорожденного. Особенности у недоношенного ребенка.

 

Уход за пуповинным остатком, пупочной ранкой и кожными покровами в детском отделении родильного дома.

Культю пуповины обрабатывают 70% этиловым спиртом, а затем 5% р-ром калия перманганата. Этиловый спирт можно заменить 3% р-ром перекиси водорода. Пупочную ранку необходимо обрабатывать большим кол-вом 3% р-ра перекиси водорода с обязательным удалением корочка. Затем края и дно ранки обрабатывают 5% р-ром калия перманганата. При наличии грануляций на дне ранки целесообразно использовать ляписный карандаш с целью их прижигания. Перед каждым кормлением реб-ка подмывают проточной водой температуры 34-35 град.С.

 

Заболевания кожи и подкожной клетчатки у новорожденных неинфекционной природы. Склерема, склеродема, асептический некроз подкожного жирового слоя, опрелости, токсическая эритема. Причины. Клиника. Лечение. Профилактика.

Склерема – тяжелое заболевание кожи и ПЖК, развивается чаще у недоношенных или детей с тяжелым поражением мозга в середине 1-й, на 2-й нед. жизни. В области икроножной мышцы на голени, на лице, бедрах, ягодицах, туловище, верхних конечностях появляются диффузные каменистой жесткости уплотнения кожи и ПЖК. Кожная складка не собирается, при надавливании уплотнения не остается, кожа холодная, бледная или красновато-цианотичная, иногда с желтушным оттенком. Пораженные части тела атрофичные, подвижность конечности снижена, лицо маскообразное. На подошвах, ладонях, половом члене уплотнения отсутствуют. Температура тела обычно понижена, аппетит резко снижен, типичны приступы апноэ, низкое АД + признаки инфекции: пневмония, сепсис, гастроэнтерит. Причины: 1) как проявление Gr отриц. сепсиса; 2) внутриутробный микоплазмоз. Лечение: 1) комплексная терапия инфекционного процесса; 2) согревание; 3) адекватное питание; 4) поддержка баланса жидкости и электролитов; 5) в/м вит. Е (20 мг/кг/сут); 6) «йодная сеточка» на очаг поражения раз в сутки. Склередема - своеобразная форма отека в области бедер, икроножных мышц, стоп, лобка, гениталий, сопровождающаяся твердеющей припухлостью кожи и ПЖК. Кожа в участках поражения напряжена, бледная, иногда цианотичная, холодная, не собирается в складку. На месте надавливания остается ямка. Причины.Охлаждение ребенка с инфекционным заболеванием, гипоксическими и септическими состояниями, недостаточность питания. Появляется между 2-4 нед. жизни. При тяжелом течении поражается все тело реб-ка, включая ладони и подошвы. Общее состояние тяжелое, вялость, малоподвижность или обездвиженность, аппетит отсутствует, гипотермия, брадикардия, брадипноэ. Лечение: 1) тщательное, но осторожное согревание; 2) щадящий массаж; 3) а/б терапия основного заболевания; 4) «йодная сеточка» 1 раз в день с последующим (ч/з 10 мин) смыванием йода 70% спиртом; 5) нельзя вит.Д и Са, т.к. у детей до 2 мес имеется склонность к гиперкальциемии. Профилактика: предупреждение охлаждения ребенка. Асептический некроз ПЖК (адипонекроз): хорошо отграниченные плотные узлы, инфильтраты 1-5 см в диаметре (иногда больше) в ПЖК области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Появляются на 1-2 нед. жизни. Кожа над инфильтратом либо не изменена, либо цианотична, фиолетово-красная или красная, позже бледнеет. Иногда инфильтраты болезненны при пальпации. Редко в центре инфильтратов развивается размягчение и далее происходит вскрытие с выделением небольшого кол-ва белой крошковидной массы. Общее состояние не нарушено, температура N. Причины:1) местная травма (наложение щипцов и др.); 2) внутриутробная гипоксия; 3) охлаждение. Гистологически: гранулематозная реакция. Лечения не требует, проходит самостоятельно от нескольких недель до 3-5 мес. Множественные адипонекрозы хар-ны для детей, у которых имеются особенности липидного обмена, а потому у них желательно оценить его лабораторно. Можно назначить тепловые процедуры (соллюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ). При распространенном процессе можно назначить вит. Е. Дифф. диагноз:склерема, склеродема, бактериальные абсцессы. Опрелости - воспалительные процессы в местах, где она подвергается раздражению мочой, калом или трению грубыми пеленками. Чаще в области ягодиц, нижней части живота, половых орг-в, реже за ушами, в шейных, подмышечных, паховых складках. Различают 3 степени: 1 ст - умеренное покраснение кожи без нарушения ее целостности; 2 ст - яркая краснота с видимыми эрозиями; 3 ст - мокнущая краснота в результате слившихся многочисленных эрозий, возможно образование язвочек. При 2 и 3 ст. возможно инфицирование. Лечение: 1) частая смена пеленок; 2) не использовать подкладочные пеленки, пластиковые пеленки, трусы; 3) ежедневные ванны с р-ром KMgO4 (1 : 10000), 1% р-ром тонина, отварами ромашки, липового цвета, настоем дубовой коры. После ванны опрелости следует осторожно промокнуть пеленкой и смазать детским кремом или 2% таниновой мазью, метилурациловой мазью, стерильным подсолнечным или касторовым, оливковым маслом. Эрозии и язвочки смазывать 1% водным р-ром анилиновых красителей или болтушкой. 4) при сильном мокнутии открытое пеленание, смазывать 1-2% р-ром тонина, 0,25% р-ром азотнокислого серебра, буровской жидкостью, местно УФО.

 

Особенности клинических проявлений и течения гнойно-септических заболеваний в зависимости от анатомо-физиологических особенностей кожи, подкожно-жировой клетчатки, слизистых оболочек, иммунной системы у недоношенных детей. Принципы лечения.

Кожа детей от кожи взрослых отличается бархатистостью, повышенным тургором, розовым оттенком и слабовыраженным рисунком рельефа. Из-за более низкой, чем у взрослых, пигментообразовательной функции кожа детей выглядит более светлой. У новорожденных толщина кожи составляет примерно 1,2 мм, т.е. она в 1,5-3 раза тоньше, чем у взрослого. Значительно (в 6-8 раз) ниже также общая поверхность кожи. Эпидермис новорожденных и грудных детей значительно тоньше, чем у взрослых. Дерма новорожденных уже отчётливо разделена на сосочковый и сетчатый слои. Коллагеновые волокна в обоих слоях тонкие, не­жные, а в сетчатом слое они, кроме того, короткие и имеют рых­лое расположение. Эластические волокна выражены слабее, чем у взрослых, сами волокна тоньше. Ретикулярные волокна также зна­чительно тоньше, чем у взрослых. Сосудистая сеть дермы выраже­на лучше, чем таковая у взрослых, кроме того, просветы сосудов более широкие (состояние физиологической вазодилатации). Гиподерма у малень­ких детей выражена хорошо, но не везде одинаково. Её толщина составляет у новорожденных от 0,7 до 3 мм, а к 7 годам достигает 10 мм. Жировые дольки обильно кровоснабжаются, междольковые прослойки соединительной ткани слабо выражены, в дольках имеется большое количество малодифференцированных липоцитов эмбрионального типа. У новорожденных хоро­шо развита бурая жировая ткань вокруг шеи, между лопатками, вдоль позвоночника. При понижении температуры тела бурая жировая ткань начинает вырабатывать большое количество теп­ла. Волосы у новорожденного ребёнка имеют характер пушковых и остаются тонкими несколько лет. Сальные железы сформирова­ны и функционируют, но развиты не полностью. Выводные про­токи сальных желез имеют колбовидную форму, очень тонкие стен­ки и дают короткие ответвления. Потовые железы у новорожден­ных развиты хорошо, но их концевые отделы короче и шире, чем у взрослых. Функционально железы ещё недоразвиты. Поэтому тер­морегуляционные механизмы несовершенны. Сальные железы: у детей первого года жизни гипертрофированы и гиперфункционируют; после 1 года они подвергаются гипотро­фии, что сохраняется вплоть до пубертатного периода. Особенности иммунной системы у детей.Период новорожденности и грудного возраста более благопо­лучен в отношении ряда инфекционных заболеваний в связи с тем, что уровень естественного иммунитета находится в прямой зависимости от состояния иммунитета матери и иммунологических свойств ее молока. Частота инфекционных заболеваний, в том числе и дерматомикозов, увеличивается в возрасте от 1 года до 8 лет, так как после 1-го года жизни сила врожденного иммунитета ослабевает, а приобретенный еще недостаточно отрегулирован. Особенности лечения кожных б-ней у детей.ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ. Лечение детей с наличием того или иного дерматоза всегда требует комплексного использования общих и местных (наружных) методов и средств воздействия на организм. Комплексная терапия у детей проводится с учетом особенностей роста и развития детей, организм которых отличается повышенной рани­мостью и возбудимостью. Общее лечение включает этиотропные пато­генетические и симптоматические средства и препараты, действие которых направлено на нормализацию функций органов и повышение защит­ных сил организма. Средства, используемые для общего лечения, по характеру действия делят на десенсибилизирующие, противовоспалительные, стимулирую­щие, седативные, общеукрепляющие, витамины, гормоны, химиотерапевтические препараты. Данное деление является условным, так как неред­ко один и тот же препарат может оказывать разностороннее действие. Например, многие антигистаминные средства обладают седативным эф­фектом, а седативные препараты, витамины, гормоны проявляют одно­временно и десенсибилизирующее действие. Успех в лечении детей, больных кожными заболеваниями, определя­ет патогенетически обоснованная общая терапия. При этом необходимо соблюдение принципов этапности, непрерывности и комплексности с учетом индивидуальных особенностей организма. Особенное значение имеют сведения о патогенетической роли в возникновении дерматоза заболеваний органов пищеварения, нарушений иммунной и нервной сис­темы, эндокринных дисфункций и состояния кожи. При наличии у детей распространенного дерматоза, особенно сочетающегося с иной патоло­гией, первый этап лечения целесообразно проводить в условиях стацио­нара при консультативном участии педиатра. У новорожденных, детей грудного и младшего детского возраста восстановление функций желу­дочно-кишечного тракта и сопутствующих нарушений межуточного об­мена имеет решающее значение с одновременной гипосенсибилизирующей и противовоспалительной, а в последующем и стимулирующей те­рапией. Необходима санация очагов инфекции в ЛОР-органах (тонзиллит, гайморит, отит), органах пищеварения (дисбактериоз кишечника, гепато-холестит, панкреатит, дискипезия желчевыводящих путей), бронхолегочной системе, мочевыводящих органах. Диета при болезнях кожи особенно важна у детей грудного и ран­него детского возраста - если кожное заболевание появилось у ребенка грудного возраста, находящегося на естественном грудном вскармливании, то необходимо проводить соответствующую коррекцию режима питания матери и вскармливания ребенка. Рекомендации в переводе детей, больных дер­матозами, на искусственное вскармливание недопустимы. Необходи­мость грудного вскармливания больного дерматозом ребенка объясня­ется несравненным преимуществом женского молока. Его биологичес­кая ценность заключается в стимуляции (З-лактозой, содержащейся в молочном сахаре женского молока, синтеза микроорганизмами кишеч­ника витаминов группы В и активации бифидум-фактором рост бифидобактерий. Кроме того, лактоза задерживает рост кишечной палочки. Наиболее ценные и важные аминокислоты, способствующие физическо­му развитию ребенка (триптофан, лизин, аргинин, гистидин), содержатся в женском молоке в более оптимальных количествах и соотношении, чем в коровьем. В женском молоке также содержатся необходимые за­щитные иммунные тела и ферменты. Женское молоко богаче витамина­ми А, С, D и Е, имеет более низкую буферность, содержит гидролити­ческие ферменты. Количество ненасыщенных жирных кислот в материн­ском молоке в 3,5 раза больше, чем в коровьем, а возникновение экссудативного диатеза, атонического дерматита, экземы, псориаза обус­ловливается недостаточностью этих жизненно необходимых кислот. В процессе лечения многих дерматозов, особенно аллергического генеза, необходимо применение антигистаминных гипосенсибилизирующих препаратов, которые назначают короткими чередующимися курсами со сменой препаратов, не более 3 курсов в период обострения кожного процесса. Терапию, направленную на коррекцию иммунных нарушений, следует проводить после определения типа иммунной реактивности. При недо­статочности гуморального иммунитета может использоваться введение гаммаглобулина. При снижении уровня иммуноглобулинов классов А и М в сыворотке крови рекомендуется внутримышечное введение иммуно­глобулина. При сниженных исходных показателях Т-клеточного иммуни­тета, особенно у детей с часто рецидивирующей пиогенной инфекцией, целесообразно применение декариса. Из транквилизаторов наиболее эффективны тазепам, диазепам (се­дуксен), реладорм - комплексный препарат, содержащий кальциевую соль циклобарбитала (фенодорм) 0,1 г и диазепама (0,0! г). Хороший успокаивающий эффект оказывает фенобарбитал, назначаемый перед сном на 2-3 нед. НАРУЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.Наружное (местное) лечение требует особой осторожности, так как наружным оно называется условно. При нанесении на кожу лекарствен­ного вещества возможна его адсорбция, сопровождающаяся общим воздействием. Кроме того, кожа детей более чувствительна к наружно применяемым средствам, поэтому их следует использовать в более низ­ких концентрациях и менее раздражающих формах. Чем острее протека­ет воспалительный процесс, тем более поверхностным должно быть действие лекарственного средства. Таким эффектом обладают примоч­ки, лосьоны, присыпки, взбалтываемые взвеси, пасты. При хронических формах воспаления применяют кремы, мази, компрессы, действующие более интенсивно и глубже. Перед применением наружных лекарствен­ных препаратов очаг поражения осторожно, без форсирования очищают от корок, чешуек, гноя, остатков покрышек пузырей и пузырьков, на­слоения лекарственных средств, нанесенных прежде, путем смачивания растительным маслом. При инфекционных дерматозах, особенно наличии пиококковых процессов, кожу вокруг очагов осторожно протирают кам­форным или 1-2% салициловым спиртом. Примочки, представляющие собой слабо концентрированные растворы лекарственных средств в дис­тиллированной воде, используют в виде влажных повязок в целях стимуляции эпителизации и противовоспалительного действия. У детей, осо­бенно первого полугодия жизни, их не применяют из-за возможного пе­реохлаждения и используют лишь в исключительно редких случаях. У детей грудного возраста не применяют примочки из раствора борной кислоты, этакридина лактата и фурацилина. Не следует применять у детей свинцовую примочку на область лица, особенно около глаз, так как возможно стойкое помутне­ние роговицы. Согревающие компрессы с покрытием ватой у детей не используют из-за возможности возникновения мацерации, дерматитов и вторичных пиодермии. Присыпки, или медицинские пудры, представляют собой смесь мельчайших порошкообразных веществ минерального или растительного происхождения. У детей грудного возраста присыпки при­меняют для защиты соприкасающихся поверхностей кожи (естественные складки) от трения, мацерации, воздействия пота, мочи, а также исполь­зуют на воспаленных поверхностях без явлений мокнутия и мацерации. Не рекомендуется использовать в присыпках крахмал, так как, являясь углеводом, он становится благоприятной питательной средой для раз­множения микроорганизмов и, легко подвергаясь брожению, превраща­ется в клейстер, раздражающий кожный покров. Сульфаниламидные препараты также не должны использоваться в присыпках у детей грудного возраста из-за возможной интоксикации вплоть до цианоза и сердечной декомпенсации вследствие образования сульфатметгемоглобина. Противозудные средства в форме растворов, болтушек, паст, мазей, кремов не только уменьшают чувство зуда, но и оказывают успокаива­ющее действие. Среди них особенно часто используются ментол, анес­тезин, тимол, уксус, спирт, камфора. Особого внимания заслуживают мази, кремы, лосьоны и аэрозоли с глюкокортикоидными гормонами, хорошо переносятся и действуют про­тивовоспалительно мази и кремы, не содержащие кортикостероидных гормонов; бутадиеновая мазь, крем дермазин и т.п. Для наружной терапии себорейной, микробной экземы и т.п. в пери­од острого воспаления используются противовоспалительные, часто сменяемые примочки с 0,25—0,5% амидопирина, раствор жидкости Бу­рова и т.п. В последние годы появились мази, содержащие биологически актив­ные вещества, оказывающие противовоспалительное, гипосенсибилизирующее действие, способствующие регенерации и эпителизации кожного покрова. К ним относятся мази вулнузан, карофиленовая, солкосерил, ге­париновая, гепароид, ацеминовая, пармидиновая, крем клотримазол и др.

 

Родовая травма. Причины. Патогенез. Клинические формы, осложнения и исходы.

 

Родовая травма ЦНС. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.

Внутричерепные кровоизлияния - субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого в-ва мозга после ишемического (тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникают кровоизлияния. Этиология: родовой травматизм, перинатальная гипоксия, связанная с гемодинамическими нарушениями и метаболическими нарушениями (ацидоз, активация ПОЛ), нарушение перинатального (деф-т вит К) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные тромбоцитопатия), отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, вутробные вирусы и микоплазменные инфекции, вызывающие поражение стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональный уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами). Непосредственной причиной родовой травмы головного м-га - являются несоответствие м-му размерами костного таза матери и головы плода, стремительные, затяжные роды, неправильно выполненные акушерские пособия, тракции за голову, наложение щипцов. Однако для плода, испытавшего хроническую ву гипоксию даже нормальный механизм родов может оказаться травматичным. Родовая травма и гипоксия патогенетически связаны друг с другом. Патогенез - субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в в-во головного м-га, мозжечка, как правило имеют травматический генез, особенно если сочетаются с проявлениями родовой травмы - кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз, перелом ключицы. Внутрижелудочковые (ВЖК) и привентрикулярные (ПВК), мелкоточечные кровоизлияния обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния имеют как гипоксический, так и травматический генез. Причины ВЖК - артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток- разрыв каппиляров; артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока - ишемические повреждения капилляров; повышение церебрального венозного давление - венозный стаз, тромбозы; изменение системы гемостаза. Клиника. Типичные проявления любых ВЖК у нр является: внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда периоды гипервозбудимости; изменение хар-ра крика и потеря коммуникабельности при осмотре; выбухание большого родничка или его напряжение; аномалии движения глазных яблок; нарушение терморегуляции, вегетовисцеральные расстройства (срыгивание, убыль массы тела, тахипноэ, тахикардия), псевдобульбарные и двигательные р-ва, судороги, расстройства мышечного тонуса.Эпидуральные кровоизлияния - локализуются м-ду внутренней пов-тью костей черепа и твердой мозговой об-кой и не распространяется за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой об-ки. После непродолжительного светлого промежутка от 3 до 6 ч развивается «синдром сдавления мозга», который сначала ч-з 6-12 ч проявляется резким беспокойством, а затем развивается угнетение сознания вплоть до комы ч-з 24 ч. С-мы: расширение зрачка, на стороне поражения, фокальные и диффузные клонико-тонические судороги, гемипараз на стороне, противоположной кровоизлиянию, приступы асфиксии, снижение АД, застойный диск зрительного енрва. Показание - нейрохирургическое лечение.Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со смещением его пластин. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источник - вены впадающие в верхний сагиттальный синус и поперечный синус, сосуды мозжечкового намета. Клиника зависит от локализации: при супратенториальном кровоизлиянии - 2-4 дня период мнимого благополучия, хотя м б желтуха, анемия, умеренно выражены признаки повышения ВЧД. Затем резко нарастает гипертензионно-гидроцефалический и дислокационный синдромы: беспокойство, увеличение головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону поражения, возможны судороги Приступы апноэ, брадикардия, ступор, кома. Диагноз ставится при нейросонографии, КТ. Показано нейрохирургическое лечение. При нелечении - инкапсуляция и сдавление мозга. При субтенториальной локализации - (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) - состояние тяжелое с момента рождения, нарушение сосания, глотания, с-мы сдавления ствола мозга: ригидность мм затылка, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающий при повороте головы, вертикальный нистагм, «плавающие глазные яблоки» В динамике нарастает вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. При раннем удалении гематомы – прогноз благоприятный в 50%, у остальных остается неврологическая симптоматика- гидроцефалия. При разрыве намета- гибель в пер-де новорожденности. Субарохноидальное кровоизлияние - нарушение целостности менингеальных сосудов. Локализуется чаще в теменно-височной обл-ти большого мозга и в обл-ти мозжечка. В клинике менингеальный, гипертензионно-гидроцефальный с-м, а так же симптомы выпадения в зав-ти от локализации. Клиника возникает сразу после рождения, либо ч-з несколько дней. Появляются прзнаки общего возбуждения ( мозговой крик, судороги, инверсия сна, выражение лица тревожное). Повышенная двигательная активность при малейшем раздражении, усиление врожденный рефлексов, повышение мм тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - запрокидывание головы, судорожная готовность, судороги, выпадение ф-ии черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы. Соматический статус- желтуха, гипо- ,чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, анемия , потеря массы тела. Диагностика (см выше) + люмбальная пункция - большое кол-во эритроцитов в ликворе, ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия) лимфоцитарный и макрофагальный цитоз Ксантохромия ликвора- равномерное розовое или красное окрашивание в первой и последующих порциях- аргумент против «путевой» крови. Прогноз благоприятный. В/желудочковые кровоизлияния. М.б. одно- и двухсторонними. Часто у детей до 28 нед гестации. Происходят в первые 2 дня жизни. По данным УЗИ4 степени: 1 ст - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальными или отсутствующими в/желудочковыми); 2 ст - ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3 ст ВЖК с острой делятацией хотя бы одного желудочка; 4 ст – ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое в-во) кровоизлияния. Клиника - снижение гематокрита без видимой причины и развитием анемии; выбухание большого родничка; изменение двигательной активности; падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлекса; приступы апноэ; горизонтальный или вертикальный нистагм, отсутствие р-ции зрачка на свет, снижение АД. Клиника ВЖК развивается в первые 30 час жизни. Прогноз зависит от клиники и гестационного возраста ребенка, 1-2 ст рассасывается у большинства детей, но Мб в дальнейшем отмечены кисты. 3-4 ст выживание детей составляет 50-70 и 20-40% соответственно. Методы исследования - в первые сутки всем детям, поступающими в отделение патологии н/р проводят нейросонографию головного мозга (НСГ), повторяют по клиническим показаниям. При диагностики ВЖК 3-4 ст в НСГ- мониторинг включают вентрикулометрию боковых и 3-го желудочка, оценивают проходимость ликворных путей и межполушарной щели. Доплеровское ис-е головного мозга для выявления признаков гиперфузии стволовых структур., ранние клинические признаки окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола мозга и выглядят как внезапно развившаяся вялость, мм гипотония, апноэ, реже судороги. При окклюзионной гидроцефалии клиника может появить ч-з несколько недель, что гораздо раньше видно при доплеровском ис-ии, это повод для консультации нейрохирурга. Проведение люмбальной п-ции для диагностических и лечебных целей (для восстановления проходимости ликворных путей) Увеличение в ликворе белка до 2гл и более свидетельствует о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции. В/мозговые кровоизлияния -возникают чаще при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Вялость, срыгивание, нарушение мм тонуса, очаговые с-мы, нистагм, анизокория, судороги., нарушение сосания, глотания, см « открытых глаз». Снижение сухожильных рефлексов. При глубокомотеке мозга- стон. Отсутствие глотания и сосания, из врожденных рефлексов иногда сохраняется только хватательный, слабая р-ция на осмотр, в виде тихого плача, анизокория, судороги, чаще клонические, брадикардия. Течение родовой травмы - острый период (7-10 дн), подострый (3-4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный ( от 4-6 мес до 1-2 лет). Недоношенные дети -варианты протекания ВЧК: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, приступов апноэ; 3) превалирования в клинике с-ма общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, отс-е сосательного и глотательных рефлексов, рвота, брадикардия); 4) преобладание с-мов повышенной возбудимости (гипервозбудимость, гиперрефлексия, судороги, атетоз, тремор), частичное или полное выпадение рефлексов врожденного автоматизма, гипертензионно-гидроцефальным с-м. Трудности диагностики у недоношенных обусловлены незрелостью НС, антенатальным поражение мозга, появления с-в поражения мозга при различных заболеваниях (СДР, ву инфекции, метаболические нарушения). Для уточнения д-за необходимы дополнительные методы обследования. Лечение в первые дни жизни.1)охранительный режим - минимальное кол-во манипуляций, звуковых и световых раздражителей; 2) температурная защита, участие в уходе матери, ребенок не должен голодать. Кормят в зав-ти от состояния- парентерально, либо ч-з транспилорический или разовый зонд. 3) Мониторирование основных показателей жизнедеятельности - АД, пульса, ЧД, диуреза, оксигенации гемоглобина и напряжение углекислого газа в крови, следят за параметрами КОС, натрия, калия, кальция, глюкозы. Целесообразно постановка сосудистого катетера, что позволяет осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Т.о основа лечения ВЧК - поддерживающее симптоматическое лечение. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующей субдуральной гематомой, кровоизлияниями в заднечерепную ямку Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Если у ребенка с ВЧК есть признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатия потребления, то переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям не рекомендуется. Медикаментозное лечение по поводу лишь ВЧК не проводят. В литературе нет единого мнения о назначении дицинона, рибоксина, вит Е, миорелаксантов, ноотропов. Все согласны лишь с назначением профилактической дозы вит К. Особенно важно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка-опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. Профилактика:предотвращение преждевременного рождения ребенка, раннее выявление и предотвращение всех тех состояний, которые явл-ся факторами риска. Имеются указание на профилактическое назначение матери перед родами ( если имеются факторы риска асфиксии плода и нр) дексаметазона, фенобарбитала, вит К, пирацетама, а также дицинона, индометацина ребенку для уменьшения риска и тяжести ВЧК. Дексаметазон - стабилизирует эндотелий сосудов. В настоящее время нет рутинного назначения этих препаратов для проф-ки.

