Параметри електричного струму, що визначають

його здатність викликати збудження

1 Вихідний напрямок струму

Згідно з полярним законом подразнення (Пфлюгер, 1859) при подразненні нерва або м’яза постійним струмом збудження (ПД) виникає у момент замикання постійного струму тільки під катодом (″-″), а в момент розмикання – тільки під анодом (″+″).

 

 

Рисунок 6.2 - Електрична стимуляція за допомогою позаклітинних

електродів

 

При внутрішньоклітинному підведенні струму збудження (ПД) виникає тільки тоді, коли анод знаходиться всередині клітини, а катод – зовні.

 

Рисунок 6.3 – Внутрішньоклітинна електрична стимуляція

2 Порогова або надпорогова сила (амплітуда) електричного імпульсу

Збудження виникає тільки тоді, коли на клітину подається електричний імпульс достатньої амплітуди – порогової або надпорогової.

Порогову силу (або порогову напругу) електричного струму використовують як показник збудливості нервів та м’язів.

Існує така закономірність: чим вища збудливість досліджуваних структур, тим менша порогова сила електричного струму і навпаки.

3 Порогова і надпорогова тривалість електричного імпульсу

Для того щоб викликати збудження, електричний імпульс повинен бути достатньої (порогової або надпорогової) тривалості.

Між пороговою силою електричного струму і пороговою тривалістю електричного імпульсу існує обернена залежність. Вона у фізіології одержала назву ″ закон гіперболи″ або кривої ″сили - часу″.

Рисунок 6.4 – Крива сили-часу

 

Аналізуючи залежність ″сила - час″, виділяють такі показники:

а) реобазу (ОА) – мінімальна сила постійного струму, здатна викликати збудливість (поріг подразнення);

б) корисний час (ОС) – найменший час, протягом якого повинен діяти електричний стимул величиною в одну реобазу для того, щоб викликати збудження;

в) хронаксію (OF) – найменший час, протягом якого повинен діяти електричний стимул величиною в дві реобази для того, щоб викликати збудження. Цей показник легше визначити, ніж корисний час, тому на практиці використовують дослідження реобази і хронаксії.

4 Порогова чи надпорогова крутизна наростання електричного імпульсу

Якщо наростання сили електричного імпульсу відбувається повільно (мала крутизна), то здатність електричного струму викликати збудження зменшується і, насамкінець, взагалі може зникати. Таке явище отримало назву акомодації.

 

Параметри клітини, які мають значення для

виникнення в ній збудження

 

1 Пасивні електричні параметри мембрани:

а) ємність мембрани (С);

б) опір мембрани (R).

Плазматична мембрана живої клітини має властивості конденсатора. Обкладки його – зовнішня і внутрішня поверхні мембрани, а діелектрик – шар ліпідів, який має значний опір. У зв’язку з наявністю в мембрані каналів, через які можуть проходити іони, опір цього шару не дорівнює нескінченності. Тому клітинну мембрану уявляють собі як конденсатор з паралельно включеним опором, через який може відбуватися вихід зарядів.

 

Рисунок 6.5 – Пасивні електричні параметри клітини

 

Чим менший добуток СR, тим швидше при даній силі електричного струму виникає збудження і навпаки.

2 Параметри збудливості мембрани:

а) величина потенціалу спокою;

б) критичний рівень деполяризації.

Різниця між цими параметрами – пороговий потенціал, або поріг деполяризації.

Потенціали, які виникають на мембрані клітини

при її електричній стимуляції

 

І Пасивні потенціали

Їх ще називають електротонічними, або електротонами. Вони обумовлені, власне, електричним імпульсом.

До пасивних потенціалів відносять:

1 Кателектротонічний потенціал (КЕТП). Це зміна потенціалу на ділянці катода. Оскільки катод – це електрод зі знаком ″ - ″, то на зовнішній поверхні мембрани зменшується позитивний заряд і розвивається деполяризація.

2 Анелектротонічний потенціал ( АЕТП). Це зміна потенціалу на ділянці анода. Оскільки анод є електродом зі знаком ″+″, то на зовнішній поверхні мембрани збільшується позитивний заряд, тобто виникає гіперполяризація.

Величина електротонічних потенціалів визначається пасивними електричними властивостями мембрани: ємністю та опором.

 

 

 

 

Рисунок 6.6 - Пасивні електричні потенціали

 

ІІ Активні потенціали

Ці потенціали, пов’язані зі зміною проникності клітинної мембрани до іонів під час дії електричного струму. До активних потенціалів відносять локальну відповідь і потенціал дії (ПД).

