Депонування АХ

АХ транспортується всередину синаптичних везикул, де зберігається у висококонцентрованій формі. Кожна везикула містить близько 10 тис. молекул АХ.

 

3 Вивільнення АХ у синаптичну щілину

Розрізняють спонтанне та індуковане потенціалом дії вивільнення.

Спонтанне вивільнення характеризується тим, що у стані спокою окремі випадкові синаптичні везикули зливаються з пресинаптичною мембраною і вивільнюють АХ, який у них міститься, у синаптичну щілину. Кожна везикула вивільнює певну кількість АХ, яка називається “квантом”. Результатом спонтанного вивільнення АХ є виникнення на постсинаптичній мембрані так званих мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки.

Основним механізмом, що має функціональне значення, є вивільнення АХ, індуковане потенціалом дії. Цей механізм можна подати у вигляді такої схеми:

 

 

4 Дія ацетилхоліну на постсинаптичну мембрану

 

Вивільнившись у синаптичну щілину, АХ взаємодіє з

ацетилхоліновими рецепторами постсинаптичної мембрани, які знаходяться у заглибинах субсинаптичних складок.

Ацетилхоліновий рецептор являє собою іонний канал, ворота якого відкриваються ацетилхоліном (хемочутливий канал). Цей рецептор складається з 5 білкових субодиниць, що утворюють трубкоподібний канал, який проходить наскрізь плазматичної мембрани.

У стані спокою канал закритий. Як тільки до рецептора приєднується ацетилхолін, з білками відбуваються конформаційні зміни, які призводять до відкриття каналу.

Відкритий ацетилхоліновий канал має діаметр

0,65 нм, що дає йому змогу пропускати через себе позитивно заряджені іони Na⁺, К⁺, Са²⁺. Негативні іони (наприклад, Cl^- ) не проходять через канал, оскільки його початок має заряд “-“.

Провідне фізіологічне значення має вхід Na⁺ через канал у м’язове волокно, оскільки існує дуже великий електрохімічний градієнт для усіх іонів.

Вхід Na⁺ із синаптичної щілини у м’язове волокно через ацетилхоліновий канал-рецептор призводить до локальної деполяризації постсинаптичної мембрани - виникає потенціал кінцевої пластинки (ПКП).

Якщо ПКП досягає критичного рівня, то викликає ПД, який поширюється по обидва боки м’язового волокна. У нормі ПКП у 3-4 рази вищий, ніж необхідно для виникнення ПД.

Таким чином, дію АХ на постсинаптичну мембрану можна подати у вигляді такої схеми:

 

Взаємодія АХ з ацетилхоліновим рецептором-каналом

 

 

Конформаційні зміни білків рецептора

 

Відкриття ацетилхолінового канала

 

 

Вхід Na+ у м’язове волокно

 

Місцева деполяризація постсинаптичної

мембрани – виникнення ПКП