 

Физиологические (пограничные) состояния новорожденных.

 

Вскармливание недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой и с синдромом дыхательных расстройств.

 

Особенности вскармливания недоношенных детей в неонатальном периоде и грудном возрасте. Расчет питания. Искусственные смеси в питании недоношенных детей.

Вскармливание недоношенных детей (энтеральное питание).Определенные трудности, возникающие при кормлении недоношенных детей, связаны с их физиологической незрелостью: 1) Способность к сосанию и глотанию, координация этих рефлексов не развиты до 32-34 нед.; 2) малый объем желудка и удлинении времени эвакуации его содержимого при несформированном нижнем пищеводном сфинктере приводят к склонности к срыгиванию; 3) способность кислотообразования и продукция пепсиногена в желудке низкая; 4) снижена перстальтика киш-ка, что приводит к вздутию живота, перерастяжению киш-ка; 5) снижена активность лактазы; 6) всасывание жиров низкаяиз-за пониженной продукции солей желчных кислот и панкреатической липазы, сниженной способности образования мицелл; 7) расщепление белков неполное; 8) секреция иммуноглобулинов в киш-ке и иммунологический ответ снижены; 9) уровень клеточной пролиферации и миграции в стенке киш-ка низкий; 10) снижение функциональной активности органов (печень - незрелость ферментов, почки - снижена способность сохранять важные электролиты, как натрий и хлориды, легкие - продолжается созревание легочной ткани), что требует дополнительных затрат энергии. Первое кормление - зависит от гестационного возраста, массы тела и состояния здоровья. Вслучае отсутствия соматической патологии энтеральное питание начинают с первых суток, расчет идет по разным методам: 1) Гестационный возраст больше 33-34 нед, при массе тела больше 2,5 кг. При наличии достаточной силе сосательных движений, координации сосания и глотания, достаточной моторике киш-ка первое кормление начинают через 2-3 час после рождения грудью или сцеженным молоком ч-з соску. 2) Гестационный возраст меньше 33-34 нед, при массе тела меньше 2 кг. Принцип: осторожность и постепенность!. Первое пробное введение пищи в виде дистиллированной воды, если все нормально (не было срыгивания и ухудшения состояния ребенка) то 2 и 3 кормление проводят 5% глюкозой с постепенным увеличением объема, далее кормят молоком или смесью; при массе 1,5-2 кг объем первого кормления дистиллированной водой 5-7 мл, далее увеличивают объем кормления ч-з 3 часа с возможным ночным перерывом для детей больше 2 кг. В мировой литературе приводится очень большой диапазон начального объема трофического питания от 0.1 до 20млкгдень, чаще 10-14 млкгдень. Вскармливание в этом объеме продолжается от 7 до 14 дней, затем медленно увеличивают концентрацию и объем смеси. При массе тела 1-1.5 кгобъем первого кормления 2-4 мл и далее постепенно увеличивают на 3-5 мл, интервал м-ду кормлениями 3 час без ночного перерыва, т.о. 8-10 кормлений. При массе менее 1000 гобъем первого кормления 1 мл и далее постепенно увеличивают на 1 мл в течении 8 час, далее интервал 2 часа и увеличение объема на 2 мл , пока не достигается объем 12 мл (5% глюкоза). Перевод на грудное вскармливание только через 16-48 час ч-з соску, а если масса меньше 700 г через зонд Режим кормления ч-з зонд м.б. прерывистым и продолженным (капельным, микроструйным) При болюсном введении молока зонд используют для доставки разовой порции молока после кормления сразу удаляют ( обычно каждые 3 час). Зонд вводят на длину, равную расстоянию от переносицы до мечевидного отростка, что составляет 1012 см. На свободном конце имеется отверстие для ввода шприца с молоком, молоко д б теплым. Орогастральное введение зонда предпочтительнее, чем назогастральное, т к м б апноэ. Разовое введение зонда приводит к циклическому выбросу гормонов, и это стимулирует рост и развитие ЖКТ. Детям весом менее 1500г вводят постоянный зонд, т к есть тенденция к застою кишечного содержимого. Такой зонд находится в желудке 7-10 дней, молоко вводится и капельно с заданной скоростью при помощи инфузомата, некоторые исследования показывают, что при капельном введении прибавка в весе больше. Необходимо отсасывать содержимое желудка при каждом следующем кормлении, если при этом получают 10% от предыдущего кормления следует уменьшить дозу молока, в случае наличия патологических примесей энтеральное кормление прекращают. Срыгивание, рвота, вздутие живота служит показанием для отмены стандартной схемы вскармливания до выяснения причин, их вызвавших. При появлении сосательных движений возможно перевести на соску. Потребности в нутриентах: белки -составляет 3.5-4 гкгдень, для поддержания роста необходимо 9-12 % от общей калорийности. Для поддержания иммунной системы орг-ма необходимы нуклеотиды, смеси. Содержащие нуклеотиды продолжают разрабатываться.Углеводы -у недоношенных есть транзиторное затруднение усвоение лактозы, объем от общего суточного каллоража д б 35-55%. Жиры -должны составлять 40-55% от общего суточного аклоража. В смеси для недоношенных обязательно входит омега-3 жирная кислота, присутствующая в женском молоке и линолевая кислота. Витамины и минералы -быстрый рост недоношенных детей требует в первую очередь повышенного содержания кальция, фосфора, а также вит Д для оптимальной минерализации костей. Недоношенные дети способны абсорбировать вит Д и преобразовывать егов активную форму (1,25 гидроксихолекальциферол). Ежедневное введение 400 МЕ вит Д достаточно для большинство детей, хотя рекомендуемый диапазонот 400 до 800 МЕ. Дополнительно надо давать кальций - 50 мгкгдень, фосфор - 30 мгкгдень ( если ребенок получает только грудное молоко). Дополнительное введение железа для детей на грудном вскармливании, так и у детей на смеси должно начинаться с 2 мес по 2 мгкгдень с предварительным насышением орг-ма вит Е (внутрь 25 МЕкгдень с началом полного энтерального питания). Рекомендуемая доза фолиевой к-ты от 50 до 70 мкгдень. Женское молоко - источник всех необходимых питательных, которые в нем оптимально сбалансированы и легко усваиваются. Очень важно, что основные защитные св-ва грудного молока обеспечиваются непосредственно иммунной системой молочной железы. В связи с этим в выхаживании недоношенных детей используют такие приемы как «непитательное прикладывание к груди», «метод кенгуру», которые благоприятны для ребенка. Одно из важных достоинств грудного молока, что оно дает матери чувство необходимости ребенку и включает ее в процесс выхаживания. Существуют 2 проблемы при кормлении детей с ОНМТ грудным молоком. Первое - содержание минералов в молоке, особенно кальция и фосфора м.б. неадекватным. Вторая - калораж и содержание белка в молоке матери недоношенного ребенка снижается до уровня их в молоке женщины, родившей в срок. С этой целью в мировой практике используется 2 вида добавок к грудному молоку («усилителей»): выпускаемых в виде дозированного порошка, который разводится в 25 мл молока, либо в виде жидкого обогатителя, который рекомендуют смешивать с грудным молоком в соотношении 1:1., т.о. они способствуют продлеванию грудного вскармливания. Например, существует обогатитель, содержащий инозитол, что важно для детей с патологией дыхательной системы. Адаптационные смеси для недоношенных детей.Такие смеси готовятся в соответствии с международными рекомендациями. Они содержат относительно большее кол-во энергии в единице объема по сравнению со стандартными смесями. Соотношение белоккаллории так же выше. Соотношение сывороточный белок казеин д.б. 6040, что сопоставимо их в грудном молоке. В настоящее время доступны - Фрисопре, Пре-НАН, Энфамил, Пре-Бона, Хумана-0. В смесях для доношенных детей нет такой важной полиненасыщенной жирной к-ты как докозагексаеновая кислота ( DHA), она необходима для развития умственных способностей и нормальной ф-ии зрения У недоношенных ее синтез снижен. Появились белково-витаминные добавки к грудному молоку: «Пре-Сэмп протеин и минерал», разработанный для детей с массой при рождении менее 1500 гр. Применяется с первых месяцев жизни и до достижения ребенком массы тела 2000-2500 г. Расчет питания для недоношенных. Расчет питания производится на массу тела при рождении, и только с начало нарастания производится на существующую массу тела. Формула Малышевой до 10 дня:Сут объем = 14×М ( кг) × дни жизни. Объем 1 кормления = 3× М тела × дни жизни, расчет у детей с физической потерей массы на массу при рождении, до того как не стал набирать. После 10-го дня «калорийный метод».На каждый день жизни прибавляют по 10 ккал (1 день - 10 ккал + 2-ой день 10 ккал и т.д. до 10 дня, т.о. в 10 дней 100 кал; на 14 день – 120 ккалкгсут; 21 день- 130 ккалкгсут; 1 мес – 135-140 ккалкгсут; 2 мес - в зависимости от массы при рождении, если масса ≥ 1.5 кг , то 130 ккалкгсут или чуть меньше, если масса при рождении ≤ 1.5 кг, то 135-140 ккалкгсут, такой расчет делают до 3-го мес включительно, с 4-го мес уменьшают до 130 ккалкгсут, 130ккалкгсут принято считать у детей с ЭНМТ, у более старших детей – 120 ккалкгсут. Прикорм. В качестве прикорма используют следующие группы продуктов: блюда на плодо-овощной основе – фруктовые, ягодные, овощные пюре, соки (с 5-6 мес, соки с 3 мес); продукты и блюда на злаковой основе (каши, сухарик, печенье – с 6-7 мес); кисломолочные продукты, творог (с 8 мес), мясо (с 7-8 мес), рыба (с 10 мес), растительное и сливочное масло (с 6 мес), яичный желток (с 6-7 мес). Показания к введению прикорма: достижение реб-ка определенной степени биологической зрелости (возраст 5-6 мес и более); наличие признаков готовности к введению прикорма; наличие признаков неудовлетворенности реб-ка, получаемым объемом молока при достаточной лактации у матери (беспокойство, учащение крика, повторные ночные пробуждения с «голодным» криком, замедление темпов прибавки в массе). Признаки готовности ребенка к прикорму: достаточная зрелость органов пищеварения для переваривания новых продуктов питания (отсутствие диспепсии, аллергических р-ций); эмоциональное восприятие реб-ком пищи и процедуры кормления (голодный реб-к тянется в сторону подаваемой ложки с едой); желательно чтобы реб-к уже устойчиво сидел и совершал активные целенаправленные движения головой, руками; угасание рефлекса «выталкивания» языком, появление готовности к жевательным движениям, использование языка для продвижения пищи во рту.

 

Понятие о внутриутробной гипотрофии. Причины внутриутробной гипотрофии плода. Патогенез. Этиологические факторы в развитии внутриутробной гипотрофии. Классификация. Профилактика. Диспансерное наблюдение.

Внутриутробная гипотрофия – хроническое расстройство питание плода, т.е. рождение реб-ка в срок, но с более низкой массой тела, чем положено по сроку гестации. Причины: внутриутробные инфекции, хромосомные абберации (трисомия, синдром Шерешевского-Тернера), наследственные аномалии обмена (галактоземия), врожденную гипофункцию щитовидной железы, церебральный гипоталамический нанизм, многоплодную беременность, изменения плаценты и пуповины (наличие одной пупочкой артерии, неправильное прикрепле­ние пуповины), неполноценное питание матери во время беременности. На первом месте среди причин в/у гипотрофии находятся внутриутробные инфекции и поздний токсикоз беременных, далее - заболевания матери (сердечно-сосудистые заболевания, эндокринопатии), профессиональные вредности (химическое производство, вибра­ция). Патогенез. Основным звеном является хроническая плацентарная недоста­точность, т.е. расстройство маточно-плацентарного кровообращения. Состояние длительного кислородного голодания приводит к нарушению окислительных процессов в организме плода, обусловливает нарушение важнейших видов обмена веществ, формирование функциональной и морфологической незрелости плода. Классификация и клиника. Принято различать гипотрофию I степени (легкую форму) – характерно умеренное снижение массы новорожденного по сравнению с массой здорового ребенка, родившегося при том же сроке беременности. Дефицит массы не превышает 10-20% массы здоровых детей. Характерно также умеренное уменьшение подкожного жирового слоя. Кожные покровы имеют бледно-розовую окраску с различной степени цианозом, одновременно отмечают понижение тургора тканей и тонуса мышц. Гипотрофия II степени (среднетяжелая) - имеет место отставание в массе 20-30%. Такие дети отстают в росте на 1-1,5 см по сравнению со здоровыми детьми, родившимися при том же сроке беременности. Отчетливо заметны дистрофические изменения кожных пок­ровов и подкожного жирового слоя. Вследствие снижения эластичности кожа легко собира­ется в складки, плохо расправляется, на фоне бледности кожных покровов более постоян­ным является цианоз, развивается сухость кожи с обильным шелушением. Гипотрофия III степени (наиболее тяжелая форма) - типично резкое уменьшение подкожного жирового слоя. Дефицит массы составляет более 30%. Более постоянным является глубокое отставание ребенка не только в массе и в росте — дефицит роста составляет 2-4 см по сравнению со здоровыми новорожденными. У этих детей отмечается дистрофия кожных покровов в виде резкой сухости и трещин кожи в области стоп, паховых складках, нижней части живота. У новорожденного, родившегося в состоянии гипотрофии, очень часто наблю­даются изменения ряда органов и систем. В первые часы и дни жизни у таких детей обращают на себя внимание общая вялость, нарушение сна, снижение или полное отсутствие сосатель­ного, реже глотательного рефлекса, изменение тонуса мышц. Часто снижены или отсутству­ют рефлексы новорожденного (Робинсона, Бабкина, Бабинского, Моро и др.). В ряде случаев наблюдается повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, связанная не только с гемо-ликвородинамическими нарушениями в ЦНС, но и с обменными нарушениями, гипогли­кемией, метаболическим ацидозом и т. д. Часто имеются нарушения дыхания, связанные как с гипоксическим поражением ЦНС, обменными нарушениями, так и с незрелостью легочной ткани, нарушением становления постнатального легочного кровообращения. Дыхание у таких детей поверхностное, нарушены частота и ритм дыхательных движений, возможно развитие вторичной асфиксии. Часто имеются также изменения сердечно-сосудистой системы: приглушение сердечных тонов, брадикардия, появление систолического шума на верхушке сердца. Довольно часто наблюдаются нарушение функции желудочно-кишечного тракта, наклон­ность к частым срыгиваниям, понижение аппетита, изменение стула (задержка отхождения мекония, учащение). Из других особенностей развития новорожденных с проявлениями в/у гипо­трофии в периоде 7-10 дней после родов нужно отметить большее снижение массы и медленное ее восстановление, задержку отпадения пупочного остатка и плохое заживление пупочной ранки. У детей с в/у гипотрофией имеется низкая сопротивляемость организма, они восприимчивы к различным инфекционным заболеваниям. Наблюдаются нарушения оссификации в костях черепа, грудной клетки, верхних и нижних конечностей, нарушения развития ядер окостенения. Дистрофические изменения кожи выявляются в форме повышенной ее сухости с обильным пластинчатым или огрубевидным шелушением, часто наблюдаются трещины в области па­ховых складок, нижней части живота, кистях и стопах. В крови наблюдается повышенное количество гемоглобина, что связано с компенсатор­ным увеличением фетального гемоглобина. Количество лейкоцитов у новорожденных с в/у гипотрофией при рождении несколько снижено и продолжает снижаться до 7-го дня жизни. У 50 % детей запаздывает первый перекрест. Пропорционально степени выраженности гипотрофии при исследовании факторов свер­тывающей системы крови наблюдается гипокоагуляция, в связи с чем такие дети склонны к кровоточивости. Частично она связана с морфологической незрелостью печени, так как гипокоагуляция даже на фоне проводимого лечения остается выраженной и после 7-го дня жизни. Желтуха у таких детей появляется ко 2-3-му дню жизни, остается длительно и проходит только при ее лечении, так как наблюдается снижение конъюгирующей функции печени из-за снижения активности ферментной системы трансферазы глюкуроновой кислоты. Особенностью пищеварения у новорожденных с в/у гипотрофией является то, что эти дети плохо выдерживают перерывы 6-12 ч после рождения. В первый день жизни они в среднем высасывают не более 50 мл сцеженного грудного молока и до 75 мл 5% или 10% глюкозы. Предлагаемая норма грудного молока этим детям приводит к частым срыгиваниям и учащению стула. Мекониевый характер стула иногда задерживается до 4 - 5-го дня жизни, суточный диурез обычно усилен в первые 3 дня жизни. Новорожденные дети с в/у гипотрофией уже рождаются с нарушением обмен­ных процессов (гипопротеинемией, гипогликемией, липемией), выраженной гипокоагуляцией, сниженной функцией ферментативных систем, нарушениями водного и билнрубннового обмена, КОС и буферных систем, имеющими не физиологический характер, свойственный здоровым новорожденным детям, а свидетельствующими о глубоких патологических измене­ниях, особенно у новорожденных со II и III степенью в/у гипотрофии. Лечение. Все лечебные мероприятия должны осуществляться на фоне правильно организованного вскармливания и ухода за новорожденным. Вскармливание новорожденного с проявлениями в/у гипотрофии нередко сопряжено с большими трудностями. Они обусловлены в первую очередь тем, что у таких детей ослаблены сосательный и глотательный рефлексы. Поэтому при снижении пищевого рефлекса процесс кормления должен происходить с помощью зонда. Вопрос о первом прикладывании к груди решают дифференцированно в зависимости от общего состояния ребенка и степени в/у гипотрофии. Новорожденного, у которого имеется гипотрофия, наиболее рационально кормить 7 8 раз в сутки. В первые 5-7 дней жизни необходимо давать только грудное молоко. При улучшении общего состояния, аппетита, некотором нарастании массы с конца 1-й недели жизни следует дополнительно вводить белковые препараты. Лучшим белковым препаратом является творог из кефира и ионитного молока. Добавлять его надо к грудному молоку в количестве 5-7 г в сутки. Принципы ухода за новорожденными с в/у гипотрофией, особенно II-III сте­пени, и вскармливания их такие же, как и недоношенных новорожденных. Дети нуждаются в постоянном согревании, тщательном уходе за пупочной ранкой и кожей. После выписки из родильного дома дети должны находиться под диспансерным наблюдением невропатолога и педиатра. В первые дни жизни таким детям показаны внутривенные вливания плазмы и крови из расчета 5-7 мл/(кг • сут). Число переливаний плазмы определяется в зависимости от состоя­ния новорожденного (в среднем следует провести до 5-7 переливаний). В комплекс лечения должны быть также включены витамины: аскорбиновая кислота по 100 мг в день внутрь, витамин В1 по 10-15 мг внутрь, витамин В6 по 15-20 мг (2,5% раствор внутримышечно через день). Показан и витамин В12 по 30-50 мкг внутримышечно (всего 10-15 инъекций) через день. Для поднятия общего тонуса организма и улучшения процессов обмена веществ у детей с в/у гипотрофией показано назначение гормонов. С 3-4-й недели жизни новорожденному целесообразно назначать анаболические гормоны по 0,1 мг/(кг • сут) в течение 3-4 нед. Как стимулирующее средство необходимо применять апилак в течение 10-14 дней в виде свечей. Профилактика. В настоящее время предлагаются методы антенатальной диаг­ностики развивающейся гипотрофии плода: ультразвуковой метод измерения параметров в динамике его развития, исследование экскреции эстриола с мочой и ферментов окситоциназы и термостабильного изоэнзима щелочной фосфатазы в крови беременной женщины, уровня креатинина и аминокислотного спектра амниотической жидкости. Развитие и совершенствование методов антенатальной диагностики будут способство­вать и более раннему началу лечения дистрофических состояний. С этой целью, наряду с профилактическим лечением заболеваний у матери, рекомендуют использовать и лекарст­венные препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение.