1 Локальна відповідь (місцеве збудження). Це додаткова активна деполяризація мембрани, яка не досягає критичного рівня.

 

Рисунок 6.7 – Розвиток активних потенціалів, обумовлених імпульсами електричного струму

 

Локальна відповідь виникає тільки на ділянці катода. Її причиною є КЕТП. Основний механізм локальної відповіді – відкриття відповідної кількості Na - каналів і вхід Na+ у клітину. Однак кількість відкритих Na каналів при цьому недостатня для того, щоб виник ПД. Подальша деполяризація гальмується інактивацією Na - каналів і активацією калієвих.

Перші ознаки локальної відповіді виявляються при дії струму, сила якого становить 50 – 75% від порогової величини. При збільшенні сили електричного струму збільшується величина локальної відповіді.

2 Потенціал дії (збудження, яке поширюється).

Як тільки локальна відповідь досягає критичного рівня деполяризації, виникає ПД - місцеве збудження переростає в збудження, яке поширюється.

Таким чином, механізми деполяризації мембрани до критичного рівня являють собою суму КЕТП ( пасивних змін потенціалу) і локальної відповіді (активної деполяризації).

Таблиця 6.1 - Порівняльна характеристика локальної відповіді і

потенціалу дії

 

Локальна відповідь Потенціал дії
Підпорядковується закону силових відносин Підпорядковується закону ″ все або нічого″
Місцеве збудження, яке не поширюється (поширюється на невеликі відстані із затуханням) Це збудження, яке поширюється на великі відстані без затухання
Під час локальної відповіді збудливість збільшується Під час ПД виникає рефрактерність
Можлива сумація локальних відповідей ПД не додаються

Зміни збудливості нервових і м’язових волокон,

обумовлені електричним струмом

Описано декілька фізіологічних феноменів, основною рисою яких є зміни критичного рівня деполяризації під час дії на клітину електричного струму.

1 Катодична депресія

Як відмічалося, під катодом виникають КЕТП і локальна відповідь. Коли локальна відповідь досягає критичного рівня деполяризації, виникає ПД. Якщо ж підпорогова деполяризація мембрани достатньо тривала, то виникає явище катодичної депресії (рис. 6.8).

 

Рисунок 6.8 - Катодична депресія

 

Для неї характерно:

· довготривале підвищення рівня мембранного потенціалу (підпорогова деполяризація) ( Е0);

· підвищення критичного рівня деполяризації ( Екр.);

· збільшення порога деполяризації ( ΔV );

· зменшення збудливості;

· зміна форми ПД – зменшення крутизни його наростання і амплітуди.

Основним механізмом феномену є те, що при довготривалій деполяризації збільшується кількість інактивованих натрієвих каналів і активованих калієвих.

Вважають, що явище катодичної деполяризації складає основу пресинаптичного гальмування, яке спостерігається у ЦНС.

2 Анодно-розмикальне збудження

Суть цього феномену полягає у виникненні ПД під анодом в момент вимикання електричного струму.

 

 

Рисунок 6.9 – Анодно-розмикальнее збудження

 

Для зазначеного явища характерні:

· зниження критичного рівня деполяризації ( Екр);

· зменшення порога деполяризації (ΔV) до рівня потенціалу спокою (Е0);

· збільшення крутизни наростання і амплітуди ПД.

Вважають, що при гіперполяризації мембрани, що виникає під анодом, зменшується кількість інактивованих натрієвих каналів (при Е0 певна їх кількість, хоч і невелика, є).

3 Акомодація

 

Рисунок 6.10 – Феномен акомодації

 

Суть цього явища полягає у збільшенні порога деполяризації при зменшенні крутизни наростання електричного імпульсу. Так, порогова сила електричного струму збільшується при зменшенні крутизни його наростання, а при деякій мінімальній крутизні відповідь на електричний стимул взагалі зникає.

 

Ознаками акомодації є:

· збільшення критичного рівня деполяризації;

· зменшення крутизни і амплітуди ПД;

· при мінімальній крутизні наростання електричного імпульсу (“критичний нахил″) ПД не виникає.

Основний механізм акомодації полягає у тому, що при повільному наростанні крутизни струму встигають інактивуватися натрієві канали і активуватися калієві ще до того, як деполяризація досягне критичного рівня.

7 МЕХАНІЗМИ ПРОВЕДЕННЯ УДЖЕННЯ (ПД)

ПО НЕРВОВОМУ І М′ЯЗОВОМУ ВОЛОКНУ

Механізм поширення ПД вздовж мембрани

 

Основу поширення ПД по нервових і м’язових волокнах складають локальні електричні струми, які виникають між деполяризованою ділянкою волокна і неполяризованими (спокійними) ділянками мембрани (рис.7.1).

 

 

Рисунок 7.1 - Механізм поширення ПД по нервовому волокну.

Стрілками показані локальні струми

 

Локальний струм, що виникає, має вихідний напрямок у ″ спокійній″ ділянці волокна, це означає, що він спричиняє деполяризацію мембрани. Остання виявляє себе розвитком КЕТП і локальної відповіді. Якщо сумарна деполяризація ( КЕТП + локальна відповідь) досягає критичного рівня, то виникає ПД. А потім все спочатку: локальний струм з’являється між деполяризованою ділянкою волокна, де щойно виник ПД, і наступною - поблизу розміщеною “спокійною” ділянкою. Таким чином, імпульс (ПД) поширюється вздовж волокна.

Деполяризація “спокійної” мембрани допорогової величини виникає на відстані 1-3 мм від місця появи ПД.

 

Фактори, що визначають швидкість проведення ПД

Фактори, які мають значення для проведення збудження по нервових та м’язових волокнах, можна поділити на дві групи: фізичні та фізіологічні.

І Фактори фізичні:

а) опір зовнішнього середовища, яке оточує волокно.

Якщо ділянку нервового волокна помістити у середовище, в якому немає іонів, тобто середовище, яке має великий опір (наприклад, розчин сахарози), то проведення збудження через цю ділянку повністю припиняється. Воно одразу ж відновлюється, якщо дві розділених неелектролітом ділянки волокна з’єднати металевим провідником;

б) опір внутрішнього середовища волокна. Він визначається опором аксоплазми на одиницю довжини (поздовжній опір). Цей опір залежить від площі поперечного перетину, а отже, від діаметра волокна. Що більший діаметр волокна, то менший поздовжній опір і вища швидкість проведення ПД. Протилежна картина спостерігається при зменшенні діаметра волокна;

в) пасивні електричні параметри мембрани волокна – ємність та опір.

У мієлінізованих нервових волокнах мієлін є чудовим ізолятором, тому опір мембрани дуже високий і ПД не може поширюватися через покриті мієліном ділянки волокна.

ІІ Фактори фізіологічні:

а) амплітуда ПД (Епд), тобто сила імпульсів збудження. Чим вище Епд, тим на більшу відстань від ділянки деполяризації можуть поширюватися локальні струми.

Епд визначається силою вхідного натрієвого струму, який, у свою чергу, залежить від концентрації Na+ у позаклітинному середовищі, кількості одночасно відкритих натрієвих каналів, швидкості наростання інактивації натрієвих каналів і активації калієвих;

б) збудливість волокна. Інтегральним показником цієї властивості, як уже зазначалося, є поріг деполяризації (ΔV). Усі фактори, які збільшують ΔV, зменшують швидкість проведення імпульсів аж до повної блокади.

Для характеристики фізіологічних факторів, що визначають швидкість поширення ПД по нервових волокнах, було введено показник фактор надійності (ФН).

Епд

ФН = ------ .

ΔV

Чим вищий ФН, тим більша швидкість проведення імпульсів і навпаки. У нормі для нервових волокон ФН = 5-6. Якщо ФН становить менше 1, то проведення ПД через таку ділянку повністю припиняється (блокада проведення). Із наведеної формули видно, що ФН зменшується, якщо Епд зменшується або ΔV збільшується.

 

Закони проведення імпульсів по нервових

і м’язових волокнах

Проведення імпульсів по волокнах підпорядковується таким законам.

1 Анатомічна і фізіологічна неперервність волокна. Є обов’язковою умовою проведення збудження. Порушення анатомічної неперервності виникає при перетині нервів або їх травмі. Під порушенням фізіологічної неперервності розуміють зміни функціональних характеристик нервового волокна, які визначають проведення імпульсів – зменшення фактора надійності (наприклад пересихання нерва).

2 Двобічне проведення. ПД поширюється в обидва боки від місця виникнення збудження, а також по розгалуженнях нервових волокон. Якщо подразнювати електричним струмом ділянку нерва, то імпульси поширюються як в аферентному, так і в еферентному напрямках.

3 Ізольоване проведення. У периферичному нерві імпульси поширюються по кожному волокну ізольовано, тобто не переходять з одного волокна на паралельне, поряд розміщене. Внаслідок цього імпульси здійснюють вплив тільки на ті клітини, з якими контактують закінчення даного нервового волокна. Ця обставина має важливе значення у зв’язку з тим, що кожний периферичний нерв містить велику кількість нервових волокон – рухових, чутливих, вегетативних, - які іннервують різні за структурою і функціями клітини та тканини.

