рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Виникнення ПД

Виникнення ПД - раздел Науковедение, Практичне заняття № 3 Загальна фізіологія. Фізіологія як наука     ...

 
 

 

 


Поширення ПД по м’язовому волокну

 

При спонтанному виділенні квантів АХ зміни мембранного потенціалу постсинаптичної мембрани незначні. Вони отримали назву мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки. Їх амплітуда дорівнює приблизно 1 мВ, а тривалість - декілька мс. Природно, такі потенціали не можуть викликати розвиток ПД.

Якщо у синаптичну щілину вивільнюється багато АХ, він діє протягом кількох сотень мс, і мембрана, яка була спочатку деполяризована, поступово реполяризується, незважаючи на постійну присутність АХ. Рецептори стають рефрактерними до АХ, тобто інактивуються. Втрата чутливості рецепторів до дії медіатора отримала назву десенситизації.

 

5 Завершення дії АХ

У нормі дія АХ на постсинаптичну мембрану продовжується 1-2 мс. Чому? Це пояснюється двома обставинами:

1 Більша частина АХ зазнає гідролітичного розщеплення, яке здійснюється ферментом холінестеразою у матриксі симпатичної щілини.

.

2 Менша частина АХ дифундує із синаптичної щілини в оточуючу тканину, а потім - у кров, де також підлягає гідролізу за участі холінестерази плазми.

 

6 Реутилізація продуктів гідролізу АХ і відновлення кількості синаптичних везикул

Продукти гідролізу АХ - холін і ацетат – реабсорбуються із синаптичної щілини у нервову терміналь. Так вони знову використовуються для синтезу АХ.

Після вивільнення АХ мембрана синаптичних везикул стає частиною пресинаптичної мембрани. Через кілька секунд після цього починається ендоцитоз: із пресинаптичної мембрани шляхом її втягування формуються везикули. Втягування мембрани обумовлено скороченням білка катрину, прикріпленого до внутрішньої поверхні мембрани. Везикули зливаються, що призводить до утворення цистерн. Поступово від цистерн починають відділятися синаптичні везикули, що заповнюються ацетилхоліном.

 

Патофізіологічні аспекти нервово-м’язової передачі

 

Порушення передачі імпульсів з нерва на м’яз називається блокадою нервово-м’язової передачі.

Основними причинами блокади нервово-м’язової передачі є :

1 Механічне ушкодження нервів, яке призводить до:

· порушення проведення ПД до нервових терміналей – порушується імпульсна активність нерва;

· розладів аксоплазматичного транспорту – порушується неімпульсна активність нерва.

2 Токсини і отрути:

· ботулінічний токсин – екзотоксин Clostridium botulinum;

· зміїна отрута - -бунгаротоксин;

· кураре – екстракт, який отримують із рослин Strychnos i Chondodendron, що ростуть у Південній Америці (ця отрута використовувалася здавна, наприклад, індійцями для обробки стріл);

· інсектициди – речовини, що використовують у боротьбі з комахами. Це фосфорорганічні сполуки: хлорофос, дихлофос, карбофос та ін.;

· бойові отруйні речовини: зарин, зоман.

3 Фармакологічні препарати, які використовують з лікувальною і профілактичною метою. (див. нижче).

4 Спадкові фактори.

Прикладом є захворювання Myasthenia gravis. Хвороба спостерігається з частотою 1 : 20 000. Проявляється м’язовою слабістю і швидкою втомлюваністю у зв’язку з порушенням нервово-м’язової передачі.

Основні механізми блокади нервово-м’язової передачі:

1 Порушення проведення збудження до пресинаптичних нервових закінчень (див. вище).

2 Порушення аксоплазматичного транспорту, які можуть бути обумовлені:

· механічним ушкодженням нерва (в експерименті використовують перетин нерва – денервацію);

· порушенням мікротрубочок (в експерименті їх індукують деякими отрутами – колхіцином, вінбластином);

· дефіцитом енергії, яка необхідна для здійснення швидкого аксонного транспорту. Існує припущення, що цей механізм важливий для розвитку нервових розладів при бері-бері (гіповітамінозу В1) і алкогольній інтоксикації (алкогольний поліневрит).