 

Понятие о внутриутробной гипотрофии. Причины внутриутробной гипотрофии плода. Патогенез. Этиологические факторы в развитии внутриутробной гипотрофии. Классификация. Профилактика. Диспансерное наблюдение.

Задержку (замедление) в/у роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту. Среди детей с малой массой при рождении выделяют 3 группы: 1) недоношенные с массой тела, соответствующей их гестационному воз­расту; 2) недоношенные с массой тела меньшей, чем долженствующая по сроку беременности; 3) доношенные (родившиеся после окончания 37-й недели беременности) или переношенные (родившиеся на 42-й неделе беременности и позже), имею­щие массу тела ниже 10% центиля для данного срока гестационного возраста. Этиологические факторы. Выделяют 4 группы факторов риска, которые могут привести к ЗВУР: 1) Материнские - очень низкая масса тела и дистрофия до и в момент на­ступления беременности, дефекты питания во время беременности (резкий дефицит белков и витаминов, цинка, селена и других микроэлементов), короткий срок (менее 2 лет между беременностями), многоплодие, антифосфолипидный синдром (АФС), гипертоническая болезнь и заболевания сердечно-сосудистой системы с сердечной недостаточностью, хронические заболевания почек и легких, гемоглобинопатии, сахарный диабет I типа с сосудистыми осложнениями, ожирение, болезни соединительной ткани, длительный бес­плодный период, выкидыши, рождение предыдущих детей в семье с низкой массой, гестозы, вредные привычки матери - курение, алкоголизм, наркома­ния, инфекции, приведшие к внутриутробному инфицированию плода, прием некоторых медикаментов (например, антиметаболитов, бета-блокаторов, дифенина, оральных антикоагулянтов и др.). 2) Плацентарные - недостаточная масса и поверхность плаценты (менее 8% массы тела новорожденного), ее структурные аномалии (инфаркты, кальциноз, фиброз, гемангиома, единственная артерия пуповины, тромбозы сосудов, пладентит и др.) и частичная отслойка (все вышеперечисленные факторы мо­гут быть следствием АФС), а также аномалии прикрепления (низкое располо­жение плаценты, предлежание и др.) и пороки развития плаценты, как первич­ные, так и вторичные по отношению к материнской патологии. 3) Социально-биологические - низкий социально-экономический и образо­вательный уровень матери (часто сопровождается «нездоровым стилем жиз­ни» - курение, употребление спиртных напитков, нерациональное питание, а отсюда частные хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, час­тые инфекции, работа в неблагоприятных условиях, неуравновешенность, «не­желательность» ребенка и др.), подростковый возраст, проживание в высоко­горной местности, профессиональные вредности у матери (работа в горячем цехе, вибрация, проникающая радиация, химические факторы и др.). 4) Наследственные - материнский и плодовые генотипы. У 40% детей выявить причину ЗВУР не удается (идиопатическая ЗВУР), при этом у трети из них в родословной (чаще по линии матери) есть и другие члены семьи с низкой массой при рождении. Патогенез. Если у ребенка, родившегося в срок, имеется лишь малая масса при рождении, то фактор, замедлявший темп его внутриутробного разви­тия, действовал в последние 2-3 мес беременности, но если же у него одновре­менно регистрируются дефицит массы и длины тела, то неблагоприятные условия для плода возникли во II триместре беременности. Первый вариант ЗВУР называют гипотрофическим, второй - гипопластическим. Наиболее частой причиной ЗВУР по гипотрофическому типу являются тяжелый гестоз второй половины беременности, синдром недостаточности плаценты, а по гипопластическому типу - многоплодие, семейная маловестность при рождении, проживание в высокогорье, мать-подросток, негрубые дефициты питания без глубоких гиповитаминозов. Зачастую дети с гипотрофическим и гипопластическим вариантом ЗВУР даже более зрелые, чем дети без ЗВУР аналогичного срока гестации: у них редко бывает синдром дыхательных расстройств, эпизоды апноэ, менее выражена транзиторная олигурия, а поэтому раньше развиваются дефициты электролитов - на­трия, кальция. Пищевые дефицитыбеременной могут оказывать влияние на темпы прироста массы тела плода, что доказано в многочисленных экспериментах на животных. Питание беременной существенно влияет на активность синтеза плодом инсулиноподобного фактора роста-1. Установлена связь между массой тела при рождении и уровнем инсулиноподобного фактора роста-1 в крови ново­рожденного. Пищевые дефициты на ранних сроках беременности приводят к повышенной экс­прессии генов, регулирующих синтез глюкокортикоидов и ангиотензина, ре­цепторов к ангиотензину и глюкокортикоидам, повышению веса надпочечников и почек. ЗВУР может сопровождаться и извращением развития плода - формирова­нием пороков развития, дизэмбриогенетических стигм, нарушением пропор­ций тела, телосложения. Этот вариант ЗВУР - диспластический - бывает у де­тей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриут­робными инфекциями, при профессиональных вредностях у матери, действии тератогенных факторов на плод. Среди хромосомных аномалий при ЗВУР по диспластическому типу наиболее часто обнаруживают трисомию по 13-й, 18-й или 21-Й, 22-й парам аутосом, синдром Шерешевского-Тернера (45, ХО), триплоидию (тройной набор хромо­сом), добавочные X или Y хромосомы и т.д. ЗВУР по диспластическому типу может сочетаться с дефектами нервной трубки, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом, примордиальным нанизмом и др. Классификация.При диагностике ЗВУР выделяют: 1) этиологические факторы и состояния риска (материнские, плацентарные, плодовые, сочетанные); 2) клинический вариант (гипотрофический, гипопластический, диспластический); 3) степень тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая); 4) течение интранатального неонатального периодов (без осложнений или с осложнениями и сопутствующими состояниями - указать какими). При гипотрофическом варианте ЗВУР можно ставить также диагноз внутриутробной (пренатальной) гипотрофии. Степень тяжести гипопластического варианта ЗВУР определяют по дефициту длины тела и окружности головы по отношению к сроку гестации: легкая - дефицит 1,5-2 сигмы, средней тяжести — более 2, но менее 3 сигм, и тяжелая - более 3 сигм. Степень тяжести диспластического варианта определяется не столько выраженностью дефицита длины тела, сколько наличием и характером пороков развития, количеством и тяжестью стигм дизэмбриогенеза, состоянием ЦНС, характером заболева­ния, приведшего к ЗВУР.

 

Клинические проявления легкой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.

 

Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.

 

Патология пищевода (атрезия, стеноз, ахалазия, халазия, эзофагит). как причина синдрома рвоты и срыгивания у новорожденных. Клинические проявления. Роль рентгенологического исследования в диагностике. Принципы лечения и диспансерного наблюдения.

Рвота - сложный нервно-рефлекторный двигательный акт, механизм которого находится под контролем рвотного центра, располагающегося в продолговатом мозге, и осуществляется с участием мышц брюшного пресса, диафрагмы и мышечного слоя желудка. Под срыгиванием понимают пассивный заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость. Рвота и срыгивания очень частая причина дискомфорта у детей раннего возраста, приводящая к обращению к педиатру за консультацией. Причины, приводящие к развитию рвоты и срыгиваний у детей младшего возраста: 1) органические - связаны с нарушением анатомической проходимости одного из участков пищеварительного тракта; сюда относятся состояния, требующие хирургической коррекции: пороки развития ЖКТ, врожденная патология нервно-мышечного аппарата или остро возникшие ситуации. 2) Функциональные причины - объясняются незрелостью ферментативных процессов и особенностями строения их органов пищеварения (короткий и широкий пищевод, слабо выражены анатомические сужения и развит мышечный слой пищевода и желудка). К срыгиваниям приводит нарушение техники кормления, перекорм, нарушения моторики и воспалительные поражения ЖКТ, бактериальные или вирусные инфекции (отиты, менингиты, респираторные инфекции). Причинами срыгивания и рвоты являются не только моторные, но и секреторные, а именно гипер- и гипоацидные состояния. Халазия пищевода. Патогенез. Халазию пищевода относят к дисфункциям созревания нервной системы новорожденных. В основе процесса лежит нарушенное гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность или собственно халазия, в случае дефицита парасимпатических образований - кардиоспазм новорожденных. Клиника. Клинические симптомы наблюдаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и пребывание ребенка в вертикальном положении 20-30 минут после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Может возникнуть аспирационная пневмония, евстахеит, отит. Диагностикупищеводно-желудочной нед-ти проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет также оценить степень вторичных изменений в пищеводе. Пищеводно-желудочная недостаточность может быть первичной и вторичной. Первичная - проявление возрастной незрелости, вторичная развивается при повышении давления в желудке вследствие затруднения эвакуации из него в двенадцатиперстную кишку (врожденный пилоростеноз, пилороспазм, перегиб желудка, стеноз двенадцатиперстной кишки). Ахалазия пищевода (врожденный кардиоспазм, мегаэзофагус) - вызывается недостатком нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. Хар-ется нарушением открытия кардиального сфинктера и атонией пищевода. Пища не проходит в желудок, накапливается в нижней части пищевода, способствуя его расширению. Типичными симптомами являются рвота во время кормления неизмененным молоком, увеличение времени кормления, затрудненное глотание, отказ от еды, быстрое прогрессирование гипотрофии, анемия. Диагноз устанавливается на основании рентгенологического и эндоскопического исследований. Эзофагит. Воспаление пищевода — распространенное заболевание пищеварительного тракта у детей, которое стало широко диагностироваться за последние годы в связи с применением эзофагогастроскопии. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты. Этиология и патогенез. Острые эзофагиты возникают в результате раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи); развиваются при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), острых фарингитах, гастритах и пр. Подострые и хронические эзофагиты чаще всего возникают в результате рефлюкса активного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — так называемый рефлюкс-эзофагит, который в большинстве случаев наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Наблюдаются также при повторном воздействии на слизистую оболочку пищевода горячей, грубой и острой пищи; нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка. Выделяют катаральный, эрозивный, геморрагический, псевдомембранозный и панкреатический эзофагиты (последний встречается у детей редко). Клиническая картина. При остром катаральном эзофагите отмечаются боли при глотании, саднение за грудиной, иногда дисфагия. При геморрагическом эзофагите могут быть кровавая рвота и мелена. Для псевдомембранозного эзофагита хар-но наличие масс пленок фибрина (бывает при скарлатине и дифтерии). При подостром и хроническом эзофагите отмечаются изжога, чувство жжения, саднение за грудиной, редко — боль, дисфагия; при рефлюкс-эзофагите — изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Осложнения: кровотечение, стриктура и рубцовое укорочение пищевода (последнее ведет к образованию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы). Диагноз. Достоверным методом является эзофагоскопия. Рентгенологическое исследование дает мало информации. Лечение. При сопутствующих эзофагитах необходимо лечить основное заболевание. При остром эзофагите назначают щадящую диету № 1. Последний прием пищи за 2—3 ч до сна. Полезны антацидные и вяжущие средства (алмагель, фосфалюгель, викалин, препараты висмута и др.). Холинолитические средства, регулирующие моторику верхних отделов пищеварительного тракта; препараты метаклопрамида (церукал, реглан), повышающие тонус нижнего кардиального сфинктера. Другие органические причины синдрома рвоты и срыгиваний.Причиной рвоты могут быть атрезия пищевода, врожденный стеноз пищевода, который иногда наблюдается при ряде генетических синдромов, дивертикулы пищевода. Частота атрезии пищевода составляет 0,3 на 1000 живорожденных. Существуют различные формы этого заб-ния, в том числе и с трахеопищеводным свищом. Атрезия пищевода должна быть диагностирована в роддоме, при этом пороке требуется срочная операция. При цервикоторакальной локализации стеноза пищевода частые срыгивания начинаются вскоре после рождения, при каждой попытке глотания ребенок давится. Иногда симптомы появляются в грудном возрасте или позднее. Если дивертикулы пищевода локализуются в верхней трети, может отмечаться отрыжка пищей со значительной примесью слизи. В диагностике стеноза и дивертикула пищевода ведущую роль играют эзофагоскопия и рентгенологическое обследование. Лечение - оперативное.

 

Принципы выхаживания недоношенного ребенка в родильном доме и на 2-м этапе выхаживания. Организация отделения для недоношенных детей. Уход за недоношенным ребенком в зависимости от степени недоношенности.

Особенности адаптации недоношенных: 1) незрелость терморегуляции; 2) становление функции дыхания; 3) глубина метаболических сдвигов, вызванные родовым стрессом и персистированием эмбрионального типа кровообращения. Принципы выхаживания в родильном доме: 1) дополнительный обогрев (ребенка принимают в теплые стерильные пеленки, первый туалет на столике с обогревом) при весе 2000 г и менее. Детей помещают в кувез. Температуру подбирают индивидуально для каждого ребенка. Чем меньше масса ребенка, тем выше температура на 1-й нед. жизни. 2) дополнительная оксигенация; 3) повышенная влажность воздуха: 3-4 дня 80-90%; 4-7 дня 70-80%; 2-ая нед. 50-60%. Чем выше влажность, тем быстрее происходит обсеменение условно-патогенными и патогенными микробами --> смена кувеза каждые 3 дня; 4) постановка артериального пупочного катетера для контроля газов крови, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. 5) мониторинг концентрации глюкозы в крови; 6) интубация для введения сурфактанта; 7) выхаживание первые 2-4 дня в инкубаторе. Здоровые недоношенные не достигшие в первые 2 нед. жизни массы 1800-2000 г переводятся на 2-й этап выхаживания, также больные (не зависимо от массы). Транспортировка. Перед транспортировкой необходимо проверить уровень Hb, Ht, глюкозы. Основные правила транспортировки: 1) оценить стабильность состояния: а) адекватность ИВЛ, ВВЛ; б) данные анализа газов крови; в) Rg грудной клетки; г) инфузионная терапия; д) АД; е) температура тела (аксиллярная или ректальная); 2) сообщить матери, показать ребенка, при невозможности сделать фото; 3) получить официальное согласие матери на возможные хирургические вмешательства; 4) оформить сопроводительные документы; 5) обеспечить тщательный мониторинг ребенка при транспортировке. Организация работы отделения патологии недоношенных детей: 1) осмотр в палате сразу после поступления; 2) прием вновь поступивших в палату после генеральной уборки и проветривания; заполнение палат циклично в течении 1-3 сут.; 3) палаты боксированные, на 2-4 ребенка, сестринский пост за пределами палаты; 4) помимо обычных помещений (комната для персонала, ординаторская, кладовая и т.д.) должна быть комната для сцеживания молока, молочная кухня, палата для матерей. Принципы 2-го этапа. Является логическим продолжением мероприятий, начатых в отделении патологии новорожденных родильного дома. Сугубо индивидуальное выхаживание и лечение: 1) дети с массой тела при поступлении до 1700 г и менее нуждаются в дополнительном обогреве, их помещают в кувез-кровать (на 2-3 нед); дети с экстремально низкой массой тела находятся в открытых кувезах до 1,5-2 мес; кувезы закрытого типа используют чаще для больных недоношенных; 2) метод «кенгуру» («кожа к коже») => вовлекает мать непосредственно в выхаживание, успокаивает ее, стимулирует лактацию и благотворно влияет на развитие реб-ка; 3) с 2-х нед - купание ч/з день (в случае эпителизации пупочной ранки, при наличии опрелостей – ежедневно; при массе менее 1000 г – гигиенические ванны на 2-ом месяце жизни; 4) антропометрию недоношенных осущ-ют в день поступления и затем ежемесячно, исключение представляют определение массы тела и окружности головы => взвешивают ежедневно, а в случае грудного вскармливания – до и после каждого кормления; окружность головы измеряют 1 раз в неделю; 5) выкладывание на живот начинают как можно раньше; 6) массаж передней брюшной стенки проводят ежедневно, начиная с месяца (если вес 1700-1800 г), при метеоризме поглаживание живота показано даже при массе тела 900-1000 г; 7) на уровне груди на высоте 60-70 см подвешивают игрушку вне зависимости от возраста, срока гестации и состояния реб-ка; 8) прогулки осуществляют в теплый весеннее-осенний период и летом, начиная с 3-4 недельного возраста при достижении массы тела 1700-1800 г; если реб-к родился на 28-29 нед гестации и ранее, можно начинать при достижении массы тала 1500-1600 г; при затяжных бронхолегочных заб-ях и тяжелой анемии недоношенным показаны прогулки и в зимний период при температуре не ниже 5 градусов; 9) выписка здоровых детей из отделения недоношенных возможна при достижении 1700 г без вакцинации против tbs. О выписки сообщить в детскую пол-ку для проведения срочного патронажа.

 

Сепсис новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Прогноз. Диспансерное наблюдение в детской поликлинике. Профилактика.

