Патологическая анатомия

 

«Обобщающие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы, так как запас детальных фактов в настоящее время очень велик и получает характер, за недостатком обобщений, тяготеющего ум балласта».

Академик В.В.Пашутин, 1885 г.

 

 

Введение

 

Уважаемый читатель! Открыв эту книгу, вы сделали первое из множества увлекательных открытий, которые предстоит вам сделать в процессе изучения новой для вас дисциплины — патологической анатомии. Не беда, что они уже сделаны до вас вашими предшественниками — радость познания нового, понимания, что вы все глубже вникаете в суть вещей, ничуть не меньше радости первооткрывателя. «Bene diagnoscitur — bene curatur» — «Чем лучше распознается заболевание, тем успешнее будет его лечение», — говорили наши древние коллеги. Изучение патологической анатомии даст вам ключ к пониманию как сущности болезней, так и происхождения симптомов и функциональных нарушений у больного.

Для чего же нужно будущему врачу изучение патологической анатомии? Зачем в течение года вы будете читать книжки, вертеть в руках макропрепараты, разглядывать в микроскоп и зарисовывать микропрепараты? Древние греки говорили, что для того, кто не знает, в какой порт направляется, не бывает попутного ветра. Итак, в какой же порт мы с вами, читатель, будем двигаться и зачем?

Во-первых, в результате изучения нашей дисциплины вы получите знания о структурных основах различных болезней. Без этих знаний, даже имея на руках врачебный диплом, вы все равно будете работать в режиме фельдшера (в плохом понимании этого слова) по принципу «от сердца — валерьянка, от живота — касторка». Но ведь, скажем, такой симптом, как диарея, может быть проявлением кишечных инфекций, отравлений, истощения, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, перитонита, нарушений эвакуаторной функции желудка и ряда других патологических состояний, которые требуют совершенно различного подхода к их лечению, поэтому «лечение поноса» даст лишь временное облегчение, а в ряде случаев может привести и к утяжелению состояния больного за счет потери времени и непринятия необходимых мер, направленных на борьбу с самим заболеванием, а не на купирование его отдельных симптомов. А для этого надо четко представлять себе сущность соответствующих заболеваний, чтобы диагностировать их, найдя у больного характерные морфологические, функциональные и биохимические изменения.

 

 

Образно говоря, в процессе изучения патологической анатомии вы создаете в своей памяти компьютерную базу данных по патоморфологии болезней, при изучении клинических дисциплин дополняете ее соответствующими им симптомами и синдромами, а всю последующую вашу жизнь вы будете заниматься обратным: выявив у больного некие симптомы, обращаться к «базе данных» с тем, чтобы установить, какое из заболеваний может проявляться комплексом обнаруженных вами признаков, и подтвердить это заболевание, опять же руководствуясь знанием характерных для него структурных изменений.

Во-вторых, вы научитесь распознавать визуально наиболее типичные структурные изменения и оценивать их значение для больного. Насколько это важно? Представьте, что вы осуществляете операцию, скажем, по поводу язвенной болезни и в ходе лапаротомии обнаруживаете, что капсула селезенки на некотором протяжении необычно утолщена, уплотнена и имеет молочно-белый цвет. Это всего лишь гиалиноз капсулы селезенки, который не является нормой, но жить больному не мешает, но вы-то этого не знаете, поскольку занятие по белковым дистрофиям было вами пропущено из-за подготовки к выступлению в КВН или из-за другого не менее важного мероприятия, а отработали пропущенную тему вы формально. Хорошо, если рядом есть грамотный коллега, которого можно пригласить в операционную для консультации, а если нет? Снять перчатки и пойти читать этот учебник, оставив больного лежать с открытой брюшной полостью, возможности нет, и вы принимаете решение удалить селезенку и лишь после операции выясняете, что делать этого не надо было. В итоге — ни больной, ни прокурор (а за спиной каждого врача маячит его тень) благодарности вам не объявляют. (Если у вас достаточно воображения, то вы уже сейчас должны покрыться липким потом и возблагодарить провидение, что у вас пока еще есть счастливая возможность заранее подготовиться к таким ситуациям, читая учебник по патанатомии и усваивая материал лекций и практических занятий).

В-третьих, вы познакомитесь с основной массой медицинских терминов и понятий, используемых как медиками вообще, так и патологоанатомами в частности. Недостаточная грамотность клинициста, путающего ангиофиброксантому[1] с ангиофибросаркомой[2] или прочитавшего заключение «аденома фетального типа» (foetus — плод, отпрыск) как «аденома фатального типа», может иметь непредсказуемые последствия.

В-четвертых, вы приобретете зачатки клинического мышления и анализа клинических ситуаций, необходимого врачу любого профиля. Следует подчеркнуть, что вопросы, изучаемые в курсах общей и частной патологической анатомии, отнюдь не равноценны по своему значению: знание типовых общепатологических явлений представляет собой инструмент для понимания сущности патологических изменений, выявляемых при тех или иных заболеваниях. Знать все эти изменения и удерживать это в голове не под силу никому, однако владение основными положениями общей патологической анатомии позволяет нам правильно интерпретировать различные структурные изменения в организме.

 

Патологическая анатомия как научная дисциплина

Патологическая анатомия (син. — патоморфология) (греч. pathos — болезненный) — медицинская наука о структурных основах болезней и патологических… Особенностью патологической анатомии является то, что она занимает положение… Наряду с патологической физиологией и патологической биохимией патологическая анатомия входит в раздел научных…

Патологическая анатомия как отрасль

Практического здравоохранения

Патологоанатомические бюро, отделения больниц, отделы медицинских НИИ и кафедры медицинских вузов выполняют большую практическую работу, сущность которой заключается в следующем.

1.Исследования биопсийного1 и операционного материала.

 

И неимущим, и богатым

Мы в равной степени нужны, —

Сказал патологоанатом

И вытер ножик об штаны.

Этот «черный фольклор» отражает примитивное представление большинства населения о сущности работы врача-патологоанатома, проникшее и в художественную литературу, и на экраны, при этом патологоанатом в большинстве случаев оказывается занятым тем, что на самом деле осуществляет судебно-медицинский эксперт.

Фактически же, вопреки расхожему бытовому представлению о патологоанатоме как о человеке, зарабатывающем себе на жизнь вскрытием трупов, самый важный и самый большой по объему раздел патологоанатомической работы, составляющий 75–80% всего объема работы многопрофильном стационаре, представляют исследования биопсийного и операционного материала. Прижизненное морфологическое исследование производится у каждого третьего — четвертого стационарного больного, при этом в 15–20% случаев только благодаря этому исследованию удается поставить правильный диагноз, в большинстве случаев оно значительно расширяет и уточняет его, и лишь примерно в 20% случаев такое исследование всего лишь подтверждает клинический диагноз.

Разновидностями биопсий являются:

а) щипковые и петлевые, когда ткань получается при эндоскопическом исследовании с помощью специальных щипчиков или проволочной петли,

б) пункционные, когда с помощью шприца и толстой иглы получают столбик ткани,

в) трепанобиопсии, получаемые из кости или костного мозга с помощью специальной иглы-бура (трепана),

г) инцизионные, когда необходимый фрагмент ткани иссекают с помощью скальпеля,

д) эксфолиативные, когда нужный для диагностики фрагмент отделяется от основной ткани путем его соскоба, например, при соскобе эндометрия.