3 Порушення синтезу і депонування АХ у нервових терміналях. Причинами яких можуть бути:

· дефіцит вихідних продуктів синтезу АХ – ацетилКоА і холіну. Недостатність ацетилКоА може бути пов’язана з розладами катаболічних перетворень глюкози (наприклад, при бері-бері). Недостатність холіну може бути пов’язана з порушеннями його надходження у нервові клітини із крові, з розладами його надходження із синаптичної щілини;

· дефіцит або порушення активності ферменту холінацетилтрансферази;

· недостатність синаптичних везикул. Її причиною можуть бути порушення утворення везикул в апараті Гольджі тіла нейрона, їх транспорту до нервових терміналей, порушення утворення везикул із пресинаптичної мембрани.

· порушення транспорту АХ із аксоплазми у синаптичні пухирці.

4 Порушення вивільнення АХ у синаптичну щілину.

· In vitro моделюється видаленням з розчину Са2+ або внесенням у розчин Mg2+ чи Mn2+, які є конкурентами Са2+.

· In vitro вивільнення АХ порушує ботулінічний токсин, який блокує потенціалозалежні кальцієві канали, що призводить до розладів екзоцитоз.

5 Порушення ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани :

· зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів. Наприклад, при Myasthenia gravis у хворих виявляються аутоантитіла проти цих рецепторів. Спочатку рецептори блокуються, потім руйнуються;

· блокада ацетилхолінових рецепторів. Вона може бути необоротною (дія -бунгаротоксину) і оборотною (дія кураре);

· інактивація (десенситизація) ацетилхолінових рецепторів. Цей стан характеризується тим, що у синаптичній щілині є достатня кількість ацетилхоліну, але рецептори до нього не чутливі. Це може бути при тривалій деполяризації постсинаптичної мембрани, яка є наслідком тривалої дії АХ. Такий механізм блокади характерний для фосфорорганічних сполук – інгібіторів холінестерази (інсектициди, бойові отруйні сполуки).

6 Порушення енергетичного обміну. За умов цих порушень страждають усі процеси, що потребують енергії, а саме:

· проведення ПД до пресинаптичної мембрани;

· синтез і утворення ферментів, везикул, мітохондрій;

· швидкий аксонний транспорт;

· транспорт АХ із аксоплазми у синаптичні везикули;

· екзоцитоз АХ;

· ендоцитоз (новоутворення синаптичних везикул із пресинаптичної мембрани);

· захват нервовими терміналями продуктів гідроліза АХ (холіна і ацетата).

Незалежно від причин і механізмів розвитку, клінічно блокада нервово-м’язової передачі виявляється м’язовою слабістю, м’язовою втомлюваністю, паралічами м’язів. Найбільш важким проявом є периферична зупинка дихання, яка пов’язана порушенням скорочення дихальної мускулатури.

 

Фармакологічні аспекти нервово-м’язової передачі

 

З лікувальною метою часто приходиться втручатися в механізми нервово-м’язової передачі за допомогою лікарських засобів.

Існує 2 групи препаратів, які впливають на цей процес:

1 Міорелаксанти.Це речовини, які використовують під час наркозу з метою запобігти рефлекторним скороченням скелетної мускулатури.

За механізмом дії розрізняють:

· деполяризуючі міорелаксанти (сукциніл, холін, дитилін) – викликають тривалу деполяризацію постсинаптичної мембрани, в результаті чого розвивається інактивація (десенситизація) ацетилхолінових рецепторів і нервово-м’язова блокада;

· недеполяризуючі міорелаксанти (тубокурарин, диплацин, меликрин) – блокують ацетилхолінові рецептори, внаслідок чого АХ не може викликати ПД.

2 Інгібітори холінестерази – ацетилхолінестеразні препарати.Ці препарати зворотної (фізостигмін, прозерін) і незворотної (фосфакол) дії. Ці препарати інактивують холінестеразу, збільшують вміст АХ в синаптичній щілині. Їх використовують при міастенії, а також в якості антагоністів блокаторів ацетилхолінових рецепторів, наприклад для припинення дії недеполяризуючих міорелаксантів після операції.

9 ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ

Взаємодія людини із зовнішнім середовищем не може здійснюватися без скорочення його м’язів. Рухи, які при цьому відбуваються, необхідні для виконання найпростіших маніпуляцій, а також для висловлювання думок і почуттів за допомогою мови, письма, міміки, жестів.

Маса м’язів становить 50% маси тіла (з них 40% - скелетні м’язи, 10% - серцевий м’яз і гладенькі м’язи).

Функціональна анатомія скелетних м’язів

М’язове волокно, як і кожна клітина, має мембрану – сарколему, ендоплазматичний ретикулум – саркоплазматичний ретикулум, мітохондрії, саркоплазму. А його особливою рисою є наявність міофібрил. Міофібрила складається з пучків “ниток” – міофіламентів (тонких – актинових і товстих – міозинових) (рис. 9.1).