Сепсис -общеинфекционное, тяжелое, ациклическое (т.е. без лечения приводящее к смерти), полиэтиологическое, гнойно-воспалительное заб-е, характеризующееся измененной реактивностью орг-ма и наличием первичного септического очага. Этиология.1)Gr- условно-патогенная флора (синегнойная палочка, клебсиелла); 2) кокковая флора (стрепто- и стафилококки); 3) кишечная палочка; 4) листерия; 5) смешанное инфицирование: бактериально-вирусная, бактериально-грибковая, вирусно-микробное и т.д. Патогенез: входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, м.б. пупочная ранка, травмированные кожные и слизистые оболочки, кишечник. Источниками инфекции м.б. мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции - родовые пути, руки персонала, инструменты, аппаратура, предметы ухода. Г.Н. Сперанский выделял основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсебилизация и перестройка иммунологической реактивности орг-ма, септицемия, септикопиемия. Суть септического процесса состоит в неспособности орг-ма уничтожить микробы в связи с иммунодефицитным состоянием. Классификация. I.По времени инфицирования: 1) ранний неонатальный (врожденный); 2) антенатальное инфицирование (клиническая картина в первые 72 часа после рождения); 3) поздний неонатальный - интранатальное заражение (клиническая картина после 72 часов - 7 суток); 4) постнатальный – заражение в постнатальный период (клиника после 7 суток). II. По клиническим формам: 1) септицемия - выраженная интоксикация при отсутствии локальных клинических симптомов: а) измененный цвет кожных покровов (бледность, бледно-землистый, реже акроцианоз, мраморность); б) угасание сосательного рефлекса; в) ОАК: лейкоцитоз (до 20тыс.), иногда лейкемоидная р-я; лейкопения (редко, при Gr отриц.); нейтрофиллез, сдвиг влево, у недоношенных моноцитоз; повышение СОЭ; позже анемия; г) ОАМ: протеинурия; лейкоцитурия; повышенные эпителиальные клетки; 2) септикопиемия: формирующиеся пиемические, метастатические очаги. На первом плане клиника локализованного очага. Обязательно наличие первичного очага, системность доказывается однотипностью высеваемых возбудителей. Первичным очагом м.б.: пупочная ранка; глаза; кожные заб-ния. При антенатальном заражении первичный очаг - плацента. 3) Септический шок: развивается полиорганная недост-ть, истощаются компенсаторные силы орг-ма, надпочечная недост-ть, гемодинамические нарушения, понижение АД. Часто летальный исход. III.По течению: 1) молниеносный - только летальный исход (ч/з 3-7 сут.); 2) острое - выздоровление или летальный исход (до 4 нед.); 3) подострое (вялое, затяжное) - выздоровление или летальный исход (до 8 нед.). IV. По этиологическому фактору. V. По входным воротам. VI.По периоду развития сепсиса: 1) период разгара - в зависимости от клинической формы характеризуется разными признаками и реакциями. Настораживающие симптомы: общий отечный; изменения со стороны ССС (тахикардия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ удлиненный интервал P-Q); изменение со стороны системы дыхания (тахипноэ, дых-ная нед-ть); гепатолиенальный синдром; геморрагический синдром; в б/х крови диспротеинемия (повышение альфа 2, позже повышение гамма); 2) период восстановления - длительные признаки хр. интоксикации: снижение тургора; снижение мышечного тонуса; бледность; гепатолиенальный синдром; масса тела не нарастает, либо снижается за счет схождения отеков; ОАК: формула N, лейкоциты - N, анемия, СОЭ – чуть повышена, либо N; 3) период остаточных явлений (до 2-3 мес.): мышечный тонус – N; может сохранятся увеличение селезенки; полилимфоаденопатия; ОАК – анемия. Диагностика: 1) клинические критерии: а) расстройство температурного гомеостаза (выше 38,0; ниже 36,0); б) одышка или тахипноэ более 60 в мин; в) тахикардия (более 160 в мин), брадикардия (менее 110 в мин); г) утрата коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения, судороги; д) олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (менее 1 мл/кг/ч). 2) Лабораторные признаки: лактат - ацидоз с гипокапнией; лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропенией; регенеративный сдвиг; токсическая зернистость нейтрофилов; индекс иммунологической реактивности – менее 2,5 и лейкоцитарный индекс интоксикации - более 3.5; тромбоцитопения; анемия; укорочение или удлинение АЧТВ и ПТВ; повышение С-реактивного белка; бактериемия; гипергликемия; гиперкалиемия; СОЭ более 10мм/ч. Лечение. Больной реб-к д.б. госпитализирован в отдельный бокс специализированного отделения. 1) кормить реб-ка желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком; кол-во кормлений увеличивают на 1-2; детей в тяжелом состоянии кормят из бутылочки или зонд; при отсутствии грудного молока – кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору; к каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима (уменьшает дисбактериоз киш-ка и усиливает колонизационную резистентность); 2) организация оптимального ухода (обязательное участие матери в выхаживании) => поддержание «+» эмоционального статуса, профилактика перекрестного инфицирования, охлаждения, туалет слизистых и кожи, регулярное проветривание помещения; 3) а/б химиотерапия – используют максимальные возрастные дозы 2-х а/б бактерицидного, но не родственного д-я на фоне инфузионной терапии; назначают в/в, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза; обычно используют комбинации: ампициллин (300-400 мг/кг/сут на 4-6 введений) + аминогликозиды (гентамицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут или амикацин по 22,5-30,5 мг/кг/сут на 3 введения); цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) + карбенициллин, аминогликозиды. Каждые 7-10 дней а/б меняют (при отсутствии эффекта – ч/з 2 дня). 4) Дезинтоксикационная терапия – путем инфузий на фоне назначения мочегонных (чаще фуросемида). 5)Инфузионная терапия. 6) Иммунокоррегирующая терапия: при стафилококковом сепсисе – переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) в теч-е 7-10 дней; при Gr- флоре переливают антисинегнойную, антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в дозе 10-15 мл/кг 3-5 дней; при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею – введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.); при неидентифицированном сепсисе – в/в капельно нормальный иммуноглобулин 500 мг/кг (обычно 10 мл/кг 5% р-ра внутривенного иммуноглобулина), интервал между введениями 1-3 нед; при гипоергическом варианте с гранулоцитопенией – переливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэтина и иногда переливание свежей крови; при гиперергическом сепсисе – экстракорпоральная детоксикация, в частности плазмоферез, гемосорбция; детям с сепсисом в период репарации в комплексной терапии применяют Виферон-1 (150 000 ЕД в свечах) в течение 5 дней, затем 5-дневный перерыв и повторяют 5-дневный курс. 7) Местное лечение пиемических очагов педиатр осущ-ет совместно с детским хирургом – вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации; при патологии легких – аэрозоли с а/б; при гнойных эндобронхитах – промывания антисептическими р-рами; назначают СВЧ на гнойный очаг, затем электрофорез антибиотиков. 8)Патогенетическая и симптоматическая терапия зависят от особенностей клинического течения сепсиса: при неонатальном сепсисе назначения пентоксифиллина привели к снижению смертности; при ДВС-синдроме к терапии подключают дезагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), ингибиторы протеолиза, а затем плазмо- или гемотрансфузии (источники кофактора гепарина антитромбина III, ур-нь которого при сепсисе снижен). 9)Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: в период использования а/б широкого спектра д-я назначают внутрь лактобактерии (1-2 дозы 3 р/день); селективная бактериальная деконтаминация предполагает назначение внутрь бактериофагов – синегнойного, коли-протейного, стафилококкового или пиофага (по 10 мл 3 р/день в течение 2-3 нед), оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у б-го; разработан антистафилококковый бактериофаг для в/в введения (по 1 мл/кг в теч-ние 10 дней). Диспансерное наблюдение в поликлинике. После выписки из стационара 3 года диспансерного набл-ния педиатра, невропатолога и др. специалистов в зависимости от хар-ра течения б-ни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через 6 мес после выздоровления. В течение полугода показано назначение фенибута, пантогама или аминолона, энцефабола, ноотропила (профилактика церебральных дисфункций у детей, перенесших неонатальный сепсис). Профилактика ЖДА, рахита, закаливание, массаж, гимнастика. Прогноз. Летальность 5-50% в зависимости от этиологии. Максимальная летальность отмечается при молниеносном течении, синегнойном и анаэробном сепсисе. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии. Профилактика: 1) своевременное выявление и санация бактериального вагиноза, очагов мочеполового воспаления у беременных, динамическое наблюдение в женской консультации; 2) соблюдение противоэпидемических мероприятий персонала в роддоме: а) мытье рук; б) выполнение манипуляций в стер. перчатках; в) одноразовые иглы шприцы, соски, предметы ухода. 3) Прикладывание к груди в течении 30 мин после рождения. 4) Тщательный, честный уход и анализ всей гнойно-воспалительной заболеваемости новорожденных.

 

Пневмопатии. Причины и патогенез. Клинические формы.

Пневмопатии. Болезнь гиалиновых мембран. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

 

Пневмопатии. Полисегментарные ателектазы легких. Массивная аспирация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

 

Пневмопатии. Отечно-геморрагический синдром. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Отечно-геморрагический синдром легких у новорожденных. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

 

Пневмонии новорожденных. Классификация. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение.

Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заб-ния. Этиология: пневмония – заболевание инфекционной этиологии, не имеющее специфических черт в зависимости от причинного фактора. Воспалительный процесс в ткани легкого м.б. и неинфекционной этиологии, но в исходе всегда наслаивается инфекция (чаще бактериальная). Классификация. В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют: 1) врожденные трансплацентарные (возбудитель проникает от матери через плаценту – как правило, вследствие генерализованных инфекций, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис и т.д.); 2) внутриутробные антенатальные пневмонии, обусловлены возбудителем, попавшим в легкие плода из околоплодных вод (это возбудители, ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритом - генитальные микоплазмы; анаэробные бактерии, в т.ч. стрептококки группы В и D; др. м/о – гемофильная палочка, зеленящие стрептококки. 3) Интранатальные пневмонии, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку в процессе родов при прохождении по инфицированным родовым путям (стрептококки гр. В, хламидии, генитальные микоплазмы, листерии, вирусы герпеса II типа и др.). Постранальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения, либо в стационаре – роддоме, отделении патологии новорожденных. 4) Нозокомиальные (клебсиеллы, кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазоотрицательный штаммы эпидермального стафилококка); 5)«Уличные», «домашние» приобретенные пневмонии - возникают на фоне ОРВИ, возбудителем которых явл-ся пневмококки, гемофильная палочка или стафилококки. 6)Вентиляторассоциированные – любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ. 7) Вторичные пневмонии, т.е. являющиеся проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса. Патогенез: а) гематогенное проникновение – врожденные трансплацентарные антенатальные и постнатальные пневмонии; б) аспирация инфицированными околоплодными водами – в родах; в) аэрогенно или контаминационно – после рождения. Ведущее в патогенезе: 1) широкое распространение G- флоры; 2) низкий пассивный иммунитет, сниженная способность н/р к синтезу IgM; 3) неблагоприятный преморбидный фон, который приводит к снижению барьерных св-в слизистых, бронхов и местной резистентности легочной ткани к инфекции. Ведущие патогенетическое звено при развивающейся пневмонии – дыхательная нед-ть, приводящая к гиперкапнии, гипоксии, смешанному ацидозу, расстройству ф-ций ЦНС. У всех н/р с пневмонией развиваются: а) дефицит сурфактанта; 2) легочная гипертензия; 3) нед-ть миокарда с перегрузкой правого сердца; 4) анемия (вначале сгущение крови). Клиника. I. Врожденные трансплацентарные пневмонии – обычно одно из проявлений генерализованной инфекции, поражающее печень мозг, почки. Рождение детей часто в асфиксии (в первые минуты после рождения развивается одышка, вялость, цианоз, апноэ, гипорефлексия, отеки. Часто – геморрагический с-м, склерема, пенистые выделения изо рта. Местные изменения: укороченный тимпанит ы прикорневых зонах или укорочение перкуторного тона в нижних отделах легких; мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. Со стороны сердца: тахикардия, приглушение тонов, расширение границ относительной тупости. Температура тела N. I. Ранние неонатальные пневмонии (развиваются в первые дни жизни). Чаще явл-ся следствием нарастающего лактат-ацидоза и токсикоза: вялость, отказ от сосания, снижение рефлексов и мышечного тонуса, летаргия, повышение температуры тела, тахипноэ, снижение АД, гиповолемия, тахикардия, отечность. Позднее присоединяются: одышка, приступы апноэ; втягивание межреберий, мечевидного отростка; дистанционные хрипы; цианоз; локально – отечность кожной складки над очагом поражения в легких, здесь же притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы. В зависимости от этиологии течения пневмонии имеются специфические черты: 1) пневмонии хламидийной этиологии, приобретенный интранатальтно, клинически проявляется в конце 1-й нед жизни гнойным конъюнктевитом, на фоне которого могут развиться отит, ринит, одышка и упорный, но не приступообразный кашель, приводящий к срыгиваниям, рвоте, цианозу. М.б. свистящее дых-ние, стридор. Инфекционного токсикоза нет. Температура тела N. Ан. крови – эозинофилия. Rg – диффузное вздутие легких, мелкоочаговые инфильтраты на фоне мелкоузелковых поражений интерстициальной ткани. 2) Стрептококковая В инфекция – при раннем начале (в первые 2-5 дней жизни) клинически проявляется в первые сутки жизни как септицемия, у части детей может сочетаться с менингитом. Клиника аналогична с-му дыхательных расстройств, лихорадка или гипотермия, снижение АД, бледность кожи и слизистых, летаргия с первых минут жизни, тахипноэ, апноэ. Rg – сливная пневмония --> деструктивная. 3) Колибациллярная пневмония протекает как мелкоочаговая или сливная, возможно образование абсцессов, некрозов. Выражен токсикоз и возбуждение ЦНС: беспокойство, рвота, снижение АД, снижение массы тела и т.д. + анемия. Температура тела субфебрильная. Приступы цианоза. Расширение границ относительной тупости сердца, приглушение тонов. Обилие хрипов в легких. Увеличение печени, желтуха. Может возникнуть ДВС-синдром. 4)Синегнойная пневмония – чаще вторичная инфекция, как проявление сепсиса. Выражены явления интоксикации с торможением ЦНС, вплоть до комы + некротические изменения кожи. Температура тела чаще N. В крови: анемия, лейкопения, несколько ускорена СОЭ. Деструктивная пневмония с абсцедированием. Обильная гнойная мокрота. М.б. геморрагические явления. 5) Клебсиеллезная пневмония – начинается с диареи, энтерита. Позже – токсикоз. М.б.: менингит, желтуха инфекция мочевыводящих путей, сепсис. Пневмония развивается медленно – уплотнение легочной ткани, хрипов мало (обильная экссудация слизи). Развиваются обширные некротические и геморрагические изменения в легких. Возникают абсцессы, пиоторакс. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ. 6) Поздние неонатальные пневмонии – чаще начинаются с ОРВИ – ринит, лихорадка, отит, интоксикация, возбуждение, повышение мышечного тонуса. Нарастание одышки --> шумное дых-е; цианоз. Кашля может не быть. Физикальные данные скудные. 7)Стафилококковая пневмония – выражена лихорадка, интоксикация, очаги деструкции в легких, легочно-плевральные осложнения, метастатические гнойные очаги в других органах. В крови – анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофиллезом + токсическая зернистость нейтрофилов, геморрагический с-м – следствие ДВС. Диагностика: анамнез, клиника, рентген гр.кл., лаб. данные – клинический анализ крови, газовый состав крови, вирусологические анализы (мазки); анализ мочи; бактериоскопия. Лечение: 1) госпитализация; 2) при эксикозе – в/в введение жидкости; 3) коррекция ацидоза (4, 2% р-р гидрокарбоната Nа); 4) при необходимости – ИВЛ; 5) энтеральное питание (при отсутствии рвоты, вздутия живота, декомпенсации кровообращения, если ДН III и II степени) 7-8 р/сут по 10 мл с последующим увеличением на 5-10 мл на каждое кормление; 6) кислородотерапия; 7) возможна заместительная терапия экзогенными сурфактантами. 8) А/б: ампициллин с гентамицином или тобрамицином (5 мг/кг); а) если стафилококк => пенициллины + аминогликозиды; б) если синегнойная пневмония => цефтазидим; в) если хламидии, микоплазма => макролиды. 9) Эубиотики (после а/б) – бифидумбактерин. 10) Пассивная иммунотерапия (специфические Ig). 11) Местная терапия: 1% интерферон (протаргол – в нос); аэрозоли с 2% Nа гидрокарбонатом, 10% р-р ацетилцистеина + а/б; ФТЛ (СВЧ, электрофорез). Санация трахеобронхиального дерева. Диспансерное наблюдение. В течении 1 года (в первые 3 мес – 2 р/мес, далее по 1 р/мес). Первые 3 мес осмотр пульмонологом; 1 раз в квартал – отоларинголог, аллерголог, физиотерапевт. Назначение курсов витаминов + элеутерококк (женьшень). Профилактика: 1) соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в род. домах, отделениях для новорожденных, недоношенных; 2) женщинам со стрептококком В в род. путях – назначать в родах пенициллин.

 

Особенности клинических проявлений и течения пневмонии у недоношенных детей в зависимости от анатомо-физиологических особенностей дыхательной системы.

1)Доминирование в клинике общих симптомов дыхательной недостаточности и токсикоза. Для недоношенных характерна выраженность гипоксемия и гиперкапния, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, держащихся долго, хотя вначале из-за потерь электролитов м.б. алколоз. Рано появляется периорбитальный и периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, обезвоживание, падение массы тела. Типичны признаки угнетения ЦНС: вялость, адинамия, атония, арефлексия (исчезновение сосательного и глотательного рефлексов), срыгивание, рвота. Нарушение ЧД, приступы апноэ, периодическое дыхание типа Чейн-Стокса и др. 2) Лихорадка бывает не всегда, чаще гипотермия. 3) Большая частота осложнений как легочных (ателектаз, пневмоторакс, плеврит), так и нелегочный (отит, парез кишечника, ДВС-синдром, гипотрофия, склерема, недостаточность надпочичников, метаболические нарушения) Из метаболических нарушений у недоношенных с пневманией регистрируется смешанный ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипокалиемия., чаще развитие симптома Кравец (пенистые выделения изо рта), вероятно, вследствие низкой резорбционной способности легочной ткани, а так же большей частоты застойных явлений в легких (по этой же причине у них часты крепитирующие хрипы). У недоношенных чаще синдром персистирования фетального кровообращения, а после длительного ИВЛ-с-м открытого артериального протока. Перенесенная пневмония - предрасполагающий фактор для развития ранней анемии недоношенных и рахита. 4) Чаще встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности к срыгиванию. 5) У детей часто последовательность развития событий - СДР- пневмония - сепсис, часто сочетание пневмоний с другими заболеваниями (в черепные геморрагии, кишечная коли-инфекция, ГБН); 6) Большая, чем у доношенных, длительность неустойчивого клинического состояния больных и течения болезни. Частота отдаленных последствий- бронхолегочные дисплазии, приводящие к рецидивирующим бронхолегочным заболеваниями.

 

Дифференциальный диагноз пневмоний и пневмопатий у новорожденных.

 

Геморрагическая болезнь новорожденных. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика.

 

Особенности эмбрио- и фетопатий, связанных с токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом. Диагностика.

 

Асфиксия. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, родившихся в асфиксии.

 

Асфиксия. Реанимационные мероприятия.

 

Понятие о морфологической и функциональной зрелости недоношенных новорожденных. Клинические признаки морфофункциональной незрелости новорожденных.

 

Сепсис новорожденного. Клиника. Диагноз. Роль бактериального и иммунологического метода исследования крови в диагностике сепсиса. Дифференциальный диагноз.

Сепсис – это генерализованное полиэтиологическое инфекционное заб-ние с ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага, возникновение и течение которого определяются особенностями макроорганизма и св-в возбудителя. Классификация по времени возникновения: 1) внутриутробный (антенатальный, интранатальный); 2) постнатальный – развитие первичного очага у новорожденных, т.е. реализация воспаления после родов. Этиология: бактериально-инфекционный агент: стафилококки; G- флора; смешанная; условно-патогенная (активир.). Клинические формы. 1) Септицемия (первичный очаг в стадии формирования). Клиника: инфекционный токсикоз (отказ от груди, вялость, отсутствие сосательного рефлекса; гипо- или гипертермия); бледно-серые кожные покровы (землистые); цианоз носогубного треугольника; рвота, диспепсия; позднее отпадение пуповинного остатка, мокнущий пупок, мокнутие вокруг пупочного кольца; тахикардия, глухость тонов сердца, т.к. токсическое д-е на миокард; тахипное, снижение АД, т.к. токсическое легкое. 2) Септикопиемия – появление метастатических очагов (очаги отсева) => лихорадка лимитирующего или интермитирующего хар-ра. Очаги появляются в ранние сроки от начала заб-ния. Каждый новый очаг сопровождается появлением лихорадки. Наиболее часто: флегмона, пневмония, острый отит, перикардит. По локализации (в зав-ти от входных ворот): 1) пупочный (см. выше); 2) отогенный (гнойный ср. отит: регидность затылочных м-ц, поражение лицевого нерва); 3) кожный (флегмона, пузырчатка н/р, эксфолиативный дерматит); 4) легочный (пневмония); 5) кишечный (G- флора; по типу токсической диспепсии). Диагноз. Критерии: 1) бактериальный очаг или тромбангиит на фоне текущего и перенесенного гнойного процесса; 2) токсикоз, усиливающийся в период бактериемии, степень выраженности которого не объяснима лишь имеющимся гнойным очагом; 3) пирогенный фебрилитет; 5) гипотермия у новорожденных; 6) выраженная р-ция белой и красной крови (лейкоцитоз более 15-30 х 10⁹/л или лейкопения менее 4 х 10⁹/л, нейтрофилез, сдвиг влево, анемия); 7) несинхронность ликвидации фебрилитета, местного процесса с задержкой восстановления массы тела в течении 1-2 недель нормотермии. При наличии полного синдромокомплекса подтверждением диагноза служит получение гемокультуры, идентичной микроорганизму, выделенному из гнойного очага + развитие вторичных очагов инфекции гематогенного происхождения. Роль бактериологического и иммунологического метода исследования крови в диагностике сепсиса. 1) Посевы крови в диагностике сепсиса играют важную роль и определяют этиологию болезни, но не служат решающим критерием: а) однократная бактериемия, не сопутствующая токсикозу, м.б. транзиторной; б) бактериемия, сопровождающая токсическое состояние при упорном токсикозе – Ds: сепсис; при синхронной ликвидации бактериемии и токсикоза – симптоматическая бактериемия. 2) Иммуноцитологический метод явл-ся методом ранней диагностики сепсиса: а) исследование ферментного статуса лейкоцитов – угнетение клеточного иммунитета (фагоцитоза) более чем в 2 раза; б) НсТ-тест: повышение кол-ва нейтрофилов и моноцитов, дающих «+» р-цию на нитро-синий тетразолий больше 70%; в) снижение показателей Т-Lim в 2 раза и более. Дифф. диагноз: труден, т.к. в периоде новорожденности различные инфекционные и соматические заб-ния напоминают сепсис. 1) Длительный токсикоз при отсутствии гнойного процесса м.б. при заб-ях неинфекционного генеза: системных, генетических, гематологических, инфекционно-аллергических. 2) Общие симптомы, свойственные сепсису могут наблюдаться при любом инфекционном заб-нии, протекающему с токсикозом: абсцедирующая пневмония, гнойный менингит, энтероколит, флегмона. Дифф. диагностика трудна, т.к. тоже возможен ацидоз, ДВС-синдром, бактериемия, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения. Но при сепсисе ур-нь интоксикации превышает тяжесть местного процесса и возможные гематологические сдвиги, т.к. токсикоз + бактериемия + после ликвидации местного процесса и исчезновения фебрилитета на протяжении 1-3 мес остается гипорегенераторная анемия; весовая кривая не соответствует пищевым нагрузкам.