Впервые в мире исследование биопсийного материала стал производить в XIX веке выдающийся немецкий патологоанатом профессор Р.Вирхов, а в нашей стране — начальник кафедры патологической анатомии Военно-медицинской (Медико-хирургической) академии профессор М.М.Руднев.

После оперативного удаления органа или ткани диагностический процесс не заканчивается, поэтому операционный материал подлежит обязательному гистологическому исследованию, которое уточняет характер и стадию патологического процесса, его объем, для опухолей — их тип, степень злокачественности, наличие или отсутствие метастазов, произведено ли ее иссечение в пределах здоровой ткани.

Результаты исследования биопсийного и операционного материала во многих случаях являются решающими в выборе тактики лечения, характера и объема лучевой и/или химиотерапии, прогноза для здоровья и жизни больного, что делает этот раздел работы патологоанатома чрезвычайно ответственным и требует от него высокой квалификации.

2. Вскрытие умерших (аутопсия) в лечебных учреждениях или на дому от заболеваний. Целью такого вскрытия являются:

а) контроль за качеством лечебно-диагностической работы, в том числе и в целях реализации деятельности страховых учреждений;

б) учеба врачей, обеспечивающая возможность проведения ими для себя клинико-анатомических сопоставлений, оценки правильности собственных действий в конкретном случае;

в) обеспечение получения достоверных данных о характере смертности и летальности при соответствующих заболеваниях, частоты тех или иных осложнений, необходимых для организации здравоохранения и планирования как на местном, так и на государственном и международном уровнях.

Организация и проведение аутопсийной работы регламентированы Законами Российской Федерации и приказом Минздрава №82–1994г.

3. Анализ летальности от заболеваний в лечебном учреждении, городе, регионе, стране.

4. Анализ дефектов в оказании медицинской помощи у умерших больных, причин этих дефектов и их влияния на наступление летального исхода.

5. Участие в разработке администрацией лечебного учреждения и органами здравоохранения мероприятий, направленных на снижение летальности и повышение качества оказания медицинской помощи населению.

В военное время патологоанатомы помимо прочего участвуют в исследовании трупов погибших от боевой патологии с определением структуры безвозвратных потерь, причин смерти и непосредственных причин смерти, дефектов в оказании медицинской помощи на различных этапах медицинской эвакуации.

Аутопсийная работа и анализ ее результатов обеспечивают органы здравоохранения необходимой информацией, позволяющей им оптимизировать руководство лечебно-профилактическими учреждениями, а органам власти — более целенаправленно осуществлять государственное планирование в области здравоохранения, обеспечения экологической безопасности населения и демографической политики.

 

 

Краткий исторический очерк

Развитие патологической анатомии как научной дисциплины можно условно разделить на несколько этапов. Первый этап — самый продолжительный — длился от… Второй этап, длившийся примерно до начала XX века, можно назвать… Хотя попытки трактовки сущности патологических находок предпринимались и ранее, в частности в работе Д.Б.Морганьи «О…

Болезнь. Патологическое состояние1

Многолетний опыт преподавания свидетельствует о том, что большинство студентов весьма слабо ориентируется в этом вопросе. Происходит это ввиду… Определение. Универсального и всеобъемлющего определения понятия «болезнь» не… Одинаковые изменения в организме двух людей могут по-разному отражаться на их самочувствии. Различное самочувствие…

Смерть. Посмертные изменения.

Встречаемость. Разумеется, все раньше или позже умирают. Однако, частота случаев смерти от разных причин весьма сильно варьирует в разных странах, в… дает важную информацию как организаторам здравоохранения, так и правительствам… В структуре смертности в мире в целом I место занимают болезни сердечно-сосудистой системы, II — злокачественные…

Дистрофии. Общие понятия.

В зарубежной литературе для обозначения этого состояния используется термин degeneration. Если вникнуть в этимологию обоих терминов, то ни один из… Встречаемость. Среди заболеваний или патологических состояний почти не… Классификация. Дистрофии могут быть приобретенными (таких большинство) и обусловленными врожденным дефектом…

Жировые дистрофии. Паренхиматозная жировая дистрофия

Встречаемость. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается в печени чаще всего при ее поражениях алкоголем или другими токсическими веществами. В… Классификация. Различают мелкокапельную, среднекапельную и крупнокапельную… Своеобразной формой внутриклеточной жировой дистрофии является ксантоматоз, то есть появление в тканях ксантомных…

Наследственные (системные) липидозы

Условия возникновения.Наследственные дефекты лизосомальных ферментов, белков участвующих в ферментировании и выведении его продуктов из лизосом. Болезнь Тея—Сакса.Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования,… Болезнь Нимана–Пика.Группа наследственных болезней с дефектом 11 или 18 хромосомы, проявляющимся недостаточностью…

Ожирение

Встречаемость. У значительной части населения имеется ожирение как следствие несбалансированного питания, малоподвижного образа жизни, а также… Классификация. Различают: 1) общее равномерное ожирение, 2) трункопетальное… Ожирение в качестве самостоятельного заболевания обозначают как первичное (более 75% всех случаев ожирения), а…

Липидоз сосудов

Встречаемость. Липидоз сосудов представляет собой начальную стадию атеросклероза, который распространен чрезвычайно широко. Встречается даже у… Липидоз новорожденных существует в первые недели жизни младенца, а затем… Классификация. Липидоз сосудов может быть генерализованным, регионарным и местным. Различают липидоз артерий и липидоз…

Белковые дистрофии. Слизистая паренхиматозная дистрофия

Встречаемость.Слизистая дистрофия развивается в слизистых оболочках при ряде инфекционных заболеваний, таких как грипп и острые респираторные… Классификация.Специальной классификации не существует, хотя это состояние… Условия возникновения.В большинстве случаев слизистая дистрофия возникает при воспалении слизистых оболочек верхних…

Слизистая стромальная дистрофия

Встречаемость. Слизистая стромальная дистрофия — явление достаточно редкое. Встречается при гипотиреозе и некоторых опухолях из тканей… Классификация.Не существует. Условия возникновения. При гипотиреозе в связи с недостаточным поступлением в ткани тироксина фибробласты начинают…

Гиалиноз

Гиалиноз — не химическое понятие, а лишь удобное условное обозначение любых белковых отложений определенного внешнего вида. Встречаемость. Гиалиноз сосудов — явление чрезвычайно распространенное из-за… Классификация.Выделяют три формы гиалиноза, отличающихся по механизму возникновения, морфологическим проявлениям и…

Гиалиново-капельная дистрофия

Встречаемость. Встречается в эпителии проксимальных канальцев при гломерулонефритах и изредка при алкоголизме в гепатоцитах. Условия возникновения. Условием при гломерулонефритах является нарушение… Механизмы возникновения. При гломерулонефритах происходит инфильтрация больших количеств белков при их реабсорбции в…

Амилоидоз

Встречаемость.Амилоидоз — достаточно редкое патологическое состояние. Из всех форм несколько чаще встречается приобретенный вторичный амилоидоз. Классификация.Различают следующие основные формы амилоидоза: 1) AL (immunoglobulin Light chaines derived Amyloidosis) — форма первичного амилоидоза, связанная с гиперпродукцией…

Роговая дистрофия

Встречаемость. Наблюдается в коже большинства людей в местах, подверженных часто повторяющемуся трению или давлению. Также достаточно часто… Классификация. Общепринятой классификации роговой дистрофии не существует.… 1) врожденный генерализованный гиперкератоз кожи при так называемом ихтиозе,

Углеводные дистрофии

Встречаемость. Чаще всего углеводная дистрофия наблюдается при сахарном диабете, который является весьма распространенным страданием, и некоторых… Классификация.Углеводные дистрофии со знаком «плюс» подразделяются на… Условия возникновения. Условием накопления гликогена является недостаточность ферментных систем, ответственных за его…

Наследственные паренхиматозные углеводные дистрофии

Гликогенозы.Выделяют 3 главные группы гликогенозов: печеночную, миопатическую и смешанную. Недостаточность фермента глюкоза-6-фосфатазы лежит в основе болезни фон Гирке… Болезнь Помпе или гликогеноз II типа, связанная с недостаточностью лизосомальной a-1,4-глюкозидазы, сопровождается…

Минеральные дистрофии. Камнеобразование

Встречаемость.Камнеобразование — явление весьма распространенное. Так, по статистике, каждый второй мужчина после 40 лет хотя бы раз в жизни испытал… Классификация. По локализации выделяют камни: — мочевыводящих путей,

Условия возникновения.