 

 

Рисунок 9.1 - Будова м’язового волокна

 

Міофібрила ділиться Z-пластинками на кілька частин – компартментів, які називаються саркомерами. Тобто саркомер - це ділянка міофібрили між двома Z-лініями.У розслабленому м’язі довжина саркомера становить 2,0 -

2,5 мкм.

За допомогою світлового мікроскопа у саркомері розрізняють світлі і темні смуги. Така поперечна смугастість міофібрил обумовлена особливим взаємним розміщенням актинових і міозинових філаментів. По центру кожного саркомера знаходиться кілька тисяч «товстих» ниток міозину, кожна діаметром близько 10 нм. Пучок міозинових ниток у центрі саркомера виглядає у світловому мікроскопі темною смугою. Завдяки властивості подвійного заломлення світла (анізотропії), ця ділянка саркомера називається анізотропним диском (А-диском). У центрі А-диск містить ділянку, в якій не перекриваються актинові і міозинові філаменти, яка складається тільки з міозинових філаментів. Ця ділянка А-диска називається Н-зоною. У центрі Н-зони розрізняють тонку темну М-лінію, до якої кріпляться «товсті» міозинові філаменти. По кінцях саркомера розміщені «тонкі» нитки актину, які прикріплені до Z-пластинок. У світловому мікроскопі ці ділянки міофібрили виглядають світлими смугами і називаються ізотропними дисками (І-дисками).

Саме внаслідок такого чергування світлих і темних смуг у саркомерах міофібрили серцевого і скелетного м’яза виглядають поперечно смугастими.

Структура саркомера схематично зображена на рис. 9.2.

Рисунок 9.2 – Структура саркомера

Молекулярні механізми м’язового скорочення

Молекулярні механізми скорочення м’язів пояснює теорія Хакслі-Хансона – теорія “ковзання” міофібрил (Huxley H.E., Hanson J., 1954)

Основні положення цієї теорії:

1 Скорочення міофібрил відбувається внаслідок скорочення великої кількості саркомерів.

2 Під час скорочення довжина “тонких” актинових і “товстих” міозинових філаментів не змінюється.

3 Процес скорочення відбувається в результаті ковзання актинових філаментів вздовж міозинових.

4 Процес м’язового скорочення потребує енергії АТФ.

Під час скорочення м’язів під світловим мікроскопом спостерігаються такі зміни:

· зменшується довжина саркомера;

· зменшується довжина І-дисків;

· зменшується довжина Н-зони;

· довжина А дисків не змінюється.

Під час розслаблення м’язів відбуваються протилежні зміни :

· збільшується довжина саркомера;

· збільшується довжина І-дисків;

· збільшується довжина Н-зони;

· довжина А дисків не змінюється.

Для розгляду сучасного стану теорії скорочення потрібно з’ясувати молекулярну структуру актинових і міозинових філаментів.

 

Структура міозинових і актинових філаментів

Міозинові філаментице товсті філаменти довжиною 1,6 мкм. Вони складаються з білка міозину (молекулярна маса близько 500 000).

Молекула міозину складається з двох важких (молекулярна маса 200 000) і чотирьох легких (молекулярна маса 20 000) поліпептидних ланцюгів. Два важкі ланцюги об’єднуються у спіраль (так званий ” хвіст” молекули). На кінці важкі ланцюги закручуються і разом з легкими утворюють дві голівки. Таким чином, у молекулі міозину виділяють хвіст і дві голівки (рис. 9.3).

 

Рисунок 9.3 – Структура молекули міозину

 

Для утворення однієї міозинової філаменти потрібно 200 молекул білка міозину.

Молекули міозину переплітаються своїми хвостами і утворюють так званий стрижень філаменти, від якого відходять поперечні містки, які складаються з голівки і шийки (рис. 9.4).

Рисунок 9.4 – Структура міозинової філаменти

Властивості поперечних містків:

1 Голівки здатні зв’язуватися з активними центрами актинових філаментів.

2 Голівки мають АТФ-азну активність (АТФ-аза міозину активується актином за наявності іонів Mg2+ і гідролізує АТФ до АДФ і неорганічного фосфату Рн з виділенням енергії).