 

Родовая травма. Реанимационная и интенсивная терапия в первые дни жизни.

См В. 11. Родовая травма объединяет нарушения целостности (=> расстройство ф-ции) тканей и органов реб-ка, возникшие во время родов. Лечение в первые дни жизни. У детей с внутричерепными кровоизлияниями важно проведение ИВЛ => необходимо не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка - опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока.

 

Пренатальная гипотрофия. Дифференциальный диагноз с внутриутробной гипотрофией и недоношенностью.

 

Особенности клинических проявлений эмбрио- и фетопатий, связанных с неинфекционными факторами (эндокринные заболевания матери, медикаментозные препараты, алкоголь, никотин, радиация и т.д.)

Эмбриопатии – поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до формирования плаценты (75-й день в/у жизни), проявляющиеся врожденными пороками отдельных органов и систем, пиратомами (эмбриоцитомами), прерыванием бер-ти. Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих с 76-го дня в/у жизни (с12-й недели) до начала родов. Дети от матерей с сахарным диабетом – рождаются с симптомокомплексом, названным «диабетическая фетопатия». Считается, что у детей при сахарном диабете I типа у беременной – перинатальная смертность выше в 5 раз, неонатальная в 15 раз, а частота развития ВПР в 4 раза превышает таковую в папуляции. «Диабетическая фетопатия» (ДФ). Как правило, дети с ДФ перенесли хр. в/у гипоксию и родились в асфиксии либо средней тяжести, либо тяжелой и при рождении у них наблюдалась депрессия дыхания. Обычно при рождении они имеют большую массу тела, не соответствующую сроку гестации (паратрофический тип, реже гипотрофический). По внешнему виду дети с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем теле короткие и тонкие конечности, а на фоне широкой грудной клетки маленькая голова (пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине), лицо – лунообразное, с выступающими полными щеками; кожные покровы ярко-красные, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз. В первые минуты и часы жизни у них отмечаются неврологические нарушения: снижение мышечного тонуса и уменьшение физиологических для новорожденного рефлексов, сосательный рефлекс, через некоторое время синдром угнетения ЦНС сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, тремор конечностей, «оживление» рефлексов, расстройство сна, срыгивания, вздутие живота). Тахипноэ, одышка и приступы апноэ – типичные черты первых часов и дней жизни детей с ДФ. Они м.б. следствием синдрома тахипноэ, диабетической кардиопатии, метаболических расстройств – гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии и конечно же особенностью нервной системы у детей ДФ. Кардиомегалия – характерный синдром ДФ, отражающий типичную для этих детей органомегалию, ибо увеличены печень, надпочечники, но функционально эти органы нередко незрелы. Поэтому у 5-10% детей с ДФ развивается сердечная недостаточность, у 20-25% - конъюгационная гипербилирубинемия (концентрация неконъюгированного билирубина в сыворотке крови – 205 мкмоль/л). Сердечная нед-ть может развиться как по правожелудочковому типу из-за легочной патологии, так и по левожелудочковому типу из-за гипертрофического субаортального стеноза. Она м.б. следствием врожденного порока сердца, полицитемии, нарушений электролитного обмена, сосудистой недостаточности, как проявление надпочечниковой нед-ти. Гипогликемия – самое типичное проявление и осложнение ДФ в ранний неонатальный период, отражающее характерный для этих детей гиперинсулинизм. С гиперинсулинизмом плода, а также избыточное поступление от матери с сахарным диабетом, через плаценту глюкозы, аминокислот связывают как макросомию, так и избыточную массу тела. Клинические проявления гипогликемии отмечаются не у всех детей; начальные симптомы м.б. смертельными, и первыми клиническими проявлениями ее м.б. судороги. Типичными проявлениями начальных стадий гипогликемии у новорожденных явл-ся симптоматика со стороны глаз (плавающие круговые движения со стороны глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных м-ц), бледность, потливость, тахипноэ, тахикардия, тремор, дрожание, сокращение отдельных мышечных групп, срыгивания, плохой аппетит, апатия, бедность движений или летаргией, мышечной гипотонией, приступами апноэ, слабого или «высокочастотного» неэмоционального крика, нестабильности температуры тела со склонностью к гипотермии, судорог. Дети, от матерей с заб-ми щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит с высоким титром антител (повышенный риск развития гипоплазии и аплазии щитовидной железы, транзиторных нарушений ф-ций щитовидной железы. Тиреотоксическая эмбриопатия – задержка в/у развития по диспластическому типу и нередко врожденные пороки развития – сердца, почек, микроцефалия, гидроцефалия и другие поражения ЦНС. Алкогольная эмбриофетопатия развивается у 30-50% детей, рожденных от матерей страдающих хроническим алкоголизмом. У таких детей ниже коэффициент интеллектуальности в школьном возрасте, чаще наблюдаются неврозы, энурез, аномалии слуха, зрения, повышенная агрессивность. Клиника: 1) высокая частота ЗВУР и рождение реб-ка в асфиксии; 2) черепно-лицевой дисморфизм (микроцефалия, микрофтальм с укорочением длины глазной щели, плоский широкий корень гипоплазированного носа, низкий лоб, высокое небо, уплощение затылка; реже встречается эпикант, косоглазие, блефарофимоз, большой рот с тонкой верхней губой и удлиненным фильтрумом – губной, подносовой желобок «рот рыбы», скошенность верхнего завитка и низкое расположение ушных раковин, гипоплазия среднего лица; 3) врожденные пороки развития: сердца – чаще дефект перегородок; гениталий – гипоспадия, гипопластические половые губы у девочек, удвоение влагалища; конечностей – аномальное расположение пальцев, гипоплазия ногтей, синдактилия, дисплазия тазобедренного сустава; неполное разгибание в локтевых суставах; грудной клетки; гемангиомы; 4) церебральной недостаточности и задержки психического развития с олигофренией в дальнейшем, гиперактивностью и агрессивностью, мышечной гипотонией. Табачный синдром плода возможен не только у активных курильщиц – более 5 сигарет в день, но и у пассивных. У женщин повышается частота выкидышей, гестозов, недонашивания, предлежания и отслойкой плаценты, кровотечение в родах; у реб-ка – ЗВУР по гипотрофическому типу из-за внутриутробной гипоксии, гиповитаминозов, накопления в крови плода карбоксигемоглобина, никотина, тиоционата, а также расщелин губы и неба, рождение в асфиксии, перинатальной заболеваемости и смертности, в том числе развития синдрома внезапной смерти. Затруднение адаптации новорожденных к внеутробной жизни, полицитемический синдром, активация симпатико-адреналовой системы с синдромом гипервозбудимости, медленное восстановление транзиторной потери массы тела и желтухи. В неонатальном периоде увеличивается риск нарушений дыханий во сне, легочной патологии (ОРВИ, бронхиты), задержки физического и психомоторного развития. Дети от матерей с токсикоманиями и наркоманиями. Спектр употребляемых наркотических и токсических в-в достаточно широк – кокаин, амфеталин, марихуана; пр-ты опия, морфия, героина, кодеин и его препараты; фенциклидин. Как правило, токсикоманы и наркоманы используют не одно в-во, они злоупотребляют самыми разными лекарствами, а кроме того курят, употребляют алкоголь, имеют сопутствующие заб-я. Все это ведет: 1) недонашивание беременности, выкидыши и мертворождение; 2) гестозы, эклампсии, аномальное положение плода, патологии плаценты; 3) ЗВУР плода по гипопластическому или гипотрофическому и даже диспластическому типу; 4) антенатальная энцефалопатия у плода (аномалии развития мозга), врожденные пороки сердца, генито-уренальной системы и др., часто сочетанных, или обилие стигм дисэмбриогенеза; 5) рождение детей в асфиксии с аспирацией мекония; 6) внутричерепные геморрагии у детей; 7) легочные патологии в раннем неонатальном периоде; 8) синдром внезапной смерти у реб-ка в неонатальном периоде, материнская и перинатальная смертность. Синдром абстиненции (синдром лишения наркотиков) может развиться у новорожденных от матерей наркоманок, токсикоманок, а также алкоголичек или лечившихся незадолго до родов. Клиническая картина синдрома абстиненции характеризуется обильной потливостью, повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью с «пронзительным» неэмоциональным криком, хаотичной двигательной активностью с «застыванием» в вычурных позах, гиперстезией и гиперакузией (реб-к реагирует плачем на пеленание, попытку взять на руки, резкий звук, резкий свет и др.), тремор, «судорожной готовностью» или судорогами; расстройствами сна, упорным сосанием пальцев, кисти, но плохим сосанием из груди и бутылочки, срыгиваниями, «поперхиваниями», дети «захлебываются», рвотами, диареями, заложенностью носа, чиханием, тахи- или брадикардией, тахипноэ или одышка, приступами апноэ более 10 с, вегетососудистыми нарушениями («мраморность» кожи и ее повышенная ранимость, симптом Арлекина), субфебрильной, а иногда фебрильной температурой тела, выраженной транзиторной желтухой. Радиационная эмбриопатия. Считается, что она возникает при облучении беременной на ранних сроках, но не имеет специфической картины: ЗВУР по гипопластическому типу с микроцефалией, а иногда с нефропатией. В последующей жизни - часто лейкозы, злокачественные опухоли, бесплодие. Цитогенетические аномалии в клетках периферической крови.

 

Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Дифференциальный диагноз внутриутробных инфекций.

 

Внутриутробная пневмония новорожденных. Клинические проявления. Диагностика, лечение, профилактика.

Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез.

 

Патология желудка у новорожденных (пилороспазм, пилоростеноз) как причина рвоты и срыгивания. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

Пилоростеноз – заб-е, вызванное сужением пилорического канала вследствие гипертрофии мышечных волокон привратника. Пилоростеноз относится к группе многофакториальных заболеваний, возникновение которых обусловлено сочетанным воздействием генетических и средовых факторов. Патогенез: 1) утолщение всех слоев привратника; 2) гипертрофия слоев привратника явл-ся вторичной, возникает на почве первичного спазма; 3) гипертрофия связана с недостатком развития иннервации в обл-ти привратника. Клиника: есть латентный период, заб-е обнаруживают на 2-4 нед жизни. Срыгивания, появляющиеся у реб-ка на 1-2 нед, постепенно переходят в обильную, фонтавидную рвоту. Рвотные массы не содержат желчи, кол-во их превышает объем предыдущего кормления. Рвота возникает во время или сразу после каждого приема пищи, но иногда через несколько часов и носит интермиттирующий хар-р. Реб-к постоянно беспокоен, голоден. Стул редкий, объем его небольшой. Рвота приводит к истощению и обезвоживанию реб-ка (сухость слизистых), метаболическому алкалозу, снижению тургора тканей, снижению температуры и АД, повышению гематокрита. Поверхностное дыхание, зевание, сонливость, тремор конечностей, мышечная гипотония – клинические эквиваленты гипохлоремии, метаболического алкалоза. При осмотре реб-ка выявляют гипотрофию различных степеней, вздутие эпигастральной обл-ти, небольшое западение в нижних отделах живота. Одним из важных симптомов явл-ся перистальтика желудка, которая видна при кормлении и при штриховом раздражении эпигастрия. Волна перистальтики начинается от левого подреберья и, придавая желудку форму песочных часов, распространяется вправо. Симптом наблюдается при поздних стадиях заб-ния. Возможны редкие мочеиспускания, запор. В поздних стадиях м.б. диспепсический, «голодный» стул. При тяжелых формах у реб-ка характерный вид: бледность, питание резко снижено, подкожно-жировой слой отсутствует, кожа собирается в складки. Лицо сморщенное, «старческое», с типичными поперечными морщинами на лбу. Реб-к беспокоен. Диагностика: на основании характерного анамнеза и данных клинического обследования, подтверждают рентгенографией с барием (задержка прохождения бария из желудка в кишечник более, чем на 12–24 часа), фиброгастроскопией или УЗИ. Rg-признаки: 1) прямые: А) с-м антрального клюва при введении взвеси в желудок она подходит к пилорическому отделу, происходит открытие пилорического канала и масса заполняет его начальный отдел, затем просвет канала закрывается в рез-те спазма или гипертрофии м-ц стенок => определяется закругленный контур антрального отдела желудка, заканчивающийся клювовидным выступом. Б) С-м «усика, жгутика» - говорит о сужении и удлинении пилорического канала. В) С-м «плечиков» или «фигурной скобки» - проявления инвагинаций, когда гипертрофированные стенки пилорического канала внедряются в антральный отдел желудка или стенки антрального отдела надвигаются на гипертрофированный ригидный привратник. Г) Избыточно выраженные складки слизистой оболочки в пилорическом канале. 2) Косвенные – признаки, характеризующие состояние желудка и кишечника (наличие жидкого содержимого в желудке натощак, скудное кол-во газа в кишечнике, замедленная эвакуация бария из желудка, малое заполнение или отсутствие контрастирования луковицы 12-п. к-ки). При фиброэзофагогастроскопии в случае пилоростеноза отмечают точечное отверстие в привратнике, конвергенцию складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. При проведении атропиновой пробы привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит. Дифф. диагноз: пилоростеноз дифференцируют от пилороспазма и сольтеряющей формы адрено-генитального синдрома. Также от врожденного сужения пищевода и кардиостеноза, врожденной аномалии 12-п. к-ки, диафрагмальной грыжи пищеводного отверстия. Пилороспазм – спазм мускулатуры привратника, без органических повреждений пилорического отдала желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела НС вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга. Обычно у детей с пилороспазмом имеются признаки перинатальной энцефалопатии, они плохо прибавляют в массе. Клиника отмечается с первых дней жизни – вначале непостоянные срыгивания, по мере нарастания объема питания более отчетливым становится рвотный синдром. Рвота повторяется ежедневно, но частота ее в течение суток может варьировать. Обычно она бывает «отсроченной». Т.е. возникает ближе к следующему кормлению. Рвотные массы довольно обильные – створоженное кислое содержимое без примеси желчи (но примесь желчи возможна), однако их объем никогда не превышает объема съеденной пищи. Рвота при пилороспазме часто сочетается со срыгиваниями, т.к. вследствие замедленного опорожнения желудка и повышения интрагастрального давления возможно возникновение гастроэзофагеального рефлюкса. Видимой перистальтики нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлектиорной возбудимости. Реб-к несмотря на рвоту, прибавляет в массе, хотя эти прибавки недостаточны, постепенно развивается гипотрофия. Стул остается N. Диагностика: 1) Rg-контрастное исследование (м.б. задержка бария на 6 – 9 часов); 2) эндоскопия – спазмированный привратник выглядит сомкнутым в виде щели, через которую, однако, всегда можно пройти аппаратом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Дифференциальный диагноз

Пилороспазм	Пилоростеноз
1. Рвота и срыгивание с рождения	1. Рвота чаще с 2-х недель жизни
2. Рвота частая, непостоянная	2. Рвота более редкая и более постоянная
3. Рвота небольшим количеством	3. Рвота «фонтаном», большое количество рвотных масс, превышающее количество съеденной пищи.
4. Запоры, но иногда стул самостоятельный	4. Редкие запоры
5. Число мочеиспускания несколько уменьшено (до 10)	5. Число мочеиспусканий редко уменьшено
6. Перисатальтика желудка наблюдается редка	6. Перистальтика желудка в виде «песочных часов»
7. Ребенок крикливный	7. Чаще спокойный
8. Вес не изменяется или падает умеренно	8. Редкое падение веса, вес при поступлении меньше, чем при рождении.
9. Привратник не пальпируется	9. Пальпируется утольшенный привратник
10. Секреция желудочного сока нормальная	10. Редко повышена.
11. КЩР – метаболический ацидоз	11. Алколоз
12. Эксикоз и снижение хлора – редко	12. Эксикоз, снижение Na в плазме и эритроцитах – при нормальном КЩР. При метаболическом алкалозе – снижен Cl в крови, увеличен Na в эритроцитах.
13. Может быть задержка бария в желудке до 9 часов.	13. До 24 часов.

 

 

Особенности клинического течения внутричерепной родовой травмы у недоношенных. Принципы лечения, Диспансерное наблюдение.

 

Гемолитическая болезнь новорожденных по АВО-конфликту. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения и профилактики. Операция заменного переливания крови.

Гемолитическая болезнь новорожденных -болезнь, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Этиология: развивается вследствие несовместимости крови плода и матери по Р-резус или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по резус-антигенам С, Е, с, d. e, пo M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам и др. Патогенез. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. Выделяют 3 формы: отечную, желтушную, анемическую. Отечная — наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), резкой бледностью, увеличением печени, селезенки. В анализах крови —- резкая анемия, значительное количество нормо- и эритробластов. Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию ССН. которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения). Желтушная форма — самая частая клиническая форма; она проявляется на 1-2-й день жизни ребенка. Отмечаются желтуха, увеличение печени и селезенки, пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Определяются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким признаком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем повышаться и содержание прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями. рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотопус, резкий «мозговой» крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2-3 нед состояние больного улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др.).Анемическая форма —наиболее доброкачественная, бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нортмобластозом, умеренным повышением билирубина. Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических симптомах, результатах определения группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения уровня билирубина, титра резус-антител или а- и Р-агглютининов в крови и молоке матери. С целью антенатальной диагностики определяют уровень резус-антител в крови беременных с резус-отрицательной кровью, содержание билирубина в околоплодных водах, показатель гемоглобина в пуповинной крови. При содержании гемоглобина в пуповиннойкрови менее 100 г/л возникает водянка плода, которую диагностируют с помощью УЗИ. Дифф. диагноз проводят с различными формами желтухи, в том числе наследственными гемолитическими желтухами; с полицитемией. Лечение м.б. как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: в/в вливания 5% раствора глюкозы; АТФ, фенобарбитал, зиксорин по 5-10 мг/кг в сутки, агар-агар по 0.1 г 3 раза в день, 12.5% раствор ксилита или сульфата магния по 1 чайной ложке 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеансы но 3 ч с интервалами 2 ч, время облучения составляет 12-16 ч в сутки). Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом почасового нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание проводят по способу Даймонда через пупочную вену спомощыо полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную донорскую кровь, соответствующуюпо резус-фактору крови ребенка, эритроцитую массу. Расчет— 150 мл крови на 1 кг массы тела. В последние годы при угрозе развития билирубиновой энцефалопатии вместо заменного переливания крови успешно применяется гемосорбция. При водянке плода возможно заменное переливание крови в антенатальном периоде путем кордоцентеза. Течение и прогноз заболеваниязависят от формы. При уровне билирубина 257-342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1-2 мес наблюдается нормохромпая гипо- или норморегенераторная анемия. В целях профилактикиобследуют всех беременных женщин на резус-принадлежность. При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1-1,5 мес определяют титр резус-антител. При нарастании титра показано введение анти-0-иммуноглобулина, используют также пересадку кожного лоскута от мужа, плазмаферез. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4-5 лет перед последующей. После проведения аборта или рождения резус-положительного ребенка с целью специфической профилактики рекомендуется введение aimi-D-иммуноглобулина. Дети,перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, офтальмолога. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

 

Ранний возраст

Экссудативно-катаральный диатез у детей раннего возраста. Разновидности. Особенности организма ребенка раннего возраста, предрасполагающие к развитию экссудативно-катарального диатеза. Причины. Патогенез. Клинические проявления. Прогноз. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Исходы. Профилактика.