2) задержка оттока секрета (мочи), 3) воспаление. Воспаление способствует камнеобразованию за счет того, что 1) обеспечивает появление белковых матриц, на которых…

Обызвествление

Встречаемость.Отложение извести в стенках артерий при выраженном атеросклерозе встречается у большинства пожилых людей. Нередким является отложение… Классификация. Различают обызвествление: 1) дистрофическое (петрификацию1), 2)… Обызвествление может быть распространенным и местным.

Мочекислый диатез

Определение. Мочекислый диатез — минеральная дистрофия, развивающаяся в результате нарушений пуринового обмена и характеризующаяся отложением в… Встречаемость.Подагрой болеют от 0,04% до 0,37% взрослого населения, при этом… Классификация. Различают первичную подагру как самостоятельное заболевание и вторичную, развивающуюся как осложнение…

Деминерализация

Встречаемость. Снижение содержания в костях минеральных веществ явление частое у женщин в постменопаузальном периоде, у стариков. Реже эта дистрофия… Классификация. Не существует. Условия возникновения. Условиями возникновения деминерализации являются либо нарушенное поступление солей кальция в…

Пигментные дистрофии

Классификация. Пигментные дистрофии могут быть 1) распространенными и 2) местными. В зависимости от того, образуется ли пигмент в организме или попадает в него… По химической природе различают три группы эндогенных пигментов:

Желтухи

Определение. Желтуха — это патологическое состояние, сущностью которого является желтая окраска тканей за счет накопления в них билирубина. В большинстве случаев желтуха появляется при трехкратном и более превышении содержания билирубина в крови по сравнению с нормой.

Встречаемость. В связи с высокой распространенностью вирусных гепатитов наиболее частой является паренхиматозная желтуха, связанная с этими заболеваниями. С паренхиматозной желтухой конкурирует по частоте (в мире, но не в нашей стране) гемолитическая желтуха, обусловленная малярией — самым распространенным в мире после гриппа и ОРЗ инфекционным заболеванием. Желтухи, связанные с другими заболеваниями, встречаются реже.

Классификация.Различают 4 вида желтух: 1) гемолитическую (надпеченочную), 2) паренхиматозную (печеночную), 3) механическую (подпеченочную), 4) гипоальбуминемическую.

Условия возникновения.

2.Условием возникновения печеночной желтухи являются воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа… 3.Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка),… — общего желчного протока или

Гемосидероз

Определение. Гемосидероз — смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся внутри- и внеклеточным отложением гемоглобиногенного пигмента… Встречаемость.Встречается очень часто в тканях как исход крвоизлияний, реже —… Классификация. Существуют две формы гемосидероза: 1) распространенный и 2) местный.

Антракоз

Татуировка с патологоанатомической точки зрения также является антракозом кожи и регионарных лимфатических узлов, куда частицы туши (сажи)… Встречаемость. Выраженный антракоз встречается достаточно редко и, главным… Классификация. По интенсивности антракоз делят на незначительный, умеренный и выраженный.

Гемомеланоз

Встречаемость.Наблюдается только при малярии. В нашей стране в настоящее время малярия встречается в виде единичных случаев у лиц, приехавших из… Классификация.Не существует. Независимо от формы малярии, т.е. от… Условия возникновения. Условием возникновения гемомеланоза является паразитирование в крови простейшего — малярийного…

Нарушения обмена меланина

Встречаемость.Пигментные дистрофии, связанные с нарушением синтеза меланина, относительно редки. Классификация. Различают избыточную патологическую пигментацию (меланоз) и… Условия возникновения.Условием развития врожденного меланоза является генетический дефект, передающийся по…

Нарушения водного обмена. Отеки

Встречаемость. Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови и лимфы, при… Классификация. По распространенности отеки могут быть: — местными,

Нарушения водного обмена. Дегидратация

Встречаемость. Относительно редкое патологическое состояние, наблюдающееся чаще всего у пострадавших с обширными ожогами или у грудных детей при… Классификация. Дегидратация организма бывает, как правило, общей. Местная… По механизму развития дегидратация может быть обусловлена:

Эмфизема

В судебной медицине используется также термин «трупная эмфизема» для обозначения изменений, связанных с гнилостными процессами в трупе. Встречаемость. Достаточно частое явление — старческая эмфизема легких.… Классификация.Различают следующие формы и разновидности эмфизем.

Зернистая и гидропическая дистрофии

Встречаемость.Оба состояния наиболее часто наблюдаются в гепатоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах. Явление чрезвычайно распространенное, поскольку… Условия возникновения. Непременным условием для возникновения этих видов… 1) падение системного артериального давления или местное нарушение артериального кровотока, сопровождающееся…

Дезорганизация соединительной ткани

Встречаемость.Дезорганизация соединительной ткани типичная для ревматизма, кроме того, часто встречается при патологии плаценты и в строме… Классификация. В понятие дезорганизации соединительной ткани включаются 1)… Условия возникновения. Поскольку к дезорганизации соединительной ткани ведут разные механизмы, то общих условий нет. …

Апоптоз

Встречаемость. Апоптоз как патологическое явление чрезвычайно распространен. Он участвует в реализации патогенетических механизмов многих (а при… Условия возникновения. Условием развития апоптоза в клетке является активация… Биологический смысл такого реагирования тканей остается не вполне ясным. По нашему мнению, он может заключаться в…

Некроз

Определение. Некроз — патологическое состояние, сопровождающееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток и межклеточного вещества, что сопровождается прекращением их функционирования. Некротизированная ткань подвергается аутолизу. Некрозу в ряде случаев предшествует некробиоз, то есть состояние между жизнью и смертью ткани, когда возникшие в ней изменения, обычно вызванные гипоксией, рассматриваются как обратимые.

На самом деле, нельзя быть «немножечко мертвым». Есть безусловные признаки того, что ткань жива или мертва, а когда этих абсолютных признаков нет, мы пользуемся упомянутым термином, который представляет собой нонсенс с общебиологических позиций, но без которого не обойтись на практике.

Встречаемость. На протяжении жизни в организме человека многократно возникают явления некроза, связанные, в первую очередь, с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов. Некрозы, вызванные другими причинами, встречаются реже.

Классификация. В зависимости от связи с причинным фактором некрозы могут быть прямыми (например, при ожоге) и непрямыми (например, в результате ишемии).

В зависимости от содержания жидкости в некротизированной ткани различают некроз:

— коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная, и

— колликвационный — с накоплением избытка жидкости в некротизированной ткани.

Наиболее распространено явление коагуляционного некроза.

Среди факторов, способных вызывать некроз ткани, различают:

1) механические — действие ранящих снарядов, ударной волны и прочих;

2) термические — действие экстремально высоких или низких температур;

3) электротермические — действие бытового, промышленного или атмосферного электричества;

4) химические — местное действие едких кислот, щелочей или некоторых других агрессивных жидкостей, а также боевых химических веществ кожно-нарывного действия; вариантом химических факторов являются ферментные, когда некроз ткани возникает либо под действием собственных ферментов, либо под действием ферментов микроорганизмов-паразитов;

5) лучевые — действие ионизирующей радиации, СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей;

6) гипоксические — действие циркуляторной, тканевой, гемической и других видов гипоксии;

7) токсические — действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеточных мембран;

9) вирусные — действие РНК-вирусов;

10) иммунные — действие гуморальных факторов или иммунокомпетентных клеток.

Условия возникновения. Необходимыми для развития некроза условиями являются следующие.

1. Экстремальный характер воздействия экзогенных или эндогенных факторов. Кратковременное или недостаточно интенсивное воздействие повреждающего фактора может не вызывать структурных изменений тканей или вызвать зернистую и гидропическую дистрофию, активацию апоптоза, но не некроз. Например, случайное попадание на кожу и быстрое скатывание с нее жидкого азота, имеющего температуру -196⁰С, не вызывает отморожения, тогда как длительное охлаждение стопы во влажной среде при плюсовой температуре может вызвать отморожение, известное как «окопная стопа».

2. Низкое содержание энергетических и питательных субстратов в клетках. Например, при одинаковой продолжительности и уровне гипоксии некроз возникает быстрее в тех гепатоцитах, в которых был ниже запас гликогена. Наличие достаточного количества АТФ и питательных веществ, главным образом углеводов, определяет резервы клетки, позволяющие ей дольше просуществовать без необратимых структурных повреждений в условиях неблагоприятного воздействия.

3. Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия. Собственно говоря, это тоже фактор снижения содержания в клетках энергетических и питательных субстратов, но не предшествующего воздействию, а сопутствующего.

Механизмы возникновения.Травматический некроз возникает при преобразовании кинетической энергии повреждающего предмета (ударной волны) в механическую. Поглощенная энергия, а, следовательно, и объем некротизированной ткани тем выше, чем больше кинетическая энергия повреждающего предмета и площадь его контакта с тканью. Вместе с тем, в развитии травматического некроза играют роль и повреждения кровеносных сосудов с развитием гипоксического повреждения ткани.

Некроз под действием экстремально высоких температур — ожог — связан с денатурацией белка. Денатурация молекул ферментов, которые являются активными в ограниченном температурном интервале, ведет к необратимому угнетению обмена веществ и гибели клетки. При отморожении некроз в большей степени связан с циркуляторной гипоксией, обусловленной резким местным повышением вязкости крови и замедлением ее тока по капиллярам. В дальнейшем при промерзании ткани дополнительное ее разрушение происходит за счет разрыва кристаллами льда.

Электроожог возникает за счет преобразования электрической энергии в тепловую при прохождении тока через ткани, обладающие различным электрическим сопротивлением. Чем ниже электропроводность (выше электрическое сопротивление) ткани, тем тяжелее ожог.

Кожа представляет собой первичный барьер для электрического тока и служит эффективным изолятором для расположенных глубже тканей. После контакта с электротоком кожа подвергается коагуляционному некрозу и высушиванию. При высоком напряжении (более 1000 вольт) сопротивление кожи первоначально преодолевается, и ток течет через расположенные глубже ткани, не встречая сопротивления. Поражение глубоко расположенных тканей зависит от плотности тока и продолжительности его прохождения через эти ткани. В частях тела с небольшой площадью поперечного сечения, таких как конечности, плотность тока высока, и разрушения бывают обширными. Из-за того, что костная ткань обладает значительным сопротивлением электрическому току, она нагревается до более высоких температур, чем мягкие ткани. Результатом этого является то, что наиболее сильно нагретыми и, соответственно, сильно поврежденными оказываются мышцы и нервы, непосредственно прилежащие к кости. Поражения переменным током бывают более тяжелыми, так как из-за спазма мышц пострадавший часто не может отпустить электрический проводник.

Химические вещества в высоких концентрациях вызывают некроз за счет комплекса повреждающих факторов: 1) термического действия тепловой энергии, выделяющейся при химической реакции; 2) обезвоживания ткани, поскольку крепкие кислоты и щелочи представляют собой гипертонические растворы; 3) коагуляции белка под действием ионов Н⁺ концентрированных кислот; 4) растворения белков и омыления жиров концентрированными щелочами; повреждающее действие ферментов также заключается в протеолизе. Разрушающее действие кислот ограничивается барьером из коагулированной ткани, чего не бывает при действии щелочей, поэтому последние вызывают более глубокий и обширный некроз.

Повреждающее действие как проникающей радиации, так и ультрафиолетовых лучей (только в меньшей степени) обусловлено происходящим в тканях радиолизом воды с образованием активных соединений кислорода: гидроксильных анионов ОН^-, супероксиданиона О₂^- и перекиси водорода Н₂О₂. Известно несколько механизмов их повреждающего действия.

1. Они активизируют существующее и в норме перекисное окисление липидов. Удаляя атом Н⁺ из ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидных мембран, они способствуют образованию свободных липидных радикалов, которые с молекулами кислорода образуют липидные пероксидные радикалы. Последние воздействуют на фосфолипиды так же, как и гидроксильные радикалы. Результатом является разрушение клеточных мембран и некроз клетки.

2. Они способствуют образованию дисульфидных мостиков S=S между белками, входящими в состав клеточной мембраны, что ведет, с одной стороны, к образованию патологических ионных каналов в цитолемме, а с другой стороны, за счет агрегации белков, входящих в состав цитолеммы — к разрывам в ней.

3. Они взаимодействуют с молекулами ДНК, угнетая их репликацию.

Патологическая активация перекисного окисления липидов играет роль и при гипоксическом повреждении, особенно когда после обескровливания в ткани восстанавливается кровоток.

СВЧ-поле действует по-другому. Колебания со сверхвысокой частотой клеточных структур преобразуются в тепловую энергию, вызывающую коагуляционный некроз. (Вспомните про глупую американку, решившую после прогулки высушить кошку в СВЧ-печке и подавшую затем в суд на фирму-производителя за то, что та в инструкции к печке не указала, что в ней нельзя сушить домашних животных).

Гипоксия ткани на первоначальном этапе проявляется зернистой дистрофией с набуханием митохондрий и вакуолизацией эндоплазматического ретикулума. Если и далее поступление кислорода в клетку не происходит, развиваются необратимые изменения. Из-за отсутствия необходимой энергии в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме происходит открепление от мембран полирибосом и их диссоциация, что сопровождается прекращением синтеза белка «на экспорт». Диссоциация свободных полирибосом, находящихся в цитозоле, ведет к полному прекращению синтеза белков, используемых для нужд клетки, и, следовательно, к прекращению возобновления ферментов, что парализует весь метаболизм. Ядро, являясь, как и митохондрии, замкнутой органеллой, также за счет нарушения действия ионных насосов набухает, на каком-то этапе кариолемма разрывается, и часть кариоплазмы вытекает в цитозоль, при этом хроматин конденсируется в глыбки, ядро сморщивается (кариопикноз), затем распадается на фрагменты (кариорексис). Последними разрушаются оболочки лизосом, и их ферменты, активированные проникшими в клетку в избытке ионами Са²⁺, расплавляют остатки органелл, в том числе и ядра (кариолизис). Завершается все разрывом цитолеммы.

