Венозное полнокровие

Определение. Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Встречаемость. Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний, осложняющихся острой или хронической сердечной недостаточностью.

Наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности являются гипоксия миокарда, обусловленная кровопотерей, нарушением проходимости венечных артерий сердца, острыми отравлениями алкоголем, окисью углерода и другими токсическими веществами, инфекционные миокардиты и вторичные поражения сердечной мышцы у больных с наличием в организме выраженного инфекционного процесса, тяжелые нарушения сердечного ритма.

Хроническая сердечная недостаточность чаще всего наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, алкогольной кардиомиопатией, врожденными или приобретенными пороками сердца.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки, сдавления венозных сосудов или сброса крови из ветвей воротной вены в систему нижней полой вены.

Классификация. По распространенности венозное полнокровие может быть общим и местным. По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Условия возникновения.Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.

Механизмы возникновения. При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости в кровеносные капилляры. Одновременно за счет повышения центрального венозного давления повышается давление в грудном лимфатическом протоке и впадающих в него лимфатических сосудах. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Накапливающаяся в результате отека жидкость, обозначаемая как транссудат, может содержаться как в тканях, так и в серозных полостях.

Поскольку в дикой природе наиболее частой причиной острого нарушения сердечного выброса является кровопотеря, то реагировать на это снижение организм приспособился соответствующим образом. С баро- и хеморецепторов артерий химический сигнал поступает в почки, в которых за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы начинается усиленная реабсорбция Na⁺ и воды из первичной мочи, нацеленная на сохранение потенциально уменьшившегося из-за кровопотери объема циркулирующей плазмы. При сердечной недостаточности, обусловленной кровопотерей, этот механизм действительно защищает организм от гибели, однако, в остальных случаях увеличение объема циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на и без того неэффективно работающее сердце, а также способствует формированию отеков за счет задержки в тканях ионов Na⁺.

При хронической сердечной недостаточности увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и активизацией апоптоза, в результате которого на месте отмерших клеток компенсаторно разрастается соединительная ткань.

В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, их разрушением и синтезом из их обломков в макрофагах и альвеолоцитах гемосидерина. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет. В легких происходит не только застой, но и компенсаторно-адаптационный спазм и последующее утолщение стенок ветвей легочной артерии, что приводит к сужению их просвета и несколько уменьшает приток крови и нагрузку на левый желудочек сердца. Одновременно с застоем крови в легких развивается и застой лимфы с отеком стромы легкого и дальнейшим развитием в ней соединительной ткани, что ведет к уплотнению легкого.

Разрастание соединительной ткани происходит и в других органах как за счет тканевой гипоксии, связанной с отеком, так и за счет накопления веществ, в норме удаляемых из ткани с лимфой.

Макроскопическая картина. При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса печени и селезенки может увеличиваться вдвое.

Количество крови в органах увеличивается еще в большей степени. Так, если в норме в 1 г ткани печени содержится 20–22 миллиона эритроцитов, при кровопотере — 9–10 миллионов, то при острой сердечной недостаточности при травматическом шоке этот показатель может достигать 76–78 миллионов клеток (Повзун С.А., 1990).

Помимо полнокровия органов в них развиваются отеки — это отек легких и головного мозга. В других органах значимых отеков не бывает, потому что либо эпизод острой сердечной недостаточности разрешается спонтанно или благодаря лечебным мероприятиям, либо смерть больного наступает раньше, чем успевают возникнуть такие отеки.

Для хронического венозного полнокровия характерен ряд признаков.

1) Бурая индурация1 легких. Легкие вместо мягко-эластичной приобретают упруго-эластичную консистенцию, коричневатый цвет, особенно заметный на разрезе, при этом поверхность разреза имеет вид мелкоячеистой сеточки (рис.40.1а).

2) Мускатная печень. Увеличенный орган с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желто-коричневых участков, соответствующих периферийным отделам печеночных долек, и красных участков, соответствующих полнокровным центрам долек (рис.40.2).

3) Цианотическая индурация селезенки. Увеличенная селезенка, имеющая не вишневый, а синюшный (цианотичный) цвет на разрезе и сизо-синюшный с поверхности, несколько уплотнена за счет разрастания стромы (рис.40.3а). Если в норме масса селезенки составляет 120–180г, то при цианотической индурации она может увеличиваться до 250г, но никогда не увеличивается до таких значений, как при остром венозном полнокровии.

4) Цианотическая индурация почек. В уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит не розовым, а светло-синюшным, а мозговое_— не вишневым, а темно-синюшным. Масса почек увеличивается незначительно.

Фиброз наблюдается и в ткани поджелудочной железы, однако специального названия он не имеет.

5) Акроцианоз2. Этим термином обозначают синюшную окраску кожи кистей, стоп, кончиков ушей, носа, губ, иногда всего лица. В условиях замедленного кровотока кровь в капиллярах успевает отдать тканям большую часть кислорода, в эритроцитах остается меньше оксигемоглобина, чем и обусловлен синюшный цвет кожи, а не ярко-красный, как при артериальной гиперемии. Акроцианоз может наблюдаться и при остром венозном полнокровии.

Указанные изменения могут существовать у больного годами. При нарастании сердечной недостаточности отток тканевой жидкости оказывается все более затрудненным, и появляются отеки в тканях и серозных полостях.

6) Анасарка[6] — это отек подкожной жировой клетчатки, хотя при этом также имеет место отек кожи и скелетных мышц. Наиболее ярко эти отеки бывают выраженными на голенях и стопах и на тыльной стороне кистей, которые подушкообразно утолщены. При нарастании отеков они обычно появляются на передней брюшной стенке и на пояснице. При рассечении таких тканей на трупе с поверхности разреза обильно стекает слегка окрашенная кровью жидкость, а сами ткани имеют желеобразную консистенцию.

7) Асцит — это скопление транссудата в полости брюшины. Транссудат, накапливающийся в серозных полостях, представляет собой прозрачную, желтоватую, слегка опалесцирующую жидкость с содержанием белка не более 3%. Объем асцитической жидкости у умерших от сердечной недостаточности обычно колеблется от 150 до 1000 мл, в то время как при местном застое крови в воротной вене при так называемом синдроме портальной гипертензии он может достигать 10–12 литров, существенно затрудняя экскурсию диафрагмы и вызывая компрессию органов брюшной полости.

8) Гидроторакс. Этим термином обозначают скопление транссудата в плевральных полостях. Гидроторакс в большинстве случаев бывает двусторонним, его объем обычно не превышает 300 мл с каждой стороны, но иногда может достигать и 1 л. Иногда (почему? — не ясно) гидроторакс бывает односторонним.

9) Гидроперикард — это скопление транссудата в полости сердечной сорочки. В норме в ней содержится не более 50 мл серозной жидкости, при гидроперикарде ее объем может составлять 150–200 мл, а иногда и более.

10) Гидроцеле — водянка яичка.

Скопление транссудата между листками серозной оболочки яичка встречается также и как проявление местного венозного застоя при варикозном расширении вен семенного канатика.

В финале заболевания (потому, что с такой патологией человек быстро умирает) развиваются также отек легких и головного мозга.

11) Кардиогенный отек легких характеризуется тем, что легкие приобретают упруго-студенистую консистенцию, масса каждого из них может достигать 1000 г и более (при норме 450г — левое и 550г — правое). С поверхности разреза в таких случаях обильно стекает даже без надавливания на ткань легких розоватая пенистая жидкость. Такая же жидкость обнаруживается и в просветах бронхов. Кусочек отечного легкого при помещении его в воду тонет. При кардиогенном отеке нередко становится заметной на поверхности плевры сеточка из расширенных лимфатических капилляров (рис.40.4а).

12) Отек и дислокация головного мозга, проявляются также увеличением его массы, которое, однако, в отдельно взятом наблюдении проследить невозможно из-за большого разброса показателей нормальной массы головного мозга. Макроскопические признаки отека головного мозга не всегда убедительны, чего нельзя сказать о признаках его дислокации. В связи с уже упоминавшимся «объемным конфликтом» происходит смещение головного мозга в большое отверстие затылочной кости, от краев которого на продолговатом мозге образуется циркулярное вдавление — странгуляционная борозда. Аналогичное вдавление образуется на полушариях мозжечка от его намета.

Микроскопическая картина. При остром венозном полнокровии наблюдается расширение вен и капилляров, заполненных эритроцитами. Визуализируются также лимфатические капилляры, которые в норме практически незаметны.

В легких помимо полнокровия вен и капилляров межальвеолярных перегородок у умерших от острой сердечной недостаточности в большинстве случаев наблюдается также кардиогенный отек. Он проявляется а) наличием в просветах альвеол жидкости, слабо, окрашивающейся эозином (рис.40,5) б) разволокнением перивазальной и перибронхиальной соединительной ткани (рис.40.6а), а также ткани висцеральной плевры, в которых можно различить расширенные лимфатические капилляры — тонкостенные сосудики без форменных элементов крови в просвете (рис.40.7а).

В печени наблюдается расширение и полнокровие центральных вен и всех синусоидов либо только отделов, прилежащих к центральным венам. Видны расширенные пространства Диссе, в норме неразличимые на светооптическом уровне (рис.40.8а). В соединительной ткани портальных триад можно различить расширенные лимфатические капилляры.

Бытует представление о том, что между просветом синусоида и пространством Диссе существует двусторонний ток жидкостей, однако это не так: из синусоида разные вещества действительно поступают в пространство Диссе и в гепатоцит. Продукты же жизнедеятельности гепатоцита поступают в пространство Диссе, а оттуда не в синусоид, а в лимфатические капилляры, локализующиеся в портальных триадах. Повышение давления и задержка лимфы в них ведет к отеку и расширению пространств Диссе.

В головном мозге помимо расширения и переполнения кровью вен и многочисленных дотоле незаметных капилляров нередко наблюдается появление перивазальных оптически пустых пространств, что связывают с отеком мозга (рис.40.9а). В отношении таких же перицеллюлярных пространств и связи их с отеком мнения специалистов не однозначны.

Поскольку венозный застой всегда сопровождается циркуляторной гипоксией тканей, то ему обычно сопутствуют зернистая дистрофия, наблюдающаяся в гепатоцитах и в эпителии проксимальных канальцев почек.

При хроническом венозном полнокровии отмечаются:

— в легких — скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок и стенок ветвей легочных артерий, гемосидерин в альвеолоцитах (рис.40.10а);

— в печени — выраженное истончение от постоянного давления печеночных балок в центрах долек, переполнение синусоидов в этих зонах и центральных вен, изредка жировые вакуоли в гепатоцитах периферических отделов долек (рис.40.11), а в случае так называемого сердечного фиброза — разрастание соединительной ткани вокруг центральных вен.

Последний не следует путать с циррозом, при котором разрастание соединительной ткани происходит перипортально с последующим распространением ее в паренхиму, в том числе по направлению к центральным венам. Возникновение сердечного фиброза предположительно связывают с имевшими место ранее у некоторых «сердечников» эпизодами критического падения артериального давления с развитием дисциркуляторных так называемых центролобулярных некрозов гепатоцитов с последующим замещением некротических масс соединительной тканью;

— в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастание соединительной ткани;

— в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;

— в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.

Клиническое значение.Общий венозный застой является проявлением сердечной недостаточности — острой или хронической.

Острый общий венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлением дыхательной недостаточности и отеком и дислокацией головного мозга, который за счет сдавления жизненно важных центров в продолговатом мозге проявляется замедлением дыхания и сердечных сокращений вплоть до полной остановки дыхания и сердечной деятельности.

Уплотнение легких при их бурой индурации проявляется усилением легочного рисунка на рентгенограмме, а их гемосидероз — появлением у больного ржавой мокроты, при микроскопии которой выявляются нагруженные гемосидерином макрофаги, называемые нередко «клетками сердечных пороков». Затемнениями на рентгенограмме проявляется гидроторакс, который также сопровождается притуплением перкуторного звука и нарушением проведения дыхания в соответствующих зонах грудной клетки. Гидроперикард проявляется расширением границ сердца, определяемых как перкуторно, так и рентгенографически. Скопление жидкости в сердечной сорочке мешает нормальной экскурсии сердца, в плевральных полостях — легких.

Изменения органов при хроническом общем венозном застое, хотя и сопровождаются дистрофическими изменениями в органах, лишь изредка проявляются умеренной их функциональной недостаточностью.