Понятие «экссудативный диатез» (ЭД) введено А. Черни в 1905 г. и означает своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена. Этиология: 1) аллергии; 2) у большинства детей ЭД имеет неиммунный генез, т.е. у них развиваются патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической р-ции немедленного типа, без иммунологической; 3) факторы, способствующие клинической манифестации ЭД – пищевые белки коровьего молока – особенно при больших нагрузках, более 3 г/кг/сут, также яйца, клубника, земляника, цитрусовые, овсяная и другие каши. Особенности: 1) у детей раннего возраста наблюдается сниженная барьерная функция кишечника вследствие недостаточной активности пищеварительных ферментов для полного расщепления белков, повышенной проницаемости стенки кишечника, меньшей активности синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А (в 5-10 раз меньше, чем у взрослых); 2) низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран => большое кол-во протеолитических ферментов в крови; 3) чувствительность ткани грудных детей к гистамину более высокое, чем у взрослых, а освобождение в больших кол-вах гистамина из тучных клеток м.б. и при действии метеотропных факторов (например, охлаждении), дефицитах витаминов, различных заб-ях (например ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы. Патогенез. 1) Пищевая доза зависимости манифестации ЭД явл-ся принципиальным отличием от детей с атопическим диатезом; 2) у детей с ЭД имеется выраженная гидролабильность, с одной стороны склонность к задержке воды в орг-ме, натрия, а отсюда пастозность, рыхлость, избыточные прибавки массы тела, но с другой – быстрое обезвоживание с большими потерями массы тела при интеркуррентных заб-ях; 3) из других особенностей обмена в-в у детей с ЭД выделяют: метаболический ацидоз, активацию свободно радикального перикисного окисления липидов, тенденции к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии из-за нарушенной ф-ции печени, склонность к гиповитаминозам (особенно часто гиповитаминозы В6, А, Д, Е, С, В1), ЖДА, дефицитам микроэлементов. Из-за снижения активности некоторых пищеварительных желез у детей часто имеется неустойчивый стул, а из-за особенности иммунологической реактивности у них нередко увеличены л/у, они часто болеют инфекциями, имеют дисбактериоз кишечника. 4) В/у сенсибилизация вследствие дефектов питания беременной женщины. Клиника. Типичны стойкие опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, сухость и бледность кожи, гнейс – жировые себорейные чешуйки на голове; молочный стул (температурозависимое покраснение и далее шелушение кожи щек, уменьшающееся на улице при прохладной погоде), неправильное нарастание массы тела (чаще избыточные ее прибавки, но м.б. очень крутая кривая отложения массы и длительная – усвоения, т.е. задержка прибавок массы тела), эритематозно-папуллезные и эритематозно-везикулезные высыпания на коже конечностей и туловища, строфулюс (зудящие узелки, наполненные серозным содержимым). Детям с ЭД также свойственны «географический язык», затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синлромом, анемия, повышенное содержание в моче эпителиальных клеток, неустойчивый стул. По внешнему виду дети м.б. пастозными, рыхлыми, вялыми, иметь черты лимфатико-гипопластического диатеза или быть худыми, беспокойными, иметь нежную кожу, блестящие глаза, широкие зрачки, длинные веки и другие черты нервно-артритического диатеза. Дифф. диагноз: 1) детская экзема (ясно видна аллергическая сущность заб-я, есть наследственная отягощенность по аллергии, появляется при введении даже незначительных количеств продукта, упорное течение); 2) другие кожные б-ни. Лечение. 1) Режим; 2) диета (кол-во БЖУ = возрастным нормам); 3) коррекция метаболических процессов: витамин В6 (0,005-0,01 г 3 р), токоферол (5 мг/кг/сут), вит.А; антигистаминные пр-ты – тавегил, супрастин (не более 7 дней), после года можно кетотифен, до 1,5-2 мес – гистоглобуллин по схеме (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,5 мл п/к); 4) для стабилизации биоценоза кишечника – бифидобактерин, лактобактерин и др.; 5) для абсорбции бактерий – энтеросорбенты, при анорексии – ферменты (панкреатин, мезим, крион) во время еды не более 10 дней; 6) иммунокоррегирующая терапия (дибазол, интерферон, глицерам; женьшень, эхинацея - 1 капля на год жизни); 7) местно: гнейс – масло до купания, молочная корка – 3% серно-салициловая мазь, зудящие корки – р-ры с ливоролом, 1% серно-салициловой мазью; для предупреждения опрелостей – ежедневно купать, обрабатывать кожные складки 1% спиртовым лосьоном серно-салициловой к-ты. Для лечения опрелостей – паста Лассара, анилиновые красители (II-III степень) + можно противогрибковые мази + УФО-облучение. Если присоединилась кандида, то леворин внутрь. Профилактика. 1) антенатально – исключение в питании беременной женщины облигатных аллергенов – мед, шоколад и др. сладости, орехи, яйца, сыр, рыба, клубника, смородина, цитрусовые и т.д. 2) обязательность ведения «пищевого дневника»; 3) максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков (с 3 мес) и прикормов (6-7 мес), не следует давать соки из желтых и красных фруктов; 4) создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка не реже 2 раз в сутки (включая батареи центрального отопления, пол под кроватями, верх шкафов), не желательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы, на полу ленолиум и покрытие лаком и др.; 5) после года диета, из которой исключены облигатные аллергены; 6) индивидуализация плана прививок, подготовка к вакцинации; 7) исключение лекарственных облигатных аллергенов; 8) раннее выявление и санация очагов хр. инфекции, дискинезии желчных путей, анемии, рахитов, гельминтозов.

 

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

ЖДА - клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита Fe, развивается при различных патологических и физиологических процессах. Виды ЖДА: 1) гипохромная, 2) микроцитарная, 3) гиперрегенеративная. Этиология:1) алиментарные причины; 2) нарушение усвоения Fe (всасывания): гастроэнтерит, глистная инвазия, лямблиоз, целиакия, дисбактериоз, резекция желудка; 3) повышенный расход (беременность, лактация, активный рост, половое созревание); 4) повышенные потери: кровотечения. Патогенез. Недостаток Fe --> снижение синтеза Hb, снижение концентрации Hb в эритроцитах --> хроническая гипоксия тканей. Т.к. железо входит в состав многих ферментов --> нарушение трофики тканей, нарушение пищеварения, снижение иммунитета. Клиника.1) Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость. Если Hb снижается до 90 г/л - восковой оттенок кожи, пероральный цианоз и акроцианоз. 2) Отставание в психомоторном развитии (у школьников апатия, негативизм, плохое настроение, снижение интереса к учебе). 3) Извращение аппетита. 4) Эпителиальный синдром: сухость и шершавость кожи, трещины в углах рта, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, сухость и жесткость волос, деформация ногтей, ломкость, исчерченность. Группы риска: многоплодная беременность; маловесные; вскармливание неадаптированными молочными смесями; неправильное, позднее введение прикорма. Степени: 1) легкая Hb 90-110 г/л (старше 6 лет ниже 120г/л); 2) средняя Hb 70-89 г/л; 3) тяжелая Hb ниже 70г/л. Диагностика: 1) определение Hb; 2) определение ферритина в сыворотке(менее 15 мкг/л); 3) Fe в сыворотке менее 12,5 ммоль/л; 4) железосвязывающая способность сыворотки более 69 мкмоль/л; 5) процент насыщения трансферина железом менее 17%; 6) повышенные ретикулоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз. Дифф. диагностика: 1) талассемия (носит семейный хар-ер; признаки усиленного гемолиза – увеличение селезенки, ретикулоцитоз, увеличение прямого билирубина; эритроциты в норме или повышены; резистентность к пр-там железа); 2) сидеробластная анемия. Лечение:1) полноценное питание; 2) препараты Fe, предпочтение пероральным препаратам: Феррум лек, Мальтофер, Ферроплекс, Тотема. Дозу рассчитывают: Fe= m х (78 - 0,35 х Hb); где m- масса тела,кг, Hb - фактическая концентрация Hb, Fe - общее кол-во для введения на курс. Первый день дают 50 мг далее 100 мг ч/з 2-3 дня. 3) витамины (С, А, В1, В6). Показатели эффективности лечения:повышение ретикулоцитов на 10-12 дни лечения; повышение Hb на 3-4 нед.; исчезновение клиники ч/з 1-2 мес. Профилактика.1) Своевременное введение прикорма (соки и мясо); 2) профилактические дозы препаратов Fe, особенно недоношенным и маловесным с первого месяца 2 мг/кг/сут 1 год. Доношенным с 5-6 мес 1мг/кг/сут (на естественном вскармливании); 3) коррекция дефицита Fe у беременных и кормящих(2, 3 триместор бер-ти, 6 мес лактации).

 

Рахит. Антенатальная и постнатальная профилактика. Значение рахита в патологии детского возраста.

Рахит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в фосфорно-кальциевых солях и несовершенством систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Антенатальная профилактика: 1) соблюдение режима дня для беременных с чередованием труда и отдыха; 2) исключение физических перегрузок; 3) достаточное пребывание на свежем воздухе; 4) рациональное питание: Д3 400 МЕ, молоко и молочные продукты либо Са можно поливитамины. Постнатальная профилактика: 1) организация правильного питания ребенка; 2) назначение кормящим женщинам Са 1200 мг, вит.Д 800 МЕ; 3) с 3-4 нед жизни с сентября по май назначают детям 500 МЕ (Аквадетрим) – детям на естественном вскармливании; 4) достаточное пребывание на солнце и свежем воздухе + двигательная акт-ть.

 

Рахит. Этиология. Патогенез. Профилактика, Классификация. Дифференциальный диагноз.

Рахит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в фосфорно-кальциевых солях и несовершенством систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Этиология. 1) дефицит вит.Д (недоношенные, быстрорастущие, северные районы, плохое питание, незрелость ферментных и транспортных систем, синдром нарушенного кишечного всасывания); 2) дефицит Са и Р; 3) повышенная функция паращитовидных желез; 4) нарушение функции почек. Патогенез. Дефицит вит.Д --> снижение Са-связывающего белка (обеспечивает транспорт Са в киш-ке) --> снижение Са в крови --> стимуляция деятельности паращитовидных желез --> повышение паратиреоидного гормона --> усиленное выведение Са из костной ткани и снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах --> гипофосфатемия --> ацидоз --> нарушение минерализации остеоидной ткани, снижение солей Са и Р в костях --> остеопороз и остеомаляция, в зонах роста разрастания неполноценной остеоидной ткани. Классификация. 1) Периодичность болезни: а) начальный; б) разгар; в) реконвалесценция остаточных явлений. 2) По тяжести: 1 степень - легкая; 2 ст. - средней тяжести; 3 ст. – тяжелая. 3) По течению: а) острое, б) подострое, в) рецидивирующее. Дифф.диагноз. 1) Тубулопатии: фосфат-диабет (б/х крови - снижение Р, в моче - повышение фосфатов); 2) болезнь де Тони-Дебре-Фанкони (наследственные заболевания: нанизм, полиурия, мышечная гипотония). Профилактика – см В. 49.

 

Рахит. Начальный появления рахита. Лечение.

Начальные проявления. I. Центральная и вегетативная нервная система: 1) беспокойство; 2) пугливость; 3) раздражительность; 4) нарушение сна; 5) потливость (липкий пот); 6) красный дермографизм. II. Кожа: 1) повышенная влажность; 2) снижение тургора; 3) «упорная» потница; 4) «облысение» затылка. III. Мышечная система: 1) мышечная гипотония; 2) запор. IV. Костные изменения - небольшая «податливость» краев большого родничка. V. Лабораторные данные: 1) Са крови – N; 2) Р крови – N; 3) щелочная фосфотаза крови – повышена; 4) метаболический ацидоз; 5) Р мочи повышена; 6) Rg - изменения отсутствуют. Лечение. 1) Неспецифическое: своевременное ведение прикорма; массаж; гимнастика; лечение сопутствующих заб-й. 2) Специфическое - назначение вит. Д3 (холекальцеферол) в каплях 1000-2000 МЕ в сут (Аквадетрим 3-4 капли).

Рахит. Фаза разгара. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Синдром спазмофилии. Причины, клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Профилактика.

 

Гипервитаминоз Д. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

 

Регидратационная терапия различных видов токсикоза с обезвоживанием у детей раннего возраста.

Объемы регидратационной терапии per os: В расчете на кг Легкая ст. Ср. и тяжелая ст. 3-4 120-200 мл … Объем инфузионной терапии – это разница между общим объемом за сутки и… На каждые 100 ккал положено 115 мл жидкости + учет патологических потерь. При повышении температуры на 1 град.С выше…

Хронические расстройства питания. Этиология. Патогенез. Классификация. Исходы.

К хроническим расстройствам питания относят гипотрофию. Гипотрофия – хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением трофической ф-ции орг-ма, обмена в-в, нарушением ф-ций различных органов и систем с задержкой физического, моторно-статического и нервно-психического развития. Этиология. I. Пренатальные причины: 1) юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной; 2) инфекционные и соматические заб-ния беременной; 3) гестозы (особенно поздние); 4) нервные стрессы; 5) нерациональное питание; 6) курение, алкоголизм; 7) проф. вредности; 8) патология плаценты. II. Постнатальные причины: экзогенные факторы - 1) алиментарные; 2) кишечные инф-ции, ОРВИ; 3) социальные; эндогенные факторы – 1) пороки развития; 2) наследственно-обусловленые состояния; 3) энзимопатии; 4) мальабсорбция; 5) аномалии конституции; 6) иммунодефицитные состояния. Патогенез. Голодание --> использование запасов питательных в-в --> снижение ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови --> извращение обмена в-в --> нарушение ф-ций всех органов и систем -->склонность к септическим заболеваниям. Классификация: 1) внутриутробная; 2) постнатальная; 3) по этиологии: а) первичная; б) вторичная; 4) по степени: 1 ст. – дефицит массы тела 10-20%; 2 ст. - 20-30%; 3 ст. - больше 30%. Исходы: 1 и 2 ст. - благоприятный; 3 ст.- прогноз определяется течением сопутствующего заболевания и осложнений.

 

Хронические расстройства питания. Гипотрофия I степени. Лечение.

Гипотрофия I степени. Клиника. Лечение.

 

Гипотрофия II степени у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.

 

Гипотрофия III степени. Клиника. Лечение. Исходы.

 

Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Классификация, Особенности течения. Прогноз. Диспансерное наблюдение.

Деструктивная пневмония -патологическая составляющая, хар-щаяся формированием в легочной ткани абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием плевральных осложнений. Классификация: I. 1) бронхогенная (первичная) - преимущественно односторонние очаги деструкции, единичные; 2) гематогенная (септическая), (вторичная) - следствие метастазирования из другого гнойно-септического очага, двустороннее поражение виде множественных мелких очагов. II. По локализации: 1) внутрилегочная (абсцессы, буллы); 2) легочно-плевральная - переход воспаления на плевру или в плевральную полость очагов деструкции; 3) медиастинальня форма. Особенности течения: состояние тяжелое, высокая лихорадка, цианоз, тахипноэ, сердечная и дыхательная недостаточность; раннее абсцедирование. Прогноз: при метастатическом поражении неблагоприятное, особенно у новорожденных и детей первого полугодия. В остальных случаях при комплексном лечении - выздоровление. Диспансерное наблюдение 3 мес-1 год.

 

Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.

 

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Причины. Патогенез. Классификация.

Острая пневмония -острое инфекционно-воспалительное заболевание легочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов легких. Причины: 1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями чаще бывают стафилакокк, кишечная палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года жизни – пневмококки (90%), гемофильная палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки, микоплазма; 3) причинами внебольничных пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до 5 лет возрастает роль респираторных вирусов. Этиологическая роль пневмококка возрастает после 2 мес жизни реб-ка и достигает максимума к 6 мес возрасту, на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет. Гемофильная инфекция как причина пневмонии выявляется у детей, начиная с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный стафилакокки как причины пневмонии встречаются в основном у детей первых 2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина пневмонии возможна практически в любом возрасте. Частота клебсиеллезной пневмонии заметно возрастает после года и достигает максимума после 7 лет. Микоплазменную инфекцию как причину внебольничной пневмонии регистрируют у детей до 3 лет и у детей школьного и подросткового возрастов. Патогенез: основной путь проникновения инф-ции бронхогенный --> распространяется по ходу дыхательных путей в распираторные отделы (внутриутробная и септическая пневмонии - гематогенный путь проникновения). Часто пневмонии предшествует ОРВИ --> увеличивается продукция слизи в верхних дыхательных путях, снижается ее бактерицидность --> нарушение работы мукоцилиарного аппарата бронхиального тракта --> разрушение эпителиальных клеток --> снижение местной иммунной защиты --> проникновение бактериальной флоры в нижние отделы дыхательных путей --> воспалительные изменения в легких. Патогенез нарушений ССС при пневмонии: токсикоз и ДН --> спазм артериол МКК --> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца --> снижение сократительной способности миокарда --> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Классификация: I. По морфологической форме: 1) очаговая; 2) сливная; 3) сегментарная; 4) долевая (крупозная); 5) интерстициальная. II. По условия инфицирования: 1) внебольничная (домашняя) – возбудителем явл-ся пневмококк, H. Influenzae, стафилококк, микоплазма, легионелла, вирусы, Chlamydia pneumoniae; 2) внутриутробная (госпитальная) – возбудителем явл-ся псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, E. Coli, H. Influenzae; 3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями явл-ся различные бактерии, пневмоцисты, ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние – первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и более (по этиологии как внутрибольничная). III. По тяжести: 1) нетяжелая; 2) тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной и бактериально-бактериальной этиологии). IV. По течению: 1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V. Осложнения: а) легочные: 1) синпневмонический плеврит; 2) метапневмонический плеврит; 3) легочная деструкция; 4) абсцесс легкого; 5) пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б) внелегочные: 1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3) ДВС-синдром; 4) респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

 

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения. Прогноз.

 

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Принципы лечения. Профилактика.

Принципы лечения и профилактики острой пневмонии у детей раннего возраста.

 

Острая очаговая пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

 

Нейротоксикоз при пневмониях у детей раннего возраста. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Нейротоксикоз при острой пневмонии у детей раннего возраста. Патогенез. Клинические проявления.

 

Токсикоз с обезвоживанием у детей раннего возраста. Клиника различных видов обезвоживания.

 

Токсикоз с эксикозом. Принципы лечения и профилактики.

Принципы лечения: 1) вводно-чайная пауза на 8-12 ч; 2) дозированное кормление; 3) регидратационная терапия исходя из физиологической потребности, дефицита и продолжающихся потерь. I и II стадии – перорально (регидрон, глюкосопан), III ст. - в/в. Проводят в 2 этапа: 1 этап: кол-во жид-ти = масса больного (m) х % потери массы (р) / 6 х 10. Проводят первые 6 ч. 2 этап: 80-100 мл/кг/сут. 4) Введение коллоидов (реополиглюкин, альбумин); 5) при гипокалиемии: дефицит К= (К_N – К_б-го) х m / 3; к полученному рез-ту добавляют 5% глюкозу и вводят в/в, капельно, медленно, в течении сут., в несколько приемов; 6) этиотропная терапия; 7) симптоматическая терапия; 8) витаминотерапия (С, ККБ, гр. В). Профилактика: 1) раннее выявление факторов риска; 2) раннее и адекватное лечение.

 

Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

 

Клиническая и рентгенологическая характеристика деструктивной пневмонии у детей раннего возраста. Осложнения. Неотложная помощь.

1) Первичная деструкция: на фоне значительного инфильтрата полость округлой формы с уровнем жидкости, окруженная широкой зоной инфильтрации (абсцесс), либо тонкостенная без жидкости (булла); 2) вторичная (септическая) деструкция: формирование в обоих легких небольших полостей на фоне множественных инфильтратов. Осложнения: пиоторакс (прорыв абсцесса); пневмоторакс (прорыв буллы). Неотложная помощь: при развитии осложнений - дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией и санированием р-рами нитрофуранов.

 

Простая диспепсия. Причины. Патогенез. Дифференциальный диагноз. Профилактика.

- это болезнь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и (или) состава пищи физиологическим возможностям ребенка и проявляется желудочно-кишечными расстройствами. Дифф. диагноз: 1) ОКИ; 2) недокармливание («голодный стул»); 3) дисбактериоз; 4) с-м нарушения всасывания. Профилактика: объем питания соответствующий возрасту; своевременное введение прикорма.

 

Простая диспепсия. Этиология. Клиника. Диета.

Клиника. Начало острое: срыгивания, рвота, диарея, остановка в прибавке веса. Жидкий стул до 5-8 раз в сутки, желто-зеленый с неприятным запахом, раздражение кожи вокруг ануса. Язык обложен, живот вздут, урчит, видимая перистальтика кишок, временами кишечные колики, признаки легкого обезвоживания. Диета: 1) уменьшение разового и суточного объема кормлений; 2) установка ритма кормлений; 3) изменение условий питания; 4) отсрочить введения новой пищи; 5) при упорных срыгиваниях и рвоте - промывание желудка; 6) смекта; 7) ферментные препараты; 8) биопрепараты.

 

Острые расстройства пищеварения у детей. Клиника. Виды токсикоза с эксикозом.

 

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика.

 

Врожденные пороки сердца (ВПС) синего типа.

ВПС синего типа сопровождаются цианозом. Могут быть: 1) с обогощением МКК: а) комплекс Эйзенмейгера; б) аномальный дренаж легочных вен; в) гипоплазия легочного сердца; г) транспозиция магистральных сосудов; 2) с обеднением МКК: а) тетрада Фалло – врожденный порок сердца, сочетающий стеноз легочной артерии, высокий дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозицию аорты и гипертрофию правого желудочка; б) аномалия Эбштайна - порок развития 3-х створчатого клапана, при котором его задняя и перегородочные створки прикрепляются к миокарду не м/у правым предсердием и желудочком, а в полости желудочка; в) атрезия 3-х створчатого клапана - отсутствие сообщения м/у правым предсердием и правым желудочком, но есть дефект межпредсердной перегородки.

 

Открытый артериальный (Боталов) проток (ОАП). Клиника. Диагностика.

ОАП - сосуд, ч/з который после рождения сохраняется патологическое сообщение м/у аортой и легочной артерией. В норме артериальный проток закрывается в первые 20-24 ч. жизни, незаращение к 1 году рассматривают как ВПС с переполнением МКК белого типа. Частота зависит от массы при рождении и наличия синдрома дыхательных расстройств. Гемодинамика: сброс крови из аорты в легочную артерию в систолу и диастолу (разница давления в МКК и БКК) --> перегрузка левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии возникает и перегрузка правого желудочка. Клиника: у большинства проявляется в конце первого года или на 2-3 году. До появления клиники физическое и психомоторное развитие соответствует возрасту. Систолическое давление N или слегка повышено, диастолическое резко снижено, пульсовое давление повышено. Редко наблюдают «сердечный горб». Границы сердца расширены влево и вверх. Аускультативно: во втором межреберье систоло-диастолический (машинный) шум, проводится на шейные сосуды и в межлопаточное пространство; на вдохе усиливается, на выдохе ослабевает. Над верхушкой диастолический шум (дилатация левого желудочка). 2 тон усилен (легочная гипертензия). Диагностика: 1) Rg: увеличение левых отделов сердца и признаки легочной гипертензии; дуга легочной артерии выбухает из-за основания ствола легочной артерии и ее левых ветвей; расширены восходящие части дуги аорты. 2) ЭКГ: ЭОС N или отклонена влево; гипертрофия левого желудочка. 3) ЭхоКГ: косвенные признаки - расширения полости левого желудочка и изменение отношения размера левого предсердия к диаметру аорты; у новорожденных контраст поступает в пупочную артерию из аорты в легочную артерию. Лечение: оперативное лечение даже при хорошем самочувствии ребенка. Чаще выполняют эндоваскулярную коррекцию (при очень широком протоке открытая операция). При узком ОАП в период новорожденности в/в индометацин 200-250мг/кг 3 раза с интервалом 12-24 ч.