Некроз под действием токсинов — это результат блокады химическими веществами ключевых звеньев метаболизма. Особенно чувствительны к действию токсинов гликолиз, цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование на внутренних мембранах митохондрий (М.А.Пальцев).

Механизм повреждения клетки РНК-вирусами заключается в следующем. После проникновения в клетку РНК-вирус захватывается лизосомой, ферменты которой растворяют его белковую оболочку, высвобождая вирусную РНК. На основе этой РНК из аминокислот клетки синтезируются белки по программе вируса. Эти белки встраиваются в цитолемму, образуя в ней патологические поры, через которые ионы К⁺ выходят из клетки, а ионы Na⁺ и вода устремляются в нее, что ведет к набуханию клетки, часто расцениваемому как баллонная дистрофия, и некрозу.

Для того, чтобы к некрозу клетки привели иммунные факторы, клетка должна нести на себе чужеродные антигены, что может происходить в результате:

1) паразитирования в ней ДНК-вирусов, вырабатывающих белки по своей генетической программе, которые затем экспрессируются на цитолемме;

2) метаболизма в клетке некоторых лекарственных или токсических веществ, продуктами которого оказываются чужеродные в антигенном отношении соединения;

3) воздействия на клетку некоторых физических факторов, изменяющих структуру белков;

4) генетической мутации.

После того, как клетка оказалась чужеродной, к ее антигенам в организме вырабатываются антитела, которые фиксируются на ее поверхности. Кроме антигена и антитела в состав образующихся на поверхности иммунных комплексов входят молекулы С3-фракции комплемента. Далее гибель клетки может развиваться по двум сценариям.

Запускается каскад комплемента, в результате чего С3-фракция преобразуется во фракцию С9, которая придает такому иммунному комплексу свойства «мембраноатакующего комплекса». Атака заключается в повреждении цитолеммы с образованием выявляемых на ультраструктурном уровне цилиндрических пор, что сопровождается выходом из клетки ионов К+, поступлением в нее ионов Na+ и воды и некрозом. Так, например, возникает массивный некроз гепатоцитов при молниеносных формах вирусного гепатита В.

Если каскад комплемента не запускается, то клетка распознается Т-киллерами, которые либо активируют апоптоз в клетке-мишени, либо выделяют перфорины, нарушающие целостность клеточной мембраны. Таким путем, например, разрушается эндотелий в сосудах пересаженного органа при реакции отторжения трансплантата. Факторы, определяющие реализацию того или иного сценария, остаются неясными.

Макроскопическая картина. Участки некроза по сравнению с окружающей их тканью выглядят в большинстве случаев беловатыми или желтоватыми (рис.37.1) за счет отсутствия в них кровотока и за счет денатурации белка (вспомните: белок в сыром яйце прозрачный, денатурированный в вареном — белый). Если участки некроза контактируют с внешней средой, они часто имеют черный цвет за счет сульфида железа, возникающего, как принято считать, за счет реакции железа, входящего в состав гемоглобина, с сероводородом, содержащимся в воздухе с образованием FeS (рис.37.2). Такой же цвет приобретает и некротизированная кишка за счет содержащегося в ее просвете Н2S. Иногда участки некроза имеют красный цвет, обусловленный имбибицией омертвевших тканей эритроцитами.

По консистенции некротизированные ткани могут быть более сухими при коагуляционном некрозе или более увлажненными — при колликвационном (рис.37.3а). В ряде случаев от омертвевших тканей исходит сладковатое зловоние — результат разложения белка.

Частными вариантами когуляционного некроза являются восковидный (ценкеровский) некроз мышц, наблюдающийся, главным образом, в мышцах передней брюшной стенки или в икроножных мышцах при некоторых инфекционных заболеваниях (рис.37.4), и казеозный1 (творожистый) некроз, встречающийся, главным образом, при туберкулезе (рис.37.5а). Названы они так из-за внешнего вида некротизированной ткани.

Исходами некроза могут быть следующие:

1) Полное восстановление структуры ткани. Такие исходы наблюдаются обычно в быстро регенерирующих тканях с высоким темпом размножения клеток. Вы сами замечали, например, что царапины и неглубокие ранки кожи заживают без следа. Дефект слизистой оболочки желудка, возникший в результате взятия щипчиками биоптата, при повторной фиброгастроскопии, сделанной через сутки, не обнаруживается.

2) Образование рубца (рис.37.6а). В высокоспециализированных тканях, утративших способность клеток к размножению, например, в миокарде, или при достаточно крупных зонах разрушения тканей участок некроза замещается волокнистой соединительной тканью.

Фибробласты, потребность которых в кислороде для обеспечения обменных процессов ниже, чем, например, у эпителиоцитов, легче приспосабливаются к жизнедеятельности в неблагоприятных условиях и начинают размножаться первыми.

3) Обызвествление некротических масс (рис.37.7а). Отложение извести в очаге некроза может рассматриваться как вариант быстрого реагирования организма, направленный на сохранение целостности испытывающего механическую нагрузку органа.

Действительно, такое обызвествление наблюдается в зоне некроза мышцы сердца, в стенках артерий, в скелетных мышцах, в клапанах сердца: для размножения фибробластов и для формированиями ими коллагеновой сети и межуточного вещества требуются не одни сутки, в то время как химическая реакция с образованием извести в очаге некроза может быть реализована в течение нескольких минут, максимум — часов. Обызвествление очагов некроза, например, при туберкулезе предотвращает колонизацию этих очагов гноеродными бактериями.

4) Инкапсуляция некротических масс (рис.37.8а). Любым неблагоприятным воздействиям организм противостоит двумя путями: либо активно борется с повреждающим агентом, либо пассивно отгораживается от него. Инкапсуляция, наблюдающаяся, например, при туберкулезном поражении или вокруг очага гнойного расплавления тканей — вариант реагирования второго типа, причем организм отгораживается не от некротических масс, а от микробов, находящихся в них.

5) Размягчение и лизис (маляция) некротизированной ткани с возможным нарушением целостности органа (рис.37.9а). Говорят о миомаляции, энцефаломаляции, остеомаляции и т.д. Возникает при неспособности организма организовать эффективную регенерацию, либо при продолжающемся повреждающем действии, например, гастромаляция при приеме внутрь крепкой щелочи. Маляция развивается только как исход колликвационного некроза.

Некроз гипофиза вообще заканчивается полным рассасыванием органа с развитием «синдрома пустого турецкого седла».

6) Мутиляция — отторжение части некротизированного органа (рис.37.10а), например, гангренозно измененного червеобразного отростка (рис.37.11а) или мягких тканей лица при влажной гангрене, вызванной анаэробными микробами (рис.37.12).

7) Нагноение и гнойное расплавление тканей. Оно возможно даже если некротические массы не граничат с внешней средой. Мы представляем кровь как стерильную среду, и, тем не менее, отдельные микробы все равно проникают в кровоток из очагов хронической инфекции, которые есть чуть ли не в каждом организме (например, синуситы, периодонтиты), или из кишечника. Обычно циркуляция этих микробов кратковременна, и под действием бактерицидных факторов крови они быстро погибают. Если же им удается поселиться в очаге некроза, где есть питательная белковая среда и куда не проникают вырабатываемые организмом противомикробные факторы, то они размножаются в этом очаге, что в дальнейшем осложняется его нагноением. Поэтому инфицирование, казалось бы, изолированных от внешней среды зон некроза не должно удивлять.

8) Образование кист. Наблюдается как исход влажного некроза, например, в головном или спинном мозге, где, опять же, регенераторные возможности тканей резко ограничены.

Формирование некроза—явлениене статическое, а динамическое. В разных ситуациях это занимает от секунд, например, при ожоге, до нескольких часов, например, при отморожении. Следует подчеркнуть, что зачастую необратимо измененные ткани первоначально почти полностью сохраняют свою макроскопическую и микроскопическую структуру. Например, визуально некроз сердечной мышцы при не вызывающем сомнения клиническом диагнозе инфаркта миокарда нельзя различить ранее 18–24 часов с момента его развития.

Микроскопическая картина.Абсолютным микроскопическим признаком некроза является фрагментация клеток и/или отсутствие в них ядер (рис. 37.13а). В зависимости от содержания воды в некротизированных тканях, то есть от концентрации белка в цитоплазме погибших клеток они окрашиваются эозином либо сильнее при коагуляционном некрозе, либо слабее при колликвационном (рис.37.14а, 37.15а). В ряде случаев в зоне коагуляционного некроза, где ДНК вышла из ядер в цитозоль, но еще не лизировалась лизосомальными ферментами, наблюдается базофильное окрашивание. Цитоплазма гибнущих кардиомиоцитов приобретает, кроме того, свойство двойного лучепреломления (анизотропии) в поляризованном свете.

При исследовании трупного материала иногда бывает сложно отличить некроз от посмертного аутолиза. Свидетельством прижизненности изменений ткани является образование на границе с жизнеспособной тканью демаркационного вала, состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (рис.37.16а).

В некоторых случаях факторы, вызывающие омертвение тканей, как это бывает, например, при термических и некоторых химических ожогах, оказывают на эти ткани фиксирующее действие. Благодаря этому омертвевшие ткани длительно сохраняют свою структуру, не подвергаясь аутолизу, и хорошо окрашиваются с помощью обычных гистологических методик без предварительной фиксации в формалине или других жидкостях. При окраске замороженных нефиксированных срезов эти ткани хорошо различимы на фоне неокрашивающихся жизнеспособных тканей (А.К.Агеев).

Клиническое значение.Некроз части органа ведет к нарушению его функции, как правило, тем более выраженному, чем обширнее зона некроза (рис.37.17а). При относительно небольшом объеме некротизированной ткани это обычно не сопровождается клинически заметным нарушением функции органа, поскольку не подвергшиеся некрозу клетки компенсируют выпадение функции погибших. Вместе с тем, если речь идет о жизненно важных центрах, например, стволе мозга, проводящих путях в миокарде, даже небольшой по объему очаг некроза может представлять собой угрозу для жизни больного.

Некроз стенки сосуда может осложниться ее разрывом и кровотечением. Некроз стенки полого органа ведет к ее разрыву (рис.37.18а).

Некроз ткани сопровождается повышением содержания в крови ферментов и некоторых других веществ. Если эти вещества специфичны для определенного органа, то по их концентрации в крови в клинической практике судят о возникновении некроза в этом органе. Например, появление в крови миоглобина или повышение активности МВ-фракции фермента креатинкиназы свидетельствуют о некрозе сердечной мышцы, активности амилазы — о некрозе поджелудочной железы.

Примечательно, что в отношении гиперферментемии прямой корреляции между обширностью некроза и уровнем активности фермента нет. Лабораторным методом исследуется не содержание в крови фермента, а его активность, которая в условиях некроза может быть невысокой из-за того, что фермент, будучи белком, сам подвергся в ткани денатурации и потерял ферментную активность. С другой стороны, активность фермента в крови повышается уже на ранней стадии повреждения, еще не дошедшего до состояния некроза, например, при зернистой дистрофии гепатоцитов повышается активность в крови аланинаминотрансферазы — АЛТ. Этот феномен объясняют утечкой (англ.— leakage) фермента через цитолемму, выглядящую при светооптическом исследовании неповрежденной.

В связи с поступлением в кровоток из очага некроза модифицированных белков и других чужеродных в антигенном отношении тканевых компонентов в организме развивается синдром системного воспалительного ответа (детали — в соответствующем параграфе), проявляющийся повышением температуры тела, лейкоцитозом, повышением проницаемости микрососудов и рядом других патологических реакций, которые могут сами выступать в качестве патогенных факторов.

Некроз значительных по объему мышечных массивов, например, при так называемом синдроме длительного сдавления или анаэробной газовой гангрене, сопровождается поступлением в кровь из клеток больших количеств К⁺, что ведет к тяжелым нарушениям сердечного ритма, зачастую фатальным.

Инфаркт

Встречаемость. Инфаркты — весьма распространенная патология. Так, например, из примерно 80 тысяч людей, ежегодно умирающих в Санкт-Петербурге, свыше… Классификация. По характеру нарушений кровообращения, приведших к развитию… По внешнему виду различают инфаркты:

Расстройства крово- и лимфообращения.

Артериальное полнокровие

Ток лимфы определяется уровнем центрального венозного давления, зависящим от сократительной способности миокарда, сокращений скелетных мышц (в… Перераспределение этих жидких тканей в организме, например, усиление… Определение. Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — патологическое состояние, характеризующееся…

Венозное полнокровие

Встречаемость. Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний, осложняющихся острой или… Наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности являются гипоксия… Хроническая сердечная недостаточность чаще всего наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической…

Тромбоз

Тромбоз и свертывание крови — не одно и то же. Тромбоз — результат целого каскада клеточных взаимодействий и химических реакций, в финале которого… Встречаемость. И в качестве физиологической реакции, и в качестве… Классификация. Тромбоз или тромбообразование может быть местным или генерализованным, распространенным. Последнее…

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Встречаемость.Наиболее часто это состояние наблюдается как осложнение, возникающее в ходе родов. Реже оно встречается при некоторых инфекционных… Классификация. Не существует. Условия возникновения.Условиемразвития этого синдрома является или генерализованное повреждение эндотелия сосудов, или…

Эмболия

Встречаемость.Достаточно часто встречается тромбоэмболия, которая наблюдается чаще как осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных… Классификация. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с… 1. Тромбоэмболия — это перенос с током крови частиц оторвавшихся тромботических масс.

Условия возникновения.

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности. 3) Изменение агрегатного состояния газов крови. 4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных мембран.

Кровоизлияния, кровотечения.

Встречаемость. Кровоизлияния различного объема наблюдаются едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кровотечение — явление более редкое,… Классификация. По источнику кровотечения разделяют на: — капиллярное,

Малокровие

Определение.Малокровие — патологическое состояние, характеризующееся пониженным по сравнению с нормой содержанием крови в органах или тканях. Встречаемость. Общее малокровие, вызванное разными причинами — явление… Классификация.Малокровие бывает:

Иммунитет

У животных особей есть два варианта реагирования на агрессию, опасность: драться или убегать. Организм реагирует на фактор, представляющий угрозу… Любая система защиты, будь то система государственной безопасности, система… 1. Предупреждение повреждений.

Общее учение о воспалении

Основоположниками учения о воспалении по праву считаются И.И.Мечников и П.Эрлих, удостоенные за это Нобелевской премии. Некорректно относить к воспалению лимфоцитарные иммунные реакции, поскольку… Также некорректно относить к проявлениям воспаления и аллергические реакции, несмотря на некоторое сходство их…

Экссудативное воспаление

Встречаемость. Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже… Классификация. В зависимости от характера экссудата выделяют несколько форм… Серозное1 воспаление. Экссудат при этом по консистенции напоминает серозную жидкость, в норме содержащуюся в серозных…

Продуктивное воспаление

Термин «продуктивное» воспаление» сам по себе обозначает, что воспаление что-то новое создает, порождает, продуцирует. Это не так: ничего… Термин «продуктивное воспаление» появился тогда, когда еще не было научных… Встречаемость. Продуктивное воспаление встречается намного реже, чем экссудативное. Если факторами экссудативного…

Системный воспалительный ответ

Ранее этот синдром обозначался как синдром инфекционно-воспалительного эндотоксикоза. Встречаемость. Выраженность системного воспалительного ответа, который может… Классификация. Различают ранний и поздний системный воспалительный ответ, при этом имеется в виду не позднее…

Лимфоцитарные иммунные реакции

Встречаемость. Эти реакции встречаются гораздо чаще, чем воспалительные, однако, во многих случаях они протекают субклинически или в слабо… Классификация.В зависимости от факторов, их вызывающих, лимфоцитарные иммунные… 1) вирусов,

Аутоиммунный ответ и аутоиммунные заболевания

Встречаемость. Аутоиммунные заболевания у женщин встречаются в 5 и более раз чаще, чем у мужчин. Это связано с тем, что женские половые гормоны… Классификация. Общепринятой классификации аутоиммунных болезней нет. По… 1. Болезни, связанные с растормаживанием активности аутореактивных Т-хелперов или срывом или кооперативным усилением…

Клинические проявления. Наиболее общими проявлениями для большинства аутоиммунных заболеваний являются субфебрильная температура, астения и, в ряде случаев, похудание, обусловленные высокой концентрацией в крови интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей. Боли, припухлость и ограничение подвижности суставов различного калибра ведут к атрофии мышц и костей с развитием остеопороза, часто осложняющегося патологическим переломами, в первую очередь, позвонков, ребер, шейки бедренной кости, костей предплечья. Васкулиты сопровождаются болями в различных частях тела, иногда нестерпимыми, развитием инфарктов, появлением выпотов в серозных полостях, затрудняющих работу сердца и легких, ишемией миокарда со всеми вытекающими отсюда проявлениями и последствиями. Поражение почек, в основе которого лежат васкулиты и гломерулиты, наблюдающееся при ряде таких заболеваний, сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией и нарастанием нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности. Поражения ЦНС, обусловленные как васкулитами, так и нарушением синтеза миелина, проявляются разнообразной неврологической и психиатрической симптоматикой, начиная от параличей и судорог и заканчивая депрессиями и психозами.

Поскольку основным методом лечения таких больных является постоянная иммуносупрессия, а основными иммуносупрессорами являются глюкокортикоидные гормоны, то значительная часть наблюдающейся у таких больных симтоматики связана с их применением: развивающийся синдром Иценко-Кушинга с ожирением, стероидным сахарным диабетом, остеопорозом, стероидными язвами желудка и 12-перстной кишки. Поскольку аутоиммунные заболевания сопровождаются различными дефектами иммунитета, и это явление потенцируется проводимым лечением, больные страдают многочисленными инфекционными заболеваниями, которые чаще всего и оказываются непосредственной причиной их смерти.

 

Иммунодефицитные состояния

Встречаемость.Истинная распространенность иммунных дефицитов неизвестна, однако можно утверждать, что она намного выше предполагаемой. Известна… Классификация.Иммунодефицитные состояния могут быть 1)врожденными и 2)… По отношению к другим заболеваниям они могут быть первичными, то есть предшествовать и быть неблагоприятным фоном или…

Сепсис

Определение. Сепсис — тяжелое патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь, циркуляцией и размножением в ней возбудителя и характеризующееся, как правило, выраженным системным воспалительным ответом1.

В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.

Встречаемость. В мирное время сепсис наблюдается относительно нечасто, преимущественно у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой и наркоманов. В военное время частота его значительно возрастает, что, вероятно, связано с увеличением числа иммунодефицитных состояний на фоне хрониостресса, травматической иммуносупрессии, истощения и гиповитаминозов.

Классификация.Различают три клинико-морфологические формы сепсиса:

1) септицемию — сепсис без метастатических гнойников,

2) септикопиемию — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях,

3) септический (инфекционный) эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже — створок митрального или трехстворчатого клапанов.

Ряд классификаций, в том числе МКБ-10, рассматривают инфекционный эндокардит не как вариант сепсиса, а как самостоятельное заболевание.

Сепсис может быть врожденным и приобретенным.

В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося источником сепсиса, выделяют следующие виды сепсиса.

1) Дерматогенный сепсис, при котором источником инфекции являются гнойничковые заболевания кожи — фурункулы, стрептодермия.

2) Раневой сепсис. Источником его служит рана или небольшая ранка с гнойным инфекционным воспалением.

3) Ангиогенный сепсис, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источником инфекции при нем служит нагноившийся тромб (гнойный тромбоваскулит) в месте пункции или катетеризации сосуда, обычно вены.

4) Тонзиллогенный сепсис возникает как осложнение острого (ангина) или хронического гнойного тонзиллита.

5) Одонтогенный сепсис осложняет гнойный периодонтит.

6) Риногенный сепсис. Источником его служат гнойное воспаление придаточных пазух носа.

Истинная частота синуситов намного выше, чем принято считать. Так, по данным И.В.Ткачук (1998), синуситы (не всегда гнойные) выявляются почти у 50% умерших от различных заболеваний.

7) Отогенный сепсис развивается как осложнение гнойного мезотимпанита.

8) Урогенный сепсис. Источником инфекции служит гнойный уретеропиелонефрит.

9) Маточный сепсис возникает как осложнение гнойного эндометрита, чаще всего послеродового. Летальность при этой форме достигает 100%.

10) Пупочный сепсис у новорожденных является осложнением гнойного омфалита — воспаления пупочного кольца.

11) Криптогенный сепсис, при котором источник инфекции обнаружить не удается, в том числе и при вскрытии тела умершего. Это может быть связано с санацией первичного гнойного очага в процессе лечения, несмотря на то, что персистенция возбудителя в крови и, возможно, в других тканях сохраняется.

В качестве более редких видов сепсиса иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный, гинекологический (как осложнение гнойного сальпингита или оофорита) и др.

Условия возникновения. Обязательными условиями развития сепсиса являются:

1) наличие в организме очага гнойной инфекции и

2) фонового иммунодефицитного состояния.

Механизмы возникновения. Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены обычно тромбированы, что препятствует распространению инфекции за пределы очага. Инфицирование и гнойное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имевшегося барьера и микробной эмболии, что проявляется септицемией.

Септикопиемия, вероятно, является результатом микротромбоэмболии кусочков инфицированного нагноившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмболы вызывают нечто вроде микроинфарктов, ткань которых подвергается гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Абсцессы могут становиться вторичными воротами инфекции с распространением инфицированных тромбоэмболов по артериям.

Септический эндокардит развивается в результате фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникновении здесь нагноения с разрушением заслонок или створок. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что за исключением эндокардита у инъекционных наркоманов, септический бактериальный эндокардит возникает в большинстве случаев или на фоне аномально развитого клапана, или на фоне предшествовавшего некогда его ревматического поражения.

Возможно, что одной из причин, по которой ряд классификаций рассматривают инфекционный эндокардит как самостоятельное заболевание, является то обстоятельство, что за исключением наркоманов у большинства пациентов не удается достоверно установить ворота инфекции.

Макроскопическая картина. При септицемии отмечается лишь некоторый отек и дистрофические изменения в органах, а также при отдельных грамположительных возбудителях — геморрагический синдром и гемолитическая желтуха, обусловленные развитием ДВС-синдрома и циркулированием в крови бактериальных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличены за счет реакции макрофагов. Селезенка помимо увеличения становится дряблой, на разрезе дает обильный соскоб пульпы, что обозначается как септическая селезенка.

Для септикопиемии помимо перечисленных особенностей характерно наличие абсцессов легких, расположенных преимущественно субплеврально, и микроабсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени, миокарда (рис.54.1). Одним из проявлений септикопиемии может быть гнойное воспаление мягкой оболочки головного и/или спинного мозга иногда — гнойные артриты. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и подкожной клетчатке, стенке желудка или кишечника, а также в головном мозге, надпочечниках, костях и практически никогда — в скелетных мышцах.

При септическом эндокардите поражение заслонок аортального клапана, что является наиболее частой формой, или створок митрального, характеризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с наложением тромботических масс, что обозначается как бородавчато-язвенный эндокардит (рис.54.2, 54.3а). Поражение трехстворчатого клапана наблюдается исключительно у наркоманов с парентеральным введением наркотиков.

Микроскопическая картина.В различных органах отмечаются изменения, соответствующие синдрому системного воспалительного ответа, в лимфоидных органах — гистологические изменения характерные для иммунного дефицита.

Кроме того, при септицемии могут иметь место очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов в миокарде, мягкой оболочке головного мозга, в серозных оболочках, обнаруживаться возбудители в сосудах и тканях на отдалении от ворот инфекции.

При септикопиемии наблюдаются те же изменения плюс наличие в органах микроабсцессов в виде очагов разрушения ткани, заполненных гноем (рис.54.4–54.6а).

При септическом эндокардите отмечаются разрушение части заслонки (створки), наложение тромботических масс фиксированных в местах, где отсутствует эндотелий. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами в этой зоне при длительном течении эндокардита может быть невыраженной (рис.54.7а).

Клиническое значение. Все формы сепсиса за исключением ареактивного характеризуются выраженными проявлениями синдрома системного воспалительного ответа в виде гипертермии, общей слабости, сонливости, угнетения сознания, потери аппетита. Дистрофические и некробиотические изменения органов проявляются их недостаточностью, при этом ведущими в наступлении смерти являются острая сердечная и острая легочная недостаточность.

Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого.

Септический эндокардит может закончиться смертельной тромбоэмболией венечных артерий сердца или артерий головного мозга. В любом же случае при нем остро формируется порок в форме недостаточности клапана с выраженным венозным застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения. Единственным вариантом лечения этого состояния является иссечение пораженных створок и пересадка искусственного клапана.

Летальность при сепсисе остается весьма высокой и составляет около 80%.

Компенсаторно-адаптационные реакции

Адаптация (приспособление) к изменяющимся условиям существования происходит путем компенсации, то есть уравновешивания недостаточности функции… Встречаемость. Проявления компенсаторно-адаптационных реакций обнаруживаются… Например, редкий человек не имеет уплотнений (гиперкератоза) кожи на пальцах стоп (сухих мозолей), что является…

Гипертрофия. Гиперплазия

В отличие от истинной гипертрофии ложная гипертрофия представляет собой увеличение органа за счет разрастания в нем жировой клетчатки. Увеличение размеров органов за счет порока их развития (например, мегаколон… Встречаемость. Гипертрофию или гиперплазию можно обнаружить в организме практически любого человека, поскольку нашим…

Атрофия

Атрофию следует отличать от возрастной инволюции тканей у пожилых людей. Встречаемость. Наиболее частым вариантом атрофии является атрофия скелетных… Классификация. По механизму развития различают следующие виды атрофии:

Истощение

Применявшийся для обозначения этого состояния у жителей и защитников блокадного Ленинграда термин «дистрофия» использовался явно по политическим… Встречаемость.Газетные публикации и телевизионные ток-шоу периодически… Помимо алиментарного истощения другие его формы часты у онкологических, инфекционных, ожоговых и некоторых других…

Регенерация нормальная и патологическая.

Метаплазия и дисплазия

Встречаемость.Способность к самовосстановлению и воспроизведению своих структурных компонентов — непременное свойство всего живого. Как и все… Классификация.Все варианты регенерации могут быть разделены на две большие… Полное восстановление подразумевает замещение утраченных клеточных и внеклеточных структур абсолютно теми же…

Раны и их заживление

Определение. Рана — это травма с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Поверхностные травматические повреждения не глубже сосочкового… Встречаемость. В процессе своей трудовой и бытовой деятельности каждый человек… Классификация. В зависимости от фактора, вызвавшего рану, различаются раны, связанные с воздействием механических,…

Репаративная регенерация

Отдельных видов тканей

Новообразованный эпителий сначала имеет вид однослойного плоского или кубического. Затем он утолщается, в нем уже становятся различимы слои, и… Регенерация призматического эпителия слизистых оболочек происходит… Своеобразием отличается репаративная регенерация респираторного эпителия. Сначала сохранившийся в краях дефекта…

Инкапсуляция

Встречаемость. Наиболее частой является инкапсуляция шовного материала, остающегося в тканях после операций. Остальные варианты встречаются реже. … Классификация. По характеру инкапсулирующихся объектов следует различать… По механизму развития инкапсуляция может быть 1) исходом продуктивного воспаления, 2) исходом экссудативного…

Опухоли

Следует иметь в виду, что клиницисты, особенно хирурги, более широко трактуют понятие опухоли, что с практической точки зрения вполне оправдано. Дать исчерпывающее, всеобъемлющее определение не представляется возможным в… Встречаемость. Доброкачественные опухоли наблюдаются практически у каждого человека, при этом у многих они возникают…

Доброкачественные опухоли

Встречаемость.Доброкачественные опухоли встречаются практически у каждого человека. Наиболее частыми являются доброкачественные опухоли кожи —… Классификация. Как ни странно, в отношении доброкачественных опухолей неясного… 1. Вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, например, папилломы. В отношении их доказана их связь с…

Злокачественные опухоли

Встречаемость. Злокачественные опухоли, к сожалению — явление распространенное. Вероятность их возникновения в организме резко увеличивается с… Классификация. Во всех злокачественных опухолях принято различать stage —… По степени дифференцировки различают злокачественные опухоли:

Наиболее частые формы опухолей

Папиллома.Это доброкачественная эпителиальная опухоль, названная так потому, что формирует соединительнотканные сосочки, покрытые эпителием. Помимо… Рак. Раки — злокачественные эпителиальные опухоли — занимают первое место… На самом деле вероятнее всего чаще встречается базальноклеточный рак (базалиома) кожи, однако он скорее должен…

Некоторые другие патологические состояния. Кисты

Встречаемость.Кисты различной природы на вскрытии встречаются едва ли не у каждого умершего. При жизни они чаще всего диагностируются при… Классификация.Кисты могут быть врожденными и приобретенными. Чаще всего кисты… Кисты могут быть истинными и ложными (псевдокистами). Псевдокисты — это опорожнившиеся абсцессы, например, в…