Практичне заняття № 3 Загальна фізіологія. ФІЗІОЛОГІЯ ЯК НАУКА

ВСТУП

 

Одним з основних завдань фізіології як навчальної дисципліни є формування у майбутнього лікаря основ клінічного мислення - фундаменту його професійної діяльності.

Загальна фізіологія – розділ фізіології, який, широко використовуючи між предметні зв’язки, служить формуванню у студентів основних фізіологічних понять, розумінню механізмів виникнення електрофізіологічних явищ, виробленню навичок використання методів дослідження функцій в експерименті на ізольованих органах та у людини при різних фізіологічних станах.

Якісне засвоєння цього розділу є запорукою розуміння механізмів функціонування фізіологічних систем, їх взаємодії, шляхів регуляції і адаптації до умов зовнішнього середовища.

Активне оснащення сучасної медицина діагностичною апаратурою вимагає від майбутнього лікаря чіткого розуміння фізіологічних основ методів дослідження функцій організму, принципів отримання достовірної інформації про діяльність органів і систем, грамотної їх інтерпретації.

Усвідомлення поняття функції на різних рівнях організації, починаючи з клітини і закінчуючи цілим організмом, є умовою розуміння патогенезу порушень, пошуку шляхів їх корекції, запорукою лікарського успіху, адже вилікувати – означає відновити порушену функцію.

 

НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ :

 

• Аналізувати етапи становлення фізіології як фундаментальної дисципліни для медицини та внесок окремих вчених на кожному з її етапів.
• Пояснювати фізіологічні основи методів дослідження функцій організму в експерименті на тваринах та при дослідженні функцій у людини при різних фізіологічних станах.
• Трактувати поняття "фізіологічна система" організму та роль механізмів регуляції у досягненні пристосувальної реакції.
• Пояснювати механізми розвитку потенціалу спокою й потенціалу дії у нервових і м'язових волокнах й інтерпретувати їх параметри.
• Пояснювати механізми дії електричного струму на збудливі структури й інтерпретувати вплив електричних імпульсів з різними параметрами на мембранні потенціали нервових і м'язових волокон.
• Пояснювати механізми й закономірності проведення нервового імпульсу нервовими волокнами, інтерпретувати причини порушення провідності.
• Пояснювати механізми хімічної передачі збудження через нервово-м'язовий синапс.
• Пояснювати механізми спряження збудження й скорочення у поперечносмугастих гладких м'язових волокнах, скорочення й розслаблення.
• Інтерпретувати залежність характеру скорочення м'язів від сили і частоти подразнення.
• Інтерпретувати роль факторів, від яких залежить сила скорочення м'язів.

 

 

1 ФІЗІОЛОГІЯ ЯК НАУКА

Фізіологія (physis – природа, logos – наука) – наука про загальні закономірності функціонування живих організмів та їх складових частин.

У природі існує багато різних видів живих організмів, функціонування яких суттєво відрізняється. Тому фізіологію поділяють на кілька самостійних наук : фізіологію рослин, фізіологію мікроорганізмів, фізіологію тварин і фізіологію людини (рис.1.1). Об’єктом вивчення фізіології людини є організм людини, особливості функціонування якого залежать від того, здоровий чи хворий цей організм. Тому фізіологію людини можна поділити на 2 науки : нормальну і патологічну.

Нормальна фізіологія вивчає життєдіяльність здорового організму людини, а патологічна - хворого.

 

 

 

 

 

Рисунок 1.1 – Галузі фізіології

Зв’язок нормальної фізіології з іншими науками

Фізіологічні закономірності функціонування живих організмів ґрунтуються на даних про макро- і мікроскопічну структуру органів і тканини, біохімічні і біофізичні процеси, що здійснюються у клітинах, тканинах і органах.

У структурах організму, що їх вивчають морфологічні дисципліни, здійснюються фізичні і хімічні процеси, які є предметом вивчення біофізики і біохімії. Фізичні і хімічні процеси є основою виконання функцій, що їх вивчає фізіологія (рис.1.2). Тому з’ясування фізіологічних механізмів базується на даних анатомії, гістології, біохімії, біофізики та інших дисциплін. Фізіологія синтезує знання інших дисциплін, об’єднуючи їх в єдину систему знань про організм. З іншого боку, фізіологія є підґрунтям для вивчення інших медичних наук, таких, як патофізіологія та клінічні дисципліни. Розкриваючи основні механізми, що забезпечують існування цілого організму і його взаємодію з навколишнім середовищем, фізіологія дає можливість з’ясувати причини, умови і характер порушень діяльності цих механізмів за умов хвороби. Вона допомагає визначити шляхи і засоби впливу на організм, які дозволяють нормалізувати порушені функції, відновити здоров’я.

 

Рисунок 1.2 – Зв'язок нормальної фізіології з іншими науками

Значення нормальної фізіології

1 Загальнотеоретичне значення фізіології полягає в тому, що людині (навіть пересічній) завжди було цікаво знати, як працює її серце, як вона дихає, як перетравлюються поживні речовини і як утворюється енергія. Відповіді на всі ці питання дала їй фізіологія. У медицині загальнотеоретичне значення фізіології полягає у тому, що вона є підґрунтям для вивчення інших дисциплін (наприклад, патофізіології).

2 Практичне значення. Фізіологія є однією з найбільш важливих дисциплін у підготовці лікаря. Більшість хвороб проявляється у першу чергу порушенням функцій, тому без знань про функціонування здорового організму неможливо діагностувати хворобу, визначити шляхи її лікування, правильно провести профілактичні заходи і запобігти виникненню хвороби.

У своїй діяльності лікар оцінює тяжкість захворювання за величиною відхилення від норми фізіологічних функцій. Фізіологічні дослідження є основою клінічної діагностики, важливим методом оцінки ефективності лікування і прогнозу захворювання. Вивчення функцій різних органів і систем дозволило моделювати ці функції за допомогою приладів і апаратів (апарати штучного дихання і кровообігу, апарат для гемодіалізу, апарат для дефібриляції, прилад для гіпербаричної оксигенації та ін.).

 

Основні поняття нормальної фізіології

1 Функція – це форма діяльності живої структури.

Наприклад, функцією м’язової тканини є скорочення,

нервової – генерація імпульсів і т.ін.

2 Функціональна одиниця –найменша група клітин,об’єднаних для виконання певної функції (нефрон, рухова одиниця).

Значення функціональних одиниць:

· забезпечують тривалу роботу без втоми (поки одні функціональні одиниці працюють, інші - відпочивають. У такому режимі орган може працювати тривалий час, не стомлюючись);

· зміна інтенсивності функцій, що виконуються, залежно від потреб організму ( до роботи залучається різна кількість функціональних одиниць);

· забезпечують компенсацію при ушкодженні (неушкоджені функціональні одиниці починають працювати активніше).

3 Фізіологічна система –об’єднання органів для виконання певної функції (система крові, система кровообігу, система зовнішнього дихання і т.д.). Фізіологічна система є поняттям сталим. Як тільки порушується функціонування одного з органів, що входить до складу системи, порушується або навіть унеможливлюється функціонування всієї системи.

 

4 Функціональна система – тимчасове об’єднання органів і фізіологічних систем для отримання біологічно корисного для організму результату (газотранспортна система – об’єднання систем крові, кровообігу, дихання; видільна система - об’єднання систем зовнішнього дихання, травлення, нирок, шкіри та ін.; терморегуляторна система - об’єднання систем зовнішнього дихання, кровообігу, шкіри, м’язів та ін.). Функціональна система є поняттям динамічним. Як тільки досягається необхідний результат і біологічна потреба організму задовольняється, функціональна система розпадається.

5 Функціональний стан – стан функції біологічних структур та організму в цілому у певний конкретний момент часу (рис.1.3).

 

 

 

 

 

Рисунок 1.3 – Функціональні стани біологічних структур

Поняття про функцію на різних рівнях біологічної

організації

Функція – це форма діяльності, характерна для живої структури.

Елементарною живою структурою організму є клітина. Тому, власне, від клітинного рівня починається відлік фізіологічних функцій. Однак термін «функція» часто вживається, коли йдеться про діяльність тих структур, з яких складається клітина.

Згадаємо основні рівні біологічної організації:

1)доклітинний; 2) клітинний; 3) тканинний;

4) органний; 5) системний; 6) організм у цілому.

Доклітинний (субклітинний) рівень – це рівень структур, з яких складається клітина. Цей рівень, у свою чергу, має таку ієрархію:

 

1 Мікромолекулярний рівень утворюють електроліти

( Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl^-, HCO^-, SO^2-, PO^3- та ін. ), вода, мікроелементи ( Cu, Fe, Zn, Mn, Co, Mo, Se та ін.), прості органічні сполуки ( моноцукри, амінокислоти, ліпіди, азотисті основи та ін.).

2 Макромолекулярний рівень утворюють білки, нуклеїнові кислоти, поліцукри.

Роль зазначених речовин докладно вивчається у курсах фізичної та колоїдної хімії, біохімії.

3 Надмолекулярний рівень утворюють мембрани, рибосоми, хроматин, мікротрубочки і мікрофіламенти.

Роль зазначених компонентів клітини докладно вивчається в курсі гістології

4 Органоїдний рівень представлений клітинними органоїдами – мітохондріями, апаратом Гольджі, ендоплазматичним ретикулумом, лізосомами, ядром та ін.

 

Клітинний рівень

Саме на цьому рівні починає реалізуватися поняття «функція».

Елементарні функції клітин:

1 Генерація і проведення електричних імпульсів (нейрони, м’язові клітини, деякі типи секреторних клітин).

2 Скорочення (м’язові клітини, ендотеліоцити).

3 Міграція і рухливість (лейкоцити).

4 Ендоцитоз.

5 Екзоцитоз.

6 Поділ.

7 Транспорт речовин.

8 Біохімічна робота (гепатоцити, адипоцити, лейкоцити).

 

Тканинний рівень

В організмі існує 4 типи тканин : нервова, м’язова, епітеліальна, сполучна. Докладно їх функції вивчаються у курсі гістології, зазначимо лише основні.

Функції нервової тканини :

1 Генерація і проведення електричних імпульсів.

2 Утворення сигнальних речовин (нейромедіаторів, нейромодуляторів, нейрогормонів).

Функція м’язової тканини : скорочення.

Функції епітеліальної тканини :

1 Бар’єрна. Розмежування середовищ здійснюється шляхом утворення надійних бар’єрів із епітеліальних клітин, з’єднаних щільними контактами (наприклад, між епітеліальними клітинами слизової оболонки шлунка, кишок).

2 Транспортна. Через епітелій легенів здійснюється транспорт кисню і вуглекислого газу. Через епітелій кишки всмоктуються амінокислоти, глюкоза та інші речовини.

3 Секреторна функція. Епітеліальні клітини здійснюють екзоцитоз слизу, що утворюється, наприклад, спеціальними слизовими клітинами епітелію шлунка, статевих шляхів, бокалоподібними клітинами епітелію кишок, трахеї, бронхів, і білків (гормонів, ферментів, факторів росту), що утворюються ендокринними клітинами.

4 Ендоцитоз. Більшість епітеліальних клітин здатні до поглинання холестеролу і ліпопротеїдів, трансферину шляхом рецептор-опосередкованого ендоцитозу. Епітелій ниркових канальців бере участь у піноцитозі.

5 Захисна. Епітеліальна тканина захищає організм від ушкоджувальної дії фізичних і хімічних факторів зовнішнього середовища.

Функції сполучної тканини :

1 Трофічна. Забезпечення живлення елементів паренхіми.

2 Захисна. Сполучна тканина бере участь у створенні біологічних бар’єрів, фагоцитозі, реакціях клітинного і гуморального імунітету.

3 Опорна. Сполучна тканина утворює строму для

гістологічних елементів паренхіми, забезпечує міцність

шкіри, утворює капсули органів і дозволяє витримувати

значні механічні навантаження.

 

Органний рівеньохоплює окремі органи : серце, кровоносні судини, нирки, легені, шлунок та ін.

Системний рівеньскладається з фізіологічних систем : крові, кровообігу, дихання, травлення, виділення, розмноження, нервової системи, опорно-рухової, ендокринної.

Функції названих органів і фізіологічних систем будуть предметом детального вивчення у курсі фізіології.

 

Рівень організму в цілому

На цьому рівні характерними є функції, що забезпечують взаємодію організму з навколишнім середовищем. Найважливішими серед них є :

1) функції, що забезпечують одержання інформації про навколишнє середовище;

2) функції, що забезпечують аналіз цієї інформації;

3) функції, що забезпечують поведінкові реакції, які лежать в основі адаптації до умов навколишнього середовища.

 

Основні функціональні властивості організму:

1 Обмін речовин і енергії

Обмін речовин і енергії між організмом і навколишнім

середовищем є явищем, що складає основу життя. Детально ця властивість організму вивчається у курсі біохімії.

 

2 Саморегуляція– здатність організму здійснювати регуляцію фізіологічних функцій.

Розрізняють 2 механізми регуляції функцій :

· нервова ( здійснюється за допомогою нервової системи);

· гуморальна ( здійснюється за допомогою хімічних речовин, розчинених у рідинах організму).

 

3 Гомеостаз – сталість внутрішнього середовища.

Ще у 1878 році К.Бернар висунув постулат про те, що всі життєві процеси мають лише одну мету - підтримання сталості умов життя у нашому внутрішньому середовищі. У 1929 році У. Кенон започаткував термін «гомеостаз». У перекладі з грецької homois – подібний, такий самий; stasis – стан, нерухомість.

Нормальне життя та діяльність клітин у багатоклітинному організмі вимагає сталості умов внутрішнього середовища, тобто середовища, що оточує клітину ( кров, лімфа, міжклітинна рідина).

Необхідність сталості умов існування була, власне, тим чинником, що зумовив об’єднання окремих клітин у багатоклітинні організми.

Таке об’єднання мало для клітин ряд наслідків. З одного боку, організм створив для клітини оптимальні умови для існування – гомеостаз, що відігравало позитивну роль з огляду на можливості виживання. З іншого боку, клітина вимушена була сама взяти на себе частку турбот щодо створення гомеостазу для цілого організму. Це призвело до спеціалізації клітин, а отже, до втрати ними "свободи".

Основні параметри гомеостазу:

· Сталість температури тіла (температурний гомеостаз) – ізотермія.

· Сталість осмотичного тиску (осмотичний гомеостаз) – ізоосмія.

· Сталість іонного складу (іонний гомеостаз) - ізоіонія.

· Сталість показників кислотно-основної рівноваги (кислотно-основний гомеостаз) – ізогідрія.

· Сталість об’єму води в організмі - ізоволемія.

· Сталість газового складу (газовий гомеостаз).

· Сталість хімічного складу (хімічний гомеостаз).

· Сталість антигенного складу (антигенний гомеостаз).

 

4Адаптація – пристосування організму до умов зовнішнього середовища.

Мета адаптації – підтримання гомеостазу організму в умовах, що постійно змінюються.

За механізмом розрізняють :

· негайну адаптацію;

· довготривалу адаптацію.

Негайна адаптація здійснюється швидко за рахунок механізмів та структур, що існують на даний момент часу. Наприклад, при дії низької температури звужуються судини, при фізичному навантаженні збільшується частота серцевих скорочень.

Довготривала адаптація здійснюється поступово за рахунок збільшення кількості структур, що беруть участь в адаптації. Наприклад, при постійних фізичних навантаженнях збільшується маса скелетних м’язів, під час проживання в горах збільшується кількість еритроцитів.

 

5Ріст, розвиток, розмноження

Ця фізіологічна властивість забезпечує самовідновлення та самовідтворення організмів.

 

6 Подразливість – здатність біологічних структур переходити зі стану спокою у діяльний стан під впливом різних чинників ( подразників).

 

Подразник – це чинник, що спричиняє перехід біологічної структури зі стану фізіологічного спокою у діяльний стан.

Класифікація подразників.

1 За енергетичною природою:

­ фізичні;

­ хімічні;

­ біологічні;

­ соціальні .

2 За біологічними ознаками:

­ адекватні - подразники, до дії яких біологічна структура пристосована. Наприклад, світло для ока, звук для вуха;

­ неадекватні - подразники, до дії яких біологічна структура не пристосована. Наприклад, дія механічного фактору (удар) на рецептори ока, дія хімічних речовин на тактильні рецептори шкіри.

3 За силою, інтенсивністю дії :

­ підпорогові – подразники, які не спричинюють біологічної реакції;

­ порогові – подразники, що починають викликати біологічну реакцію;

­ надпорогові – подразники, сила яких перевищує силу порогових подразників.

Подразнення –процес дії подразника на біологічну структуру.

Біологічна реакція–відповідь біологічної структури на дію подразника.

Розрізняють такі види біологічної реакції :

· локальну ( біологічна реакція, що виникає у місці подразнення і не поширюється на суміжні біологічні структури);

· поширену ( біологічна реакція, що поширюється на суміжні структури).

 

Поширена біологічна реакція називається збудженням.

Збудливість – здатність біологічних структур до збудження.

Збудливі структури–структури, для яких характерна збудливість.

До збудливих структур належать :

1) нервові клітини і нервові волокна;

2) м’язові волокна;

3) деякі типи залозистих клітини.

 

Закони подразнення

І Закон силових відношень ( закон сили ) Чим більша сила подразника, тим більша (до певних меж) і біологічна реакція. …  

Подразнення

Рисунок 1.5 – Закон “все або нічого” ІІІ Закон тривалості подразнення ( закон “сили часу”) Чим більша сила подразника, тим менше часу потрібно для того, щоб виникла біологічна реакція.

А Б

В

 

Рисунок 3.1 – Внутрішньоклітинна реєстрація мембранного потенціалу:

А – до, Б – після введення мікроелектрода у клітину;

В – запис ПС на осцилографі

 

ІІ Позаклітинне відведення ПС. У цьому методі обидва електроди розміщені поза клітиною. Названий метод дозволяє реєструвати потенціал пошкодження – різницю потенціалів між інтактною та пошкодженою ділянками тканини. Пошкоджена ділянка є деполяризованою щодо інтактної (рис.3.2).

 

А Б

 

Рисунок 3.2 – Позаклітинна реєстрація мембранного

потенціалу : А – інтактне нервове волокно; Б – нервове волокно з ушкодженою ділянкою (заштрихована)

 

Основні фізичні характеристики ПС

1 Полярність.На внутрішній поверхні мембрани потенціал спокою є електронегативним щодо “нуля” Землі. Іншими словами, зовнішня поверхня мембрани заряджена позитивно, а внутрішня – негативно.

2 Сталість величини. Величина ПС для певної структури (нервове волокно, м’язова клітина, нейрон) є сталою.

3 Абсолютне значення.ПС має такі значення:нервові волокна – -90 мВ, скелетні м’язові волокна – -90 мВ, гладенькі м’язи – -50-60 мВ, нейрони центральної нервової системи – -40-60 мВ.

Під впливом деяких факторів абсолютне значення ПС може змінюватися. Розрізняють два види змін величини ПС – деполяризацію і гіперполяризацію (рис.3.3).

 

 

 

Рисунок 3.3 – Зміни абсолютного значення ПС : А – потенціал спокою;

Б – деполяризація; В – гіперполяризація

 

Деполяризація мембрани–це зменшення, а гіперполяризація – збільшення абсолютного значення ПС.

Іонні механізми походження потенціалу спокою

Вперше гіпотезу про іонні механізми походження мембранного потенціалу запропонував у 1896 р. представник української школи фізіологів В.Ю. Чаговець, що очолював кафедру в Київському університеті ім. Св. Володимира.

Сьогодні остаточно доведено, що виникнення мембранного потенціалу пов’язане з дифузією іонів. Для того, щоб зрозуміти суть явища, уявимо собі клітину, у якій цитоплазма заміщена розчином електроліту, який складається з дрібних часток катіонів (наприклад, іонів калію) і крупніших часток аніонів (наприклад, білка). Маленькі частки катіонів можуть легко дифундувати через пори мембрани, в той час як мембрана клітини непроникна для аніонів. Помістимо клітину, заповнену таким електролітом, у середовище, в якому його немає або його концентрація значно менша, ніж у клітині.

Рисунок 3.4 – Дослід, який пояснює іонні механізми виникнення ПС

У цьому випадку частки катіонів (іонів К⁺) за законами дифузії будуть виходити з клітини в середовище за градієнтом концентрації, а аніони будуть залишатися у клітині, оскільки мембрана до них непроникна. Перехід катіонів з клітини в позаклітинне середовище призводить до того, що на внутрішній поверхні мембрани створюється надлишок іонів К⁺ (з’являється знак “+”), а на зовнішній поверхні рівно на стільки ж збільшується кількість аніонів (з’являється знак “–“). Іншими словами, між внутрішньою і зовнішньою поверхнями мембрани виникає різниця потенціалів, тобто мембранний потенціал.

 

 

 

Виникнення між позаклітинним середовищем і цитоплазмою клітини різниці потенціалів – потенціалу спокою

 

Рисунок 3.5 – Схема, що пояснює іонні механізми виникнення ПС

Як довго буде продовжуватися дифузія катіонів з клітини у позаклітинне середовище?

Річ у тому, що позитивний заряд, який створюється на зовнішній поверхні мембрани, буде перешкоджати подальшій дифузії іонів К⁺ за градієнтом концентрації. Калій почне переходити у клітину за електричним градієнтом

(мембрана зсередини заряджена негативно, а калій заряджений позитивно). Врешті-решт, при певному мембранному потенціалі настає стан рівноваги. Це означає, що кількість іонів К⁺, яка виходить з клітини за градієнтом концентрації, дорівнює кількості іонів К⁺, яка входить у клітину за електричним градієнтом. Величина мембранного потенціалу, при якій настає такий стан рівноваги, отримала назву рівновагового потенціалу для даного іона.

Таким чином, потенціал рівноваги – це рівень електричного потенціалу мембрани, при якому дифузія іона за градієнтом концентрації урівноважується протилежно спрямованою дифузією даного іону за електричним градієнтом. Або, іншими словами, це рівень електричного потенціалу на мембрані, який повністю припиняє дифузійний потік іона за градієнтом концентрації.

Величина рівновагового потенціалу розраховується за формулою Нернста, яка після низки перетворень набуває такого вигляду:

 

, де Е – рівноваговий потенціал

(потенціал Нернста);

і, о – концентрації іонів

калію відповідно всередині і

зовні клітини.

Підставивши у формулу Нернста значення концентрації іонів К⁺ всередині клітини (140 мекв/л) і в позаклітинному середовищі (4 мекв/л), отримаємо значення калієвого рівновагового потенціалу, яке дорівнює – 94 мВ.

Якщо у клітині не один, а декілька типів іонів (наприклад, калію, натрію, хлору), які проникають через мембрану, то величина мембранного потенціалу розраховується за формулою Гольдмана-Ходжкіна-Катца :

 

,

 

де Р – проникність мембрани для даного іона.

Потенціал спокою нервових і скелетних волокон

Внутрішньоклітинне відведення мембранного потенціалу великих нервових і скелетних м’язових волокон свідчить про те, що потенціал спокою у цих структурах дорівнює –90 мВ. Таке значення потенціалу спокою пояснюється існуванням основних і додаткових чинників, які впливають на мембранний потенціал у цих структурах.

Основні чинники:

1 Різниця концентрацій іонів К⁺ у цитоплазмі і в позаклітинній рідині. Так, у цитоплазмі нервового волокна вміст іонів К⁺ у 35 разів вищий, ніж у позаклітинному середовищі.

2 Висока проникність мембрани до іонів К⁺, низька проникність до іонів Na⁺ і непроникність до внутрішньоклітинних білків - аніонів.

Саме іони К⁺ та особливості проникності клітинної мембрани визначають значення потенціалу спокою. Про це свідчить той факт, що потенціал спокою нервових і скелетних м’язових волокон (-90 мВ) дуже близький за значенням до калієвого рівновагового потенціалу (-94 мВ).

Додаткові чинники:

1 Пасивний вхід іонів Na⁺ у клітину. Хоча у стані спокою проникність мембрани для іонів Na⁺ в багато разів менша, ніж для іонів К⁺ (приблизно у 100 разів), постійно існує дифузія іонів Na⁺ в клітину. Вона обумовлена, з одного боку, дуже великим електрохімічним градієнтом для іонів Na⁺, спрямованим у клітину (концентрація іонів Na⁺ поза клітиною в 10 разів вища, ніж всередині, крім того, іони Na⁺ намагаються увійти у клітину, всередині якої знак “– “), а з іншого боку, – наявністю у мембрані клітин білків, здатних пропускати через себе іони Na⁺, коли клітина перебуває у стані спокою. Такі білки отримали назву “калій-натрієві канали витікання”. Вони є неселективними іонними каналами, через які дифундують іони через мембрану,що перебуває у стані спокою. Ці білки значно легше пропускають через себе іони К⁺, ніж Na⁺ (приблизно у 100 разів).

Постійний пасивний вхід Na⁺ у клітину зменшує її мембранний потенціал, тому його величина насправді менша від калієвого рівновагового потенціалу.

Розрахунки за формулою Гольдмана-Ходжкіна-Катца показують, що при існуючому пасивному вході Na⁺ у клітину потенціал спокою повинен був би дорівнювати

–86 мВ. А насправді він дорівнює –90 мВ. Чому? Це пояснює наступний додатковий чинник, що впливає на ПС.

2 Робота Na⁺, K⁺-насосу.

Na⁺, K⁺-насос – це білки клітинної мембрани, які здійснюють активний транспорт іонів Na⁺ та K⁺ проти градієнтів їх концентрацій. Робота цього насоса має два наслідки:

· підтримується градієнт концентрації іонів Na⁺ і K⁺

обидва боки мембрани, незважаючи на пасивний вхід

Na⁺ і вихід K⁺ з клітини;

· здійснюється безпосередній вплив на величину ПС завдяки електрогенності насоса. За один цикл роботи насоса відбувається нееквівалентний обмін іонів Na⁺ і К⁺ (із клітини видаляється 3 іони Na⁺, а надходить тільки 2 іони K⁺), що призводить до незначної гіперполяризації мембрани, внаслідок чого потенціал спокою нервових і скелетних м’язових волокон дорівнює –90 мВ, а не –86 мВ, як слід було б очікувати з проведених розрахунків за формулою Гольдмана-Ходжкіна-Катца.

 

Фізіологічне значення потенціалу спокою

Наявність ПС на мембрані клітин визначає таку їх рису, як збудливість, тобто здатність збуджуватись у відповідь на дію подразника.

З точки зору електрофізіології це означає, що наявність ПС є необхідною умовою для виникнення потенціалу дії (ПД).

Зміни ПС в умовах патології

В умовах патології зміни ПС збудливих клітин найбільш часто обумовлені такими порушеннями:

1 Зміни позаклітинної концентрації іонів К⁺.

Можливі два варіанти порушень:

· гіперкаліємія. При цьому іони К⁺ входять у клітину і розвивається деполяризація мембрани;

· гіпокаліємія. У цьому випадку, навпаки, іони К⁺ виходять з клітини, що призводить до гіперполяризації мембрани.

 

2 Зміни внутрішньоклітинної концентрації іонів К⁺ при:

· посиленому розпаді білків (збільшення швидкості катаболізму). У даному випадку в результаті зменшення концентрації внутрішньоклітинних білків зменшується внутрішньоклітинна концентрація іонів К⁺, що призводить до деполяризації мембрани;

· посиленому синтезі білків (збільшенні швидкості анаболізму). При цьому, навпаки, збільшення вмісту білків всередині клітини супроводжується збільшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів К⁺. Останнє призводить до гіперполяризації мембрани.

 

3 Збільшення проникності клітинної мембрани до іонів Na⁺.

Подібна ситуації виникає при:

· пошкодженні клітинної мембрани (порушення її бар’єрної функції);

· появі (адсорбції) нових білків або інших сполук, що пропускають через себе іони Na⁺ (наприклад, адсорбція комплексів антиген + антитіло, антибіотиків – іонофорів).

 

4 Порушення роботи Na⁺- K⁺-насосів.

Найпоширенішою причиною таких порушень є дефіцит АТФ. При розладах функції Na⁺- K⁺-насосів відбувається зменшення ПС, обумовлене пасивним входом Na⁺ у клітину.

Незалежно від причин зміни ПС в умовах патології (деполяризація або гіперполяризація) призводить до стійкого зменшення збудливості клітин, що виявляється широким спектром порушень з боку нервової системи, серця, скелетних м’язів і органів, до складу яких входить гладенька мускулатура.

4 ПОТЕНЦІАЛ ДІЇ

Потенціал дії (ПД)–це швидка зміна мембранного потенціалу, яка виникає в збудливих структурах у відповідь на дію подразника.

Власне здатність генерувати ПД є головною рисою, яка відрізняє збудливі структури (нервові, м’язові і деякі типи секреторних клітин) від інших.

 

Структура ПД

   

Параметри електричного струму, що визначають

1 Вихідний напрямок струму Згідно з полярним законом подразнення (Пфлюгер, 1859) при подразненні нерва…  

Поняття про синапси

Інформація, яка у вигляді імпульсів (ПД) поширюється по нервових волокнах, у кінцевому підсумку має потрапити до клітин, яким вона призначена. Передача інформації від нервового волокна, що проводить збудження до клітини,… Залежно від механізму передачі інформації від нервового волокна до клітини синапси поділяють на хімічні та…

Поняття про аксонний транспорт

Аксонний транспорт–це транспорт речовин і окремих органоїдів по аксону від тіла нейрона до нервового закінчення і навпаки. Види аксонного транспорту: · швидкий аксонний транспорт. Це транспорт від тіла нейрона до нервового закінчення. Він здійснюється зі швидкістю…

Депонування АХ

  3 Вивільнення АХ у синаптичну щілину Розрізняють спонтанне та індуковане потенціалом дії вивільнення.

Виникнення ПД

    Поширення ПД по м’язовому волокну

А Б

Рисунок 9.6

При зростанні концентрації іонів Са²⁺ в саркоплазмі м’язового волокна, ці іони взаємодіють з тропоніном С

(1 молекула тропоніну зв’язує 4 іони Са²⁺ ). У результаті цієї взаємодії змінюється конформація тропоніну, тропоміозин занурюється вглиб актинової фітаменти і активні центри актину звільнюються. Скорочення стає можливим (рис. 9.6 Б).

 

Молекулярні механізми м’язового скорочення

 

При зростанні концентрації іонів Са²⁺ у саркоплазмі м’язового волокна Са²⁺ взаємодіє з тропоніном С, і тропоміозин вивільнює активні центри актину (рис. 9.6 Б). Голівки міозину взаємодіють з АТФ, гідролізують її до АДФ і (Рн) з вивільненням енергії. Продукти гідролізу (АДФ і Рн) деякий час залишаються зв’язаними з голівками міозину, що необхідно для приєднання голівки до активного центру актину (АДФ відіграє роль своєрідного містка між актином і міозином). Вивільнена енергія акумулюється в шарнірному механізмі шийки поперечного містка (як у пружині, що розтягнута). Голівка стає в перпендикулярне положення до актинової філаменти і взаємодіє з активним центром (рис. 9.7).

 

 

Рисунок 9.7 – Механізм ковзання актинових філаментів

Зв’язування голівки з активним центром спричиняється до згинання голівки у шийці завдяки попередньо акумульованій енергії розтягнення (як скорочення попередньо розтягнутої пружини). При цьому голівка, що згинається, тягне за собою прикріплену актинову філаменту і зміщує її по стосовно міозинової філаменти (рис. 9.7).

У голівці, що зігнулася, молекула АТФ витісняє АДФ і Рн, тому зв’язок між нею і активним центром актину руйнується. Як тільки відбулося відщеплення голівки від активного центру, АТФ гідролізується до АДФ та Р_н, і завдяки вивільненій енергії голівка розгинається (як розтягується пружина), стає перпендикулярно і зв’язується з наступним центром актину. Зазначений цикл повторюється знову і знову (рис. 9.8).

 

Рисунок 9.8 – Принцип роботи поперечного містка

Актинова філамента пересувається вздовж міозинової до центру саркомера. Описаний принцип роботи поперечного містка отримав назву – принцип “весла”. Його основу складають 2 циклічні процеси :

· утворення і руйнування актоміозинових комплексів;

· згинання і розгинання голівок поперечних містків.

Рух великої кількості голівок створює об’єднане зусилля (своєрідний “гребок”), яке просуває актинові нитки до середини саркомера. За один “гребок” саркомер зменшується на 1% своєї довжини.

Якщо йдеться про скорочення саркомера, то слід мати на увазі таке :

• поперечні містки протилежних частин міозинових філаментів мають різний напрямок орієнтації. Тому при згинанні-розгинанні голівок актинові філаменти від різних Z- пластинок саркомера переміщуються назустріч одна одній і довжина саркомера при цьому зменшується;
• згинання–розгинання голівок відбувається асинхронно, незалежно одна від одної (одні зігнуті, інші розігнуті). Чим більша синхронність цього процесу, тим більша сила скорочення. Іншими словами, чим більша кількість контактів поперечних містків з актином у кожний даний момент часу, тим більша сила скорочення.

 

Етапи м’язового скорочення

 

Процес скорочення скелетних м’язів ініціюється імпульсом, який виникає в -мотонейронах передніх рогів спинного мозку.

Процес скорочення складається з 4 основних етапів :

1-й етап – збудження мембрани м’язового волокна і поширення ПД вздовж мембрани.

Нервова терміналь волокна, яке іннервує м’яз, вивільнює медіатор ацетилхолін, під дією якого виникає потенціал кінцевої пластинки. Цей ПД поширюється по мембрані м’язового волокна в обох напрямках.

Характеристика ПД, що виникає в скелетних міоцитах:

­ ПС = - 80 -90 мВ;

­ тривалість ПД = 1-5 мс;

­ швидкість поширення = 3-5 м/с.

2-й етап – електромеханічне спряження.

Електромеханічне спряження (спряження між збудженням і скороченням) - це передача сигналу про скорочення від сарколеми до міофібрил. Тобто перехід процесу збудження мембрани м’язового волокна у скорочення міофібрил.

У спряженні беруть участь 3 типи структур:

1 Поперечні Т-трубочки - інвагінації сарколеми, які розміщені перпендикулярно до сарколеми і до міофібрил. У середині Т-трубочок міститься рідина, яка за складом є ідентичною позаклітинній рідині. У ссавців на один саркомер припадає дві Т-трубочки на рівні кінців міозинових філаментів. Мембрани Т-трубочок здатні проводити ПД, що надходить до них по сарколемі.

2 Термінальні цистерни – це розширені частини саркоплазматичного ретикулума (СПР), що контактують із Т-трубочками.

3 Поздовжні трубочки – це витягнуті вздовж мембрани компоненти СПР.

Термінальні цистерни і поздовжні трубочки не сполучаються із позаклітинним середовищем. Їх основна функція – депонування іонів Са²⁺ .

Одна поперечна Т-трубочка і дві прилеглі до неї цистерни називаються тріадою (рис. 9.9).

Рисунок 9.9 – Тріада

 

Електромеханічне спряження відбувається таким чином :

1)Проведення збудження по Т-системі. ПД поширюється із сарколеми на мембрану Т-трубочок, що призводить до деполяризації цієї мембрани. У місцях контакту Т-трубочок із термінальними цистернами деполяризація передається на мембрани СПР.

2)Вивільнення іонів Са²⁺ із термінальних цистерн і поздовжніх Т-трубочок у саркоплазму. Деполяризація мембрани СПР спричиняється до швидкого відкриття Са-каналів мембрани цистерн і поздовжніх трубочок. Через відкриті Са-канали іони Са²⁺ за градієнтом концентрації швидко виходять із структур СПР у саркоплазму.

3)Дія іонів Са²⁺ на міофібрили. Внаслідок виходу іонів Са²⁺ із СПР концентрація цього іона у саркоплазмі зростає у 100 – 1000 разів ( у стані спокою концентрація Са²⁺ у саркоплазмі становить 10^{-8 М, а під час скорочення – 10-6} – 10^{-5 М). Са2+} взаємодіє із тропоніном С, і тропоміозин вивільнює активні центри актину.

3-й етап – власне скорочення.

З відкриттям активних центрів актину починається процес скорочення – ковзання актинових філаментів вздовж міозинових до центру саркомера з використанням АТФ.

4-й етап – розслаблення.

Процес розслаблення міофібрил пов'язаний з відновленням тропоміозинового блока активних центрів актину. Це відбувається при зменшенні концентрації іонів Са²⁺ у саркоплазмі до вихідного рівня (10^-8М). Цей процес пов'язаний з такими механізмами :

· Робота Са-насосів мембран СПР. Са-насоси – це білки, які вмонтовані у мембрану СПР і мають АТФ-азну активність. Збільшення концентрації Са²⁺ під час скорочення до 10^-6–10^{-5 М спричиняється до активації Са-насосів, які починають активний транспорт іонів Са2+} проти градієнта концентрації із саркоплазми у СПР.

· Зв’язування Са²⁺ із кальсеквестрином (білком СПР).

Зменшення концентрації Са²⁺ у саркоплазмі призводить до зміни конформації Тропініну і відновлення тропоміозинових блоків. Активні центри актину не здатні взаємодіяти з голівками міозину, і скорочення припиняється.

 

Енергетичне забезпечення м’язового скорочення

Процес м’язового скорочення є процесом енергозалежним. У м’язовому волокні АТФ використовується на такі процеси :

• роботу Nа-К-насосів сарколеми (Nа-К-АТФ-ази). Завдяки цьому механізму забезпечується збудливість м’язового волокна, підтримується потенціал спокою;
• просторове переміщення поперечних містків міозину (голівки міозину містять фермент АТФ-азу). Завдяки цьому забезпечується, власне, процес скорочення - ковзання актинових філаментів вздовж міозинових;
• роботу Са-насоса СПР (Са-АТФ-аза). Завдяки цьому механізму забезпечується процес розслаблення м’язового волокна.

Структурами, що використовують АТФ, є сарколема,

міофібрили, СПР.

Джерелами АТФ в міоцитах є :

· креатинфосфат (КФ). Це макроергічна сполука, концентрація якої у клітині становить 30 ммоль/л.

КФ + АДФ К + АТФ.

Ця реакція забезпечує швидке поповнення запасів АТФ. Кількість креатинфосфату в клітині невелика, тому за рахунок цього джерела м’яз може скорочуватися протягом 7-8 секунд;

· анаеробне (безкисневе) окиснення глікогену і глюкози

(глікогеноліз і гліколіз). Цей шлях забезпечує скоро-

чення м’яза тривалістю до 1 хвилини;

· аеробне окиснення вуглеводів, жирів, амінокислот.

Реакції окиснення відбуваються у мітохондріях, потре-

бують великої кількості кисню. Цей шлях забезпечує

тривале скорочення м’язів і є основним джерелом АТФ.

 

Поняття про рухову одиницю

Структурною одиницею м’язу є м’язове волокно. Функціональна одиниця м’язу отримала назву рухової (моторної) одиниці. Рухова одиниця складається з -мотонейрона передніх рогів спинного мозку і всіх…  

Навантаження

· ізотонічне скорочення. Цей тип скорочення виникає тоді, коли м’яз переміщує вантаж. Один кінець м’яза фіксований, інший – вільний, зв’язаний з… · ізометричне скорочення. Цей тип скорочення виникає тоді, коли обидва кінці…  

Сила

Сила, яку розвиває м’яз при скороченні, дорівнює сумі сил окремих м’язових волокон.

Розрізняють максимальну і абсолютну силу скорочення.

Максимальна сила в ізотонічному режимі визначається максимальною масою вантажу, який піднімає м’яз при скороченні; в ізометричному режимі - напруженням, яке розвиває м’яз.

Максимальна сила виражається у кг.

Максимальна сила залежить від будови м’яза, його функціонального стану. Наприклад, собака м’язами щелепи може підняти вантаж, у 8,3 раза більший від своєї маси.

Проте максимальна сила не дозволяє порівняти силу різних м’язів. Для цього служить інший показник.

Абсолютна сила скорочення–це відношення максимальної сили ізометричного скорочення до площі фізіологічного поперечного перерізу м’яза.

Абсолютна сила виражається у кг/см².

Фізіологічний поперечний переріз м’яза є площею поперечного перерізу волокон, які складають цей м’яз.

Як відомо, розрізняють паралельно-волокнисті, веретеноподібні, перисті м’язи (рис. 9.10).

 

 

Рисунок 9.10 – Типи будови різних м’язів : А – м’язи з паралельним розміщенням волокон; В – веретеноподібні м’язи; С – перисті м’язи

 

Фізіологічний поперечний переріз збігається з геометричним лише у паралельно-волокнистих м’язах. У веретеноподібних і, особливо, у перистих він значно більший за геометричний.

М’язи з косим розміщенням волокон мають більший фізіологічний поперечний переріз, а отже більшу силу.

Абсолютна сила деяких м’язів наведена у табл. 9.3.

 

Таблиця 9.3

 

Назва м’яза	Абсолютна сила, кг/см2
Литковий м’яз людини	5,9
Згинальний м’яз плеча	8,1
Жувальні м’язи	10,0
Двоголовий м’яз плеча	11,4
Трьохголовий м’яз плеча	16,8
Гладкі м’язи	1,0

 

 

Чинники, які визначають силу м’язового скорочення:

І На молекулярному рівні сила скорочення визначається кількістю утворених комплексів між голівками міозину і активними центрами актинових філаментів.

У свою чергу, кількість утворених актоміозинових комплексів залежить від :

· Вихідної довжини саркомера.

Максимальну силу скорочення розвиває м’яз при довжині саркомера 2,0 - 2,25 мкм. Саме при такій довжині кількість актоміозинових комплексів найбільша (рис. 9.11 А).

Якщо довжина саркомера менша за 2,0 мкм, то актинові філаменти заходять одна за одну і заважають утворенню актоміозинових комплексів.

Якщо довжина саркомера більша за 2,25 мкм, зона перекриття актинових і міозинових філаментів зменшується, а отже, зменшується і кількість голівок міозину, яка може прикріпитися до активних центрів актину (рис. 9.11 Б,В).

 

 

Рисунок 9.11 – Співвідношення між довжиною саркомера і кількістю актоміозинових комплексів

 

· Кількості відкритих активних центрів актинових філаментів, яка визначається концентрацією іонів Са²⁺ у саркоплазмі.

Чим більше іонів Са²⁺, тим більше утворюється комплексів між тропоніном С і Са²⁺, більше відкривається активних актинових центрів, більше утворюється актоміозинових комплексів і більша сила скорочення.

· Можливості голівок циклічно від’єднуватися від одного активного центру і приєднуватися до іншого. Ця можливість залежить від наявності АТФ.

Таким чином, основними факторами, що визначають силу скорочення на молекулярному рівні, є вихідна довжина саркомера, концентрація іонів Са²⁺ у саркоплазмі, наявність АТФ.

ІІ На клітинному рівні сила скорочень залежить від кількості міофібрил у м’язовому волокні. Чим більше міофібрил, тим більша сила скорочення.

При посиленій роботі м’яза виникає його гіпертр фія, яка характеризується зростанням кількості міофібрил і збільшенням сили скорочення.

Механізм виникнення гіпертрофії пояснює теорія Ф.Меєрсона, згідно з якою, при посиленій роботі м’яз споживає більше АТФ, у результаті гідролізу якої утворюється АДФ. АДФ є регулятором процесу транскрипції в ядрі. Внаслідок посилення процесів транскрипції і трансляції збільшується біосинтез структурних білків, зростає кількість міофібрил.

ІІІ На органному рівні зростання сили скорочення зумовлене явищами просторової і частотної сумації.

Просторова сумація – це збільшення сили скорочення м’яза за рахунок втягування у цей процес більшої кількості рухових одиниць. При слабких стимулах скорочуються лише малі рухові одиниці м’яза. При збільшенні інтенсивності стимулу у процес скорочення починають втягуватися більші рухові одиниці. Чим більше рухових одиниць збуджується, тим більша сила скорочення всього м’яза.

Частотна сумація (тетанізація) - це збільшення сили скорочення м’яза за рахунок зростання частоти стимуляції. При збільшенні частоти стимуляції до 50 імпульсів за секунду сила м’язового скорочення зростає у 3 – 4 рази.

 

3 Тривалість

За тривалістю скорочення бувають поодинокі і тетанічні.

Поодинокі скорочення виникають за умови, коли на одне м’язове волокно впливають одним стимулом.

У поодинокому м’язовому скороченні виділяють три фази (рис. 9.12):

 

Рисунок 9.12 – Крива поодинокого скорочення : І – латентний період;

ІІ – період скорочення; ІІІ – період розслаблення

 

І фаза–латентний період (час від початку дії подразника до початку скорочення м’яза), який триває у середньому 15 мс;

ІІ фаза – період скорочення (поступове зростання напруження м’яза), який триває у середньому 50 мс;

ІІІ фаза – період розслаблення (поступове зменшення напруження м’яза), який триває у середньому 50 мс.

Тетанічні скорочення (тетанус)–тривалі і сильні скорочення м’язів, пов’язані зі збільшенням частоти їх стимуляції. Для виникнення тетанусу кожний наступний стимул має діяти на м’яз, який не закінчив цикл скорочення-розслаблення.

 

Основу тетанусу складає явище сумації (накладання одного скорочення на інше). Щоб відбулася сумація, треба аби проміжок між стимулами був не менший за рефрактерний період м’язового волокна.

Залежно від частоти стимуляції розрізняють 2 види тетанусу : 1) зубчастий, виникає при низькій частоті стимуляції (5–50 Гц), коли кожен наступний стимул припадає на фазу розслаблення попереднього скорочення;

2) гладкий (суцільний), виникає при високій частоті стимуляції (більше 50 Гц), коли кожен наступний стимул припадає на фазу скорочення попереднього скорочення (рис. 9.13).

 

 

Рисунок 9.13 – Види тетанусу

 

Під час тетанусу зростає сила м’язового скорочення. Причиною цього є зростання концентрації іонів Са²⁺ у саркоплазмі, оскільки під час розслаблення він не встигає відкачуватись у СПР.

Слід пам’ятати, що під час тетанусу складаються скоротливі відповіді, але не ПД (рис.9.14).

 

 

Рисунок 9.14 – Одночасна реєстрація амплітуди скорочень і ПД

 

4 Швидкість

Швидкість скорочення м’яза визначається двома чинниками :

· типом моторної одиниці (швидкі чи повільні).

Для швидких рухових одиниць характерні дуже швидкі і сильні скорочення, а для повільних - повільні, але тривалі. Це пояснюється тим, що максимальна швидкість укорочення саркомера (без навантаження) дорівнює максимальній швидкості ковзання актинових і міозинових ниток одна відносно одної. Що швидше поперечні містки розщеплюють АТФ і взаємодіють з актином, то більша швидкість ковзання. У повільних моторних одиницях міозин має низьку АТФ-азну активність, тому описаний процес відбувається у них повільно;

· величиною навантаження на нього.

Швидкість скорочення обернено пропорційна навантаженню на м’яз. Графічно ця закономірність має назву кривої “навантаження-швидкість” або “сила-швидкість” (крива Хіла).

 

Рисунок 9.15 – Крива Хіла

5 Робота

Робота м’яза вимірюється добутком маси піднятого вантажу на величину укорочення м’яза.

Розрізняють 2 види роботи м’язів :

­ зовнішню (динамічну);

­ внутрішню (статичну).

Зовнішня робота – це робота щодо переміщення вантажу, тіла або окремих його частин у просторі. Вона здійснюється в експериментальних умовах при ізотонічному режимі скорочення, в умовах організму при ауксотонічних скороченнях.

Зовнішня робота залежить від таких чинників :

1) швидкість скорочення. Максимальна зовнішня робота виконується при середній швидкості (закон середніх швидкостей);

2) навантаження. Максимальна зовнішня робота виконується при середніх навантаженнях (закон середніх навантажень).

Статична робота – це робота, при якій м’язові волокна розвивають напруження, але не змінюють своєї довжини. Вона здійснюється в ізометричному режимі ( наприклад, робота з утримання вантажу). Внутрішня робота пов’язана з процесами, що розвиваються у самому м’язовому волокні (механічна робота щодо подолання тертя, осмотична робота щодо переміщення іонів і т. ін.).

Стомлення

Стомлення виявляє себе зниженням сили (амплітуди) скорочень, зростанням латентного періоду і тривалості фази розслаблення. Чинники, які спричиняють стомлення: І На клітинному рівні (в умовах in vitro в ізольованих м’язах):

А Б

 

Рисунок 10.2 – Типи гладеньких м’язів: А- моноунітарний;

Б- мультиунітарний

Особливості функціонування

Скорочення гладеньких м’язів, як і скелетних, відбувається у 4 етапи:

 

1-й етап – ініціювання скорочення.

У скелетних м’язах існує лише один ініціатор скорочення - нервовий електричний імпульс. У гладеньких м’язах таких ініціаторів може бути 5 :

§ нервова стимуляція;

§ гормональна стимуляція;

§ механічне розтягнення м’язових волокон;

§ зміни хімічного складу міжклітинної рідини;

§ спонтанна ініціація.

Принциповою причиною для різних типів ініціації є існування на мембрані гладеньких м’язів різних типів білків-рецепторів.

Спільною рисою факторів-ініціаторів є те, що всі вони через різні механізми ведуть до збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са²⁺, які у гладеньких м’язах виконують 2 важливі функції : беруть участь у генерації потенціалу дії і забезпечують скорочення.

2-й етап –спряження між стимулом і скороченням.

Спряження між стимулом і скороченням досягається завдяки іонам Са²⁺. Основним джерелом надходження Са²⁺ є позаклітинне середовище. Існує великий градієнт концентрації цих іонів між позаклітинною і внутрішньоклітинною рідиною (у клітині – 10^-7М, поза клітиною – 10^-3М). Значення СПР як внутрішньоклітинного джерела іонів Са²⁺ невелике, оскільки СПР у гладеньких м’язах рудиментарний і становить усього 2 – 7% від об’єму цитоплазми.

Подальша дія Са²⁺ як регулятора м’язового скорочення у гладеньких м’язах істотно відрізняється від такої у скелетних м’язах. У ГМК відсутній тропоніновий механізм регуляції скорочень (немає білка тропоніну). Натомість цей механізм здійснюється іншим білком, здатним зв’язувати Са²⁺ - кальмодуліном. Відбувається цей процес таким чином. Іони Са²⁺ зв’язуються з кальмодуліном, утворюючи комплекс, який активує фермент міозинкіназу. Міозинкіназа фосфорилює (приєднує залишок фосфорної кислоти) легкі ланцюги голівок міозину. Фосфорильовані голівки міозину набувають здатності утворювати комплекси з актиновими філаментами (дефосфорильовані голівки таку здатність втрачають).

 

3-й етап - власне скорочення.

Молекулярні механізмискорочення такі самі, як і в скелетних м’язах,– ковзання актинових філаментів вздовж міозинових.

Основна відмінність, власне, процесу скорочення ГМК полягає у тому, що тривалість циклу утворення актоміозинового містка - його розщеплення – утворення нового містка у гладеньких м’язах значно більша (у 10 – 300 разів), ніж у волокнах скелетних м’язів. Це означає, що тривалість існування кожного, щойно утвореного актоміозинового містка у ГМК більша, як порівняти з волокнами скелетних м’язів. Причиною цього є нижча АТФ-азна активність білків. Низька швидкість утворення нових актоміозинових містків обумовлює цілу низку функціональних характеристик гладеньких м’язів. А саме :

• тривалість циклу скорочення-розслаблення у ГМК в 30 разів більша, ніж у скелетних м’язах. Гладенькі м’язи можуть перебувати у стані скорочення години і навіть дні, так званий стан тривалого м’язового тонусу;

 

• максимальна сила скорочення ГМК, розрахована на одиницю площі поперечного перерізу, навіть дещо більша, якщо порівняти із скелетними м’язами (гладенькі м’язи – 4-6 кг/см², 3-4 кг/см²);
• швидкість скорочення значно менша, ніж у скелетних м’язах;
• використовують менше АТФ;
• мають малу стомлюваність.

 

4 –й етап – розслаблення.

Цей етап пов’язаний із видаленням іонів Са²⁺ із клітини. Коли концентрація Са²⁺ зменшується до вихідного рівня 10^-7, активується фермент міозинфосфатаза. Вона дефосфорилює голівки міозину, які втрачають здатність взаємодіяти з актином.

Існують такі механізми видалення Са²⁺ із ГМК:

· найбільше значення має робота Са²⁺- насоса плазматичної мембрани, який видаляє Ca²⁺ у позаклітинне середовище;

· Na⁺ - Ca²⁺- антипорт;

· зв’язування Са²⁺ зі специфічними білками СПР.

КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ

 

1 Фізіологія як наука.

2 Основні поняття нормальної фізіології : функція, функціональна одиниця, фізіологічна система, функціональна система, функціональний стан.

3 Поняття про функцію на різних рівнях біологічної організації.

4 Основні функціональні властивості організму.

5 Поняття про подразливість, подразнення, збудливість, збудження, збудливі структури.

6 Класифікація подразників.

Закони подразнення.

9 Значення основних компонентів клітинної мембрани. 10 Основні відмінності хімічного складу вмісту клітини і позаклітинної… 11 Механізми обміну речовин між клітиною та її мікро-

Поняття про рухову одиницю.

67 Структурні особливості гладеньких м’язів. 68 Особливості функціонування гладеньких м’язів.