 

Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Лечение.

 

Гиповитаминозы у детей. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения, профилактика.

  Старший возраст

Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

 

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Диагностика. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Рентгенологическая и эндоскопическая диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Профилактика. Лечение. Диспансерное наблюдение.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заб-ние, протекающее с формированием язвы в желудке и/или 12-перстной кишке. Этиология: 1) нарушение в питание (поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, прием грубой раздражающей пищи – острая, жаренная); 2) длительное эмоциональное перенапряжение, хронический стресс (перегрузка в школе, конфликты в семье и т.д.); 3) наследственность; 4) Helicobacter pylori (НР); 4) факторам агрессии (НCl, пепсин, желчные к-ты, НР, лекарственные пр-ты – нестероидные противовоспалительные пр-ты) протеводействуют (<=>) факторы защиты (слизь, адекватный кровоток, ур-нь пепсиногена, склонность эпителия к быстрой регенерации, нормальное функционирование иммунной системы. Патогенез. 1) НР (анаэроб, попадающий в желудок) --> там адекватно вырабатывает ферменты, разжижающие слизь --> проникает в подслизистый слой, где вырабатывает аммиак, который защищает его от воздействия HCl --> ворсинки разрушаются, снижается выработка муцина, увеличиваются гликопротеиды --> отек. 2) Под действием дестабилизирующих факторов происходят нарушения адаптивных изменений в ЦНС, парасимпатической и симпатической НС и в гипоталамо-гипофизарной системе с вовлечением СТГ, ТТГ, АКТГ --> увеличение выброса АКТГ --> увеличивается выделение кортизола корой надпочечников --> увеличение кислотной продукции и снижение репаративных св-в слизистой оболочки жел-ка. 3) Активация n. vagus --> повышается выделение гастрина из гастринпродуцирующих (G-клеток) и гистамина из гистаминпродуцирующих клеток --> стимуляция желудочной секреции и пепсина. 4) Стресс --> увеличение выброса катехоламинов --> изменение сосудистого тонуса, микроциркуляции --> гипоксия слизистой оболочки жел-ка --> трофические расстройства. Классификация. 1) ЯБЖ (по локализации): а) в обл-ти дна жеудка, б) в обл-ти тела жел-ка, в) в пилорическом отделе жел-ка; 2) ЯБДК (чаще встречается); 3) ЯБЖ + ЯБДК. Клиника. У детей отличается тем, что чем меньше возраст реб-ка, тем меньше клиника (до 7 лет м.б. «немые язвы»). Ведущая жалоба – боль, диспепсия редко, м.б. головные боли, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, гипергидроз, артериальная гипотония (т.е. нарушение деят-ти вегетативной НС), выявляется обложенность языка, при пальпации – болезненность в пилородуоденальной обл-ти. Частое осложнение – кровотечение. Возрастные пики: у девочек – 11-12 лет, у мальчиков 13-14 лет. Диагностика: 1) гастроскопия (ЭГДС); 2) УЗИ; 3) анализ кала на скрытую кровь; 4) ЭКГ; 5) рентген с барием (если нельзя сделать ЭГДС) – выявляется пища, конвергенция складок, рубцовая деформация органа (прямые рентгенологические признаки), есть косвенные рентгенологические признаки: гиперсекреция натощак, деформация луковицы 12-перстной кишки, ее раздражимость, проявляющаяся в мгновенном освобождении от бария, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика. Рентген проводят с аэроном, атропином или метацином, для снятия спазма мускулатуры, отека слизистой, в положении вертикальном и горизонтальном. Осложнения. Основное – кровотечение, также м.б. пенетрация, прободение. Лечение. Диета (сначала 1а по Повзнеру, затем 1б, 1в, 1). Тройная схема: 1) Де-нол (4 мг/кг) или омепразол (Лосек; 0,5-1 мг/кг); если у реб-ка сочетанная патология мочевыводящего тракта (встречается у 25-30%), то Де-нол назначать нельзя! 2) а/б – амоксицилин (Флемоксин Солютаб) 25-30 мг/кг, max 1 г/сут; кларитромицин 7,5 мг/кг (max 500 мг/сут); азитромицин (Сумамед) 10 мг/кг, max 1 г/сут; 3) фуразолидон 20 мг/кг. Квадротерапия (используется как резерв, но не назначать первично!!!): 1) Де-нол (субцитрат висмута); 2) амоксициллин 25-30 мг/кг, max 1 г/сут; 3) фурозолидон (макмирор) 15 мг/кг; 4) омепразол (0,5-1 мг/кг). Также назначают ранитидин 300 мг/сут, париет 10 мг/сут. Физиотерапия (если нет кровотечения) – грелки, парафиновые аппликации по 45-60 минут через 1-1,5 часа после еды. При применении тройной терапии достаточно 1,5 нед для ремиссии. Но в семье не д.б. носителей НР, т.к. в этом случае у реб-ка снова будет обострение и те же схемы ему уже не подойдут, т.к. у них развивается нечувствительность и растет кислотность --> потом нужно назначать антацидные ср-ва. Профилактика. В весеннее время (когда наблюдается обострение) назначать диету № 1, седативные ср-ва, антациды. Диспансерное наблюдение. В течение 1 года после выписки осмотр участковым врачом каждые 3 мес, затем 2 р/год (весна-осень). ЭГДС через 6 мес после обострения. Противорецидивное леч-е (весна-осень); психический, физический покой; лечебное питание; медикаменты – в течение 3-4 нед; санаторно-курортное лечение не раньше чем через 3-6 мес после исчезновения боли и заживления язв (Ессентуки, Железноводск, Боржоми).

 

Острый гломерулонефрит (ОГН) с нефротическим синдромом. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

Пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация.

Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заб-е почек с преимущественным поражением туболоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы. Этиология: 1) кишечная палочка (имеет микрофибрии, которыми цепляется за слизистую, может перемещаться); 2) протей; 3) стафилококк; 4) энтерококк; 5) микоплазменная инфекция; 6) кандиды; 7) хламидии; 8) вирусы; 9) клебсиелла. Пиелонефрит развивается в рез-те инвазии в почку бактерий. Возникновению и обострению пиелонефрита предшествуют интеркуррентные заболевания. Патогенез. У большинства больных пиелонефритом имеются нарушения уродинамики (затруднение или нарушение естественного тока мочи), т.е. имеется восходящий (уриногенный) путь инфицирования: возбудитель попадает сначала в лоханки, затем в канальцы, потом в интерстиций почки. Вторым условием возникновения пиелонефрита явл-ся повреждение интерстициальной ткани почек (под д-ем вирусных и микоплазменных инфекций, лекарственных пр-тов и т.д.). У некоторых б-х определенная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит аутоаллергии. Гематогенный путь инфицирования м.б. при острых и хр. инфекциях в организме (вульвиты, кариес, колит, хр. холецистит и т.д.). Также важную роль играет наследственная предрасположенность, нарушение обмена (фосфаты, ураты, оксалаты). Классификация. I. По форме: 1) первичный (нет нарушения пассажа); 2) вторичный: а) обструктивный (при анатомических аномалиях), б) необструктивный (на фоне метаболических нарушений – дизэмбриоенез почек, дизметаболические нефропатии). II. По течению: 1) острый; 2) хронический: а) рецидивирующий, б) латентный. III. По фазе: 1) активная; 2) обратного развития; 3) полной клинико-лабораторной ремиссии. IV. По ф-ции почек: 1) сохранена (без нарушения ф-ции почек); 2) нарушена (с нарушением ф-ции почек); 3) ХПН.

Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика.

 

Хронический пиелонефрит. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения.

Хр. пиелонефрит м.б. исходом острого, но чаще развивается постепенно. Клиника. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, субфебрилитет, познабливание, ноющие боли в поясничной обл-ти, пастозность век по утрам. Нередко м.б. изолированный мочевой синдром в виде бактериурии, лейкоцитурии, м.б. нефролитиаз, вторичное сморщивание почки. Диагностика: см В. 88. Дифф. диагностика с: 1) туберкулезом почки (в анамнезе будет контакт, «+» р-ция на туберкулин, на Rg легких будут специфические поражения); 2) диффузным гломерулонефритом (после ангины – через 2-3 нед, не хар-ны дизурические явления, хар-ны отеки); 3) тубулопатиями (нужно изучить суточную экскрецию с мочой аминокислот, Са, фосфатов, оксалатов, цитратов, мочевой к-ты, аммония, мочевины). Осложнения: 1) мочекаменная б-нь; 2) нефрогенная гипертония; 3) ХПН вследствие вторично сморщенной почки; 4) паранефрит.

 

Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация.

ОГН – острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Этиология. Бета-гемолитический стрептококк группы А (типы 1,2,4,12,18,25,49,55,57,60 – содержат М-антиген). 1) ангина; 2) скарлатина; 3) стрептодермии (как первичное заб-ние, как осложнение атопического дерматита, чесотки). Гломерулонефрит развивается через 2-3 недели. При вирусной этиологии гломерулонефрит развивается во время заб-ния или сразу после заб-ния, то есть латентный период отсутствует. Предрасполагающие факторы: 1) отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям; 2) повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; 3) хронические очаги инфекции, гиповитаминозы, гельминтозы. Патогенез. Ведущая роль принадлежит иммунологическим р-циям, в развитии которых лежит 2 мех-ма: 1) иммунокомплексный гломерулонефрит – к нему относятся постстрептококковый, после вирусного гепатита В, малярии, идиопатические (мембранозно-пролиферативный I и II типов, IgА нефропатия и т.д.: образуются иммунные комплексы Аг-Ат --> циркулируют в крови --> осаждаются на стенках гломерулярных капилляров, мембране клубочков --> их повреждение --> нарушение проницаемости сосудов, образование микротромбов в капиллярах клубочков. Под д-ем иммунных комплексов активируется система комплемента --> образуется мембраноатакующий комплекс С₅-С₉, активируется гемокоагуляционная система --> усугубляются острые воспалительные изменения, разрушаются клубочки. К аутоиммунным гломерулонефритам относятся некоторые формы мембранозного, подострого гломерулонефрита, а также синдром Гудпасчера (гломерулонефрит с легочным кровотечением) Условием возникновения и течения аутоиммунного гломерулонефрита явл-ся дефицит Т-супрессоров, которые обеспечивают иммунный ответ. Классификация. ОГН делится на: 1) ОГН с острым нефритическим синдромом; 2) ОГН с нефротическим синдромом; 3) ОГН с изолированным мочевым синдромом; 4) ОГН с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией.

 

Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

ОГН – острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Клиника. Классическая триада: 1) отеки (незначительные, преимущественно на лице, хар-ны пастозность век и голеней; 2) гематурия (моча цвета «мясных помоев»); 3) артериальная гипертензия (кратковременная). Диагностика: 1) ОАК + гематокритный показатель; 2) ОАМ (эритроцитурия, нередко гематурия, умеренная протеинурия – до 2 г/сут); 3) проба по Земницкому (1 р в 10-14 дней); 4) ежедневное определение диуреза и кол-ва выпитой жидкости; 5) ежедневное измерение АД; 6) осмотр глазного дна. Дифф. диагноз: с токсическим поражением почек, пиелонефритом, наследственным или тубулоинтерстициальным нефритом, дисметаболической нефропатией, геморрагическим васкулитом, туберкулезом почек.

 

Острый гломерулонефрит. Принципы лечения. Профилактика.

 

Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма. Клиническая диагностика, дифференциальный диагноз.

 

Хронический гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы лечения.

Хр. гломерулонефрит – заб-ние, характеризующееся затяжным, волнообразным, непрерывно рецидивирующим или латентным течением с прогрессирующим хар-ром патологического процесса из-за развития в почечной ткани склеротических и фибропластических изменений. Этиология. 1) длительный прием нефротоксических пр-тов, нестероидных противовоспалительных пр-тов, злоупотребление гепарином; 2) хр. очаги инфекции, персистирующие вирусные инф-ции; 3) тяжелые гиповитаминозы; 4) охлаждения; 5) наследственность. Классификация и клиника. 1) нефротическая форма – хар-ся распространенными отеками, вплоть до анасарки + протеинурия (пена в моче); 2) гематурическая форма – проявляется постоянной выраженной эритроцитурией, м.б. пастозность лица, голеней, поясничной обл-ти, умеренное повышение АД; 3) смешанная форма (наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная) – хар-ны отеки, повышение АД, в моче – протеинурия неселективного типа. Дифф. диагностика с: 1) хр. пиелонефритом, 2) поликистозом почек. Осложнения: 1) пневмония с поражением плевры; 2) отит; 3) рожа; 4) ОПН; 5) тромбоэмболическая б-нь; 6) почечная эклампсия; 7) изменения на глазном дне (из-за длительного повышения АД). Лечение. Строгий постельный режим до нормализации АД, исчезновения отеков, нормолизации состава крови и мочи (10-14 дней). Диета «разгрузочная от белка и соли», т.е. с исключением мяса, соли, рыбы, творога (можно молоко, кефир, яйца, овощи – картофель, фрукты и т.д.). А/б на 2-3 нед (менять пр-т каждые 7-10 дней) – амоксициллин, оксациллин, макролиды, нельзя – гентамицин, тетрациклин. Диуретические ср-ва – салуретики и осмодиуретики (фуросемид 3-5 мг/кг; калийсберегающий диуретик – триамтерен 0,25-0,05 г после еды; 20 % р-р маннитола (1 гр сухого в-ва на 1 кг) – если есть отечный синдром). Препараты раувольфии (для снижения АД) – резерпин 0,1-0,4 мг/сут после еды 2-3 р; раувольфии алкалоиды по 1/3-1/2 табл. 2-3 р после еды. При нефротической форме ХГН – назначают глюкокортикоиды – преднизолон и метилпреднизолон, назначают max дозу глюкокортикоидов 1,5-3 мг/кг 6-8 нед, а потом переходят на длительную поддерживающую терапию (дозу постепенно снижают на ½ табл или на 2,5 мг, пока не будет 5 мг/сут, а потом переводят на прерывистое лечение, т.е. циклами – 6-12 мес). Пр-ты назначают утром при max дозах, а при поддерживающей терапии – вечером, на ночь (22-23 часа). Если нет эффекта от глюкокортикоидов назначают цитостатические иммуносупрессоры: хлорам буцил 0,2-0,3 мг/кг/сут, циклофосфамид и азатиоприн по 2-3 мг/кг. При отечном синдроме, признаках гиперкрагуляции – назначают гепарин 100-300 ЕД/кг/сут 4-6 нед. Антиагреганты (повышают эффективность гепарина, улучшают микроциркуляцию в почках) – дипиридамол 10-15 мг/кг/сут 3-6 мес. При гематурической форме применяют пр-ты хинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин) 6-8 мес. При ХГН без артериальной гипертензии и почечной недостаточности назначают нестероидные противовоспалительные ср-ва – диклофенак, индометацин, ноупрофен 3-6 мес. Т.о. при ХГН: а) гематурическая форма: гепарин + дипиридамол + противовоспалительные ср-ва (индометацин, диклофенак) + хинолиновые ср-ва (хлорохин); б) при нефротической форме: глюкокортикоиды + иммуносупрессоры (если нет отеков и артериальной гипертензии) + гепарин натрий + дипиридамол (если есть симптомы гиперкоагуляции и нарушение микроциркуляции).

 

95. Ревматизм. Классификация. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии ревматизма. Клиническая картина основных проявлений: ревмокардит, полиартрит, хорея, другие внесердечные проявления. Критерии активности ревматического процесса.

Ревматизм(острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйе) - это заб-ние инфекционно-аллергической природы, хар-щееся генерализованным воспалением со склонностью к рецидированию с преимущественным поражением коллагеновой субстанции сердца и сосудов, развивающееся после перенесенной острой стрептококковой инф-ции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Классификация. По фазе б-ни: I. активная – 3 степени, которые выделяют по клинико-морфологическим хар-кам: а) сердца – ревмокардит (первичный без порока клапана), возвратный (с пороком клапана), ревмокардит после II атаки ревматизма – из 100% детей формируются пороки сердца; б) других органов и систем – полиартрит, полиартралгия, малая хорея, моноартрит, серозиты, кольцевидная эритема, ревматическая эритема и т.д.; в) характеру течения – острая (до 3 мес), подострая (до 6 мес), затяжное (до 8 мес), рецидивирующее (10-12 мес), латентное (при наличии L-форм); г) недостаточности кровообращения – НК0 – нет НК, НКI – недостаточность I степени, НКIIа, IIв, III степени (как по левожелудочковому, так и по правожеудочковому типу отдельно). II. Неактивная - ставится при отсутствии признаков клинико-лабораторной ремиссии через 12 мес от настоящего выздоровления. Этиология и патогенез. Бета-гемолитический стрептококк группы А: непосредственное влияние на эндотелий сосудов, так как выделяет токсины (стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза), обладает большим кол-вом Аг: М-протеин – наиболее вирулентные св-ва, стрептолизины О и S. Происх-т выделение антистрептококковых Ат, которые могут образовывать циркулирующие иммунокомплексы, а также наличие перекрестнореагирующих Аг в орг-ме чел-ка с Аг стрептококка. Хар-р воспаления – иммунный. Стадии: 1) мукоидного набухания (2-3 нед) - полнос-тью обратима; 2) фибриноидного набухания (2-3 нед) - частично обратима; 3) пролиферативная (гранулематоза), разв-ся Ашоф-Талалаевские гранулемы (2-3 мес); 4) склероз. Группы риска: ангины 3-4 раза/год, из семей, где есть больные ревматизмом. Диагностические критерии: 1) Киселя-Джонса: А. Большие клинические критерии:ревмокардит (мио-, эндо-, панкардит) – дети групп риска (часто болеющие острым тонзиллитом – 3 и больше р/год; дети из семейного очага). Жалобы на сердцебиение, одышку, кардиалгию; при аускультации – приглушение тонов, нарушение ритма; при перкуссии – расширение границ сердца, дующий систолический шум на верхушке сердца; на ЭКГ м.б. тахи-, бради-, экстрасистолия, нарушение сократительной способности – QRS низкий вольтаж, V₅-V₆ – удлинение, уплощение зубца или м.б. отрицательный зубец Т. Артрит (моно-, олиго-, полиартрит) - поражение крупных суставов, летучесть поражения, симметричность, исчезает спустя 7-10 дней, не остается деформация. Ревматическая хорея: нарушение координации (нарушение почерка, проблемы при расчесывании, еде), эмоциональная нестабильность, гиперкинезы (проба Филатова – высунут язык и зажмурены глаза), симптом вытянутых рук, симптом Черни (на вдохе западение мышц передней брюшной стенки), мышечная гипотония (симптомы пересгибания, переразгибания). Кольцевидная эритема (эритематозные пятна с просветленным центром, нечеткими контурами, которые сливаются между собой, создавая причудливые фигуры). Подкожные ревматические узелки (формируются вокруг суставов, еличиной с просяное зерно, редко видны на глаз, нужно пальпировать). Б. Малые клинические критерии: ревматический анамнез (предшествующая стрептококковая инфекция, ревматический семейный анамнез), лихорадка, артралгия, боли в животе, носовые кровотечения, удлинение PQ на ЭКГ. 2) Лабораторные критерии: 1) неспецифические показатели воспаления при биохимическом анализе крови – диспротеинемия за счет увеличения глобулинов; 2) дифениаминовая проба; 3) увеличение уровня серомукоида; 4) антистрептокиназа; 5) антистрептогуалоронидаза; 6) антистрептолизин О; 7) антистрептолизин S.

 

Ревматизм. Диагностика первичного и возвратного ревмокардита в активной фазе.

 

 

Хроническая недостаточность кровообращения. Причины. Классификация. Лечение.

Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение.

 

Холециститы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение. Дифференциальный диагноз.

 

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

 

Желчекаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

 

Наследственный сфероцитоз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

 

Приобретенные (иммунные) гемолитические анемии. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Тромбоцитопеническая пурпура. Классификация. Клиника. Патогенез кровоточивости. Лечение. Диспансерное наблюдение.