4 Бездекрементне проведення, тобто проведення без затухання, при якому ПД не змінює своїх характеристик у процесі поширення по волокну.

5 Проведення імпульсів не спричиняє втомлення волокон – відносна невтомлюваність нерва.

 

Енергетичне забезпечення проведення імпульсів

по нервах

 

Під час ПД іони Na+ входять у клітину, а К+ виходить з неї. Це повинно спричиняти збільшення внутрішньоклітинної концентрації Na+ і зменшення К+, тобто зменшення градієнта концентрації названих іонів. Але під час поодиноких ПД переміщення іонів через мембрану настільки малі, що зміни їх концентрації у клітині несуттєві – їх навіть не можна зареєструвати.

Інша справа, коли мова йде про проведення імпульсів по нервовому волокну, по якому проходить від 100 тис. до 50 млн імпульсів за 1 годину. У цей час градієнти концентрацій Na+ і К+ можуть суттєво зменшуватися. Для того щоб цього не відбувалося, необхідно відновлювати названі градієнти, для чого служать Na+- К+ - насоси, робота яких потребує енергії. У цілому ж валові енерговитрати нервового волокна на роботу Na+- К+ - насосів порівняно невеликі. Так, 1 г нерва у жаби виділяє при максимальному подразненні тільки на 20-100% більше тепла, ніж у стані спокою. Це набагато менше, якщо порівнювати зі збудженням м’язів.

Даною обставиною, власне, і пояснюється відносна невтомлюваність нерва.

 

Особливості проведення збудження по мієлінізованих нервових волокнах

Як відомо, нерв у своєму складі містить мієлінізовані (товсті) та немієлінізовані (тонкі) нервові волокна. У нервах, середніх за величиною, перших приблизно у 2 рази менше, ніж других. Мієлінізовані волокна мають мієлінову оболонку, утворену шванівськими клітинами. Вона являє собою багато разів закручену навколо аксона плазматичну мембрану шванівських клітин. Її головним компонентом є сфінгомієлін, який має властивості ізолятора: він зменшує іонний струм через мембрану у 5 тис. разів і зменшує ємність мембрани у 50 разів.

Між двома поблизу розміщеними клітинами Шванна є так звані перехвати Ранв’є – ділянки нерва, невкриті мієліновою оболонкою, довжина яких становить 2-3 мкм. Це єдина ділянка мієлінізованого волокна, яка здатна проводити через себе іони. У перехватах Ранв’є щільність натрієвих каналів на одиницю площі у 100 разів вища, ніж у мембрані немієлінізованих нервових волокон.

У зв’язку з великим електричним опором мієліну ПД не проводиться через мієлінізовану ділянку, а може проходити тільки через перехвати Ранв’є, в яких немає мієліну. ПД нібито перестрибує від одного перехвату Ранв’є на інший (рис.7.2). Таке проведення імпульсів має назву сальтаторного.

 

Рисунок 7.2 - Сальтаторне проведення імпульсів по мієлінізованих нервових волокнах

 

Сальтаторне проведення – це проведення імпульсів у мієлінізованих нервових волокнах від одного перехвату Ранв’є до іншого без затримки проведення на покритих мієлінових ділянках волокна. Завдяки сальтаторному проведенню збільшується швидкість поширення імпульсів від 5 до 50 раз. Оскільки деполяризація виникає тільки на ділянках перехвату Ранв’є, то тільки тут мають місце переміщення іонів. Воно у сотні раз менші, ніж в немієлінізованих волокнах. Тому у волокнах, покритих мієліном, значно менші енерговитрати на роботу Na+- К+ - насосів, а отже, значно менша втомлюваність порівняно з немієлінізованими волокнами.

Швидкість проведення імпульсів по мієлінізованих волокнах залежить від факторів, про які мова йшла вище. Крім того, на цей параметр впливає довжина мієлінізованих ділянок, тобто відстані між поруч розміщеними перехватами Ранв’є. Що більші ці відстані, то вища швидкість проведення імпульсів.

 

Сумарний ПД нервового стовбура

 

Якщо відводити ПД від окремого нервового волокна, то амплітуда й інші характеристики ПД не залежать від сили подразнення – закон „все або нічого”. Якщо ж електричні потенціали відводити від нерва, який складається з великої кількості нервових волокон, то у цьому випадку виявляє себе закон силових відносин: при збільшенні сили подразника (електричного струму) амплітуда потенціалів, що реєструються, також збільшується, але до деякої максимальної величини, а потім залишається постійною незалежно від подальшого збільшення сили подразнення.

Це пояснюється тим, що електрична відповідь цілого нерва є сумою відповідей окремих його волокон, з’єднаних паралельно. Пороги подразнення окремих волокон відрізняються один від одного. При малій силі стимулу збудження виникає у найбільш збудливих нервових волокнах. Збільшення стимулу веде до збільшення кількості збуджених волокон. Тому сумарна відповідь на подразнення збільшується доти, доки усі волокна не будуть залучені до реакції.

Якщо електроди, за допомогою яких подразнюють і реєструють сумарний потенціал від нерва, розмістити на достатньо великій відстані один від одного (10-20 см), то можна виявити декілька „піків” сумарного потенціалу (рис.7.3).

 

 

Рисунок 7.3 - Реєстрація сумарного потенціалу дії нервового стовбура

 

Поява хвиль А, В, С пов’язана з тим, що швидкість проведення імпульсів в окремих нервових волокнах різна (див.нижче).

У клініці широко використовують реєстрацію сумарних ПД великих стовбурів і скелетних м’язів в умовах їхньої природної активності в організмі. Ці методи отримали назву електронейрографії і електроміографії.

 

 

Класифікація нервових волокон

Найбільшого поширення дістали дві класифікації, наведені у табл. 7.1 і 7.2.

 

 

Таблиця 7.1 - Класифікація волокон за Ерлангером і Гасером

Тип волокон Функція Середній діаметр, мкм Середня швидкість проведення, м/с
Аα Первинні аферентні волокна м’язових веретен, рухові волокна скелетних м’язів (70-120)
Аβ Шкірні аференти дотику та тиску 50 (30-70)
Аγ Рухові волокна м’язових веретен 20 (15-30)
АΔ Шкірні аференти температури та болю <3 15 (12-30)
В Симпатичні прегангліонарні волокна 7(3-15)
С Шкірні аференти болю, симпатичні постгангліонарні волокна (немієлінізовані) 1 (0.5-2)

 

Таблиця 7.2 – Класифікація сенсорних нервових волокон за Ллойдом і

Хантом

Група Функція Середній діаметр, мкм Середня швидкість проведення, м/с
I Первинні аференти м’язових веретен і аференти від сухожильних органів
II Шкірні аференти від механорецепторів
III М’язові аференти глибокого тиску
IV Немієлінізовані аференти болю

Основні причини і механізми порушень проведення імпульсів по нервових волокнах

 

І Порушення анатомічної неперервності: перетин нерва, його травма.

 

ІІ Порушення фізіологічної неперервності: зміна фізіологічних характеристик нервових волокон, що визначають проведення імпульсів (зменшення фактора надійності).

 

В основі порушень фізіологічної неперервності можуть лежати такі механізми:

1 Зменшення амплітуди ПД. Це може відбуватися,

наприклад, при:

· зменшенні позаклітинної концентрації іонів Na+;

· дії блокаторів натрієвих каналів (тетродотоксину);

· дії місцевих анестетиків (речовини, які уповільнюють відкриття активаційних воріт натрієвих каналів і прискорюють інактивацію натрієвих і відкриття калієвих.

 

2 Зменшення збудливості нервових волокон.

Причиною цього можуть бути :

· гіперкаліємія;

· локальне збільшення позаклітинної концентрації К+ у тканинах при ушкодженні клітини;

· гіпокаліємія;

· гіперкальціємія;

· ушкодження мембрани;

· дія місцевих анестетиків (зміщують критичний рівень деполяризації за рахунок збільшення кількості інактивованих натрієвих каналів.

 

 

ІІІ Порушення енергетичного забезпечення нервових волокон.

Ці порушення є найбільш поширеною причиною розладів провідності нервових волокон. Гіпоксія, голодування, гіповітамінози, токсини, отрути, порушуючи енергетичний обмін, призводять до розладів роботи Na+-K+-насосів. Це спричиняє стійку деполяризацію мембрани і, як наслідок, зменшення збудливості нервових волокон.

 

IV Демієлінізація нервових волокон.

Руйнування мієліну і порушення його утворення є причинами зменшення швидкості проведення імпульсів. Найбільш поширеними причинами цих змін є:

· порушення діяльності і загибель клітин Шванна (спадкові і набуті дефекти);

· порушення біохімічних процесів, що забезпечують синтез хімічних компонентів мієліну (наприклад, при діабетичних нейропатіях);

· руйнування мієліну внаслідок аутоімунних механізмів (наприклад, при аутоалергічних хворобах).

 

 

8 ПРОВЕДЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ ЧЕРЕЗ НЕРВОВО-М’ЯЗОВІ СИНАПСИ