ПСОРИАЗ. Псориатическая триада

ПСОРИАЗ. Псориатическая триада:

 

1. Феномен «стеаринового пятна» -обильное шелушение мелкими пластинками с поверхности папулы, напоминающее картину растертого стеаринового пятна. Выявляется методом поскабливания.

 

2. Феномен «терминальной псориатической пленки» - при дальнейшем поскабливании поверхности папулы обнажается сочная, гиперемированная поверхность.

 

3. Феномен «кровавой росы, или точечного кровотечения»—при еще дальнейшем поскабливании поверхности папулы появляются мелкие капельки крови в виде росы, не сливающиеся друг с другом

 

Изоморфная реакция (феномен Кебнера) — при механическом повреждении эпидермиса, в частности, при расчесах, строго по ходу поврежденного эпидермиса появляются спустя 10—12 дней характерные для данного заболевания папулы. j

ПАРАПСОРИАЗ.

 

Симптом облатки—чешуйки при парапсориазе сухие, сидят плотно, нередко при осторожном снятии не ломаются, отделяются целиком, имея при этом как бы вид облатки.

 

Симптом пурпуры- при методическом поскабливании высыпаний парапсориаза на их поверхности и вблизи нее на клинически здоровой коже возникают мельчайшие точечные кровоизлияния.

ЭРИТЕМАТОЗ.

 

Симптом Бенье-Мещерского— признак дискоидной красной волчанки: чешуйки сидят на папулах очень плотно и удаление их болезненно.

 

Симптом «дамского каблука» — при удалении, чешуек на их основании нередко обнаруживаются шипики и обнажаются воронки устьев фолликулов. Является результатом фолликулярного гиперкератоза.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛЙШАЙ.

 

Сетка Уикхема— мелкая сетчатость или линии на поверхности папул в результа­те очагового гранулеза; легко выявляется при смазывании поверхности этих узелков маслом или физиологическим раствором.

КРАПИВНИЦА.

 

Уртикарный дермографизм (разновидность красного дермографизма)— в центре красной полосы через 1—2 мин. появляется белый возвышающийся валик, который держится довольно продолжительное время.

 

Проба на чувствительность к холоду— применяется с целью диагностики холодовой крапивницы путем прикладывания кусочка льда к области бедра, плеча или ягодицы. У здоровых людей на месте приложения льда возникает побледнение, а вокруг него эритема (но не волдырь), проходящая через 15—30 мин. У больных холодовой крапивницей образуется большой волдырь.

 

Симптом Унны — окрашивание в более сочный красный цвет и набухание пятен при трении (полотенцем), крике самого ребенка, приеме горячей ванны. Положителен при пигментной крапивнице (из клеток освобождается гепарин и гистамин).

ПУЗЫРЧАТКА

 

Симптом Асбо-Ганзена — при надавливании на не вскрывшийся пузырь пальцем можно часто тотчас же обнаружить увеличение пузыря по периферии, т. к. жидкость отслаивает прилегающие участки эпидермиса. Он положителен при вульгарной пузырчатке, буллезном пемфигоиде, болезни Риттера, синдроме Лайелла, врожденном эпидермолизе.

 

Симптом груши — вид пузыря, принявшего такую форму при вульгарной пузырчатке, напоминает собой тонкий резиновый мешок, наполненный жидкостью.

 

Симптом Никольского— проявляется в 3 вариантах:

 

а) если потянуть за обрывок покрышки пузыря, то происходит отслойка эпидермиса в виде ленты на -видимо здоровой коже (I степень);

 

б) трение на вид здоровой кожи или ее поскабливанне тупым предметом между пузырями или эрозиями также довольно легко приводит к отторжению-— «сдвиганию» верхних слоев эпидермиса (II степень);

 

в) при скользящем надавливании здоровых на вид участков кожи, расположенных далеко от очагов поражения, также легко обнаруживается легкая травмируемость верхних слоев эпидермиса— появляется эрозия (III степень).

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТОЗ ДЮРИНГА.

 

Проба Ядассона — появление новых патогномоничных для данного заболевания высыпаний (пузырей, пузырьков, пятен и т. д.) через 24—48 час при приеме внутрь 3—5% раствора калия или натрия йодида или нанесении на кожу пластырным методом 50% калий-йодистой мази. Положительна проба при герпетиформном дерматозе Дюринга.

 

МИКОЗЫ

 

Йодная проба Бальцера —при смазывании кожи 5% спиртовым раствором йода или анилиновыми красителями пораженные участки, где роговой слой разрыхлен, окрашиваются более интенсивно, чем здоровые места, свободные от высыпаний. Положителен при разноцветном лишае.

 

Симптом Бенье (феномен стружки или удара ногтем) — при поскабливании пятен разноцветного лишая и парапсориатических папул в результате разрыхления рогового слоя верхние слои чешуек отслаиваются, и шелушение становится более явным.

 

Керион Цельса —выделение гноя из каждого фолликула в отдельности, напоминающее выделение мёда из медовых сот. Является симптомом инфильтративно-нагноительной трихофитии.

 

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА.

 

Феномен яблочного желе—при диаскопии туберкулезного бугорка из рас­ширенных сосудов удаляется кровь; цвет бугорка из красного становится буро-желтым и напоминает яблочное желе, бугорки становятся полупрозрачными.

 

Феномен проваливания зонда —головка зонда при надавливании на очаг поражения проникает в бугорок туберкулезной волчанки, имеющей своеобразную мягкую, тестоватую консистенцию, обусловленную гибелью в бугорке коллагеновых и эластических волокон.

 

ВОЛОСЯНОЙ ЛИШАЙ ДЕВЕРЖИ.

 

Симптом терки — типичное ощущение при волосяном лишае, получаемое при проведении ладонью по поверхности высыпаний.

 

СИФИЛИС.

 

Герксгеймера-Яриша-Лукашевича реакция — появляется через несколько часов после начала специфической терапии сифилиса, выражается повышением температуры, ярким покраснением и отеком эффлоресценций, увеличением их размеров и числа. В основе этой реакции лежит массовый выход эндотоксина из бледной трепонсмы в результате их распада.

 

Симптом Ядассона—признак вторичного сифилиса: при надавливании на сифилитическую папулу тупым предметом больной испытывает острую боль.

 

Диагностический прием Синельникова — применяется для распознавания сифилитической розеолы. В результате внутривенного введения 3—5 мл 0,5% раствора никотиновой кислоты неясные до того пятна сифилитической розеолы становятся более яркими и заметными в отличие от пятен мраморной кожи.

 

ГОНОРЕЯ

 

Двухстаканная проба Томпсона— применяется для топической диагностики при уретритах: при переднем уретрите моча мутная в первой порции, при тотальном (заднем) — обе порции мочи мутные.

 

ДИАСКОПИЯ

 

(витропрессия) — осуществляется путем надавливания стеклянным шпателем или часовым стеклом на пораженный участок кожи, из которого изгоняется кровь. Этот метод дает возможность отличить пятна воспалительные от невоспалительных: воспалительные пятна под влиянием давления бледнеют, а невоспалительные — почти не меняются в цвете. Большую диагностическую ценность диаскопия имеет при распознавании туберкулезной волчанки (симптом «яблочного желе»).

 

ПОСКАБЛИВАНИЕ.

 

Эту специальную 'методику в практической дерматологии используют при диагностике поражений кожи, характеризующихся наличием чешуек и шелушения. Легким поскабливанием скальпелем, предметным стеклом или ногтевой пластинкой указательного пальца определяют характер шелушения, повышенную ломкость капилляров сосочкового слоя дермы (точечные или разлитые кровоизлияния). Поскабливанием определяются или вызываются псориатические феномены, симптомы Бенье и Бенье-Мещерского.

 

ДЕРМОГРАФИЗМ.

 

Реакция сосудов кожи на механическое раздражение, применяют для изучения состояния вегетативной нервной системы. Вызывается штриховым давлением шпателя небольшой силы на кожу. Свидетельствует о значительном функциональном нарушении центральной и вегетативной нервной системы (преобладании тонуса симпатической иннервации). Дермографизм бывает красным (при крапивнице, острой экземе, псориазе— в прогрессирующей стадии), рефлекторным (при поражении периферического нерва, задних корешков спинного мозга этот рефлекс выпадает; свидетельствует о преобладании тонуса парасимпати­ческой нервной системы), белым (при преобладании тонуса симпатической нервной системы — нейродермите, почесухе).

МЫШЕЧНО-ВОЛОСКОВЫЙ РЕФЛЕКС— "гусиная кожа". Определяют проведением по коже холодным предметом.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИФИЛИСА

Согласно одной точке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Аме­рики. Заражение моряков якобы произошло от… Согласно второй теории, в государствах, расположен­ных на территории Европы,… В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точку зрения, согласно которой родиной сифилиса являет­ся…

Этапы развития сифилидологии

Врач Lindeman в июле 1851 г. под контролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес в него выделения, взятые из папул… Таким же подвигом был поступок молодого врача Ме­зенова, который в 1906 г.… Намного раньше, еще в 1767 г., подобное мужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hun­ter1. В этот…

Возможность незаражения сифилисом

Представим себе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительными серологи­ческими реакциями. Естественно, что при половом… Такие переходы в заразные периоды у больных позд­ним скрытым сифилисом… Незаражение по данным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений. Естественно, нельзя упрекать…

Возможность самоизлечения

Раньше считалось, что заражение бледными трепоне­мами равноценно заболеванию и заболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель.… Надо различать микробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса.…

Этиология

Бледную трепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул, лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления… Бледная трепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением.… Электронномикроскопическое изучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бес­структурным…

Классификация сифилиса.

1. Первичный сифилис (syphilis I, primaria): а) серонегативный (syphilis I seronegativa) (Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения (исследования проводятся раз в неделю)).

б) серопозитивный (syphilis I seropositiva);

в) скрытый (syphilis I latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лече­ние в первичный период болезни).

2. Вторичный сифилис (syphilis II, secundaria);

а) свежий (syphilis II reccns);

б) рецидивный (syphilis II recidiva);

в) скрытый (syphilis II latens) ранний и поздний.

3. Третичный сифилис (syphilis III, tertiaria):

а) активный (syphilis III activa seu manifesta);

б) скрытый (syphilis III latens).

4 Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilis lateens (Больные без активных явлений, у которых период болезни установить не удается), ignorata (Больные без активных проявлений, выявленные случайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симпто­мы заболевания ранее были просмотрены)).

5. Врожденный сифилис (syphilis congenita):

а) ранний (syphilis congenita praecox);

б) поздний (syphilis congenita tarda);

в) скрытый (syphilis congenita latens).

6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs):

а) ранний (давность сифилиса не более 5 лет — neurosyphilis praecox);

б) поздний (neurosyphilis tarda) — спинная сухотка (tabes dor-salis), прогрессивный паралич (paralysis progressive).

7. Висцеральный сифилис (syphilis visceralis с указанием пора­женного органа).

К раннему скрытому сифилису относят приобретенный сифилис с давностью заболевания менее 2 лет, без кли­нических проявлений, с положительными серологически­ми реакциями и нормальной спинномозговой жидкостью.

К сифилису скрытому позднему относят приобретен­ный сифилис без клинических проявлений с положитель­ными серологическими реакциями, нормальной спинно­мозговой жидкостью и давностью болезни 2 года и больше.

К скрытому сифилису с неуточненной давностью болезни относят приобретенный сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакци­ями и нормальной спинномозговой жидкостью при не­возможности установить сроки заражения.

Для заражения человека сифилисом необходимо про­никновение бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку с нарушенной целостью; лишь некоторые авто­ры допускают возможность попадания их в организм через слизистую оболочку при отсутствии каких-либо явных «входных ворот». Заражение сифилисом, хотя и редко, может произойти при внесении бледной трепонемы непосредственно в кровь (при порезах, уколах у врачей во время операции, при гемотрансфузиях).

Источником заражения сифилисом является больной человек; однако описаны случаи заражения от трупов и от экспериментальных животных.

Различают непосредственное и косвенное заражение. При первом инфекция передается непосредственно от больного человека половым, внеполовым путем или вну­триутробным заражением, при втором — через различные предметы (ложки, медицинские инструменты, папиросы и т. д.).

Наиболее часто инфекция передается половым путем при нормальных или извращенных (гомосексуальных, генито-оральных) половых сношениях.

Внеполовое заражение возможно при исполнении про­фессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а также опосредованное (общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовые музыкаль­ные инструменты и т. п.).

Врожденный сифилис возникает в случае, когда ин­фекция попадает в организм плода через плаценту.

Инкубационный период длится в среднем 3—4 недели от момента инфицирования до появления первых види­мых проявлений сифилиса — первичной сифиломы (твер­дого шанкра).

Со времени образования твердого шанкра и до появ­ления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6—7 недель, соответствующих первичному периоду сифи­лиса, в первой половине которого серологические реак­ции отрицательные, во второй — положительные.

Вторичный период наступает в среднем через 9—10 не­дель после заражения, то есть через 6—7 недель после появления твердого шанкра. Характеризуется разнооб­разными поражениями кожи и слизистых оболочек, кос­тей и надкостницы, висцеральных органов и нервной си­стемы. Одновременно у больных имеется еще не зажив­ший твердый шанкр или свежий след после него (пиг­ментное пятно или рубец) и регионарный склераденит. Вторичный свежий сифилис длится несколько недель или месяцев, затем высыпания бесследно исчезают даже без лечения, и наступает вторичная скрытая стадия, продол­жающаяся от нескольких недель до нескольких лет. Чем больше времени прошло от начала заболевания, тем дли­тельнее скрытая стадия.

При отсутствии лечения скрытая стадия сменяется активным периодом вторичного рецидивного сифилиса, при котором обычно количество высыпаний и более крупных элементов, склонных к группировке, меньше, чем при свежем сифилисе. Это может повторяться много раз в течение 3—5, а иногда и более лет.

Третичный период начинается при наличии опреде­ленных изменений реактивности организма через некото­рое время после последнего рецидива; при отсутствии лечения продолжается до конца жизни. Проявления его более тяжелые, чем при вторичном периоде, но больные практически уже не заразны. Фазы активные (манифестные) сменяются латентными.

У плохо или совсем не лечившихся больных вместо проявлений третичного периода на коже и слизистых могут развиться явления нейросифилиса различной фор­мы, в том числе паренхиматозного поражения централь­ной нервной системы (спинная сухотка, табопаралич, прогрессивный паралич), а также сифилиса внутренних органов, костей, суставов.

В некоторых случаях длительно протекающей бес­симптомный «неведомый» сифилис (Syphilis ignorata) без каких-либо клинических проявлений обнаруживается случайно при серологическом обследовании и обычно в поздней стадии. У таких больных твердый шанкр мог располагаться на слизистой влагалища, шейки матки, прямой кишки, уретры, а сыпи вторичного периода могли остаться незамеченными.

Течение болезни зависит от особенностей реактивно­сти организма (сопутствующие заболевания — туберку­лез, алкоголизм и др.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т. д. Чаще наблю­дается «доброкачественный» сифилис, при котором вто­ричный период ограничивается одним-двумя сравнитель­но легкими приступами, реже — «злокачественный» сифи­лис с частыми рецидивами, обильными высыпаниями, склонными к изъязвлениям и тяжелым поражениям внутренних органов; «галопирующий» сифилис — с очень быстро (через 1—2 года после заражения) наступающи­ми проявлениями третичного периода.

Рациональная терапия может не только приостано­вить на любом этапе развитие сифилитической инфекции, но и привести к полному излечению больного.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ИММУНИТЕТА ПРИ СИФИЛИСЕ

Против сифилиса ни естественного, ни искусственного иммунитета не существует; есть только инфекцион­ный иммунитет, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Одна­ко возможно и повторное заражение.

Инфекционный иммунитет развивается приблизитель­но через 10—11 дней после появления твердого шанкра. Поэтому повторные заражения больных в период еще не развившегося инфекционного иммунитета приводят к об­разованию нового твердого шанкра, протекающего обыч­но абортивно.

В очень редких случаях может наблюдаться супер­инфекция, то есть возникновение поражения более или менее похожего на твердый шанкр, папулу или буго­рок у неизлеченного еще больного сифилисом вследствие заражения новыми бледными трепонемами, при условии временного ослабления или «срыва» инфекционного им­мунитета. Характер возникающих поражений при этом соответствует стадии болезни при повторном заражении. От суперинфекции необходимо отличать реинфекцию, то есть новое, повторное заражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно, утратившего инфекционный иммунитет.

В настоящее время, когда сифилис успешно излечи­вается пенициллином, значительно чаще стали встречать­ся случаи реинфекции. Описаны случаи даже трехкрат­ного заболевания сифилисом. Инкубационный период у таких больных обычно меньше, чаще развиваются мно­жественные язвенные шанкры с последующим регионар­ным склераденитом, серологические реакции вскоре ста­новятся положительными и при отсутствии лечения по­являются высыпания, свойственные свежему вторичному сифилису. Следовательно, у них первичный период сифи­лиса несколько короче, чем у лиц, заболевших впервые. Часто эпителизация или рубцевание твердого шанкра наступает медленно. При лечении антибиотиками реак­ции обострения не наблюдается. Во вторичном периоде папулы нередко эрозируются.

Факт реинфекции имеет большое принципиальное значение, ибо доказывает излечимость болезни и эффек­тивность современной антисифилитической терапии.

Твердый шанкр реинфекции следует отличать от сход­ных по виду:

— возвратного шанкра (Chancre redux), или реинду-рации, то есть возобновления уплотнения на месте быв­шего прежде и зажившего шанкра у неизлеченного па­циента. При реиндурации находят лишь очень скудное количество бледных трепонем;

— монорецидива или одиночной изъязвившейся папулы в стадии позднего рецидивного сифилиса;

— одного изъязвившегося бугорка в третичном перио­де — шанкриформной третичной сифиломы, в которой спирохет не находят, а реакция лимфатических узлов полностью отсутствует.

КЛИНИКА СИФИЛИСА

Продолжительность инкубации в среднем равна 3—4 неделям. Однако в последнее время срок ее иногда укорачивается до 15 дней или удлиняется до 40, в… Первым симптомом сифилиса является пер­вичная сифилома (syphiloma primaria) на… Первичный сифилис начинается эритемой, быстро пре­вращающейся в папулу, которая эрозируется или изъяз­вляется.…

ОШИБКИ, ДОПУСКАЕМЫЕ ТЕРАПЕВТАМИ, ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГАМИ, СТОМАТОЛОГАМИ

При расположении шанкра в области миндалины оши­бочно диагностируют ангину. Больным назначают длитель­ное (без эффекта) лечение, направляют их на… Больной В., 38 лет, в течение 3 нед в феврале 1977 г. лечился анти­биотиками у… Больной Н., 57 лет, 18.10.73 г. обратился к оториноларингологу рай­онной поликлиники с жалобой на боль в горле.…

Таблица 1 Проявление свежего и рецидивного вторичного сифилиса

Признаки	Сифилис II свежий	Сифилис II рецидив­ным
Количество высыпных элементов	Весьма большое	Значительно меньше
Размеры высыпных элементов	Мельче	Крупнее
Расположение высып-яых элементов	Беспорядочное	Тенденция к группи­ровке
Тенденция к слиянию	Отсутствует	Имеется
Лимфатические узлы	Полисклераденит и регионарный аденит	Только полисклер­аденит
Первичная сифилома или свежие следы ее	Имеется	Отсутствует
Общее состояние	У 15—20% боль­ных нарушено	Без изменений
Серологические ре­акции положительные	100%	98%

 

Из разновидностей розеол следует указать на возвы­шающуюся розеолу (roseola elevata), представляющую переход в папулу, зернистую (roseola granulata) с под­черкнутым фолликулярным рисунком, сливающуюся (ro­seola confluens) и кольцевидную (roseola annularis), на­блюдаемую при рецидивах.

II. Папулезные сифилиды (syphilis papulosa) — наиболее частые и разнообразные высыпания особенно при рецидивах. Они невызывают субъективных ощущений, хорошо отграничены, плотные, округлые или овальные, буровато-красные, возвышающиеся и чаще плоские. Вначале гладкая их поверхность начинает шелушиться с центра, образуя по периферии бордюр (воротничок Биетта). Без лечения элементы разны стадий развития держатся в течение 2—3 мес. Исчезая оставляют после себя временную пигментацию. Различают следующие разновидности папул:

— лентикулярные размером с чечевицу. Варианты папуло-корочковый, corona Veneris (на границе лба и волосистой части головы), себорейный на местах, где много сальных желез (чешуйки обильные, жирные, жел­товатые), рагадиформный в виде трещин (например, в углах рта), в виде кокарды (в центре крупная папула, окруженная ободком из более мелких);

— монетовидные (нумтмулярные) — характеризуются большими размерами (до 2—3 см в диаметре), наблю­даются при поздних рецидивах;

— вегетирующие папулы (широкие кондиломы, соп-dylomata lata) располагаются в крупных складках, осо­бенно на промежности и половых органах, наблюдаются чаще при рецидивах. Вследствие раздражения и мацера­ции сливающиеся папулы эрозируются, мокнут, разра­стаются, значительно возвышаются и издают своеобраз­ный неприятный запах;

— милиарные папулы (lichen syphiliticus) —сравни­тельно редкий вариант рецидивного сифилиса. Папулы фолликулярные, правильной круглой формы, остроконеч­ные, плотнее обычных, на ощупь похожи на терку;

— ладонно-подошвенные папулы — вследствие тол­стого рогового слоя имеют буровато-коричневый цвет, а после шелушения представляются запавшими, окружен­ными четко выраженным воротничком Биетта, часто осложняются болезненными трещинами, располагаются симметрично, сравнительно стойкие. Иногда папулы, сли­ваясь, образуют неправильные бляшки (тип «en nappe») располагаются кольцами, полукольцами (круговидный тип) или сопровождаются выраженным гиперкератозом (роговой тип). В межпальцевых складках стоп папулы мацерируются, что нередко приводит к неправильному заключению о наличии у больного интертригинозного микоза стоп;

__ псориаэиформные папулы локализуются на лице, спине и конечностях, сильно шелушатся и имеют некото-оое сходство с высыпаниями чешуйчатого лишая;

- эрозивные папулы располагаются преимуществен­но в крупных складках кожи. Это обычные папулы, по­верхность которых вследствие мацерации (пот, выделе­ния) эрозируется и мокнет; по периферии эрозии часто видна бахромка отслаивающегося эпидермиса. Такие папулы иногда могут вызвать незначительные субъектив­ные ощущения.

III. Пустулезные сифилиды (syphilis pustulosa) — папулы с распадом инфильтрата без образова­ния настоящих гнойничков. Они (особенно импетигинозная, эктиматозная, рупиоидная разновидности) являют­ся симптомом тяжелого течения болезни, нередко сопро­вождаются лихорадкой, серологические реакции при них могут давать отрицательные результаты. Раньше на­блюдались исключительно при вторичном рецидивном сифилисе, но в последние годы иногда (у 2—3% боль­ных) — и при свежем. После глубоких пустул всегда остаются несколько запавшие рубцы, сначала гипер-, а затем гипохромные. Пустулезные сифилиды наблюдают­ся редко.

Разновидности:

— угревидный сифилид (acne syphilitica) —элемент dеличиной с булавочную головку, плотные, красно-бурые, jстроконечные, правильной круглой формы. На вершине через 2—3 дня образуется желтоватая или бурая короч­ка, вскоре отпадающая. Всегда имеется ложный поли­морфизм. Без лечения высыпания держатся 1—1,5 мес;

— оспенновидный сифилид (varicella syphilitica) встречается редко, папулы через 1—2 дня превращают­ся в пустулы с центральным пупкообразным вдавлением, затем медленно образуется толстая корка. Высыпания появляются на протяжении 1—2 мес и дают картину ложного полиморфизма;

— импетигинозный сифилид (impetigo syphilitica) величиной с горошину и больше, поверхностные сливающиеся пустулы засыхают в сплошную корку, в основании которой незначительный инфильтрат, располо­жение фокусное, преимущественно на волосистой части головы. После снятия корки — поверхностная эрозия, за­живающая без образования рубца;

— эктиматозный сифилид (ecthyma syphilitica) раз­вивается обычно не ранее полугода после заражения-, от

импетигинозного отличается большей величиной и боль шей глубиной, язвы с отвесными плотными краям!-Корка толстая, темная, часто слоистая, закрывающая язвы как пробка. Вокруг обычно имеется плотный, сп нюшный ободок. Заживает через несколько месяцев втр нутым круглым рубцом. Число элементов ограниченное Наиболее частая локализация — голени;

— рупия сифилитическая (rupia syphilitica) — обра зование, аналогичное эктиме, но глубже и крупнее (до размера рублевой монеты), развивается на тловище у истощенных, ослабленных больных на 5—8-м мес пос ле заражения, иногда позднее. Распространяется вглубь и по периферии, может серпигинировать. Корка почтн черная, слоистая, как бы плавает в язве. Дно покрыто вялыми грануляциями. Остающийся рубец глубокий, втянутый.

IV. Пигментные сифилиды (сифилитическая лейкодерма, leucoderma syphilitica) вызывают изменение цвета кожи на задней и боковых поверхностях шеи, в области плечевого пояса, реже на других участках верх­ней части туловища, возникающее на 4—6-м мес после заражения, чаще у женщин, сильнее выраженное у брю­неток. Клинически это своеобразная сетка — гипохромные разного диаметра просветы на фоне гиперхромных петель; цвет волос не изменяется. Пигментный сифилид стойкий, без лечения может не исчезать до двух лет. У больных с явлениями лейкодермы часто поражена нервная система (патологически изменена спинномозго­вая жидкость).

V. Алопеция сифилитическая (alopecia syphilitica) развивается постепенно на 3—4-м мес после заражения и часто сочетается с лейкодермой. Поражает­ся волосистая часть головы, усы, борода, брови, иногда растительность на туловище. Различают диффузное вы­падение волос по всей волосистой части головы, как при некоторых общих острых инфекционных заболева­ниях, мелкоочаговое выпадение в виде небольших (до размеров 10-копеечной монеты) очагов, частичное выпа­дение и смешанное выпадение волос — сочетание диф­фузных и мелкоочаговых выпадений. В дальнейшем рас­тительность полностью восстанавливается, быстрее — в результате лечения.

VI. Поражение ногтей выражается сифилити­ческой паронихией (paronychia syphilitica) с образовани­ем папул или пустулезных сифилидов на ногтевом валике идя в ложе ногтя, что сопровождается довольно сильными воспалительными явлениями и болью. В результате нарушается процесс формирования нормальной ногтевой пластинки и развивается сифилитическая онихия (оnуchia syphilitica). Ногти становятся тусклыми, буроваты­ми, утолщаются, появляются трещины или поперечные борозды; иногда на месте пустулы ногтевая пластинка отсутствует и ложе ногтя обнажено.

Вторичный сифилис носа развивается в первые месяцы после образо­вания первичного аффекта и совпадает с появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках. На коже наружного носа и слизистой оболочке полости носа обнаруживают различные высыпания (вторичные сифилиды), наиболее часто розеолезные, папулезные, реже пустулезные (пустулезный сифилид). Розеолы проявляются катаральными изменениями, краснотой и припухлостью слизистой оболочки полости носа и сопровождаются серозно-кровянистыми или слизис­тыми выделениями.

При сифилитическом поражении полости носа больные нередко жалуются на неприятный запах из носа, который мало заметен для окружающих и относится к разряду субъективной какосмии. Упорный насморк - частый признак врожден­ного сифилиса. Он проявляется на 2 -3-й неделе после рождения ребенка, сопровождается выраженным затруднением носового дыхания, обильными выде­лениями из носа, которые вначале имеют серозный характер, затем становятся слизисто-гнойными, зеленоватыми и зловонными. Коричневые или зеленова­то-желтые корки заполняют с обеих сторон вход в нос. В преддверии носа образуются глубокие кровоточащие трещины. Слизистая оболочка носа утолщена, инфильтрирована Инфильтрация может осложняться некрозами хрящей и костей носа

Поражение слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, тра­хеи и бронхов чаще возникает одновременно с кожными высыпаниями или изолированно (при вторичном рецидивном сифилисе) Вторичные сифилиды носа, глотки и гортани не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому могут остаться незамеченными и больной продолжительное время является источником заражения [Фришман М Н, 1983, Kuhn G et al, 1984]

Почти у половины больных вторичным сифилисом в полости рта наблю­даются розеолезные или, чаще, папулезные элементы Розеолы обычно появ­ляются на слизистой оболочке небных дужек, мягком небе и миндалинах Особенностью розеолезных высыпаний на слизистой оболочке полости рта является то, что они сливаются, вследствие чего возникает так называемая эритематозная ангина Пораженная область приобретает застойно-красный, точ­нее медно-красный, цвет и имеет резкие очертания

Проявлением вторичного сифилиса глотки, особенно при рецидивах, яв­ляются папулезные высыпания во рту, глотке и гортани Они могут возникать в любом участке слизистой оболочки этих областей, но наиболее частая локали­зация папул миндалины, дужки, мягкое небо, где папулы нередко сливаются в сплошные очаги, папулезная ангина (рис 7 12), а также язык, щеки и губы

Вид папул зависит от длительности их существования При появлении папулы представляют собой резко отграниченный застойно-гиперемированный участок слизистой оболочки размером до горошины с небольшим инфильтратом в осно­вании Развивающееся воспаление сопровождается образованием экссудата, про­питывающего папулу Пораженная слизистая оболочка безболезненна, покрыта серовато-белым налетом При соскабливании шпателем налета, покрывающего папулу, возникает эрозия цвета сырого мяса В результате присоединения вторичной инфекции папулы изъязвляются, возникает выраженная болезненность при глотании, расширяется зона гиперемии вокруг папулы Характерна локали­зация папул в углах рта - «сифилитические заеды» При открывании рта инфильт­рированная кожа и слизистая оболочка растягиваются, в результате чего обра­зуются болезненные кровоточащие трещины, покрытые корками

Вторичные сифилиды на слизистой оболочке гортани могут протекать в виде эритемы, папул, подслизистой инфильтрации, переходящих в эрозии и язвы Эритематозная форма разлитой гиперемии слизистой оболочки гортани по клинической картине почти не отличается от острого катарального ларингита В дальнейшем краснота принимает багровый оттенок, стойко сохраняются небольшая охриплость и покашливание Возникающие на фоне гиперемирован­ной слизистой оболочки эрозии отличаются от окружающей их ткани более красной каймой Встречается сифилитический хордит, характеризующийся от­дельными или сливающимися бляшками опалового цвета, слегка возвышаю­щимися на фоне гиперемированных голосовой и преддверной складок Наиболее тяжелым заболеванием гортани во вторичном периоде сифилиса является ларин­гит Язвы могут располагаться на любых участках слизистой оболочки гортани они поверхностные, небольшой величины, имеют четко очерченные края Симп­томатика заболевания зависит от места их расположения При локализации язв в вестибулярном отделе развивается дисфагия В случае поражения голосовых складок возникают стойкие изменения голоса В отсутствие противосифилити­ческого лечения язвенный сифилитический ларингит может повести к развитию стеноза гортани

ОШИБКИ, ДОПУСКАЕМЫЕ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГАМИ, СТОМАТОЛОГАМИ

Больная П., 26 лет, с 12.01 по 24.01.76 г. по поводу фолликулярной ангины лечилась у оториноларинголог. Спустя 2 мес повторно обрати­лась к… Больная Я., 23 лет, с 10.03.76 г. в течение 2 мес находилась под на­блюдением… Больной С., 28 лет, 15.10.76 г. обратился к оториноларингологу с жалобой на высыпания в области миндалин.…

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Шанкриформная чесоточная эктима обычно множест­венная, сопровождается зудом, особенно в ночное время, имеет мягкое основание, сопровождается другими… Труднее дифференцировать первичное сифилитиче­ское поражение с шанкриформной… Смешанные шанкры, возникающие при заражении бледными трепонемами и стрептобациллами, характери­зуются последовательным…

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ СОВРЕМЕННОГО СИФИЛИСА

При вторичном свежем сифилисе чаще обнаруживает­ся сливная розеола, у некоторых больных она очень скуд­ная. У мужчин с обильной сифилитической… Чаще, чем в предыдущие годы, наблюдаются роговые, псориазиформные папулы на… При вторичном рецидивном сифилисе реже наблю­дается лейкодерма, несмотря на то, что патологическая спинномозговая…

СИФИЛИС СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

Сифилис слизистых вторичного периода. Высыпания в полости рта, в области зева, гортани, половых органов имеют большое эпидемиологическое значение,… Пятнистый сифилид представлен округлыми эритематозными, четко отграниченными… Папулезный сифилид четко отграничен, плотноват, слегка возвышается, разной формы и вели­чины вследствие слияния…

СИФИЛИС ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

На большеберцовых костях, гораздо реже на других, могут быть небольшие плотные веретенообразные при­пухлости, периоститы, сопровождающиеся болями… Специфический остит проявляется сильными бо­лями и утолщением эндоста. Артральгии протекают без видимых изменений и выражаются только ночными болями, проходящими при движении.

СИФИЛИС ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Сифилис сердечно-сосудистой системы. Поражаются преимущественно аорта и венечные сосуды. Различают основные формы сифилитического аортита: неосложненный и осложненный… Неосложненный аортит — начальная форма сифили­тического поражения аорты. Нередко протекает бессимп­томно и…

СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Начальные формы мезенхимальногонейросифилиса. Ранний, клинически асимптомный менин­гит наблюдается у больных заразным и скрытым сифилисом,… Ранний сифилитический менингит мо­жет развиться даже у больных первичным… Острый сифилитический цереброспи­нальный менингит наблюдается весьма редко, начинается без продромы быстро нарастающей…

СИФИЛИС ГЛАЗА

Приобретенный сифилис.Орган зрения может быть поражен в любой период болезни. Первичная сифилома чаще располагается на свобод­ном крае верхнего, реже… Шанкры конъюнктивы век и склеры, а также слезной железы крайне редки.

СКРЫТЫЙ СИФИЛИС

Скрытый сифилис в последние годы стал выявляться чаще не только в связи с увеличением фактического числа заболевших, но и вследствие более… В последнее время особенно часто ранний скрытый серопозитивный сифилис… При постановке диагноза необходимо учитывать дачнные анамнеза. Нередко при выкидышах, мертворождниях, преждевременных…

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Для подтверждения диагноза сифилиса большое зна­чение имеют лабораторные исследования — выявление возбудителя болезни, бледной трепонемы (при заразных формах заболевания), серологические исследования кро­ви, анализ спинномозговой жидкости.

ИССЛЕДОВАНИЕ НА БЛЕДНУЮ ТРЕПОНЕМУ

Методика получения материала для исследования. Поверхность эрозии или язвы дважды осторожно про­тирают ватой, пропитанной стерильным физиологическим… Затем осторожно ближе к периферической зоне шанк­ра или папулы поглаживают… Кровотечение с поверхности язвы останавливают прикладыванием марлевого тампона, смоченного сте­рильным физиологическим…

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ

Для серологической диагностики сифилиса применя­ются — стандартные серологические реакции: а) реакция отклонения или связывания… Для получения более достоверных результатов раз­работана методика постановки реакции связывания комплемента на холоду…

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ СИФИЛИСА

Серологические реакции при первичном сифилисе.

Положительная реакция Вассермана с кардиолипиновым антигеном регистрируется несколько раньше, чем с липоидным органоэкстрактом, а с озвученным… Осадочные реакции становятся положительными поз­же, чем реакция Вассермана,… РИБТ при первичном серонегативном сифилисе отри­цательная, а при первичном серопозитивном — положи­тельная у 20—30%…

Серологические реакции при вторичном сифилисе.

РИБТ положительна у 85—90% больных сифилисом вторичным свежим и у 98—100%—рецидивным, а РИФ —у 100% больных обеих групп. Следовательно, стандартные серологические реакции обычно подтверждают…

Серологические реакции при третичном сифилисе.

Серологические реакиии при поздних формах сифили­са внутренних органов и нервной системы. Стандартлые серологические реакции положительны в 50—80 %… Серологические реакции при скрытом сифилисе. В группе больных скрытым… Ранний скрытый сифилис обычно выявляется при обследовании предполагаемых источников зараже­ния и лиц, бывших в…

ДИНАМИКА СЕРОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Под влиянием лечения раньше других становится отрицательной РСК с липоидным антигеном, затем оса­дочные реакции (Закса—Витебского и Кана) и потом… Обычно серологические реакции становятся отрица­тельными у больных первичным… Условно считают сифилис серорезистент-ным (относительная серологическая устойчивость), ес­ли стандартные…

ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ

Исследование спинномозговой жидкости следует про­водить перед началом лечения больных вторичным све­жим и рецидивным сифилисом, скрытым, ранним,… После окончания лечения исследование спинномозго­вой жидкости проводится… Методика поясничного прокола. Спинномозговую пункцию обычно производят в стационаре, а иногда, если больной…

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

— превентивное лечение лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными заразным или ран­ним скрытым сифилисом; — профилактическое лечение детей, не имеющих про­явлений сифилиса, но… — пробное лечение (Iherapia ex juvantibus) при по­дозрении на сифилитическое поражение внутренних ор­ганов, нервной…

ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ

2. Экмоновоциллин (Ecmonovocillinum, дюрантньш препарат) выпускается в двух флаконах: в одном — но-вокаиновая соль бензилпенициллина 300 000 или 600… 3. Бициллин-1 (Bicillinum-1, дюрантный препарат) — дибензилэтилендиаминовая… 4. Бициллин-3 (Bicillinum-3, дюрантный препарат) — белый порошок с желтоватым оттенком — содержит в равных количествах…

Разовые, суточные и курсовые дозы препаратов висмута при лечении сифилиса

Профилактика осложнений — санация полости рта, лечение кариеса зубов, пародонтоза, удаление гангреноз­ных зубных корней, регулярное еженедельное… Препараты йода. Они способствуют рассасыванию ин­фильтрата, выведению из… 1. Калия йодид или натрия йодид (Kalii iodidum, Natrii iodidum) принимается внутрь в виде 3—5% раст­вора по 1 столовой…

Разовые, суточные и курсовые дозы препаратов йода при лечении сифилиса

Противопоказания к применению препаратов йода: идиосинкразия к препаратам йода, активный туберкулез легких, острый катар верхних дыхательных путей,… Побочные явления: йодизм — конъюнктивиты, на­сморк, отек языка, гортани,… Профилактика осложнений: постепенное увеличение разовой и суточной дозы, прием препаратов после еды и обязательно на…

Разовые, суточные и курсовые дозы препаратов кобальта при лечении сифилиса

Побочные явления: повышенная чувствительность к соединениям кобальта (аллергические реакции), нервное возбуждение, тахикардия, боли в области… Профилактика осложнений: в период лечения раз в 10 дней делают общий анализ… Препараты мышьяка.В настоящее время применяют­ся очень редко, лишь в тех случаях, когда лечение анти­биотиками…

НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Применяются различные методы неспецифической терапии. К числу наиболее активных относится пиротерапия. Перед началом лечения больного необходи­мо… Пиротерапия проводится в комплексе со специфиче­ским лечением (антибиотиками)… 1. Пирогенал (сложный микробный, безбелковый по-лисахаридный комплекс) вводят внутримышечно раз в 2—3 дня (на курс…

СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ

Последовательное комбинированное курсовое ле­чение пенициллином (экмоновоциллином) и препарата­ми висмута; при повторных курсах вместо пенициллина… Одновременное комбинированное курсовое лечение пенициллином (экмоновоциллином,… Лечение одним пенициллином (экмоновоциллином) по хронически перемежающемуся (курсовому) методу.

Примерный план курсового лечения

Последовательного или одновременного) препаратами пенициллина и висмута при вторичном рецидивном сифилисе

Лечение по непрерывному (перманентному) методу проводится больным первичным (серонегативный и серо-позитивным), вторичным свежим сифилисом, а в… Пациентов из стационара закрытого типа и лиц, ле­ченных по перманентному… Если после лечения серологические реакции остаются положительными, проводится ежемесячно клинико-серо-логическое…

ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Превентивное лечение назначается, если возмож­ность заражения подтверждается путем конфронтации или письменным сообщением кожно-венерологического… Превентивное лечение показано лицам, имевшим бытовой контакт с больным… Если у сотрудников детского учреждения выяв­ляется заразный сифилис, создается комиссия, в состав которой входят…

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ВИСЦЕРАЛЬНЫМ СИФИЛИСОМ

Во время лечения за больным следует тщательно на­блюдать (ежедневное измерение температуры и артери­ального кровяного давления, анализы мочи раз в…

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Лечение проводят по хронически перемежающемуся методу пенициллином и препаратами висмута. Для преду­преждения реакции обострения терапия начинается с приема внутрь препаратов йода (5—14 дней), затем на­значают бийохинол или бисмоверол, а потом водораст­воримый пенициллин (при хорошей переносимости его можно заменить экмоновоциллином). Бициллин обычно применяется на 6—8-м курсе лечения.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СЕРОРЕЗИСТЕНТНЫМ СИФИЛИСОМ

Если после полноценного лечения стандартные серо­логические реакции остаются стойкоположительными, то назначают три дополнительных комплексных курса… Если пациент лечился по непрерывному (перманент­ному) методу, а серологические… При серологическом рецидиве ранее получен­ное лечение не учиты­вается. Проводится тща­тельное клинико-серологическое…

ЛЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ

биотика на 1 кг веса пациентки и не менее чем 8 400 000 ЕД на курс, так же как и при профилактиче­ском лечении. Количество курсов зависит от стадии… Для предупреждения реакции обострения на первый курс лечения пенициллин… Для профилактики осложнений назначаются витами­ны С, Bi, Ba, B6, Bi2, ведется систематическое наблюде­ние за функцией…

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ

Детям в возрасте от 6 мес до 5 лет препараты вис­мута назначаются с 4-го курса лечения только при нали­чии у них сифилитических поражений внутренних… Ослабленным детям противосифилитическое лечение назначается в комплексе с… Детям в возрасте от 5 до 15 лет препараты висмута можно добавлять, начиная с пятого курса лечения. У ,них, как и у…

КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ СИФИЛИСА

1. Качество полученного лечения, его соответствие существующим схемам, достаточное количество курсов, соблюдение оптимальных интервалов между… 2. Динамика серологических реакций в процессе те­рапии. Хорошим показателем… Учитываются результаты исследования спинномозго­вой жидкости до начала лечения, показатели РИБТ и РИФ, переносимость…

ПРИНЦИПЫ ДОПУСКА НА РАБОТУ И В ДЕТСКИЕ КОЛЛЕКТИВЫ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ В ПЕРИОД ЛЕЧЕНИЯ

Дети, больные врожденным или приобретенным сифи­лисом а также получающие профилактическое лечение, допускаются в детские учреждения после завершения… Группы препаратов, применяемых в дерматологии.  

Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Саndida.

Этиология и патогенез. Грибы рода Саndida относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаются на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей.

Дрожжеподобные грибы рода Саndida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток.

Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной. Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры. Длительно персистируя внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них, окруженные плотной микрокапсулой грибы в определенной степени защищены от воздействия лекарственных средств, что может быть причиной неэффективности лечения. Глубина внедрения элементов дрожжеподобных грибов в пораженные ткани различна. Например, в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу, включая базальный слой, а в полости рта локализуются в поверхностных эпителиальных клетках. Грибы рода Саndida – аэробы. Для питания особенно охотно усваивают сахара, чем можно объяснить их тропизм к тканям, богатым гликогеном, и частый кандидоз при сахарном диабете. Оптимальная температура для роста грибов 21—27°С; они хорошо растут и при температуре 37°С; благоприятны для их размножения рН 5,8—6,5 и повышенная влажность: высушивание переносят хорошо; выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах; при кипячении погибают в течение нескольких минут. Кандидоз может развиваться как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов. Последний путь явно преобладает. При определенных условиях (экзогенных – механическая и химическая травмы, повышенная влажность и т. д.; эндогенных – иммунная недостаточность, детский и пожилой возраст, нарушение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, гиповитаминозы, общие тяжелые инфекции, беременность, длительный прием кортикостероидов, антибиотиков и т. д.) грибы способны приобретать патогенные свойства. При этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножаться, формируя наряду с почкующимися клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий). Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизистой оболочки, внедряются в них, паразитируют в их цитоплазме и ядрах, разрушая клетку хозяина, стимулируют выработку в организме человека различных антител. Таким образом, кандидоз представляет собой у подавляющего большинства больных аутоинфекцию. Этим обстоятельством можно объяснить его многоочаговость и хроническое рецидивирующее течение.

 

 

Клиническая картина.Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.

Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница) часто встречается у детей грудного возраста. Заболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах. Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды. В последующие периоды детства источником заражения могут служить лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания. Кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твердого и мягкого неба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возможно тотальное поражение. Затем на этом фоне появляются величиной 1—3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов. Со временем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета. Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет. Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. Течение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возможна афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка. У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами. Обычно он принимает хроническое течение, при котором гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся толстыми и грубыми, напоминая порой лейкоплакии. Налеты плотно прилежат к слизистой оболочке и при удалении, что удается с известным усилием, оставляют эрозии. Язык нередко покрывается многочисленными глубокими бороздами, идущими в продольном и поперечном направлении, на дне которых при раздвигании их краев обнаруживается налет белого цвета. Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, «заполняет весь рот». Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи.

Кандидоз урогенитальный проявляется чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки, полости рта. Слизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей с эрозиями, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом. Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением. Влагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.

Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово-красная эрозия или трещина. Границы четкие. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелушению. По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя. Заеды обычно наблюдаются у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. У взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.

Хейлит кандидозный (кандидоз губ)характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.

Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпании. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.

Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. На месте внедрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отмечаются гиперемия и отечность, которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик. Клинически на этом начальном этапе он представляется розово-красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. Со временем острые явления стихают и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой пароннхии). Ноготь становится тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.

Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.

Диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных, обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому-Гимзе, Граму, Цилю– Нильсену), приготовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи. Культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов. Идентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О наличии кандиданосительства свидетельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи.

ДЛя диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (РАГ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию преципитации (РП), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА). Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgЕ против С. albicans.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками; витамины В2, В6, С и РР. При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружными лекарственными средствами: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази – микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5—20 % растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1—2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатиновая мазь и др. Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических проявлений, затем, сократив аппликации до 1 в 2—3 дня, продолжить лечение еще 2—3 нед. При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами.

Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: наряду с местным лечением, иммуно-, витаминотерапией (группа В) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан – капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг); натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7—12 дней; иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. При распространенном кандидозе, тяжелом и упорном его течении, а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение. Используют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. Из триазолов применяют флуконазол (дифлюкан) в дозе 50—100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора для внутривенного введения, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в течение 7—14 дней. При распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1-й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют низорал – по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления. Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000-12 000 000 и 5 000 000-6 000 000 ЕД в сутки в 3-4 приема в течение 2—4 нед, повторные курсы проводят с интервалами в 8—10 дней. Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Наиболее активен орунгал.

Профилактика кандидоза заключается в предупреждении его развития у лиц, входящих в группу риска, – больных с иммунодефицитными состояниями, болезнями крови, новообразованиями и другой тяжелой патологией, а также получивших ионизирующее излучение, прошедших массивное лечение антибиотиками, кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессантами. При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3—4 нед по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки. Особое внимание уделяется коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе, выявлению и лечению кандидоза у беременных и детей грудного возраста, исключению соответствующих вредностей на производстве.

Дерматит

 

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи в результате воздействия на нее внешних факторов (химических, физических, биологических). Различают простые дерматиты и аллергические дерматиты.

Простые дерматиты возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатного (обязательного) раздражителя (кипяток, концентрированные минеральные кислоты, щелочи др.). Степень выраженности воспалительных явлений при них (эритема, пузырьки и пузыри, некроз) зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу. Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают без скрытого периода. Простые дерматиты на производстве и в быту чаще всего возникают в результате несчастного случая (ожоги термические и химические, отморожения и др.).

Аллергические дерматиты - результат воздействия факультативных раздражителей (сенсибилизаторов), возникают они лишь у лиц с повышенной к ним чувствительностью. Наиболее часто аллергические дерматиты развиваются в результате повторных воздействий на кожу синтетических стиральных порошков, косметических средств, инсектицидов, медикаментов, солей хрома, никеля и т.д. При аллергическом дерматите воспалительные явления в очаге поражения клинически сходны с таковыми при экземе (гиперемия, мелкие везикулы, мокнутие, корки, шелушение) и могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель.

Диагностика простых дерматитов затруднений обычно не вызывает; при постановке диагноза аллергического дерматита нередко используют кожные пробы, обязательные при выявлении производственного сенсибилизатора.

Лечение:

Дерматиты от механических факторов

Лечение умеренно выраженного травматического дерматита (в эритематозной стадии) заключается в применении индифферентных присыпок. При резко выраженных эритеме и отеке - примочки или влажно-высыхающие повязки (2-4% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные кремы (например, Адвантан крем 0,1% при мокнутии) и мази. При вскрытии пузырей поверхность смазывают спиртовым раствором анилинового красителя, накладывают стерильную повязку, при нагноении покрышку пузыря удаляют; в случае развития лимфангита или лимфаденита показаны антибиотики. На эрозивную поверхность накладывают дезинфицирующую повязку, а по прекращении мокнутия -эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хроническом дерматите рекомендуются тепловые процедуры, кератолитические, кератопластические средства.

Дерматит от ионизирующей радиации

В лечении больные с ранней лучевой реакцией кожи и лучевой алопецией обычно не нуждаются. Для лечения в эритематозной стадии, а также при резко выраженной и затянувшейся на несколько дней начальной эритеме достаточны противовоспалительные средства: повязки с измельченным льдом, примочки, пасты, кортикостероидные мази и кремы, линол, линетол. В буллезной стадии из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывается слегка давящая повязка. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики. Хорошим дезинфицирующим и обезболивающим действием обладают примочки из 0, 5% раствора нитрата серебра. После ликвидации острых воспалительных явлений показано применение повязок, пропитанных стерильными растительными маслами. Пораженные нижние конечности рекомендуется иммобилизировать и придать им приподнятое положение в постели.

Лечение в язвенно-некротической стадии представляет большие трудности. При ограниченном очаге поражения лучшим методом является иссечение очага в пределах здоровых тканей. В других случаях терапия должна быть направлена на поднятие защитных сил организма, предупреждение инфекции и ликвидацию дистрофического поражения тканей. С этих позиций по индивидуальным показаниям применяют следующее: питание, богатое белками и витаминами, капельные гемотрансфузии (до 200 мл через каждые 4-6 дней), аутогемотерапию, цитозин, экстракт из листьев алоэ; назначают также аскорбиновую кислоту с рутином, тиамин, витамин Е, викасол, хлорид кальция, пахикарпин, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты, антибиотики; при выраженных болях - анальгетики, снотворные, наркотики. Имеются сведения о благоприятном действии на лучевые язвы ультразвука. Для наружного лечения рекомендуются средства, стимулирующие регенеративные процессы, в частности листья или эмульсии алоэ, облепиховое масло, плазма и сыворотка крови, фибринная пленка, мази «Солкосерил» (стимулятор регенерации), «Вулнузан», 5-10% метилурациловая мазь и др. В упорных случаях производят пластическую операцию. При крайне тяжелом повреждении тканей с поражением глубоких сосудов приходится прибегать к ампутации конечности

Лечение дерматита, вызванного радиоактивными веществами, следует начинать с тщательного удаления этих веществ с поверхности кожи, т. к. радиоактивные вещества проникают в роговой слой. Волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти как можно короче обрезать.

 

Лечение хронического лучевого дерматита при отсутствии язв проводится индифферентными, слабыми кератолитическими, кортикостероидными мазями. В случае образования бородавчатых разрастаний, папиллом и очагов гиперкератоза применяют диатермокоагуляцию или криотерапию. Лечение хронических язвенных форм не отличается от лечения соответствующих форм острого лучевого дерматита.

 

Дерматиты от химических факторов

 

В первую очередь необходимо исключить контакт больного с хим. веществом, являющимся повреждающим фактором. При хим. ожогах, возникающих при попадании на кожу кислот и щелочей, - промывание пораженных участков текущей водопроводной водой в течение 5 - 10 мин., а в более поздние сроки - 30-40 мин. без перерыва. После этого накладывают повязку, смоченную раствором борной кислоты (при ожоге щелочью) или с содовой кашицей (при ожоге кислотой). Далее лечат открытым способом. При ожоге фосфором обожженный участок погружают в воду или смывают фосфор водой и 5% раствором медного купороса, после чего присыпают тальком (нельзя применять мази).

 

Дерматит от наружного применения лекарственных веществ обычно стихают после отмены этих средств. Профилактика заключается в осторожном применении при заболеваниях кожи лекарственных средств, в частности антибиотиков, могущих вызвать дерматит: не применять длительно местно, при признаках обострения кожного поражения немедленно отменять их. Во избежание развития проф. дерматитов с антибиотиками следует работать в резиновых перчатках, иногда бывает необходимо перейти на другую работу.

 

При аллергическом дерматите назначают десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты). По данным ряда авторов, при аллергическом дерматите удается путем специфической десенсибилизации достичь подавления или снижения гиперчувствительности по отношению, например, к хрому, никелю, кобальту.

 

Профилактика профессиональных дерматитов включает общественные и личные меры защиты. Технол. мероприятия: автоматизация, механизация и герметизация производственных процессов, установка специальных щитков и других приспособлений на станках для защиты кожи от вреднодействующих веществ; замена раздражающих и сенсибилизирующих кожу веществ или уменьшение их концентрации. Сан. -техн. и санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение предприятий душевыми и умывальниками с подачей горячей воды, своевременная смена спецодежды, влажная уборка производственных помещений; содержание рабочего места в надлежащей чистоте и применение индивидуальных средств защиты, в частности защитных паст, и тщательная обработка микротравм.

 

Проф. отбор особенно важен при работе с нефтяными и минеральными маслами; например, профилактически нельзя допускать на эти производства лиц с выраженной себореей и страдающих угревой сыпью, кератозом.

 

Периодические медосмотры необходимы для выявления ранней стадии дерматитов и диспансеризации больных.

 

Аллергические дерматиты

 

Помимо устранения причины, вызвавшей реакцию, при выраженных клинических проявлениях следует назначить общее лечение, то есть: гипосенсибилизирующую терапию (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантеноат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновую кислоту). Помимо вышупомянутого, в тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

 

Наружное лечение проводится в зависимости от выраженности процесса. При эритеме слдует назначить окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2-3%), кремы и мази с глюкокортикоидами. При экссудации показаны примочки, анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара=содержит: кислоты салициловой 2 части, цинка окиси и крахмала по 25 частей, вазелина 48 частей, цинковая с 1-2% дерматолом). В случае, если наступила стадия разрешения воспалительного процесса, можно применять мази с рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая).

 

Признаны эффективными гормональные препараты, такие как дефторированный Латикорт (гирокортизон), Бетадерм (в составе гентамицин и бетаметазон), представленные в трех основных лекарственных формах – гель, крем, мазь, что дает возможность использовать их во все фазы лечебного процесса и наносить на любой участок кожи. Из негормональных эффективен препарат Аргосульфан (сульфаниламидный препарат, лекарственная форма — крем), содержащий в своем составе атомы серебра, и комбинированный препарат для местного применения Виосепт, обладающем противовоспалительной, болеутоляющей, противозудной и антисептической активностью.

 

Для детей в возрасте до 6 месяцев препаратом выбора может быть пока гидрокортизона бутират (Локоид), так как другие высокоэффективные и безопасные наружные кортикостероидные препараты, используемые у детей (мометазона фуроат - Элоком и метилпреднизолона ацепонат- Адвантан), разрешено применять соответственно с 2 летнего и 6 - месячного возраста. Хорошо зарекоммендовали себя бальзамы и кремы Экзомега, Трикзера, Атодерм.

 

Токсикодермия.

 

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит, – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Таким образом, этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогенным путем.

 

В последнее время проблема токсикодермии обострилась, что связано с расширяющимся внедрением бытовой химии, ухудшением экологической обстановки, появлением новых лекарственных препаратов. В этиологии токсикодермии главную роль играют экзогенные причины, реже – эндогенные. К экзогенным причинам относятся лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при любом способе их введения: внутривенном, внутримышечном, подкожном, а также в результате всасывания через кожу при наружном применении. Эндогенные причины – это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы; новообразований, болезней обмена, глистных инвазий.

 

Основу патогенеза токсикодермии составляет аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии. Лекарственная токсикодермия является проявлением сенсибилизирующего действия медикамента. В ее патогенезе часто сочетаются токсический и аллергический компоненты, что и обусловливает развитие характерных для лекарственной болезни многообразных поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем, внутренних органов. Причиной развития токсикодермии могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина и многие другие. Известны даже случаи развития токсикодермии к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Лекарственные токсикодермии наблюдаются у 2–3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Риск возникновения токсикодермии считают высоким (3 – 5%) при лечении пенициллинами, карбамазепином, аллопуринолом, препаратами золота; средним при лечении сульфаниламидами, пероральными сахароснижающими средствами, диуретиками, нестероидными противовоспалительными (НПВС), изониазидом, хлорамфениколом, эритромицином, стрептомицином; низким при лечении барбитуратами, бензодиазепинами, фенотиазинами, тетрациклинами.

 

Токсическая реакция может быть вызвана употреблением недоброкачественной пищи, а также попаданием в организм мышьяка, ртути. Причиной токсикодермии может быть идиосинкразия к какому-либо веществу. Токсикодермии могут быть вызваны некоторыми аллергенными пищевыми продуктами. К ним относятся: яйца, мед, орехи, клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, чеснок, многие специи, копчености, маринады, морепродукты и т.д. Среди факторов бытовой химии нужно выделить стиральные порошки, моющие средства, краски, лаки, растворители, бензин, керосин, инсектициды, красители для мехов и одежды (особенно содержащие урсол), синтетические полимерные соединения, эпоксидные смолы и др.

 

 

Иммунные механизмы лекарственной токсикодермии

 

1. Аллергические реакции немедленного типа. Опосредуются IgE. Антиген – лекарственное средство. Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистамина, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

 

2. Цитотоксические аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) фиксировано на клеточной мембране. При комплементопосредованной цитотоксичности связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; сульфаниламиды; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. При антителозависимой клеточной цитотоксичности соединения антитела с препаратом (хинин, хинидин, салициламид, изониазид, хлорпромазин, препатары, содержащие сульфаниламидную группу) активирует лизис клеток или их фагоцитоз.

 

3. Иммунокомплексные аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции – 5 – 7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит.

 

4. Аллергические реакции замедленного типа опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь.

 

Неиммунные механизмылекарственной токсикодермии

 

1. Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).

 

2. Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодароном).

 

3. Местное раздражающее действие препарата.

 

4. Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

 

5. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции). Возможно также развитие иммунных фотоаллергических реакций.

 

Клиническая картина

 

Токсикодермия в большинстве случаев возникает остро и характеризуется распространенными, диссеминированными, симметричными и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папапулезных, узловатых, везикулезных, буллезных, пустулезных и папулопустулезных зудящих элементов. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки.

 

Среди пятнистых токсикодермий можно выделить: гиперемические, геморрагические (пурпура) и пигментные (токсическая меланодермия от мышьяка, метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Пятна гиперемии могут располагаться изолированно друг от друга (розеолезная токсикодермия) или сливаться, образуя обширные участки гиперемии, доходя порой до универсального поражения кожи (эритродермия). Высыпания могут носить кольцевидный характер. При разрешении нередко наблюдается шелушение, в случае поражения ладоней и подошв возможно полное отторжение рогового слоя. При возникновении шелушения только в центре розеолезных пятен клиническая картина напоминает розовый лишай Жибера. Выраженный зуд, связь с приемом лекарственного препарата или недоброкачественного продукта, обильные высыпания на конечностях, наличие высыпаний на лице, рецидивы заболевания – все эти симптомы характерны для токсикодермии.

 

Для папулезных токсикодермий характерно диссеминированное поражение. Появляется сыпь из плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, ее появление может быть вызвано длительным приемом хингамина, хинина, фенотиазинов, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути и т.д.

 

Узловатые токсикодермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи, имеющих расплывчатые очертания (острая узловатая эритема).

 

При везикулезных токсикодермиях сыпь состоит из крупных везикул, окаймленных узким венчиком гиперемии. Процесс диссеминированный. Возможны ограниченные проявления везикулезной токсикодермии в области ладоней и подошв (в виде дисгидротических пузырьков).

 

Пустулезные токсикодермии обычно связаны с воздействием препаратов галогенов. В их развитии играют определенную роль и находящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием перечисленных препаратов. Эти вещества выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсикодермии сильнее выражены на участках, более богатых сальными железами (грудь, лицо, верхняя часть спины). Сыпь состоит из пустул или угрей (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсикодермии могут быть витамины В6, В12, изониазид, барбитураты, стероиды, литий.

 

Среди буллезных токсикодермий выделяют локализованную и диссеминированную формы. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметр их достигает 2 – 3 см, через несколько дней они приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Излюбленная локализация фиксированной токсикодермии – половые органы и слизистая оболочка полости рта, также высыпания могут локализоваться на других участках кожи. При появлении высыпаний на слизистой рта пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии. Фиксированная токсикодермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При каждом повторном приеме соответствующего препарата процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Если прием препарата прекращен, то в течение 7 – 10 дней процесс разрешается, в случае рецидивов процесс может протекать более длительно. Клиническая картина распространенной буллезной токсикодермии может иметь сходство с проявлениями многоформной экссудативной эритемы. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие катаральные явления, отсутствие связи с приемом медикаментов.

 

Тяжелейшая форма многоформной экссудативной эритемы – синдром Стивенса-Джонсона – обычно начинается внезапно и остро, с высокой температурой. На конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтые или бело-желтые, которые можно полностью снять. Они могут занимать конъюнктиву глазного яблока и роговицу. Исчезают в течение 3 – 6 нед. В осложненных случаях остаются рубцы конъюнктивы и бельмо роговицы. Почти одновременно с изменениями конъюнктивы на коже появляются эритематозные пятна, пузыри или бугорки, отек и кровянисто-серозный экссудат на губах, слизистой оболочке рта до небной дуги с множественными пленками, со зловонным гнойным отделяемым изо рта, наружных половых органов.

 

При тяжелом течении токсикодермии из общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождающееся общим недомоганием, разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловливает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда, жжения и болезненности кожи пораженных участков.

 

Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермий. Такие лекарственные препараты, как сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, барбитураты, салицилаты могут вызывать аллергический васкулит. Мышьяк при длительном применении может способствовать появлению токсикодермии в виде гиперкератоза ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата.

 

Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно непродолжительное. Однако в случае поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и трудности диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде медикаментозного люпоидного синдрома, похожего на системную красную волчанку, но быстро разрешающегося после прекращения действия лекарственного препарата. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.

 

Диагностика

 

Установить причину токсикодермии нелегко, а зачастую невозможно. Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие симптомов поражения внутренних органов, нервной системы, сосудов при лекарственной токсикодермии. Дифференцировать буллезную токсикодермию на половых органах (в эрозивной стадии) следует от твердого шанкра, генитального герпеса, эрозивного баланопостита; розеолезную, папулезную, пустулезную токсикодермии – от соответствующих сифилидов вторичного периода сифилиса. Розеолезные проявления необходимо также дифференцировать от сыпи при краснухе, кори, скарлатине; буллезную форму отличать от ветряной оспы, пустулезную – от пиодермии.

 

При диагностике лекарственной токсикодермии исключают все другие причины сыпи, в частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения этой инфекции. Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов и эффект отмены препарата (есть ли улучшение). Выясняют, отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат.

 

Для подтверждения причинной роли подозреваемого фактора применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Более убедительные результаты дают провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Так, если токсикодермия возникла при приеме препарата внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая минимальную терапевтическую дозу препарата. Проба считается положительной при развитии рецидива токсикодермии. Кожные пробы с этим же веществом могут быть отрицательными. При фиксированной токсикодермии положительными могут быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы требуют соблюдения особой осторожности, их не следует проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии.

 

Существуют диагностические пробы, проводимые вне организма человека, также позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны на реакции клеток крови больного с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции.

 

Лечение.

Важнейшее условие лечения токсикодермии – прерывание воздействия этиологического фактора (отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с воздействием профессиональных вредностей, исключают контакт с бытовой химией, назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из организма назначают мочегонные средства, слабительные; проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсикодермиях эндогенного происхождения. Возможно внутривенное введение поливидона, а также проведение плазмафереза, гемосорбции.

 

Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации, лучше госпитализировать.

 

В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция, тиосульфата натрия внутривенно. Более эффективно чередование двух препаратов через день. Обязательно назначение антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально.

 

Желательно проводить энтеросорбцию (активированный уголь и др. сорбенты). Для улучшения работы желудочно-кишечного тракта назначают ферменты и эубиотики (бифидум-, коли-, лактобактерин).

 

Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

 

Синдром Лайелла.

 

Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз или синдром Лайелла (СЛ) является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г. СЛ развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма.

 

Чаще всего причинами СЛ являются лекарственные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин, пенициллины, тетрациклины, стрептомицин и др.), барбитураты, анальгетики (фенилбутазон, салицилаты, парацетамол, пироксикам, диклофенак, цефалоспорины, фторхинолоны и др. Другими причинами СЛ могут быть интоксикации химическими веществами или испорченными пищевыми продуктами.

 

Основа патогенеза СЛ – аллергическая реакция. Как правило, у пациентов в анамнезе отмечается гиперчувствительность к каким-либо препаратам или веществам. Часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается препарат, вызывающий в последствии острый эпидермальный некролиз. Иммунные механизмы включают цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и другие проявления.

 

Клиническая картина: заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата (от 1 дня до 3 нед). Иногда наблюдается продромальный период в виде лихорадки, слабости, головной боли, боли в мышцах, болезненности кожи, жжения или зуда конъюнктивы. Внезапно поднимается температура до 39 – 40°С, появляется сыпь пятнистого и/или петехиального характера, могут наблюдаться уртикарии или пузыри, часто высыпания напоминают многоформную экссудативную эритему. Нередко первые высыпания появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, гениталий и глаз. В течение нескольких дней развивается болезненная эритродермия, на фоне которой начинает происходить отслоение эпидермиса. Наблюдается симптом “смоченного белья”, когда при прикосновении к коже она начинает сморщиваться, легко оттягивается и затем отторгается с образованием болезненных эрозий. Иногда появляются пузыри с дряблыми покрышками. При легком надавливании на них площадь последних увеличивается. Отмечается положительный симптом Никольского (при потирании внешне здоровой ожи на соседних с высыпаниями участках появляются эрозии). Больные жалуются на резкую болезненность кожи, жжение, повышенную чувствительность, парестезии.

 

В последующем происходит резкое ухудшение общего состояния. Держится высокая температура, отмечаются сильные головные боли, сонливость или тревожность, возможна прострация; наблюдаются симптомы обезвоживания – сильная жажда, сухость слизистой полости рта; а также кровообращение вследствие сгущения крови. Глотание затруднено из-за болезненности, пациенты отказываются от еды. Нарушается функция почек (острый канальцевый некроз), мочеиспускание болезненно. Возможны изъязвления слизистой трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта.

 

Диагностика

 

В начале заболевания дифференциальный диагноз проводят с многоформной экссудативной эритемой, скарлатиной, фототоксическими реакциями, пятнисто-папулезными токсикодермиями, реакцией “трансплантат против хозяина”. Поздние проявления синдрома Лайелла необходимо дифференцировать от термических ожогов, эксфолиативной эритродермии, синдрома Стивенса – Джонсона, острой фебрильной пузырчатки. До развития некролиза эпидермиса правильный диагноз поставить трудно. Важным диагностическим признаком является появление резкой болезненности как высыпаний, так и здоровой кожи.

 

В общем анализе крови отмечаются анемия, лимфопения, иногда эозинофилия. Возникновение нейтропении является плохим прогностическим признаком. Может наблюдаться увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (до 16 – 55%) и токсическая зернистость.

 

При патоморфологическом исследовании обнаруживается вакуолизация и некроз кератиноцитов базального слоя, некроз отдельных клеток в толще эпидермиса. Акантолиз приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса. В дерме отмечается отек, полиморфные периваскулярные инфильтраты. Для исключения других заболеваний, сопровождающихся образованием пузырей, применяют иммунофлюоресцентное исследование.

 

Течение и прогноз

 

Заболевание прогрессирует в течение первых 3 сут. Далее течение во многом сходно с течением ожоговой болезни. Прогноз зависит от распространенности некроза. Чем больше площадь поражения, тем выше потери жидкости через кожу и сильнее электролитные нарушения. Частыми осложнениями бывают почечная недостаточность, бактериальные инфекции и сепсис. Может развиться кахексия (из-за усиленного катаболизма), диффузная интерстициальная пневмония.

 

Летальность при синдроме Лайелла достигает 30%, чаще погибают пожилые пациенты. Причинами смерти являются сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, водно-электролитные нарушения. У перенесших синдром Лайелла повторное назначение того же препарата вызывает рецидив, реакция развивается быстрее и по тяжести значительно превосходит первую.

 

Лечение:

Основой специализированной и комбинированной терапии ТЭН являются кортикостероидные гормоны ( метилпреднизолон ,предпнизолон, дексаметазон, триамсинолон), назначаемые в зависимости от тяжести процесса и обширности поражения в дозе от 250-500 мг до 1 г в первые 7 днеё заболевания, с последующим снижением дозы. Попытки ведения больных без назначения кортикостероидов или с применением малых доз кончались, как правило, летальным исходом. В последнее время наряду с обычной гипосенсибилизирующей терапией (антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота) применяется гемодез.

 

Массивная терапия кортикостсроидными гормонами, обширные раневые поверхности, являющиеся "входными воротами" для гнойной инфекции, развитие гипостатической пневмонии, активизация очагов латентной инфекции заставляют включать в терапию антибактериальные препараты (преимущественно цефалоспорины в суточной дозе 2-4 г).

 

Огромную роль в лечении больных играют наружная терапия и тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Применение кератопластических эмульсий, мазей с добавлением противомикробиых средств в сочетании с маслом облепихи, шиповника, витамином А, ежедневные перевязки, обработка эрозивно-язвенных поверхностей растворами анилиновых красителей служат эффективным средством восстановления поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек. Для лечения поражений слизистой оболочки ротовой полости при синдроме Лайела применяются вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства - настой ромашки, растворы борной кислоты, перманганата калия и нитрофураны. Иногда пораженные участки слизистой рта смазывают новокаином, тетраборатом натрия. Местно назначают 5 % дерматоловую мазь. Для глаз используют промывания раствором борной кислоты, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь или капли.

 

Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами. Необходимо 2 – 3 раза в сутки менять нательное и постельное белье (стерильное), вместо повязок лучше применять марлевые “рубашки”, перед перевязками необходимо назначать анальгетики. Некротизированные участки кожи удаляют.

 

 

Экзема.

 

Экзема - зудящее заболевание с хроническим рецидивирующим течением, с частыми обострениями, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфизмом высыпаний.

 

Для острой экземы характерно покраснение различной интенсивности многих участков кожи. На эритематозной коже появляются множественные полостные образования (везикулы) величиной до булавочной головки. Пузырьки быстро вскрываются, обнажая мокнущие поверхности ("серозные колодцы"). Содержимое пузырьков ссыхается в серозные корочки. Кроме того, имеются мелкие узелки (папулы). После отторжения корочек появляется массивное шелушение. При хронической экземе окраска кожи варьирует от нормальной до ливидно-красной, имеется утолщение, огрубение (лихенификация), образуются трещины. Изменяются ногти, преимущественно рук: они утолщены или истончены, с продольной или поперечной исчерченностью, нередко полированные (из-за зуда). Первичная локализация описанной выше картины обычной (истинной) экземы чаще всего зависит от места воздействия раздражителя. Чаще она возникает на руках, предплечьях, лице, шее. Далее очаги могут появиться на любых участках кожи.

 

Экзема - аллергическое заболевание, реакция кожи на внешние и внутренние раздражители. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Сенсибилизация, которая вначале возникает на один из аллергенов, в дальнейшем становится поливалентной, и пациент отвечает экзематозной реакцией на любой раздражитель. При этом большое значение имеет состояние центральной нервной, вегетативной, иммунной систем, наличие сопутствующей висцеральной патологии, нейроэндокринные сдвиги, нарушение функций пищеварительного тракта и др.

 

В зависимости от локализации, клинических особенностей, течения различают истинную, микробную, себорейную, профессиональную экзему. Истинная экзема была описана выше. Микробная экзема (паратравматическая, околораневая) проявляется асимметричными очагами нередко вокруг ран, переломов, трофических язв голеней; при переломах может возникнуть после наложения гипса. Очаги микробной экземы имеют резкие границы, напоминающие хронические грибковые поражения (трихофития, микроспория), они имеют вид дисков, поверхность их покрыта корочками, часто гнойного характера.

 

Термин "себорейная экзема" стал применяться реже, более употребителен термин "себорейный дерматит"; ассоциируется с наличием в очагах липофильных дрожжей Pityrosporum. Себорейная экзема располагается на определенных участках, богатых сальными железами: волосистая часть головы, лоб, заушные складки, верхняя часть груди, межлопаточная область, наружный слуховой проход, сгибы конечностей. Протекает она без обычного полиморфизма элементов, мокнутие отсутствует.

 

Профессиональная экзема возникает вследствие контакта кожи с раздражающими веществами на производстве. Сначала поражаются открытые участки кожи. В первое время регресс наступает после устранения контакта с производственным аллергеном, затем чувствительность становится поливалентной и процесс принимает признаки хронической экземы.

 

Диагноз экземы устанавливается на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины – в сомнительных случаях. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

 

Лечение:

 

В первую очередь необходима ликвидация нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, назначение гипоаллергенной диеты.

 

Широко применяются антигистаминные средства (преимущественно кларотадин, деслоратодин (=эриус), акривастин (=семпрекс), цетиризин (=зиртек)), особенно при наличии интенсивного зуда. Эти препараты следует назначать в течение 5—10 дней перорально или внутримышечно. Местное их применение нецелесообразно ввиду возможного развития повышенной чувствительности. Новокаин и аминазин, обладающие антисеротониновым действием, у ряда больных оказываются синергистами антигистаминных средств, улучшая их терапевтический эффект.

 

Широко обсуждается роль психотропных средств в лечении кожных заболеваний. Вполне возможно, что применение этих средств, устраняющих патологическое возбуждение в ЦНС, окажется столь же важным, как применение средств, устраняющих местные процессы непосредственно в патологическом очаге. С хорошим положительным эффектом применяют при лечении экземы разнообразные седативные средства. Наиболее часто используют бромиды, барбитураты; все шире начинают применять транквилизаторы (мепротан, либрий-элениум), нейролептики (аминазин) итд. Но следует избегать больших доз препаратов, тк, например, бромиды, выделяясь потовыми железами, могут привести к раздражению кожи; аминазин является достаточно токсичным препаратом и может нарушать функцию печени.

 

Снижение концентрации гистамина в экзематозном очаге можно получить при использовании гистаглобина. Гистаглобин — препарат, представляющий собой соединение человеческого гамма-глобулина с гистамином. Он является неполным антигеном, способствует образованию антител, блокирующих гистамин.

 

Учитывая большую роль системы кининов в развитии аллергического процесса, примененяются препаратоы 5-аминокапроновой кислоты. Этот препарат инактивирует плазмин, трипсин и ряд других протеолитических ферментов, активирующих кининовую систему.

 

При лечении экзем используют кортикостероиды, в основном местно. Наиболее эффективными из них оказались синалар, локакортен, бета-метазон, несколько менее эффективны дексаметазон, триамцинолон (содержат 1 атом фтора в отличие от синалара и др., содержащих 2 атома). Кортикостероиды, не содержащие фтор, сравнительно менее эффективны (гидрокортизон, преднизолон). Кортикостероиды понижают чувство зуда, процесс экссудации, нормализуют кровоток в патологическом очаге итд. Кортикостероиды широко применяются в виде мазей, паст, кремов. Для лечения экземы, как и других кожных болезней, большое значение имеет свойство кортикостероидов подавлять образование антител в связи с торможением синтеза белка вообще. Снижение образования антител препятствует генерализации процесса и предупреждает его возникновение в самом начале, так как уменьшается взаимодействие антигена с антителом.

 

Эффективность кортикостероидов имеет границы, и, при продолжающемся воздействии на организм аллергенов, они оказываются неэффективными. В связи с этим нецелесообразно наружное применение стероидных препаратов в сочетании с антибиотиками, поскольку у некоторых больных могут возникать явления сенсибилизации к ним. Целесообразно, исходя из характера патологических изменений на коже, использовать кортикостероиды в сочетании с дегтярными препаратами, серой, анилиновыми красителями и пр. При наружном применении гормональных препаратов иногда наблюдается некоторое обострение процесса.

 

Лишь при распространенных формах экземы, сопровождающихся интенсивным зудом и плохо поддающихся другим методам лечения, целесообразно назначить кратковременный курс (10—25 дней) лечения преднизолоном или триамцинолоном в дозе 0,5—1 мг на кг веса тела, при обязательном условии постепенного снижения суточной дозы в процессе лечения.

 

Помимо кортикостероидов, при лечении экзем применяют салицилаты (салициловокислый натрий, ацетилсалициловую кислоту — аспирин). Они также понижают образование антител, хотя и в меньшей степени, чем кортикостероиды; понижают проницаемость клеточных и субклеточных мембран, препятствуя освобождению протеолитических ферментов из лизосом; ослабляют эффекты серотонина, обладают некоторым антибрадикининным действием, понижают синтетические процессы в соединительной ткани.

 

При лечении экземы применяют самые разнообразные препараты, понижающие процесс экссудации, — препараты кальция (хлористый и глюконат) через рот и парентерально; они уплотняют сосудистую стенку. Для этой же цели назначают аскорбиновую кислоту и рутин, которые к тому же нормализуют обмен межклеточного вещества соединительной ткани подкожной клетчатки, повышают общую сопротивляемость организма.

 

Для улучшения общего состояния назначают ряд витаминных препаратов: тиамин нормализует углеводный обмен, повышает активность ферментов желудочно-кишечного тракта, способствует синтезу ацетилхолина и его трофическому влиянию на обмен кожи; пиридоксин (витамин В6) участвует в синтезе гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС, поддерживает активность ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, способствуя сохранению целостности клеток и пр. В этом отношении синергистом пиридо-ксина является витамин Е, обладающий антиокислительными свойствами и препятствующий выходу протеолитических ферментов из лизосом и поддерживающий активность ненасыщенных жирных кислот в составе клеточных и субклеточных мембран. Витамин B12 нормализует функцию нервной системы, восстанавливает активность ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, что очень важно для нормального обмена кожи, и пр.

 

При инфицировании патологических участков кожи необходимо назначение противомикробных средств, в том числе и комбинированные мази, например, Тридерм. Для этой цели лучше использовать анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и пр.), так как они обладают значительно менее выраженными аллергенными свойствами, чем сульфаниламиды и особенно антибиотики.