Тромбоцитопеническая пурпура хар-ся тромбоцитопенией и клинически проявляющаяся петехиально-пятнистым типом кровоточивости. Выделяют: 1) первичные тромбоцитопенические пурпуры: а) идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (б-нь Верльгофа); б) наследственные, изоиммунные (врожденная – при несовместимости плода и матери по тромбоцитарным Аг, посттрансфузионная - после переливаний крови и тромбоцитарной массы); в) врожденная трансиммунная (транзиторная тромбоцитопения новорожденных от матерей, больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, красной волчанкой). 2) Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении у детей в острый период инфекционных заб-ний (особенно часто при перинатальных вирусных инфекциях), при аллергических р-циях и болезнях, протекающих с гиперреактивностью немедленного типа, коллагенозах и других аутоиммунных расстройствах, ДВС-синдроме, врожденных аномалиях сосудов и т.д. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) – б-нь Верльгофа – первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Классификация ИТП: 1) по течению: а) острые (менее 6 мес); б) хронические: с редкими рецидивами; с частыми рецидивами; непрерывно рецидивирующие. 2) По периоду б-ни: а) обострение (криз); б) клиническая ремиссия (нет кровоточивости при сохраняющейся тромбоцитопении); в) клинико-гематологическая ремиссия. 3) По клинической картине: а) «сухие» (есть только кожный геморрагический синдром); б) «влажные» (пурпура + кровотечение). Клиника. Развивается в детском возрасте, у дошкольников. Характерные черты пурпуры: 1) полихромность (одновременно на коже обнаруживаются геморрагии разной окраски); 2) полиморфность (наряду с экхимозами различной величины, есть петехии); 3) несимметричность; 4) спонтанность возникновения, преимущественно по ночам. Типичный симптом ИТП – кровотечение (носовое, десневые, у девочек пубертатного возраста - маточные), м.б. умеренная спленомегалия (нижний край селезенки выступает на 1-2 см из-под края реберной дуги). Патогенез кровоточивости заключается в том, что из-за количественной (тромбоцитопения) и качественной (тромбоцитопатия) неполноценности тромбоцитарного звена гемостаза, сосудистый эндотелий подвергается дистрофии --> повышается проницаемость сосудов, спонтанные геморрагии. Лечение: 1) показано назначение эпсилон-аминокапроновой к-ты (0,05-0,1 г/кг 4 р/сут) – если нет ДВС-синдрома; 2) пр-ты, улучшающие адгезивно-агегационную акт-ть тромбоцитов (этамзилат, дицинон, пантотенат Са и т.д.); 3) иммуноглобулин в/в капельно 0,5 г/кг (10 мл/кг 5% р-ра) – 4 дня; 4) глюкокортикоиды назначают детям с генерализованным кожным геморрагическим синдромом + кровоточивость слизистых оболочек, с кровоизлиянием в склеру и сетчатку глаза, внутренние органы, назначают преднизолон 2 мг/кг/сут – 2-3 нед, с постепенным снижением дозы. 5) Если нет эффекта от терапии, а также есть подозрение на кровоизлияние в мозг, то показана спленэктомия. 6) Если неэффективна спленэктомия, то назначают снова глюкокортикоиды кратковременно, если это не помогает, то назначают винкистин (1,5 мг/м²) в/в 1 р/нед. Диспансерное наблюдение. При острой ИТП в течение 5 лет, при хронической – до перехода реб-ка во взрослую пол-ку. Прививки через 1 год после острого периода, нельзя живые вирусные. Анализ крови с подсчетом тромбоцитов в первые 3 мес после выписки, делать 1 р/2нед, далее в течение 9 мес 1 р/мес, потом 1 р в 2 мес, а также после каждой перенесенной инф-ции. В течение 3-6 мес после выписки нужно назначать кровоостанавливающий сбор трав (тысячелистник, пастушья сумка, зверобой, шиповник, крапива, водяной перец) + чередующиеся 2-х недельные курсы пр-тов, стимулирующих адгезивно-агрегационную ф-цию тромбоцитов + желчегонные пр-ты (аллахол).

 

Острый лимфобластный лейкоз. Лечение.

 

Острый лейкоз (ОЛ). Этиология. Патогенез. Классификация. Дифференциальный диагноз. Современные методы лечения.

ОЛ – это злокачественное заб-е системы крови, хар-ееся замещением нормального костно-мозгового кроветворения пролиферацией менее дифференцированных и менее функционально активных клеток – молодых (бластных). Этиология. Не установлена; считается, что онкогены – клеточные гены, гомологичные ретровирусом, передаются вертикально антенатально, приводя к образованию мутантных трансформированных клеток, которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается значительными системами орг-ма, но под д-ем вирусных инфекций м.б. ослабление защитных систем => вторая мутация уже в трансформированном клоне клеток. Патогенез. Объясняется общепринятой клоновой теорией: все лейкемические клетки явл-ся потомками одной родоначальной клетки, которая прекратила свою дифференцировку на одной из ранних стадий созревания. Из-за неконтролируемой пролиферации опухолевых клеток угнетается нормальное кроветворение, образуются метастазы (лейкемические инфильтраты) вне органов кроветворения. Классификация. I. Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ): 1) М₀ – без созревания клеток, миелогенная дифференцировка доказывается только иммунологически; 2) М₁ – без созревания клеток; 3) М₂ – с дифференцировкой клеток; 4) М₃ – промиелоцитарный; 5) М₄ – миеломоноцитарный; 6) М₅ – монобластный лейкоз; 7) М₆ – эритролейкоз; 8) М₇ – мегакариобластный лейкоз. II. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ):1) L₁ – без дифференцировки клеток (морфологически гомогенные клетки); 2) L₂ – с дифференцировкой (морфологически гетерогенная популяция клеток); 3) L₃ – беркеттоподобные лейкозы. III. Недифференцируемый лейкоз. IV. Миелопоэтическая дисплазия: 1) рефрактерная анемия без бластоза (в клетках костного мозга бласты и промиелоциты меньше 10%); 2) рефрактерная анемия с бластозом (в клетках костного мозга бласты и промиелоциты 10-30%); 3) рефрактерная анемия с избытком бластов в трансформации; 4) хр. миеломоноцитарный лейкоз. Дифф. диагностика с: 1) лейкемоидными р-циями при тяжелых бактериальных инф-циях, лекарственной б-нью, отравлениях (нет выраженного пролиферативного синдрома, поражения костей, в костном мозге и периферической крови нет переходных эл-тов между бластами и зрелыми формами); 2) инфекционным мононуклеозом, инф-ным лимфоцитозом (в клинике ангина, лихорадка, гепатоспленомегалия, болезненность при пальпации и увеличение л/у – хар-но для мононуклеоза). Современные методы лечения. 1) Трансплантация костного мозга (трансплантируют аллогенный костный мозг с удаленными Т-лимфоцитами или очищенный аутологический костный мозг). Аллогенный мозг пересаживают сразу, по достижении первой ремиссии, а аутогенный – забирают сразу по достижению ремиссии, обрабатывают его моноклональными антителами с иммуноцитотоксинами и фармакологическими пр-тами и вводят опять больному. 2) Химиотерапия + трансплантация костного мозга с предварительным введением колониостимулирующих факторов (гранулоцитарного или грануломакрофагального). 3) Иммунологические методы леч-я - введение альфа-интерферона, интерлейкина-2.

 

Геморагический васкулит (ГВ). Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Исходы. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение.

ГВ (б-нь Шенлейна-Геноха, анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз) – аллергическое заб-ние, которое хар-ся системным васкулитом, проявляется симметричными, мелкоточечными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетание с болью, отечностью суставов, болями в животе, поражением почек. Этиология: 1) острые вирусные заб-ния; 2) бактериальные инфекции (чаще стрептококковые); 3) профилактические прививки; 4) введение гамма-глобулина; 5) гельминтозы. Патогенез. Ведущая роль принадлежит иммунокомплексному поражению (обнаруживается в местах поражения Ig А, М, G, фибриноген, С₃-комплемент) --> имеется тенденция к гиперкоагуляции --> ДВС-синдром. М.б. также иммунные комплексы с Ig А поражают почки --> повреждения носят хар-р очагового, сегментарного (по типу Ig А – нефропатии при б-ни Берже), реже острого, подострого дифф-го гломерулонефрита. Классификация: 1) простая форма (кожная); 2) кожно-суставная форма; 3) кожно-абдоминальная форма; 4) смешанная форма. Клиника: начало м.б. острым с появлением нескольких синдромов: 1) поражение кожи (сначала на нижних конечностях, затем на ягодицах, верхних конечностях, груди, пояснице, лице и шее) – вначале это мелкие эритематозные пятна или макулопапулы (при надавливании элементы становятся бледными, но в последствие теряют эту способность). Цвет их красно-багровый, потом коричневые, потом желтые. Располагаются симметрично, вокруг суставов, на ягодицах, внутренней поверхности бедер, на разгибательной пов-ти конечностей. М.б. волнообразные «подсыпания» => за счет этого полиморфизм. 2) Носовые кровотечения, экхимозы. 3) Суставной синдром – м.б. припухлость, болезненность, гиперемия, но быстро проходит и деформаций не вызывает. 4)Абдоминальный синдром (не у всех) – внезапные схваткообразные резкие боли вокруг пупка + м.б. стул черного или алого цвета (мелена), м.б. тошнота, рвота, живот вздут, но синдрома напряжения брюшины «-». 5) Почечный синдром (у 1/3-1/2 б-х) в виде очагового, сегментарного или диффузного гломерулонефрита. 6) При вовлечении в процесс головного мозга – преходящие судороги, парезы конечностей, симптомы поражения ЧН и т.д. Лечение: 1) если есть хр. очаг инфекции – а/б терапия. 2) Исключить аллерген, диета с ограничением животных белков, поваренной соли, консервированные продукты; можно кисло-молочные пр-ты. 3) Режим постельный (2-3 нед). 4) Активированный уголь, энтеросорбент. 5) При болях в животе – Но-шпа, баралгин. 6) Если бурный абдоминальный, кожный и суставной синдромы – показано назначение преднизолона (1 мг/кг) + гепарина 200-300 ЕД/кг/сут 4-6 р/день п/к в живот. 7) При бурнопрогрессирующих формах – гемосорбции и курс плазмофереза со свежезамороженной плазмой. 8) При поражениях почек назначают иммунодепрессанты (циклофосфамид) + глюкокортикоиды + гепарин + антиагреганты (курантил). Исходы: 1) хр. нефрит; 2) инвагинация, непроходимость к-ки; 3) перитонит. Дифф. диагностика: ревматизм, кожные б-ни, б-ни ЖКТ. Диспансерное наблюдение. В течение 5 лет (если нет поражения почек). Каждые полгода показывают стоматологу, отоларингологу для выявления и санации очагов инф-ции. Регулярно сдают кал на яйца глист, после каждого ОРЗ делают анализы мочи. Освобождение от прививок на 2 года.

 

Тромбоцитопеническая пурпура. Гематологические показатели. Дифференциальный диагноз.

 

Гемофилия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение.

 

Гемофилия. Патогенез. Классификация. Оказание первой помощи.

Патогенез. Гемофилия – коагулопатия, нарушения гемостаза при ней обусловлены изолированной нед-тью факторов свертывания крови. Концентрация факторов VIII и IX в крови невелика, однако, при отсутствии любого из них наруш-ся первая фаза свертывания крови. Кровотечения при гемофилии носят отсроченный хар-р, т.е. развиваются через 1-4 ч после травмы. Это обусловлено сохраненностью ф-ций (адгезия и агрегация) тромбоцитов, обеспечивающих временный гемостаз за счет образ-я тромбоцитарной пробки. Оказание первой помощи. Необходима заместительная терапия => в/в инфузии свежезамороженной плазмы, антигемофильной плазмы, кариопреципитата, концентрата VIII фактора. Вводят 10-15 мл/кг плазмы 2-3 р/сут (время полураспада фактора VIII в плазме составляет 8-12 ч).

 

Гемолитическая анемия. Классификация. Виды гемолиза. Зависимость клинических проявлений от вида гемолиза.

Классификация. Гемолитические анемии делятся на: 1) наследственные: а) мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, ксероцитоз и т.д.), б) ферментопатии (дефекты пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов), в) дефекты структуры и синтеза гемоглабина (серповидноклеточная б-нь, талассемии); 2) приобретенные: а) иммунные и иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови, гемолитическая б-нь новорожденных), б) инфекционные (цитомегаловирусная, бактериальная и т.д.), в) витаминодефицитные и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей; г) ДВС-синдром разной этиологии. Виды гемолиза.Гемолиз м.б.: внесосудистым (в селезенке, печени или в костном мозге) и внутрисосудистым. 1) При внесосудистом или внутриклеточном гемолизе разрушение эритроцитов происходит преимущественно в ретикулоэндотелиальной системе селезенки. В мазке крови обнаруживают сфероциты, микроциты или «обкусанные» клетки, агглютинированные эритроциты (при холодовой агглютинации). 2) При внутрисосудистом гемолизе распад эритроцитов происходит непосредственно в сосудистом русле. Наиболее частые причины внутрисосудистого гемолиза – переливание несовместимой донорской крови и ДВС-синдром. Хар-но значительное увеличение концентрации свободного гемоглобина в крови.

 

Энтеробиоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Аскоридоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.

Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз.

 

Острые пневмонии у детей старшего возраста. Классификация. Этиология. Патогенез. Дифференциальный диагноз различных форм.

Острая пневмония -острое инфекционно-воспалительное заболевание легочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов легких. Классификация: I. По морфологической форме: 1) очаговая; 2) очагово-сливная; 3) сегментарная; 4) долевая (крупозная); 5) интерстициальная. II. По условия инфицирования: 1) внебольничная (домашняя) – возбудителем явл-ся пневмококк, H. Influenzae, стафилококк, микоплазма, легионелла, вирусы, Chlamydia pneumoniae; 2) внутриутробная (госпитальная) – возбудителем явл-ся псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, E. Coli, H. Influenzae; 3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями явл-ся различные бактерии, пневмоцисты, ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние – первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и более (по этиологии как внутрибольничная). III. По тяжести: 1) нетяжелая; 2) тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной и бактериально-бактериальной этиологии). IV. По течению: 1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (отсутствие разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 мес). Этиология: 1) пневмококк, стафилококк, микоплазма, вирусы (вызывается домашняя пневмония); 2) клебсиеллы, псевдомонады, вирусы, стафилококк (вызывают госпитальную пневмонию); 3) бактериально-вирусные пневмонии (тяжелые формы). Предрасполагающие факторы: хр. очаги инфекции ЛОР-органов, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение, переохлаждение, наличие иммунодефицита, недостаточность витаминов. Патогенез: основной путь проникновения инф-ции в легкие – бронхогенный с распространением инфекции пор ходу дых-х путей в респираторные отделы. Начальные воспалительные изменения обнаруживаются в респираторных бронхиолах (т.к. там есть ампулообразное расширение, нет реснитчатого цилиндрического эпителия --> происходит задержка попавших микробов) --> инфекция распространяется за пределы бронхиол --> выз-ет воспалительные изменения в паренхиме легких, а при чихании инфекционный агент попадает в крупные бронхи --> новые очаги воспаления. Нарушение ССС при пневмонии: токсикоз и ДН --> спазм артериол МКК --> легочная гипертензия и и повышенная нагрузка на правые отделы сердца --> снижение сократительной способности миокарда --> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

 

Особенности острой очаговой и сегментарной пневмоний у детей старшего возраста.

 

Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение в период обострения.

 

Хроническая пневмония. Клиника. Лечение.

 

Бронхиальная астма. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

БА у детей – заб-ние, развивающееся на основе хр. аллергического восп-ния бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в рез-те распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. В процесс вовлекаются все слои бронхов. Классификация: I. По форме: 1) атопическая; 2) неатопическая: а) инфекционно-зависимая астма; б) аспирационная; в) психогенная; г) астма физического усилия; д) стероидозависимая астма. II. По фазе и периодам течения: 1) обострение: а) приступный п-од (астматический статус); б) послеприступный п-од; в) межприступный п-од; 2) ремиссия. III. По тяжести течения: 1) легкая; 2) средняя; 3) тяжелая. IV. Осложнения: 1) ателектаз; 2) пневмоторакс; 3) подкожная и медиастинальная эмфизема; 4) легочная нед-ть; 5) эмфизема легких; 6) легочное сердце. Клиника. Приступ БА разв-ся внезапно, у некоторых больных - вслед за предвестниками (першение в горле, заложенность носа, кожный зуд и др.). К предвестникам приступа БА также относят аллергический ринит и приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества вязкой слизис­той мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми средствами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступ у детей хар-ся ощущением заложенности в гру­ди, затруднённым дыханием, удушьем, желанием откашляться, хотя кашель в основном сухой и усугубляет одышку; начи­нается ночью или вечером. Наблюдают блеск глаз, тахикардию, по­вышение АД, у большинства детей возникают периоральный цианоз, акроцианоз. Для облегчения дыхания и включения в работу вспомо­гательных мышц реб-к принимает вынужденное положение сидя, опираясь руками на край сиденья. В момент приступа слышны хрипы в груди, выдох значительно удлинён, межреберья на вдохе втягиваются. При перкуссии грудной клетки определяют коробочный звук, опущение нижних границ лёг­ких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что под­тверждают и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности лёгочных полей (эм­физему). Аускультативно над легкими обнаруживают жёсткое дыха­ние и обильные, разного тона хрипы; у некоторых - преобладают «немузыкальные» сухие хрипы, у других - влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе => говорят о «влажной» астме. Тоны сердца нередко плохо оп­ределяются из-за эмфиземы лёгких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов. Сухой кашель обычно сопровождается выделе­нием скудного количества мокроты; отхождение мокроты обычно начинается в момент разрешения приступа. Послеприступный период продолжается от 2-5 дней, сопровожда­ется слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечают тенденцию к брадикардии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в тече­ние нескольких дней. При функциональных исследованиях выявля­ют скрытый бронхоспазм. Межприступный период, или ремиссия, хар-ся полным восстановлением функции дыхания; длительность его различна. Астматический статус. Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоастматических ср-в и возможностью развития асфиксического синдрома. Выделяют три стадии астматического статуса: I ст. (относительная компенсация) хар-ся развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Типична одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно выявляют коробочный звук, аускультативно дыхание ослаблено, проводится во все отделы, оби­лие сухих свистящих хрипов. Лабораторные характеристики — ды­хательный алкалоз. II ст. (декомпенсация) сопровождается нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ос­лаблено во всех отделах («немое» лёгкое) при сохранении дистан­ционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое АД сниже­но. Лабораторные показатели — гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация. III ст. (гипоксическая гиперкапническая кома) — крайне тяжё­лое состояние с нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадок­сальное. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия, коллапс. Лабораторные показатели — декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделяют два вида гипоксемической комы: быстро и мед­ленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы хар-ны про­страция, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне про­грессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахи­кардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называе­мое «мертвое» лёгкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление её более растянуто во времени. Диагностика БА у детей строится на основании оценки клинических симптомов, данных анамнеза и изучения аллергического статуса. У детей старше 5 лет важно исследование функциональных показателей дыхания и оценки бронхиальной резистентности. У детей важно выделить ряд клинических вариантов БА.

Критерии тяжести БА.

Критерий	Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень
Частота приступов	Не чаще 1 раза в месяц	1 раз в неделю (3-4 раза в месяц)	Более 1 раза в неделю
Клиническая характеристика приступа	Эпизодические, быстро исчезающие, легкие	Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания
Ночные приступы	отсутствуют	2-3 раза в неделю	Почти ежедневно
Переносимость физической нагрузки	Не изменена	снижена	Значительно снижена
Суточные колебания бронхопроводимости	Не более 20%	20-30%	Более 30%
Периоды ремиссии	3 месяца и более	Менее 3 месяцев	1-2 месяца

Дифф. диагностика. БА необхолимо дифференцировать от бронхооструктивных проявлений при аспирации инородного тела, крупе, рецидивирующем бронхите, коклюше, муковисцидозе, во время вирусных инф-ций (напр. аденовирусных, РСВ, парагриппозных). Гипервентиляционный синдром в рез-те истероидоподобных р-ций (чаще в подростковом возрасте), при этом жалобы на ощущение нехватки воздуха, вздохи, тогда как эмфизема, симптомы удушья и сухие хрипы отсутствуют. Приступы экспираторной одышки могут возникнуть в дебюте диффузных заб-ний соединительной ткани, системных васкулитов, для которых хар-ны поражения кожи и суставов, лихорадка, мочевой синдром. Ключевые положения в лечении БА: 1) можно эффективно контролировать у большинства больных, однако вылечить ее не удается; 2) плохая диагностика и неадекватная терапия – 2 основных причины тяжести течения и смерти; 3) выбор лечения должен быть сделан с учетом тяжести течения заболевания; рекомендуется ступенчатый подход, который включает в себя увеличение количества и частоты приема лекарств по мере возрастания тяжести течения астмы и их уменьшения по мере снижения тяжести течения. Лечение: 1) противовоспалительная терапия: а) легкое течение – кромогликат натрия, недокромил натрия 2-4 р/сут; б) среднетяжелое течение - + ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах; в) тяжелое течение – увеличивается доза ингаляционных глюкокортикоидов + системные глюкокортикоиды; 2) Бронхолитики: а) легкое течение – не показаны; б) среднетяжелое и тяжелое течение – теофиллины, бета2-адреноблокаторы; 3) Купирование приступа: а) легкое течение – теофиллины + бета2-адреноблокаторы короткого действия; б) среднетяжелое и тяжелое течение – бета2-блокаторы до 4 раз в сутки. Дозировка ингаляционных глюкокортикоидов: бекламетазон (400-600 мкг); флутиказон (200-400 мкг); триамсинолон ацетонид (800-1000 мкг); будекломид (200-400 мкг); флупизолид (500-1000 мкг). Дозировка бета2-адреноблокаторов: короткого д-я - сальбутамол (400 мкг), фенотерол (400 мкг), тербуталин (1000 мкг); длительного д-я – сальметерол (100 мкг), форматерол (24 мкг). Предпочтителен ингаляционный путь введения медикаментозных пр-тов при помощи дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов (по возможности с использованием спейсеров), а также необулайзеров. Цели терапии: 1) предотвращение развития угрожающих жизни состояний; 2) ликвидация или смягчение клинических проявлений заб-ния; 3) снижение частоты и выраженности обострений; 4) нормализация или улучшение показателей ф-ции внешнего дыхания; 5) восстановление и поддержание жизненной активности (соответственно возрасту), включая переносимость физической нагрузки; 6) отмена или уменьшение потребности в бронхолитической терапии; 7) предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии; 8) предупреждение инвалидизации.

 

Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе.