Фибринолиз – это основной эндогенный фактор, предотвращающий тромбообразование.
Фибринолитическая система состоит из плазминогена (профермента), плазмина (фермента), активаторов плазминогена и соответствующих ингибиторов (антиплазмин и др.). Плазминоген синтезируется печенью, эозинофилами и почками.
Активаторы плазминогена подразделяются на внутренние и внешние. Во внутренней активации принимают участие факторы XIIA, XIA, калликреин, высокомолекулярный кининоген и тромбин. Тромбин обеспечивает активацию фибринолиза посредством превращения протеина С в активное состояние. Активированный протеин С стимулирует фибринолиз. Внешняя активация происходит в результате действия тканевого активатора плазминогена, выделяемого эндотелиальными клетками и некоторыми другими тканями (макрофага, мегакариоциты).
Другой активатор плазминогена фермент урокиназа, образуемая фибробластами, моноцитами/макрофагами и эндотелиальными клетками. Она обнаруживается в моче.
Тромбин обеспечивает активацию фибринолиза посредством превращения протеина С в активное состояние. Активированный протеин С стимулирует фибринолиз.
Нефизиологическими активаторами плазминогена являются стрептокиназа (синтезируется streptococcus Aurum), антистреплаза (комплекс человеческого плазминогена и бактериальной стрептокиназы) и стафилокиназа.
Плазмин разрушает не только фибрин, но и фибриноген, факторы V, VIII, X, IX, фактор Виллебранда и тромбоцитарные гликопротеины.
Действие плазмина ограничивается его ингибиторами: к их числу относятся α2 – антиплазмин, α2 - макроглобулин, α1 – антитрипсин, антитромбин III, ингибиторы активаторов плазминогена. Последние образуются в эндотелии, гладкомышечных клетках, в мегакариоцитах, мезотелиальных клетках, депонируется в тромбоцитах. Продукция стимулируется тромбином, глюкокортикоидами, цитокинами (ИЛ – 1, ФНО), эндотоксином и др.
Расстройства гемостаза
Занимают важное место в общей патологии человека. Они отличаются большим разнообразием и потенциально очень высокой опасностью, создавая нередко угрозу жизни.
Нарушения гемостаза осложняют хирургические вмешательства, лекарственную и трансфузионную терапию, ограничивают применение экстракорпорального кровообращения и гемодинамика, сопутствуют многим формам акушерской патологии, играют важнейшую роль в патогенезе шока и его исходе, в развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых; имеют место при обширных ожогах, злокачественных новообразованиях.
Для оказания помощи больному, необходимо определить какой вид нарушения гемостаза у него имеется.
Механизмы развития кровоточивости, при нарушениях первичного гемостаза. Кровоточивость может иметь место при тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях. Тромбоцитопатия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов ниже 100 Г/л (норма 150 – 400 Г/л).
Кровоточивость наблюдается при количестве тромбоцитов менее 30 Г/л.