3 Голівки здатні згинатись у місці з’єднання із шийкою. Це місце являє собою своєрідний шарнірний механізм. Згинаючись, голівка переміщує зв’язану з нею актинову філаменту вздовж стосовно міозинового стрижня.

Актинові філаментице тонкі філаменти довжиною 1 мкм і товщиною 5-7 нм. Вони складаються з трьох білків:

­ актину;

­ тропоміозину;

­ тропоніну.

 

 

Рисунок 9.5 – Структура актинової філаменти

Актин складає основу актинової філаменти. Дві нитки актину-полімеру (F-актину) закручені у подвійну спіраль. Кожна нитка F-актину складається з багатьох молекул актину-мономера (G-актину), молекулярна маса якого становить 42 000. По суті, нитка F-актину нагадує намисто, де намистинка - молекула G-актину. Кожна молекула G-актину містить активний центр для зв’язування з міозином (зв’язування здійснюється через AДФ, яка фактично є містком між актином і міозином).

Тропоміозин - фібрилярний білок (молекулярна маса 70 000, довжина 40 нм), закручений у спіраль разом з двома нитками F-актину. У стані спокою, коли м’язове волокно розслаблене, тропоміозин розміщений так, що закриває активні центри актину (одна молекула тропоміозину закриває 7 активних центрів), і взаємодія між голівками міозину і активними центрами актину неможлива (рис. 9.6 А). Таким чином, тропоміозин відіграє роль білка, що є блокатором активних центрів актину.

Тропонін – глобулярний білок, який складається з трьох субодиниць :

· Тропонін І – має високу спорідненість з актином;

· Тропонін Т – має високу спорідненість з тропоміозином;

· Тропонін С – має високу спорідненість з іонами Са2+.

Тропонін є білком, що регулює взаємодію тропоміозину з актином.

Коли концентрація іонів Са2+ у цитоплазмі низька, розміщення тропоніну таке, що тропоміозин блокує активні центри актину. Скорочення неможливе (рис. 9.6 А).

 
 


– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Практичне заняття № 3 Загальна фізіологія. Фізіологія як наука

На сайте allrefs.net читайте: "Практичне заняття № 3"

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Виникнення ПД

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Закони подразнення
  І Закон силових відношень ( закон сили ) Чим більша сила подразника, тим більша (до певних меж) і біологічна реакція.    

Подразнення
  Рисунок 1.5 – Закон “все або нічого” ІІІ Закон тривалості подразнення ( закон “сили часу”) Чим більша сила подразника, тим менше часу потрібно для

Структура ПД
При внутрішньоклітинному відведенні ПД великого нервового волокна має форму, наведену на рис. 4.1.    

Параметри електричного струму, що визначають
його здатність викликати збудження 1 Вихідний напрямок струму Згідно з полярним законом подразнення (Пфлюгер, 1859) при подразненні нерва або м’яза

Поняття про синапси
  Інформація, яка у вигляді імпульсів (ПД) поширюється по нервових волокнах, у кінцевому підсумку має потрапити до клітин, яким вона призначена. Передача інформації від нерво

Поняття про аксонний транспорт
Функціонування синапсів тісно пов’язане з аксонним транспортом. Аксонний транспорт–це транспорт речовин і окремих органоїдів по аксону від тіла нейрона до нервового

Депонування АХ
АХ транспортується всередину синаптичних везикул, де зберігається у висококонцентрованій формі. Кожна везикула містить близько 10 тис. молекул АХ.   3 Вивільнення АХ

Поняття про рухову одиницю
  Структурною одиницею м’язу є м’язове волокно. Функціональна одиниця м’язу отримала назву рухової (моторної) одиниці. Рухова одиниця складається з

Навантаження
Залежно від типу навантаження можливі 2 режими скорочення ізольованого м’яза : · ізотонічне скорочення. Цей тип скорочення виникає тоді, коли м’яз переміщує вантаж. Один кінець м’яза фіксо

Стомлення
Стомлення - тимчасове зниження працездатності м’яза, що настає внаслідок роботи і зникає після відпочинку. Стомлення виявляє себе зниженням сили (амплітуди) скорочень, зростанням латентног

Закони подразнення.
8 Будова і функції клітинної мембрани 9 Значення основних компонентів клітинної мембрани. 10 Основні відмінності хімічного складу вмісту клітини і позаклітинної рідини. 1

Поняття про рухову одиницю.
66 Фізіологічні характеристики скорочення м’язів : навантаження, сила, тривалість, швидкість, робота, стомлення. 67 Структурні особливості гладеньких м’язів. 68 О

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги