Зв’язок хірургії з іншими науками. Роль науковців України у розвитку ветеринарної хірургії

 

 

Передмова

У другому виданні планується опрацювати тактику оперативного і консервативного лікування хірургічних хвороб з урахуванням досягнень біологічних,… Деякі розділи підручника (запалення, хірургічна інфекція, хвороби кісток та… Окремі розділи написали:

ВСТУП

 

Предмет загальна хірургія. Хірургія – це одна з найдавніших лікарських дисциплін. Мануальне лікування застосовувалося у практичній діяльності людини давно. Слово хірургія (сhіег – рука, егgо – дію) трактувалося тривалий час як сукупність механічних засобів при хірургічних хворобах, а суть хірургії зводилась до оперативного лікування. Але ще у старому латинському прислів'ї вказувалося: “Нехай хірург діє розумом і очима, перш ніж озброєною рукою”.

Сьогодні досягнення науки й техніки дещо змінили погляди людства на хірургію. Своєчасна діагностика хірургічних хвороб у багатьох випадках дозволяє вилікувати тварину без оперативного втручання, а складні хірургічні операції у тварин пропонуються тільки за їх економічної доцільності.

Хірургічні методи часто доповнюються хіміотерапією та іншими засобами впливу на організм тварин. Для цього лікарю потрібні глибокі знання хірургічної патології, які й розглядаються в загальній хірургії, що займає значне місце з-поміж хірургічних дисциплін; її завдання – викладення основ хірургічної патології, розкриття тканинних реакцій, які виникають під впливом різних подразників. Загальна хірургія – це теоретична база спеціальної хірургії, її філософія.

Диференціація наук сприяла формуванню окремих предметів, таких як оперативна хірургія з топографічною анатомією, загальна та спеціальна.

Загальна хірургія вивчає причини хвороб у тварин і фактори, що сприяють їх виникненню, патогенез (механізм розвитку), загальні клінічні ознаки, опрацьовує загальні методи діагностики хвороб, механізм видужання і фактори, що йому сприяють; прогноз, принципи лікування; раціональні годівлю та утримання хворих і загальні методи профілактики хвороби. Без цих знань сьогодні лікар не зможе успішно виконувати свої професійні обов'язки. Але кожна хірургічна хвороба, крім загальних ознак, залежно від місця локалізації процесу, має свої особливості і проявляється відповідними симптомами. Їх вивчає спеціальна ветеринарна хірургія.

Лікування хірургічно хворих тварин вимагає спеціалізованої роботи лікаря з урахуванням диференційованого вибору засобів і способів втручання, висвітлених у загальній хірургії.

Зв’язок хірургії з іншими науками. Для вивчення хірургічних хвороб, як і для роботи лікарю потрібні глибокі знання з нормальної та патологічної анатомії, нормальної та патологічної фізіології, оперативної хірургії, фармакології, біофізики, біохімії та всіх клінічних дисциплін.

Розуміння патологічних процесів, і тим більше здійснення оперативних втручань вимагають достатніх знань описової та топографічної анатомії. Досягнення морфологічних та фізіологічних наук сприяли поглибленню знань стосовно патогенезу багатьох хірургічних хвороб та опрацюванню нових методів лікування , у тому числі й оперативного.

Хірургія багато чим зобов’язана біохімії. Саме її успіхи дозволяють розшифрувати механізми розвитку різних хвороб при порушенні в організмі метаболічних процесів.

Інші хімічні науки забезпечили удосконалення методів місцевого і загального знеболювання у тварин, появу нових лікарських засобів із запрограмованим механізмом їх дії, використання алопластичних матеріалів для закриття тканинних дефектів, детального розкриття патогенетичних механізмів багатьох хвороб.

Досягненнями фізики забезпечено використання у ветеринарії лазерних променів різної потужності з лікувальною метою, різних приладів для фізіо- та магнітотерапії, удосконалення діагностики різних хвороб (рентгено-, ехографія, комп’ютерна техніка). А знання з офтальмології цілком базуються на даних фізики.

Що стосується інших дисциплін загальнобіологічного циклу (патофізіологія, патанатомія, мікробіологія та ін.), то варто відмітити їх прикладне значення у процесі вивчення загальної та спеціальної хірургії: без знання нормальних функцій органів і систем організму неможливо оцінити їх зміни у процесі розвитку хвороб.

Знання клінічної діагностики повністю використовуються, доповнюються і конкретизуються при дослідженні хірургічно хворої тварини. Лікар, що володіє методами клінічної і лабораторної діагностики, рідко припускається діагностичних помилок і не використовує шаблонно лікарські засоби.

Розвиток багатьох хірургічних хвороб часто супроводжується й змінами внутрішніх органів. До того ж деякі внутрішні хвороби потребують оперативного лікування. З іншими клінічними дисциплінами (акушерство, терапія, епізоотологія, паразитологія) хірургія зв’язана спільним вивченням так званих суміжних галузей патології, вона забезпечує клінічні дисципліни лікувально-діагностичними методами. Отже, хірургія базується на всіх попередніх дисциплінах.

Сучасні проблеми хірургічної патології у тварин. В умовах реформування аграрного сектору економіки, форм власності та розвитку ринкових відносин, реструктуризації тваринництва і створення нових умов праці перед ветеринарією постали надто складні завдання. Їх виконання має підвищити ефективність лікувально-профілактичних заходів у господарствах.

Одним із важливих завдань працівників ветеринарної медицини є пошук нових форм організації ветеринарної справи, взаємоузгодження працівників державної і приватної ветеринарної медицини, здатних забезпечити епізотичне благополуччя тваринництва, знизити обсяг незаразних хвороб та підвищити ефективність лікувальних заходів.

У вирішенні цих питань провідну роль повинна відігравати ветеринарна наука, її зв’язки з виробництвом, створення науково-практичної системи, спроможної розробити ефективні методи і заходи профілактики та лікування тварин і в короткий термін впроваджувати їх у життя. Сьогодні, на жаль, наука не виконує авангардної ролі, не прогнозує ту чи іншу патологію. Певна роль при цьому відводиться й ветеринарній хірургії, завдання якої на сьогоднішній день значно розширилися і ускладнились.

Останнім часом в Україні зросла кількість господарств, що розводять високопродуктивних тварин. У зміненних умовах годівлі та утримання вони, і особливо корови молочних комплексів, часто хворіють внаслідок порушення метаболічних процесів у їх організмі. Ці хвороби набувають масового характеру, призводять до різних ускладнень і завдають господарствам відчутних збитків. Це здебільшого хвороби кінцівок в умовах висококонцентратної годівлі і безвигульного утримання, зміщення сичуга, травматичний ретикулоперитоніт та ін. Сьогодні потрібно опрацювати нові підходи до ранньої діагностики таких хвороб, їх лікування і профілактики.

За останні десятиріччя ветеринарною наукою опрацьовані різні методи наркозу, місцевого знеболювання, знерухомлення тварин, особливо диких, у зоопарках та заповідниках. Однак поки що вони не відповідають вимогам, які ставляться до ідеального наркозу (відсутність болю, побічної дії, задовільна міорелаксація, відсутність кумуляції, надійний контроль, простота застосування тощо).

Запропоновані методи оперативних втручань на порожнинних органах, деталізовано патогенез багатьох хірургічних хвороб і на підставі цього опрацьовані нові методи патогенетичного їх лікування. Проте такі методи потребують серйозного виробничого випробування, доведення до “робочої кондиції” в умовах виробництва. Це значно підвищить їх якість і сприятиме покращенню зв’язків науки з виробництвом, що в цілому буде корисним для ефективного розвитку сільського господарства країни.

Істотного удосконалення потребує і абдомінальна хірургія. Запропоновані методи лікування ретикулоперитонітів, зміщення сичуга у корів малоефективні і рідко використовуються у господарствах. А питання профілактики названих хвороб чомусь навіть не піднімається. Опрацьовані раніше методи не придатні для сьогоднішніх умов. Тому використання магнітних приладів має стати складовою технології підготовки і переробки кормів.

Вимагає свого вирішення і проблема артрозу та спастичного парезу у биків-плідників держплемпідприємств. На жаль, останнім часом повністю припинилися дослідження з вивчення їх етіології, патогенезу, лікування та профілактики.

Доведено, що гнійні процеси у тварин розвивається переважно на фоні зниження імуннітету, що створює умови для їх генералізації. У зв’язку з цим запропоновано використання імуностимулювальних препаратів у комплексному лікуванні. Але їх широке застосування потребує подальшого вивчення видових особливостей імунної системи, уточнення механізму дії таких препаратів, показань та протипоказань. Потребує також серйозного випробування порівняльна ефективність імуностимулювальних препаратів, з тим щоб із маси запропонованих вибрати найбільш ефективні і готувати їх заводським способом.

У свинарстві набули поширення різні види гриж, кількість яких з роками збільшується. Намічені раніше шляхи їх профілактики чомусь не апробуються і не удосконалюються. А проблема ран у поросят та профілактики ранових ускладнень давно вимагає свого вирішення, хоча з цього питання науковцями опрацьовані нові лікарські засоби – мазі на гідрофільній основі, сорбційні препарати на кремній-органічній основі тощо. Крім того, сьогодні в сільськогосподарських підприємствах практикується розведення свиней швидкоростучих порід типу дюрок, але в них часто реєструєть синдром слабкості кінцівок, основою якого є дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів з поки що невідомих причин.

Серед інших маловивчених захворювань свиней варто назвати м’язову дистрофію або міопатоз, що також досить часто реєструється у швидкоростучих порід, для годівлі яких використовуються високоенергетичні корми.

Недостатньо уваги приділяється вивченню хірургічних хвороб у коней. Неправильна підгонка збруї та надмірна експлуатація тварин призводить до появи різних хвороб травматичного походження. Тому опрацювання заходів профілактики травматизму коней при різних формах їх експлуатації вимагає серйозної уваги.

Слід більше уваги приділяти хворобам собак, котів, звірів, декоративної птиці. У неприродних для них умовах годівлі та утримання розвиваються порушення обмінних процесів, що проявляються різними хворобами, у тому числі екземами, кератокон’юнктивітами, катарактами, новоутвореннями та ін.

У собак і котів часто зустрічаються такі мало вивчені хвороби, як артропатії, патології сечостатевих органів, шкіри. Потребують опрацювання і методи інтенсивної (ургентної) терапії під час травм.

Сьогодні науковцями опрацьовані і використовуються оперативні методи лікування при переломах кісток у дрібних тварин. Але для широкого застосування цих методів лікарів-практиків потрібно забезпечувати спеціальними інструментами, які поки що виробляються спеціалістами-ентузіастами кустарним способом.

Проблематичною сьогодні є діагностика надто поширеної абдомінальної патології у дрібних тварин. Тому потребують удосконалення техніка і методи ультразвукової, рентгенологічної, лапароскопічної та комп’ютерної її діагностики.

Не можна обійти увагою і рівень лікувальної роботи в господарствах, який поки що надто низький. Слід створити робочі місця для проведення діагностично-лікувальної роботи, ізолятори для утримання та дієтичної годівлі хворих тварин тощо. Тільки так можна підвищити її ефективність.

Потрібно більше уваги приділяти методам лікування, спрямованим на максимальне використання фізіологічних можливостей організму – но-вокаїнотерапія, різного роду термотерапія, УВЧ- та ультразвукова терапія, УФО та лазеротерапія в різних формах, інші засоби патогенетичної терапії; особливо методам їх використання. На жаль, фізіотерапевтичні прилади поки не стали надбанням практикуючих лікарів ветеринарної медицини через високу вартість, а головне – відсутність досконалих методик їх використання у ветеринарії та недостатнє виготовленням приладів ветеринарного призначення, складність використання – медичних.

Вимагає серйозного перегляду і антибіотикотерапія, без якої зараз не обійтися. Необґрунтоване використання антибіотиків справило негативний вплив на організм тварин. Потрібні експрес-методи визначення реакції організму тварин на той чи інший антибіотик та чутливості до нього виділеної мікрофлори.

Більше уваги варто приділити методам профілактики й лікування масових хвороб (некробактеріоз, інші гнійно-некротичні процеси, копитна гниль). Слід вказати й на недостатній зв’язок виробництва і науки. Сьогодні остання, на жаль, не виконує авангардної ролі, не прогнозує і не профілактує ту чи іншу патологію.

Завдання і шляхи розвитку ветеринарної хірургії. Перед ветеринарною хірургією стоять такі завдання:

1.Опрацювання методів профілактика хірургічних хвороб тварин.

2.Організація і проведення лікувальних заходів, найбільш економічних і фізіологічних, що скорочують термін лікування, відновлюють продуктивність та працездатність тварин.

3.Підвищення резистентності організму шляхом раціональної годівлі та утримання тварин, використання імуностимуляторів, тканинних препаратів, крові, обробленої ультрафіолетовим чи лазерним променем, та ін.

4.Подальший пошук методів загального та місцевого знеболювання, тимчасового зниження рухової активності для фіксації тварин при їх обробці (релаксація).

5.Вивчення у тварин патогенезу так званих метаболічних хірургічних хвороб, зумовлених нераціональною годівлею та утриманням (хвороби кінцівок, травматичні ретикулоперитоніт, зміщення сичуга тощо), опрацювання нових методів їх діагностики, патогенетичного лікування і профілактики.

6.Вивчення особливостей хірургічних хвороб в умовах радіаційного забруднення і променевої хвороби.

7.Подальше вивчення видової реактивності організму тварин.

8.Опрацювання нової хірургічної техніки, удосконалення приладів для УВЧ-, ультразвуко-, лазеро-, магнітотерапії.

9.Опрацювання нових методів і засобів лікування ран у тварин і профілактики ранових інфекцій та прискорення регенеративних процесів.

10.Використання кібернетичних приладів для діагностики і терапії.

 

Роль науковців України у розвитку ветеринарної хірургії.

Історія ветеринарної хірургії детально викладена в підручнику “Оперативна хірургія”; написаному В.М.Власенком, Л.А.Тихонюком та М.В.Рубленком у 2004 р. У її розвиток свій доробок внесли науковці різних національностей, у тому числі і вчені України, що пліч-о-пліч плідно співпрацювали, і не тільки в межах СРСР. Поступово в Україні, в основному при вузах, формувалися школи хірургів, які розширяли і поглиблювали знання патогенезу хірургічних хвороб, їх ранню діагностику та раціональне лікування. Таких шкілї шляхи розвитку ветеринарної хірургії.

В.О.Герман (1904–1957) після закінчення аспірантури все життя працював на кафедрі хірургії над проблемою переливання крові у тварин, що стала в подальшому метою йореного на базі Харківського ветеринарного училища. У ньому ветеринарну хірургію читав спочатку професор Н.В. Галицький (1818–1885), а після нього – професор М.О.Мальцев (1862–1955). Ерудований клініцист і відмінний педагог, він створив перший підручник “Оперативна хірургія з елементами топографічної анатомії”, а також навчальні посібники із загальної та спеціальної хірургії. Крім того, що надто важливо, він підготував двох талановитих професорів – В.О.Германа та І.І.Магду, що обрали і опрацьовували з учнями свої шляхи розвитку ветеринарної хірургії.

В.О.Герман (1904–1957) після закінчення аспірантури все життя працював на кафедрі хірургії над проблемою переливання крові у тварин, що стала в подальшому метою його життя. Переливання крові, як метод неспецифічної патогенетичної терапії, одержало подальше науково-теоретичне обґрунтування й розвиток у роботах його учнів. В.О.Герман був талановитим керівником і вихователем молодих науковців. Він підготував 7 кандидатів наук, четверо з яких у подальшому продовжили дослідження в галузі переливання крові у тварин і стали докторами наук, професорами. За наукові розробки і впровадження їх у виробництво В.О Герману було присуджено почесне звання “Заслужений діяч науки УРСР”.

І.І.Магда (1904–1994) по праву вважається патріархом ветеринарної хірургії. Всі наукові розробки його та його учнів присвячені питанням знеболювання та знерухомлення тварин, топографічної анатомії. Його підручники з оперативної хірургії, практикуми, монографії витримали кілька видань. Він опрацював і впровадив у широку ветеринарну практику методи провідникової анестезії різних частин тіла тварин, загального знеболювання, використання нейролептаналгезії, міорелаксації, а також оперативних втручань на органах черевної порожнини. У роки війни, працюючи у фронтовому ветлазареті, а пізніше у ветеринарному науково-дослідному інституті Червоної армії, він продовжував наукові дослідження.

І.І.Магда – прекрасний методист, вчитель, що вміло володіє методологією науки. Він підготував 12 кандидатів наук, два з яких у подальшому захистили докторські дисертації і стали професорами – це І.О.Калашнік та Г.М.Фоменко. Його перу належить понад 130 оригінальних наукових праць, серед них монографії, видані російською, українською, німецькою та китайською мовами.

За успіхи в науковій і навчальній роботі йому присвоєно почесне звання “Заслужений діяч науки України”.

Професор І.О.Калашнік (1919–2003) – учень І.І.Магди, що також все своє життя віддав розвитку ветеринарної хірургії. Талановитий вчений і педагог, прекрасний методист, він багато зробив для покращення практичної підготовки студентів з хірургії. Почавши свої наукові дослідження з місцевого знеболювання, він у подальшому все своє життя опрацьовував методи тканинної терапії та біогенної стимуляції, які широко використовуються спеціалістами ветеринарної медицини.

І.О Калашнік підготував 5 докторів і 18 кандидатів наук, а свої наукові досягнення узагальнив у 8 монографіях. Він автор підручника зі спеціальної ветеринарної хірургії кількох видань. За успіхи в науковій, навчальній та громадській роботі йому присвоєно почесне звання “Заслужений діяч науки і техніки”.

Професор Б.Я.Передера (1922–1995) – відомий вчений, що почав свої наукові пошуки з опрацювання методів переливання крові у коней, а пізніше вивчив вплив гемостимуляторів на резистентність організму свиней та опрацював методи використання тканинних препаратів для лікування і підвищення продуктивності тварин.

Професор О.Ф.Русинов (1924–2004), збагатив ветеринарну науку опрацюванням методів кортикостероїдотерапії при хірургічних процесах запального генезу у тварин. Пізніше він багато зробив у напрямку вивчення хвороб очей у домашніх тварин, а результати досліджень з цього питання узагальнив у аналогічній монографії.

Варто згадати і професора В.М.Лабунського (1907–1979), який також опрацьовував методи переливання крові у тварин, які узагальнив у аналогічній монографії. У 1975 році він переїхав у Цілиноградський сільськогосподарський інститут.

Свій вагомий доробок у розвиток ветеринарної хірургії вніс і професор Г.М.Фоменко, учень І.І.Магди, який спочатку опрацьовував методи ринопластики у биків-плідників, а пізніше – безшовного з’єднання тканин у тварин за допомогою ціанокрилатних клеїв. Він – ініціатор та організатор активних методів навчання, використання технічних засобів у навчальному процесі.

У цілому за матеріалами наукових досліджень співробітниками кафедри хірургії Харківської зооветеринарної академії захищено 10 докторських і 51 кандидатських дисертацій. Як видно, Харківська школа ветеринарних хірургів багато зробила для розвитку ветеринарної хірургії.

Вагомий внесок у розвиток ветеринарної хірургії додали науковці Львівської національної академії ветеринарної медицини, що сформувалася на базі Львівської ветеринарної школи, відкритої у 1881 р. Її організатором був професор П.Зайфман (1823–1903). Він згуртував навколо себе чимало авторитетів ветеринарної наукової думки, що стало основою для формування на базі школи Львівської академії ветеринарної медицини (1896). Серед них особливо виділявся професор С. Круликовський (1853–1924), що до останніх днів своїх завідував кафедрою хірургії. Це був учений високого інтелекту і великої духовної культури. Його перу належить 63 публікації з ветеринарної медицини. Ним запропоновано метод повалу коней, сконструйовано багато пристосувань для кастрації жеребців, а також створено музей хірургічної патології у тварин.

Варто згадати і професора П. Кретовича (1849–1923), який багато уваги приділяв підковуванню коней і написав перший підручник з цього питання для Львівської ветеринарної школи.

Професор С. Гаєвський (1878–1939), доктор медичних наук, завідував кафедрою ортопедії, а пізніше вів курс офтальмології. Це був прекрасний лектор, наукові праці якого стосувалися новоутворень у тварин, хвороб копит та методів знеболювання.

Професор К. Шудловський (1890–1985), син коваля, понад 20 років (1924–1945) очолював кафедру хірургії. Він багато уваги приділяв ветеринарній ортопедії, опрацював методи діагностики і профілактики хвороб копит. Ним створена унікальна колекція ортопедичних підков, а його підручник “Підковування копит та ратиць” перевидавався тричі. Це – перший вчений-ветеринар, що народився у м. Львові і стажувався у багатьох країнах Європи.

У 1949 р. на посаду завідувача кафедрою хірургії був запрошений професор Л.О. Ганімедов (1889–1973), який пройшов хорошу школу ветеринарного лікаря і науковця. З його участю колектив кафедри почав працювати над питаннями наркозу коней та опрацюванням методів хірургічного лікування уражень органів черевної порожнини у сільськогосподарських тварин. Під його керівництвом на кафедрі виконано шість кандидатських дисертацій.

Професор Є.А.Малішевський (1920–1993) завідував кафедрою хірургії з 1973 по1993 р. Прекрасний лектор, організатор і керівник науково-дослідної роботи, що проводилася колективом кафедри у напрямі вивчення морфофункціональних змін в опорно-руховому апараті сільськогосподарських тварин та опрацювання заходів їх профілактики. Саме ним започатковані дослідження щодо використання димексиду при хірургічних хворобах у тварин, які продовжуються й сьогодні. Ним підготовлено 5 кандидатів наук.

Прекрасна інтелігентна людина, чуйний порадник, Є.А.Малішевський охоче ділився своїми знаннями зі студентами та співробітниками.

Професор В.І.Завірюха як науковець сформувався у галузі ветеринарного акушерства, де займався опрацюванням хірургічних методів підвищення ефективності трансплантації ембріонів у корів. Крім того, працюючи на кафедрі хірургії, він вивчав хвороби опорно-рухового апарату у тварин, опрацьовував методи використання димексиду, а також хірургічного лікування при акушерських та гінекологічних хворобах.

На увагу заслуговують наукові дослідження Н.М.Хомин з вивчення хвороб копитець у великої рогатої худоби за сучасних методів її утримання, особливо асептичних пододерматитів як першопричини різних уражень ділянки пальців. Це дозволило їй захистити докторську дисертацію.

Таким чином, із Львівської школи ветеринарної хірургії в останні десятиліття найбільший внесок у її розвиток додали професори А.О. Ганімедов, Є.А.Малішевський, В.І.Завірюха і Н.М.Хомин. Вони не тільки самі проводили дослідження, а й керували підготовкою кандидатських дисертацій їх колегами.

Кафедра хірургії нинішнього НАУ заснована у 1923р. професором В.І.Стеллецьким, якого у 1930 р. замінив професор К.І.Туркевич. Він приймає на посаду асистента І.О. Поваженка (1901–1991), який у 1937 р стає завідувачем кафедри і очолює її до 1977 р. На посаді професора кафедри він перебував до останніх своїх днів. Так що практично на кафедрі Іван Омел’янович працював з 1925 по 1991 рік. Сьогодні кафедра носить його ім’я не випадково. Це була неординарна людина, що любила ветеринарну хірургію і її розвитку віддала всього себе. Він вніс багато нового в патогенез низки хірургічних хвороб з урахуванням досягнень науки і практики. Зокрема, ним опрацьована класифікація уражень ділянки холки у коня, дана поглиблена характеристика хронічних асептичних та інфекційних уражень, а також маловідомих ушкоджень, пов’язаних з онхоцеркозом, удосконалені методики лікування ран, суглобів, бурс та сухожилкових піхов.

Значну увагу Іван Омел’янович приділяв опрацюванню методів знеболювання у тварин. Він уперше запропонував епідуральну анестезію, новокаїно-сироватковий інфільтрат у ділянках тіла з густою сіткою дрібних судин для продовження термінів анестезії, вивчив особливості патології лімфатичної системи, патогенезу варикозного пододерматиту тощо.

Відомий учений, у підходах до всіх хірургічних хвороб він завжди мав власну думку, і цьому навчав як студентів, так і колег. На його підручниках з хірургії та навчальних посібниках вчилося не одне покоління лікарів і науковців. Ним підготовлено 5 докторів, 14 кандидатів наук. А почесне звання “Заслужений діяча науки” (диплом № 1), йому присвоєно під Сталінградом ще в 1943 р. за наукову і практичну діяльність на фронтах Великої Вітчизняної війни. В 1959 р. він став академіком Української академії сільськогосподарських наук. За ратні подвиги нагороджений орденами Червоної зірки, Великої Вітчизняної війни І та ІІ ступенів, орденом Леніна, орденом Дружби народів, багатьма медалями. Заслуга І.О.Поваженка і в тому, що він започаткував знану у світі школу наукових ветеринарних хірургів, які продовжують розпочаті ним наукові дослідження.

Професор С.І.Братюха (1917–1994), випускник Київського ветеринарного інституту, учень професора І.О.Поваженка і співавтор підручника із загальної хірургії, багато уваги приділяв опрацюванню методів потенційованого наркозу тварин.

Учнем його був і професор В.К. Чубар, талановитий оперативний хірург, який розробив методи оперативного лікування тварин з хворобами у ділянці холки, методику провідникової анестезії нервів жувальних м’язів, методику цекотомії і написав підручник “Оперативна хірургія”, виданий українською і російською мовами. Він завідував кафедрою оперативної хірургії в 1945–1951 рр.

Професор В.Б.Борисевич – теж учень І.О.Поваженка, який не тільки продовжив, а й примножив розпочаті його вчителем дослідження. Пройшовши шлях від асистента до професора, завідувача кафедри, багато уваги приділяв вивченню пристосувальних та патогенетичних механізмів кон’юнктиви тварин, зв’язків і взаємозалежностей уражень копит та копитець з остеодистрофією. Досконало володіючи методами гістологічних досліджень, він описав дистрофічний остеотендиніт, сегментарний дермофіброз, довів аутоімунну природу низки хірургічних хвороб. Автор багатьох підручників і навчально-практичних посібників з ветеринарної хірургії. Підготував троє докторів і 12 кандидатів наук.

Професор О.Ф.Петренко, нинішній завідувач кафедри, теж пройшов школу професора І.О.Поваженка. Сьогодні це – знаний у всій Україні хірург, відомий остеопатолог, що опрацював і успішно втілює в життя методи зшивання як трубчастих, так і плоских кісток при їх переломах. До того ж, ним запропоновані методи стимуляції остеогенезу з метою прискорення загоювання переломів.

На увагу заслуговують і роботи професора В.П. Сухоноса, присвячені вивченню дисплазії суглобів у собак та опрацюванню методів їх лікування. Такі дослідження в Україні проведені вперше.

До плеяди великих ветеринарних хірургів України слід віднести професора Й.І.Кадикова (1864–1949), з іменем якого пов’язано формування і становлення ветеринарного факультету і кафедри хірургії зокрема Білоцерківського сільськогосподарського інституту (1934). Випускник Харківського ветеринарного інституту (1899 р), він набув великої наукової ерудиції і клінічного досвіду під час перебування на стажуванні в Німеччині, Австро-Угорщині та практичної роботи на виробництві. Був тонким знавцем хірургічної патології у тварин. Свої наукові дослідження і багаторічні клінічні спостереження Йосип Ілліч узагальнив у першому підручнику “Общая хирургия” (1928). Ним опрацьований спиртовий наркоз для тварин. А камфорна сироватка, запропонована для лікування тварин з гнійною хірургічною інфекцією, увійшла в історію як сироватка Кадикова і успішно використовується ветеринарними спеціалістами при хірургічних та інших незаразних хворобах запального походження. Він багато уваги приділяв популяризації хірургічних методів лікування тварин, вносячи корисні для практики зміни.

На кафедрі оперативну хірургію читав професор В.І.Стеллецький (1866–1949).За успіхи в науково-педагогічній роботі у 1946 р. йому було присвоєно почесне звання “Заслужений діяч науки”.

Після смерті Й.І.Кадикова і В.І Стеллецького (1949) тимчасово за сумісництвом кафедрою хірургії завідував І.О.Поваженко. Прекрасний методист і науковець, він став організатором наукової роботи на кафедрі.

Пізніше (1950) кафедру хірургії очолив учень і фронтовий побратим І.О.Поваженка професор А.Ф.Бурденюк (1910–1986), який сформував наукову школу і очолював її майже 30 років. Як науковець і методист, це була людина з великої літери, що все своє життя віддала вивченню хвороб копит у тварин та опрацюванню методів їх лікування і передала тему своїм учням. Унікальний клініцист, всі дослідження якого носили практичний характер, вивчив і узагальнив більшість гнійно-некротичних процесів ділянки пальця у тварин різних видів, запропонував низку ортопедичних операцій, уперше на теренах Радянського Союзу описав артроз у великої рогатої худоби. Він – основоположник вітчизняної ветеринарної ортопедії у свинарстві.

Антон Федорович був чесним, честолюбним, вимогливим до колег, принциповим і невтомним науковцем. Він справедливо вважається засновником школи ветеринарних хірургів по хворобах кінцівок.

А.Ф. Бурденюк був хорошим методистом: створив музей кістково-суглобової патології для навчального процесу, вперше виготовив і демонстрував студентам навчальні кінофільми з різної хірургічної патології, постійно удосконалював методи клінічних занять зі студентами. Підготовив 10 кандидатів і доктора наук.

Продовжувачем справи А.Ф.Бурденюка став його учень професор І.С.Панько, обидві дисертації якого також були присвячені вивченню хвороб кінцівок у великої рогатої худоби. Він вперше вивчив патогенез уражень ахіллового сухожилка у биків при інтенсивній відгодівлі і відніс їх у групу колагенозів. Подальші роботи його та його учнів присвячені вивченню хвороб кінцівок у високопродуктивних корів в умовах промислової технології виробництва молока та опрацюванню ефективних методів їх лікування і профілактики.

І.С.Панько – автор підручників із загальної та спеціальної хірургії, навчально-практичних і методичних посібників. Ним вперше обгрунтовані науково-методологічні основи викладення професійної етики лікаря ветеринарної медицини і видано перші типову програму та підручник з названої дисципліни. За успіхи в навчальній, науковій та методичній роботі у 1989 р. він став лауреатом I премії Держкомосвіти СРСР, а в 1990 йому присвоєно почесне звання “Заслужений працівник народної освіти України”. Проходив стажування в Польщі, Москві і санки-Петербурзі.

Професор В.М.Власенко збагатив ветеринарну науку своїми розробками в галузі зубо-щелепової хірургії. Крім того, він вивчав вплив знефторених фосфатів на зуби, кістково суглобову систему, весь організм великої рогатої худоби і свиней. Та найбільш важливим його внеском є вивчення впливу високо-і низько енергетичних лазерів на організм тварин, обґрунтування та опрацювання методів використання лазерного скальпеля з лікувальною метою і для ампутації крил у курчат. Його досліди з вивчення низькоенергетичних лазерів дали поштовх для подальшого дослідження їх впливу на клітини, ембріони, тканини, яйця птиці, організм тварин і рослин вченими в галузі біохімії, біофізики, генетики та рослинництва Білоцерківського державного аграрного університету. Завдяки його зусиллям кафедра оснащена сучасними приладами, інструментами, що дало можливість не тільки вести навчальний процес на належному рівні, а й продовжити наукові дослідження в галузі ветеринарної хірургії з використанням сучасної техніки. Він – автор підручників з оперативної, загальної і спеціальної хірургії, методичних та науково-практичних посібників. Разом з Л.А.Тихонюком у навчально-виробничих посібниках вони популяризували хірургічні методи лікування тварин різних видів і видали перший посібник “Ветеринарна анестезіологія”. Під його керівництвом побудовано новий комплекс факультету ветеринарної медицини із сучасним оснащенням. За успіхи в організаційній і науково-педагогічній роботі йому присвоєно почесне звання “Заслужений працівник вищої школи України”, обрано академіком Української академії аграрних наук, Головою президії Українського відділення Міжнародної ветеринарної академії (Росія). Почесний професор Ліонської вищої ветеринарної школи та Харківської зооветеринарної академії. Стажувався у провідних вузах Росії, Німеччини, Франції, Англії, США, Швеції. У 2002 р. Американський біографічний інститут (Нью-Йорк) визнав В.М.Власенка людиною року.

Професор В.Й.Іздепський багато уваги приділяв вивченню особливостей запалення суглобів у свиней. Крім того, разом з колегами (Рубленко М.В., Ільніцький М.Г.) на підставі експериментальних та клінічних досліджень розширив патогенез запальних процесів та запропонував низку методів патогенетичної їх терапії – лазерне опромінення, імуностимулювальну терапію тощо. Саме ними вивчено і впроваджено у ветеринарну практику імуностимулювальні препарати на основі триазолу – імзауф, вірутрицид, трикаптол, азокаптрил тощо. Разом з М.В.Рубленком вони вперше запропонували використання ізатизону при некротичних процесах у ділянці пальця. З часом професор В.Й.Іздепський очолив кафедру хірургії в Полтавській аграрній академії, а нині – в Луганському національному аграрному університеті, де разом з учнями продовжує вивчення патогенезу та опрацювання патогенетичних методів лікування запальних процесів у різних видів тварин. Стажувався в Польщі.

Професор М.В.Рубленко і його учні успішно працюють над вивченням видових особливостей запальних реакцій у тварин та методів їх регуляції. Він – автор розробок методів лазеротерапії при артритах у свиней, сьогодні він вивчає патогенетичні особливості запальних процесів у домашніх тварин різних видів та опрацьовує методи їх лікування. Багато уваги приділяє матеріально-технічному та методичному забезпеченню навчального процесу, є автором підручників з оперативної, загальної та спеціальної хірургії, а також навчальних та методичних посібників. Стажувався у відомих вчених Франції. За успіхи в науково-дослідній роботі у 2004 р. йому присуджено звання “Відмінник аграрної освіти і науки”.

Варто відмітити й роботи професора М.Г.Ільніцького, присвячені використанню СО₂-лазерів для лікування ран і профілактики ранової інфекції у свиней. У співпраці з В.Й.Іздепським та М.В.Рубленком розробив і впровадив у ветеринарну практику низку препаратів імуностимулювальної дії, а в подальшому уперше визначив роль ендотоксикозу, детоксикаційних і антиоксидантних систем у перебігу ранового процесу та попередженні інфікування ран у свиней. Ним запропоновані методи місцевої і загальної детоксикації організму шляхом застосування сорбційних препаратів Песил та Ентеросгель. Сьогодні разом з учнями він працює над проблемами використання лапароскопії в абдомінальній хірургії, вивчення хвороб пародонту у собак та коней і використання алопластичних матеріалів при лікуванні гриж. Стажувався у провідних вчених Ліонської вищої ветеринарної школи (Франція).

Варто згадати й роботи С.В.Рубленка, який запропонував метод контролю стану знеболювання при оперативних втручаннях у тварин за допомогою реанімаційно-хірургічного моніторингу, що дозволяє розробляти комбіновані схеми знеболювання та уникати ускладнень.

На увагу заслуговують і роботи В.І.Козія, який вперше в Україні вивчив особливості папіломатозного пальцевого дерматиту у корів. А запропонована ним методика ультразвукового дослідження ратиць дасть змогу розширити патогенез уражень пальця і діагностувати їх ранні форми. Стажувався у відомих вчених США.

З переїздом в Одеський сільськогосподарський інститут професора О.П.Косих в Україні активізувалося вивчення методів внутріартеріального введення лікарських речовин при хірургічних хворобах у тварин. Ним, зокрема, досліджена ефективність інтракаротидних їх уведень при хворобах у ділянці голови, а І.С.Паньком – у зовнішню здухвинну артерію при хворобах кінцівок у корів. Пізніше І.І.Воронін (Харків), В.М.Власенко (Біла Церква) опрацювали, а Д.Д.Логвінов (Харків) удосконалив техніку пункції черевної аорти, яка завдяки простоті виконання швидко стала популярною серед спеціалістів ветеринарної медицини при лікуванні хвороб вимені, статевих органів і тазових кінцівок у тварин.

Серед інших хірургів-науковців слід відмітити професора П.П.Герцена, що працював у Кримському сільськогосподарському інституті, потім – Полтавській аграрній академії і досліджував методи фіксації тварин, рубця і торакальної та абдомінальної хірургії.

Варто згадати і професора М.Я. Начатова, який, працюючи в Дніпропетровському державному аграрному університеті, продовжив розпочаті разом з П.П.Сундуковим дослідження, що дозволили рекомендувати ветеринарним спеціалістам метод електрознеболювання тварин.

Таким чином, науковці України внесли свій вагомий доробок у розвиток ветеринарної хірургії.

 

Дослідження хірургічно хворої тварини.

Порядок дослідження хворої тварини у загальних рисах викладено в курсі клінічної діагностики. Але при різних захворюваннях він має свої особливості,… А. Анамнез включає основні питання: 1. Коли, за яких обставин тварина захворіла і як захворювання проявилося. У громадських господарствах, де спілкування…

Підготовка тварини до операції.

Від повноцінної передопераційної підготовки тварини багато в чому залежить успіх оперативного лікування. Вона включає усунення супутніх хвороб, що ускладнюють проведення операції, підвищення, при потребі, захисних сил тваринного організму, відповідну дієтичну годівлю та догляд за твариною (чищення чи миття шкірного покриву, розчищення копит і т.п.).

Якщо загальний стан тварини задовільний, а намічена операція не складна, обмежуються лише деякими заходами. Але при наявності супутніх хвороб і складній запланованій операції підготовка має бути повною.

На підставі результатів дослідження хворої тварини визначають методи знеболювання, фіксації тварини, передбачають можливі ускладнення і намічають методи їх попередження.

За виявлення супутніх хвороб (наприклад гельмінтози, атонії), які ускладнюють проведення операції, проводять відповідне лікування.

Перед операцією, що потребує повалу тварини і використання наркотичних засобів, призначають голодну дієту на 12–24 год, але без обмеження водопою, спорожняють сечовий міхур і пряму кишку, для чого організовують проводки, користуються сечовими катетерами, а найчастіше клізмою. Під час операцій на порожнинних органах у післяопераційний період у тварин розвивається так звана захисна атонія травного тракту. Тому мікроби і токсини, що накопичуються у прямій кишці, легко всмоктуються через її слизову оболонку і накопичуються в місцях розвитку запального процесу (у місцях операції), зумовлюючи ускладнення перебігу ранового процесу. Тому передопераційне очищення прямої кишки перед операцією на порожнинних органах потрібно проводити обов’язково.

 

Післяопераційний догляд за тваринами.

Догляд залежить перш за все від стану хворого і характеру хірургічного втручання. У кожному окремому випадку лікар передбачає можливі небезпеки та… Слід своєчасно потурбуватися, щоб станок для післяопераційного утримання… У післяопераційний період в організмі хворого постійно відмічаються реактивні зміни – підвищення температури тіла,…

ТРАВМИ І ТРАВМАТИЗМ ТВАРИН

  У перекладі з грецької мови травма означає пошкодження тканин тварин… Механічні, які найчастіше зустрічаються в роботі лікаря ветеринарної медицини, бувають відкритими (рани) і закритими…

КЛАСИФІКАЦІЯ ТРАВМАТИЗМУ

Внутрішньогосподарський травматизм, пов’язаний з умовами утримання та догляду тварин, включає велику кількість різних форм ушкоджень тканин та… Але нині дещо змінився характер внутрігосподарського травматизму у… Особливості технологічного травматизму.В умовах промислового скотарства з’явилася низка факторів, що сприяють…

ПРОФІЛАКТИКА ТРАВМАТИЗМУ

– ветеринарно-санітарний контроль при проектуванні і побудові тваринницьких приміщень, вигульних майданчиків; – контроль за технологією утримання тварин (годівля, напування, прибирання… – міри захисту тварин від переохолодження чи перегрівання;

ВПЛИВ ТРАВМИ НА ОРГАНІЗМ

Ступінь ушкоджень залежить від властивостей і механізму впливу пошкоджувального фактора, анатомо-фізіологічних особливостей ушкоджених тканин та… Тверді, тупі і важкі предмети спричиняють глибокі й широкі ушкодження у м’яких… Характер ушкодження визначається й швидкістю руху і тривалістю дії травмуючого предмета. Воно залежить також і від…

Реакція організму на травму

Основу більшості хірургічних хвороб, які виникають внаслідок травм, складають такі стереотипні, адаптивні за своєю сутністю реакції, як запалення і шок.

 

Запалення

Розвиток запального процесу в тканинах є основною формою реакції живого організму на травму. Церозвинута у ході еволюції реакція живих тканинна… Запалення – результат взаємодії організму з численними патогенетичними… Основними компонентами запалення є зміни мікроциркуляції, міграція лейкоцитів у зону пошкодження та їх активна…

Медіатори запалення

На сьогодні виявлено велику кількість таких медіаторів, які є посередниками в реалізації дії агентів, що викликали запалення. Вивільнення їх під… Основними групами медіаторів запалення є біогенні аміни, плазмові системи…  

Ключові ланцюги запалення

Як відомо, першою ознакою запалення є гіперемія. Згідно з традиційною уявою, вона проявляється почервонінням внаслідок розширення судин. Однак не… Нестача кисню у клітинах сприяє переходу аеробного гліколізу в анаеробний. У… Характерною ознакою запалення є також біль, що призводить до порушення функції пошкодженого органа. Незважаючи на те,…

Клінічні форми запалення

При систематиці форм запалення враховують: 1) характеристику за терміном перебігу (гостре, підгостре, хронічне); 2) морфологічно-функціональні… Гострим вважається запальний процес тривалістю до 4–6 тижнів, однак… Класичним гострим запаленням є ексудативне. Вирізняють наступні його види: 1) серозне; 2) фібринозне; 3) гнійне; 4)…

Видові особливості запалення

Реактивність організму коня та собаки на травму характеризується виведенням з ділянки запалення подразника шляхом серозної, рідше… У великої рогатої худоби за асептичного запалення спостерігається переважно… Подібна реактивність спостерігається й у свиней, однак фібринозна реакція у них більш чітко виражена, а гнійна…

Лікування запальних процесів

Нормалізації запального процесу можна досягти впливом на організм тварини засобами та методами етіотропної і патогенетичної терапії. Найкращі результати одержують при їх поєднанні.

Етіотропна терапія передбачає усунення травмуючого, у тому числі й мікробного агента, різними способами. Проте така терапія не завжди дає змогу вивести організм з патологічного стану та забезпечити видужування. У такому разі її слід проводити на фоні патогенетичної терапії, яка передбачає нормалізацію порушених функцій організму, стимуляцію його механізмів захисту, адаптації та регенерації.

 

Фізичні методи

Місцеве охолодження звужує судини і зменшує кровотік, внаслідок чого зупиняється кровотеча, гальмується розвиток запального процесу, зменшується або… Холодом користуються за гострих асептичних запаленнь у різних тканинах на… Гідротерапія використовується й для зігрівання ділянки тіла. Це зігрівальні та гарячі компреси, гарячі ванни, різні…

Фізіотерапевтичні процедури

Дія його у рідкому середовищі зумовлена коливанням іонів, що приводить до утворення тепла. У тканинах організму теплоутворення виражене як у… Місцева і загальна реакції на дію УВЧ-поля зумовлені подразненням нервових… УВЧ-поле стимулює також функції ретикуло-ендотеліальної системи, в результаті чого підвищується фагоцитоз, знижується…

Гальванізація і електрофорез

Оскільки різні тканини мають неоднакову електропровідність, найбільш інтенсивно струм проходить не прямолінійно, як у однорідному середовищі, а… Електрофорез використовують не тільки для прогрівання тканин, а й для введення… Для електрофоретичного введення придатні здебільшого препарати, що мають нейтральну реакцію і добре розчиняються у…

Світлолікування

Дія ультрафіолетового опромінення залежить від довжини хвилі. Раніше вказувалося, що ультрафіолетові промені майже повністю поглинаються клітинами… Ультрафіолетове опромінення використовується при ранах, виразках, екземах,…

Медикаментозне лікування

Поряд із місцевою дією проявляється і його загальний вплив: зменшення артеріального тиску, збільшення рівня гемоглобіну, еритроцитів та лейкоцитів,… Але цим не вичерпується механізм протизапальної дії новокаїну. Як відомо, у… Залежно від концентрації, новокаїн по-різному діє на нервові стовбури. Зокрема, високі його концентрації просочують…

Імуностимулювальна терапія

Похідні імідазолу. Із препаратів цієї групи найбільше вивчений лівомізол (декарис), відомий як антигельмінтик. Він здатний імітувати дію гормонів… Домашнім тваринам вводять лівомізол підшкірно в дозі 1,5–2 мг/кг 2–3 дні… Цитомедини та їх аналоги. Це перш за все препарати тимуса. Механізм їх імуностимулювальної дії полягає у прискоренні…

Шок

 

Шок як медико-біологічний термін і клінічний діагноз уперше ввів французький хірург А. Ледран (1741). Сприяв поширенню цього терміну Д. Латта, який у 1743 р. переклав на англійську мову працю Ледрана. У буквальному розумінні шок– від англійського Shock, тобто удар чи потрясіння. Вперше узагальнену клініку шоку описали М. І. Пирогов (1865) та H. Fisher (1870).

Із самого початку зусилля дослідників та клініцистів були спрямовані на створення єдиної унітарної концепції шоку, яка однозначно трактує його розвиток з позицій виключного впливу одного етіопатогенетичного фактора. Проте, між іншим, механічні пошкодження надзвичайно відрізняються за своїм характером, локалізацією, силою і тривалістю дії, тому відповідно й патофізіологічні наслідки можуть бути досить різноманітними.

Одна з перших теорій травматичного шоку – нейрогенна – була сформована наприкінці ХІХ століття американцем Крайлем і в подальшому детально розроблена патофізіологом І. Р. Петровим (1947).

За Крайлем, шок є результатом тривалої чи надмірної за інтенсивністю дії подразника на організм, що призводить до виснаження енергетичних резервів центральної нервової системи. Решта змін (кровообігу, дихання та інших систем організму), характерних для шоку, виникають вторинно і залежать від пошкоджень гангліонарних клітин мозку, через що на першому етапі виникає збудження (еректильна стадія шоку), а на другому – виснаження і навіть морфологічне пошкодження нейроендокринних органів (торпідна стадія).

Подібними за сутністю були теорії шоку за Асратяном (нервово-рефлекторна) та Шушковим (теорія блокади аферентних шляхів), у яких значна роль відводилася надмірній аферентації та пошкодженню гальмівних центрів. Однак експериментально вони не отримали свого патогенетичного підтвердження. До того ж еректильна стадія шоку навіть при тяжкій травмі реєструється лише у близько 10% випадків.

W. Cannon (1920) більш стримано оцінював патогенетичну роль аферентної нервової імпульсації з ділянки травми у розвитку шокової реакції. Він вважав, що основною патофізіологічною ознакою шоку є розлад кровообігу. Водночас Е. Quenn (1920) на підставі досвіду військово-польової хірургії прийшов до висновку, що шок розвивається внаслідок ендотоксикозу продуктами розпаду травмованих тканин. Він визначив шоковий симптомокомплекс як “травматичну токсемію з явищами депресії”. У подальшому ця токсемічна теорія знайшла своє підтвердження в експериментах.

Деякими вченими ( В. Кеннон, І. В. Давидовський та ін.) була доведена центральна патогенетична роль крово- і плазмовтрати, перфузії травмованих тканин при шоці.

Таким чином, на сьогодні під терміном “шок” розуміють динамічний патологічний процес поліетіологічного генезу, який характеризується гострим зниженням обміну речовин та енергозабезпечення внаслідок дезорганізації мікроциркуляції у тканинах і органах з наступним порушенням їх функції та структури.

Етіологія і класифікація. Основними причинами шоку є:

1) дія фізичних чинників (механічна травма, термічні ураження);

2) порушення регуляторних функцій нейроендокринної системи;

3) гіповолемія (крововтрата, діарея, втрата рідини, водне голодування);

4) дія бактеріальних агентів і алергенів;

5) порушення серцевої діяльності;

6) дія органічних чи неорганічних хімічних сполук, отрут або токсинів рослинного і тваринного походження;

7) системні ураження макро- і мікроциркуляції (тромбоемболії, дисеміноване внутрішньосудинне мікрозгортання крові).

Залежно від причини розрізняють наступні види шоку:

1) травматичний шок внаслідок: а) механічної травми (рани, переломи кісток, розміжчення тканин тощо); б) опікової травми (термічні та хімічні опіки); в) дії низької температури; г) електротравми – електричний;

2) гіповолемічний, чи геморагічний – при крововтраті, гострому порушенні водного балансу (зневоднення організму);

3) септичний(інфекційно-токсичний);

4)неврогенний– за інтоксикації снодійними і наркотичними речовинами, гангліоблокаторами, повного травматичного розриву спинного мозку;

5) кардіогенний– при гострій серцевій недостатності;

6) анафілактичний– виникає під час дії наступних груп антигенів: а) чужорідні білки і полісахариди (несумісна кров, імунні сироватки та вакцини, різноманітні гідролізати казеїну, гідролізин, амінопептид, поліглюкін, реополіглюкін); б) препарати синтетичних полімерів (гемодез) і медикаменти (йодиди, сульфаніламіди, антибіотики, місцеві анестетики); в) інші алергени (грибкові, кормові тощо).

Патогенез. В основу класифікації шоку закладено етіологічний принцип. Травматичний шок трактується як реакція організму на травму, гіповолемічний – як реакція на крововтрату, септичний – як реакція організму на попадання в кровотік бактеріальних екзо- і ендотоксинів тощо. Якщо перше слово вказує на причинні відмінності, то друге передбачає обов’язкову єдність основного патогенетичного ланцюга.

Шок слід розглядати як патологічний процес, при розвитку якого відбувається формування хибного кола (рис. 4).

Початкові механізми розвитку шоку можуть бути різноманітними, однак у подальшому включаються загальні неспецифічні механізми патогенезу, до яких належать гіповолемія, гіпотензія, порушення перфузії тканин кров’ю, гіпоксія, розлади обмінних процесів, переважання місцевої вазодилатації над системною вазоконстрикцією.

У розвиткутравматичного шоку основними етіопатогенетичними моментами є больовий фактор і крововтрата, які призводять до гострої судинної недостатності з розладами мікроциркуляції та розвитком гіпоксії. В основігіповолемічногошоку лежить зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) та як наслідок цього – розлади кровообігу.

За септичного шоку кровообіг порушується під дією бактеріальних токсинів через відкривання артеріо-венозних шунтів, що призводить до секвестрації значного об’єму крові у мікроциркуляторному руслі. При цьому метаболізм клітин порушується як внаслідок зменшення капілярного кровообігу, так і в результаті безпосередньої дії бактеріальних токсинів на клітини. У будь-якому випадку наступає кисневе голодування тканин.

При анафілактичному шоціпусковим моментом є надмірне надходження у кровоносне русло гістаміну та інших медіаторів запалення, що зумовлює зменшення тонусу капілярів і вен, невідповідність ємності судинного русла та, відповідно, порушення серцевої діяльності.

У розвитку кардіогенного шокупусковим патогенетичним моментом є зниження насосної функції серця і подальше – мікроциркуляції.

Для шоку всіх видів обов’язковим є гостре порушення тканинного метаболізму, безпосередньою причиною якого є погіршення доставки кисню, поживних речовин та ускладнене видалення метаболітів.

Недостача кисню в клітинах сприяє переходу аеробного гліколізу на анаеробний, у процесі якого молекула глюкози приводить до синтезу 4-х молекул АТФ замість 32-х за аеробного. Із цих 4-х молекул АТФ дві будуть залучені на здійснення власне анаеробного гліколізу, а решта покривають енергетичні потреби клітин. Дефіцит енергозабезпечення зумовлює зниження діяльності як кожного органа, так і організму в цілому. Це проявляється адинамією, гальмуванням реакції на зовнішні подразники, зниженням температури тіла та функцій органів.

Другим об’єднавчим ланцюгом патогенезу шоку різних видів є гостре порушення кровообігу, який стає неадекватним відносно забезпечення метаболічних потреб тканин і органів, що зумовлює спочатку функціональне, а згодом – структурне пошкодження клітин. Порушення кровообігу можуть розвиватися повільно чи швидко, бути різко вираженими чи слабкими, зворотними чи незворотними, що в результаті зумовлює особливості клінічного перебігу шоку.

Одна група причин викликає перерозподіл ОЦК для захисту життєво важливих органів. Наприклад, за гіповолемічного чи травматичного шоку спочатку відбувається централізація кровообігу: спазм артеріол і венул, розкриття артеріовенозних шунтів, зменшення об’єму крові у мікроциркуляторному руслі. Мобілізація периферичного кровообігу для забезпечення життєво важливих органів носить захисний і пристосувальний характер, але при тривалому периферичному спазмі діє протилежно. Звідси, фактор часу відіграє важливу роль у розвитку, лікуванні та прогнозі шоку. Якщо компенсаторні механізми не включаються або ж затримуються, виникає наступний симптомокомплекс: гіпотензія, тахікардія, зменшення кровотоку в життєво важливих органах. При цьому зменшення мозкового кровотоку викликає гіпоксію і порушення метаболізму клітин мозку, наслідком чого є голосове чи рухове збудження, або ж різного ступеня випадіння функції ЦНС – втрата реакції на зовнішні подразники. Цей симптомокомплекс називаютьколлапсом,який нерідко є етапом клінічного розвитку шоку, і спостерігається на його початку чи в термінальну стадію, коли виявляється повна нездатність механізмів адаптації.

Інша група факторів, яка також змінює кровотік у зоні мікроциркуляції, призводить до зриву неадекватності центральної регуляції судинного тонусу. До них належать медіатори запалення, бактеріальні токсини, алергени.

Незалежно від особливостей дії факторів, основний патогенетичний процес, зумовлений порушенням мікроциркуляції, розвивається на клітинному рівні. Порушення мікроциркуляції на рівні системи артеріоли-капіляри-венули призводять до складних змін в організмі, бо саме тут здійснюється основна функція кровообігу – обмін речовин між клітинами і кров’ю. Капіляри є безпосереднім місцем цього обміну, а капілярний кровотік у свою чергу залежить від рівня артеріального тиску, тонусу артеріол і в’язкості крові. Уповільнення течії крові в капілярах призводить до агрегації формених елементів, застою крові в капілярах, підвищення внутрішньокапілярного тиску і переходу плазми із капілярів у інтерстиціальну рідину. За таких умов посилюються метаболічний ацидоз і тканинний протеоліз, лавиноподібно накопичуються біологічно активні речовини (кініни, фрагменти комплементу, простагландини) з потужним судинорозширювальним ефектом. Відбувається згущення крові, її внутрішньокапілярне згортання з формуванням мікротромбів. У результаті капілярний кровотік повністю зупиняється, що спричиняє навіть загибель клітин.

У перебігу шоку можлива заміна одного типу розладу мікроциркуляції іншим. Якщо їх не вдається швидко ліквідувати, виникає необхідність у проведенні лікування “шокових органів”. Цей термін означає, що в результаті неадекватного кровотоку діяльність органа знизилася до мінімального рівня, або ж зовсім припинилася.

Так, “нирка в шоці” перестає виділяти сечу, печінка знижує синтезувальну і детоксикаційну функції, у легенях порушується газообмін, серце втрачає здатність до потужної насосної функції, ЦНС у термінальну стадію “не продукує” свідомість. У зв’язку з цим нерідко після шоку з’являється гостра ниркова недостатність, викликана некрозом канальців. До тяжких ускладнень шоку належить легеневий дистрес-синдром, при якому структурні зміни паренхіми легень зумовлюють тривале порушення газообміну, що характеризується прогресуючою дихальною недостатністю.

Клінічні ознаки та прогноз. Розрізняють еректильну і торпідну фази шоку. Перша, еректильна фаза, як правило, короткочасна. Однак саме в цей період формуються ті зміни, які визначають подальший перебіг шоку. Для неї характерна виражена реакція симпатико-адреналової системи: голосове і рухове збудження тварини, дезорієнтація у просторі, нерідко мимовільна дефекація та сечовиділення; дихання і пульс прискорені, артеріальний тиск нормальний чи підвищений; зіниці помірно розширені; сухожилкові рефлекси та м’язовий тонус підвищені; шкіра і видимі слизові оболонки бліді.

У другу, торпідну фазу, загалом виявляють пригнічення тварини, відсутність больової реакції та зниження сухожилкових рефлексів; падає артеріальний і венозний тиск, пульс частий, слабкого наповнення; дихання прискорене та поверхневе; знижується температура тіла. Розрізняють чотири ступені (стадії) шоку, основним діагностичним критерієм яких є величина систолічного артеріального тиску (АТ). Дві останні стадії іноді визначають як термінальну фазу шоку.

Шок І ступеня (легкий) характеризується падінням АТ на 15–25% нижче норми, нерідко виникає тремор м’язів. Прогнозсприятливий. Протишокова терапія дозволяє швидко стабілізувати гемодинаміку та дихання.

Шок ІІ ступеня (середній)характеризується значним пригніченням тварини, зниженням температури тіла, поверхневим диханням. Зниженням АТ на 30–37%. Прогноз сумнівний. Ефективність протишокових заходів залежить від загальної резистентності організму, характеру шокогенного фактора.

Шок ІІІ ступеня (тяжкий)у тварини з’являється задишка, пульс надзвичайно прискорений, видимі слизові оболонки ціанотичні. АТ знижений на 40–60%. Прогноз несприятливий, тому що певний протишоковий ефект можливий лише за умов реанімаційних заходів. Для проведення останніх у широкого кола лікарів ветеринарної медицини відсутні такі засоби.

Шок ІУ ступеня (преагональний чи агональний стан). Дихання судомне, поверхневе; пульс і АТ не визначаються. Процес незворотний.

Лікуванняповинно бути комплексним, патогенетично обґрунтованим і невідкладним.Його спрямовують на усунення причин шоку і відновлення порушених функцій організму. Якщо протягом кількох годин шок ліквідувати не вдається, то в подальшому зробити це майже неможливо.

1. Оскільки наявність дефіциту циркулюючої крові відіграє важливу роль у розвитку шокового стану, то відновленню її об’єму надається основне значення у проведенні протишокових заходів. Насамперед внутрішньовенно спочатку струминно, а потім крапельно вводять макромолекулярні кровозамінники (різноманітні декотрани, поліглюкін, желатиноль), кристалоїдні розчини та 5–10%-ну глюкозу, які доцільно поєднувати у співвідношенні 1:1 чи 2:1. Декстрани також викликають дезагрегацію клітин крові, що сприяє нормалізації мікроциркуляції.

Якщо артеріальний тиск після інфузійної терапії не підвищується, додатково застосовують вазопресори (норадреналін, дофамін); за недостатної роботи серцевого м’яза – серцеві засоби.

Для відновлення гемодинаміки також може бути застосована інфузія протишокової рідини Попова (глюкоза – 15,0; хлорид натрію – 15,0; гідрокарбонат натрію – 4,0; спирт етиловий – 100,0; дистильована вода – 1000,0).

2. Корекція метаболізмуполягає у першу чергу в нормалізації окисно-відновних процесів, усуненні гіпоксії і ацидозу. Для цього внутрішньовенно ін’єктують 3–5%-ний розчин гідрокарбонату натрію; 11,2%-ний розчин лактату натрію; для відновлення водно-електролітного балансу – глюкозо-новокаїнову суміш (1:1), гіпертонічні розчини глюкози з інсуліном і вітамінами В₁, В₆, В₁₂ та аскорбіновою кислотою.

Для відновлення функції нирок застосовують 10%-ний розчин манніту, сорбіт, фуросемід, а печінки – гепатопротектори (тіотриазолін, ессенціале). Для ліквідації функціональної недостатності кори наднирників та стабілізації лізосомальних мембран застосовують кортикостероїдні препарати преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон.

3. Затравматичного шокузастосування наркотичних засобів слід уникати. Переривання шокогенної больової імпульсації досягається седативними (седуксен, дроперидол), нестероїдними протизапальними засобами з вираженим анальгетичним ефектом. Позитивною та різносторонньою є дія натрію оксибітурату, який поряд з седативною дією збільшує ударний об’єм серця на фоні загального периферичного судинного опору та є антигіпоксантом. Поряд з анальгетичною дією належний гемодинамічний ефект має кетамін. На ранніх етапах шокового стану позитивні результати дає місцева анестезія. Оперативне втручання у стані шоку проводять лише при внутрішній кровотечі, пораненнях внутрішніх органів. Паралельно виконують комплекс протишокових заходів.

4. При септичному та травматичному шоці обов’язковою є комбінована антибактеріальна терапія. За септичного шоку надмірна протеолітична агресія з явищами дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові зумовлює застосування інгібіторів протеїназ (гордокс, контрикал, Е-амінокапронова кислота). У післяшоковий період призначають імуностимулювальні препарати.

5. За анафілактичного шоку разом з інфузійною терапією одночасно вводять антигістамінні препарати та вазопресори. Для підвищення об’єму циркулюючої крові і відновлення гемодинаміки перевагу надають розчинам з осмолярною активністю (ацесоль, трисоль, лактасоль).

 

Питання для самоконтролю

1. Причини запалення.

2. Патогенез запалення.

3. Біо-фізико-хімічні зміни в тканинах при розвитку запалення.

4. Класифікація запалення за проявом його ознак.

5. Клінічні форми запалення.

6. Видові особливості запалення.

7. Фізичні методи лікування при запаленні.

8. Фізіотерапевтичні методи з обґрунтуванням їх дії.

9. Використання новокаїну.

10. Використання нестероїдних протизапальних препаратів.

11. Використання кортикостероїдних препаратів.

12. Ферментотерапія при запальних процесах.

13. Неспецифічна стимулювальна терапія.

14. Імуностимулювальна терапія.

15. Шок: етіологія, патогенез і класифікація.

16. Клінічні ознаки шоку.

17. Лікування і профілактика шоку.

 

 

ЗАКРИТІ МЕХАНІЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ

 

 

Закриті механічні пошкодження часто виникають під час дії механічних травмуючих факторів, внаслідок чого порушується анатомічна структура тканин при збереженні цілості шкіри у вогнищі травмування. Вони проявляються клінічно у вигляді забою, розтягу, розриву, гематоми, лімфоекстравазату.

При закритих пошкодженнях відсутні ворота вільного доступу мікроорганізмів до травмованих тканин, чим вони і відрізняються від ран. Але ділянка травми може інфікуватися гематогенним шляхом і зовні через мікротравми, оскільки вона стає місцем зниженої стійкості. Це потрібно враховувати під час проведення лікувально-профілактичних заходів. Розтяги і розриви будуть висвітлені у відповідних розділах, а на решті форм варто зупинитися.

Забій

 

Забій виникає внаслідок короткочасної дії тупого знаряддя (удар копитом, рогом, каменем). Маса його, розміри і різкість поштовху визначають площу і глибину травмування. Забій поверхневих тканин характеризується крововиливами – це переважно обмежені геморагії, розлиті плямисті суфузії або накопичення крові у новоутворених порожнинах (гематоми).

Як і всі пошкодження, забій веде до запального набряку. З часом ексудат, а разом з ним і рідка частина крові, розсмоктуються. Пошкоджені тканини розпадаються і піддаються протеолізу. Це супроводжується вивільненням гемоглобіну, проникненням його у прилеглі тканини і забарвленням їх у синьо-ліловий колір. Пізніше, у міру розсмоктування гемоглобіну, пігментація тканин змінюється до світло-зеленого і жовтого (утворення гемосидерину). Травмовані тканини поступово заміщуються сполучною, яка з часом перетворюється в рубець.

Клінічні ознаки.На шкірі можна знайти садна та інші поверхневі пошкодження, а на непігментованих пошкоджених ділянках – крововиливи, припухання, зумовлене спочатку травматичним, а потім запальним набряком, болючість внаслідок ураження нервових елементів при пошкодженні, а пізніше – через їх стискування запальним ексудатом. З часом на місці крововиливів з’являються плями (кольор від синього до жовтого).

Діагнозставлять на підставі характерних клінічних ознак.

Лікування. Тварині забезпечують спокій. Основні принципи лікування такі:

- профілактика інфекції шляхом змащування вогнища пошкодження розчином йоду (5 %), 5 %-ним спиртовим розчином таніну, 1 %-ним розчином калію перманганату тощо;

- припинення крововиливів і попередження ексудації;

- тиснуча пов’язка у поєднанні з холодом і в’яжучими засобами;

- з 2–3-го дня (після утворення тромба) – теплові процедури, масаж від 3–5 разів у перші дні до 15-у наступні.

 

ГЕМАТОМА

Гематома – це крововилив переважно у пухку клітковину з утворенням у ній наповненої кров’ю порожнини, що утворюється при порушенні цілості артерій… Розміри гематоми залежать від діаметра пошкодженої судини і місця її… Гематоми бувають артеріальні, венозні та змішані, а також – обмежені й дифузні. Останні виникають при пошкодженні…

ЛІМФОЕКСТРАВАЗАТ

Лімфоекстравазат – це накопичення лімфи у новоутвореній порожнині внаслідок травмування лімфатичних судин. Етіологія. Він виникає внаслідок дії сили на ділянку тіла під кутом: при… Під час травм, крім лімфатичних, пошкоджуються і кровоносні судини, але останні швидко тромбуються. За пошкодження…

СИМПТОМИ РАН

Біль(dolor)виникає в момент поранення і зумовлений пошкодженням нервів та їх закінчень, а також здавлюванням їх внаслідок виниклого набряку. З часом… Інтенсивність болю залежить в основному від ступеня іннервації пошкоджених… Інтенсивність і тривалість больової реакції залежать від характеру пошкодження, видової реактивності тваринного…

КЛАСИФІКАЦІЯ РАН

Операційні рани наносять з лікувальною або діагностичною метою, планово чи непланово з дотриманням правил асептики і антисептики, торзуванням судин… Залежно від особливостей знаряддя травми і механізму його дії розрі­зняють… Різана рана (v. іпсіsит), заподіяна гострим ріжучим предметом (скальпель, ніж, бритва, коса, скло), має рівні краї,…

МЕХАНІЗМИ ЗАГОЮВАННЯ РАН

Загоєння рани – це репаративний процес пошкоджених тканин з відновленням їх цілісності і функції, у якому беруть участь три біологічні фактори –… При фіброплазії проліферовані фібробласти переміщуються до місця пошкодження і… Епітелізація рани – це процес, при якому клітини багатошарового плоского епітелію переміщуються і проліферують,…

ФАЗИ ЗАГОЄННЯ РАН

Фаза гідратації при первинному і вторинному загоюванні ран проходить перші п’ять діб і починається з коагуляції, судинних змін та очищення рани від… Внаслідок травми у порожнину рани з пошкоджених судин виливається кров. Під… Фактори згортання, що виділяються з тромбоцитів, сприяють утворенню фібрину, який забезпечує гемостаз і та слугує…

ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ЗАГОЄННЯ РАН

- вік тварини і його маса; - стан годівлі і утримання; - наявність вторинного інфікування ран;

ТИПИ ЗАГОЄННЯ РАН

Залежності від характеру набряку, ступеня розвитку мікрофлори, стану імунної системи загоєння ран проходить за трьома класичними типами:

а) загоєння первинним натягом;

б) загоєння вторинним натягом;

в) загоєння під струпом.

 

Загоювання первинним натягом

а) асептичність рани: інфікування посилює запалення і, отже, набряк та змертвіння тканин; б) відсутність кровотечі: по-перше, згустки крові – це сприятливе живильне… в) зближення країв і стінок рани (кооптація);

Загоєння вторинним натягом

Загоюються рани вторинним натягом за відсутності умов для первинного натягу, а саме: а) значне зяяння рани; б) наявність згустків крові, мертвих тканин, сторонніх тіл;

Загоювання ран під струпом

За інфікування рани струп частково або повністю відторгається і на поверхні рани утворюються кірки гною, що підсихають. Вони не зв’язані з раною,…  

ВИДОВІ ОСОБЛИВОСТІ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ

Особливо яскраво вони виражені у першій фазі – самоочищення від мертвих тканин і забруднень. Цей процес зумовлений характером запалення у тварин… Гнійно-ферментативне очищенняран спостерігається у коней, собак і… Гнійно-секвестраційне очищення– переважно у рогатої худоби і свиней при ранах з великою зоною пошкодження. Внаслідок…

УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ЗАГОЮВАННІ РАН

При загоюванні вторинним натягом можуть спостерігатися різні відхилення від правильного його ходу з причини:

- забруднення чи інфікування рани;

- наявності ніш і кишень, де затримується первинний ексудат;

- розходження країв рани, особливо при ранах черевної порожнини, що призводить до евентрації внутрішніх органів (сальник, шлунок, кишки);

- порушення іннервації і васкуляризації рани;

- загальні причини а- і гіповітамінози, особливо А, В, С, аліментарна дистрофія, порушення мінерального обміну, тривала інтоксикація, ураження радіонуклідами тощо;

- ранове виснаження.

 

ЗАГОЄННЯ РАН У ТВАРИН, ХВОРИХ НА ПРОМЕНЕВУ ХВОРОБУ ТА ПРИ ЇХ ЗАБРУДНЕННІ РАДІОНУКЛІДАМИ

У початковому періоді променевої хвороби перебіг ранового процесу майже не відрізняється від звичайного. За легкого і середнього ступенів… За гострої та підгострої форми промененовї хвороби в зашитих ранах прогресують… У другу фазу різко пригнічуються репаративні процеси: надто повільно ростуть бліді з синюватим відтінком грануляції,…

МЕТОДИ КОНТРОЛЮ ПЕРЕБІГУ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ

1.З анамнезу з’ясовують час поранення, характеристику травмуючого предмета, час і характер надання першої допомоги. 2. Потім проводять загальне дослідження тварини. При цьому визначають… 3.Якщо рана була закрита пов’язкою, звертають увагу на ступінь тиснення її на тканини, зміщення, просочення її кров’ю…

ЛІКУВАННЯ РАН

Зупинка кровотечі

Для тимчасової, а в деяких випадках і остаточної зупинки кровотечі за необхідності користуються механічними засобами для стискання судини, що… Крім пов'язки, часто, особливо при глибоких ранах, користуються тампонами із… Надійним способом тимчасової зупинки кровотечі є накладання джгута. При цьому слід враховувати силу тиску і тривалість…

Боротьба з втратою крові

Втрата третини крові не загрожує життю тварини. Кінь переносить втрату 40 % крові, а велика рогата худоба – й того більше, і гине від втрати… Для підтримки серцевої діяльності вводять підшкірно (за необхідності… Доцільне ректальне введення підігрітої води чи фізрозчину. І щоб не подразнювати пряму кишку, рідину вводять повільно,…

Рановий спокій

Відомо, що грубі маніпуляції при обробці рани, часта зміна пов’язки, коливання температури, застосування подразливих речовин утруднюють… Та було б помилкою думати, що повний спокій необхідний до кінця загоювання…  

Механічна антисептика ран

Доведено, що в перші 6 год після поранення мікроорганізми залишаються на поверхні рани. Тому це і є оптимальний час для видалення мікробів із рани… Перша проводиться як за надання першої допомоги, так і в процесі лікування.… Механічне очищення і хімічна дезінфекція шкіри сприяють перебігу ранового процесу внаслідок дезактивації мікробів,…

Хірургічна обробка ран

За характером хірургічного втручання слід виділити розсікання рани та висікання: останнє буває частковим і повним. Розсікання рани– це спосіб обробки, що полягає у її розширенні, інколи з… Розсікання проводиться під місцевим знеболюванням після відповідної підготовки операційного поля, Розріз роблять від…

Фізична антисептика ран

Відкритийздійснюється без накладання швів і пов’язок. Його переваги – легко контролювати стан рани, вводити за необхідності лікарські засоби.… Вільна повітряна аерація, дія сонячних променів знижують вірулентність… Закрите лікування передбачає зашивання рани чи захист її пов’язкою. Найкращі умови для загоювання створюються в…

Хімічна антисептика ран

Кращих результатів досягають при глибокій антисептиці – введенні протимікробних засобів через магістральні артерії чи ретроградно – через вени після… Заслуговує на увагу і ферментотерапія. Використання протеолітичних ферментів у…  

Лікування операційних і випадкових свіжих ран

При лікуванні операційних ран слід створити тканинам відносний спокій і попередити інфекцію. Цього досягають накладанням швів на рану, попередньо оброблену антибіотиками, сульфаніламідними чи іншими протимікробними препаратами у вигляді пудри.

За випадкових свіжих ран слід також надати тканинам спокій, попередити переподразнення нервових центрів, видалити з рани сторонні тіла, нежиттєздатні тканини і попередити розвиток інфекції, як вказано раніше. По можливості, рану частково зашивають у верхній її частині, а в нижній вводять марлевий дренаж для стоку ексудату при гіперергічному запаленні. Якщо рану зашити не можна, її лікують відкритим способом з використанням методів механічної, фізичної та хімічної антисептики в фазу очищення рани. У другу фазу, коли рана виповнюється грануляційною тканиною, слід оберігати її від пошкодження, сприяти її дозріванню, рубцюванню та покриттю шкірним епітелієм, як вказувалося раніше.

Лікування гнійних ран

− знешкодити мікроорганізми в рані; − забезпечити адекватне дренування ексудату; − сприяти очищенню рани від некротичних тканин;

Лікування ран, що загоюються під струпом

Утворенню струпа сприяють сонячне світло, припудрювання антисептичними порошками, особливо в’яжучими і припікальними (порошок Ос-тровського). змащування 10−15%-ним розчином нітрату срібла, піактоніну. Під струпом не розвиваються процеси протеолізу, тому він міцно утримується на рані.

Струп необхідно зберігати до кінця лікування, до його самовільного відторгнення. А щоб він не тріскався і зберігав еластичність, – змащують різними мазями, іншого лікування не потрібно.

 

Лікування ран, що довго не загоюються

При цьому користуються засобами місцевої і загальної дії. Спочатку потрібно нормалізувати ріст грануляцій. Зокрема, при атонічних грануляціях користуються повязками з гіпертонічним розчином середніх солей, рідкою маззю Вишневського, вапоризацією, парафіновими аплікаціями та іншими, що поліпшують крово- і лімфообіг у пошкоджених тканинах.

При надмірних грануляціях їх припікають ляпісовим олівцем, 10 %-ним розчином міді сульфату, порошком калію перманганату з борною кислотою. Якщо грануляція триває 2−3 і більше місяців, змінюється рН ранового ексудату на лужну реакцію. Це сприяє розвитку стафілококів та кишкової палички, що затримують процеси грануляції. Тому протягом кількох днів такі рани промивають розчином молочної кислоти, калію перманганату (0,1 %), шлунковим соком та ін.

 

Лікування ран у хворих на променеву хворобу

У таких тварин хірургічну обробку ран роблять якомога раніше. При цьому, по можливості, максимально видаляють некротизовані тканини, сторонні тіла,… Внаслідок повільного зрощення країв рани, шви знімають не раніше… Серйозної уваги заслуговує лікування ран, забруднених радіонуклідами. У першу чергу зупиняють кровотечу. Оскільки ці…

Хірургічна інфекція

  Це інфекційний процес, що виникає в організмі тварини на місці проникнення… За закономірностями виникнення, розвитку і перебігу хірургічна інфекція принципово не відрізняється від інших її…

Механізми, що попереджують розвиток інфекції

Для боротьби з інфекцією, що загрожує тваринам зі всіх сторін, їх організм має низки захисних пристосувань фізичного, біохімічного та біологічного… Фактором захисту у тварин є волосяний покрив, на якому мікроби затримуються.… Бар’єрну функцію виконують і слизові оболонки, особливо їх епітеліальний покрив. До того ж продукти секреції залоз…

Умови, що сприяють розвитку хірургічної інфекції

Розвитку хірургічної інфекції сприяють такі умови: а) механічне пошкодження шкіри, слизових оболонок і нормальних грануляцій у рані; б) зниження імуногенезу; в) гіповітамінози, особливо А і Д, та порушення мінерально-вітамінного обміну; г) погіршення нейрогуморальної регуляції.

Не менш важливе значення мають місцеві зміни у ділянках пошкодження м'яких тканин, особливо кісток: чим більше розміжчених тканин, тим швидше виникає і тяжче проходить хірургічна інфекція. Правда, інколи за невеликої зони пошкодження патогенні мікроби проникають в анатомічні порожнини ( суглоб, грудна, черевна) і сприяють розвитку більш тяжких ускладнень, ніж зяючі рвані рани м’яких тканин.

Дрімаюча інфекція

Патогенні мікроби тривалий час можуть залишатися у місці свого початкового проникнення (регіонарних лімфовузлах, м’язовій тканині) у прихованому,… Сприяє загостренню процесу випадкова травма первинного вогнища, пошкодження… Випадки дрімаючої інфекції у тварин зустрічаються досить часто. У літературі описані абсцеси сім’яного канатика у коня…

Класифікація хірургічної інфекції

 

Лікар ветеринарної медицини часто має справу з певними групами інфекцій. Залежно від реактивності організму і особливо характеру збудника виділяють;

а) гнійну інфекцію, викликану мікробами-аеробами, найчастіше коками;

б) анаеробну, збудниками якої є анаероби;

в) гнильну, викликану факультативними анаеробами, часто в асоціації з стафіло- і стрептококами, яка характеризується швидким розпадом тканин з утворенням іхора і газів;

г) специфічну, що має специфічного збудника, але здебільшого має перебіг частіше у вигляді місцевого патологічного процесу: мит, правець, некробактеріоз, актиномікоз, актинобактеріоз, ботріомікоз тощо.

 

Аеробна (гнійна) інфекція

У тварин вона зустрічається частіше за інші види і розвивається переважно місцево як гостре чи хронічне запалення.

Етіологія. Гнійна інфекція розвивається найчастіше після травми шкіри чи слизових оболонок внаслідок проникнення у тканини аеробних мікроорганізмів. Більшість із них постійно живуть на шкірі чи слизових оболонках тварин і людини, на предметах догляду тощо. Часто у розвитку багатьох хвороб беруть участь асоціації аеробів, іноді в поєднанні з анаеробами. Будучи присутніми у тканинах тваринного організму і проявляючи патогенну дію, вони спричиняють запальний процес, який супроводжується утворенням гнійного ексудату. Серед збудників гнійної інфекції найбільш поширені наступні.

Стафілокок – у процесі життєдіяльності утворює токсини і токсичні ферменти, що розчиняють білки, еритроцити, лейкоцити. В інкапсульованих осередках вони можуть зберігати життєдіяльність при безсимптомному перебігу хвороби роками. Перебуваючи в організмі, він підвищує свою вірулентність, а потрапляючи в організм іншої тварини, може зумовити тяжкі захворювання, навіть сепсис. Саме тому мікроби, виділені з активних гнійних осередків, небезпечні для інфікування.

Стафілококова інфекція спричинює більшість локалізованих гнійних процесів, а при сепсисі утворює метастази. Стафілококи надають відповідного відтінку ексудату (густий, сметаноподібний).

Стрептокок (Streptococcus pyogenes) – дуже стійкий до висихання і низької температури. У процесі життєдіяльності утворює токсин гемолізин, який розплавляє лейкоцити, і гіалуронідазу, що збільшує проникність тканин та надає процесу дифузного характеру. Ексудат, утворений ним у вогнищах запалення, рідкий з жовтувато-зеленим відтінком. При загальній стрептококовій інфекції здебільшого розвивається сепсис без метастазів.

За активністю гемолізинів розрізняють анаеробний, митний і гемолітичний підвиди стрептокока. Останній відіграє особливу роль у розвитку тяжких хірургічних хвороб, які призводять до сепсису, оскільки він поширюється в організмі лімфогенним шляхом і утворює лімфаденіти та лімфангоїти.

Синьогнійна паличка (В. pyocyaneum) – сапрофіт, що живе на шкірі тварини і розвивається у ділянках тіла з великим потовиділенням; виробляє пігменти піоціанін та міофлуоресцин, які надають гнійному ексудату смарагдового кольору. Останній має нудотний запах, що нагадує запах черемші. Мікроб виділяє фермент піоциназу, який розчиняє еластин, і токсин піоціанолізин, що проявляє гемолітичні властивості. Часто паличка синьо-зеленого гною в асоціації з іншими гноєтворними мікробами виявляється на гранулюючих поверхнях ран, гальмуючи регенеративні процеси. Взагалі патогенність цього мікроба в чистому вигляді незначна.

Кишкова паличка (В. coli comune, escherichia coli) – постійний сапрофіт кишечнику ссавців. Виділяючись з калом, вона тривалий час зберігає життєдіяльність у грунті, воді, на шкірі, розвивається як в аеробних, так і анаеробних умовах. У тканини проникає під час поранення в асоціації з іншими мікроорганізмами і спричиняє бурхливе нагноєння, яке супроводжується розпадом тканин, особливо фасцій та апоневрозів. При цьому утворюється гній неприємного запаху, часто з домішками газів. В асоціації мікробів гранулюючої рани призводить до порушення регенеративних процесів внаслідок переродження і розпаду клітин, підвищення проникності капілярів, розпушування і кровоточивості грануляцій.

Пневмокок (Pneumococcus) часто зустрічається як сапрофіт на слизових оболонках. Але, потрапляючи в кров, він зосереджується потім у тканинах та органах і спричинює гнійні процеси – у плевральній і черевній порожнинах, сухожилкових піхвах, синовіальних сумках, суглобах. Утворений ним ексудат містить багато фібрину. У ранах, ускладнених пневмококом, також нашаровується фібрин.

Фактори, що сприяють розвитку гнійної інфекції. У перші години після проникнення в організм мікроби не викликають якихось суттєвих змін. Але в подальшому, у процесі розмноження і набуття вірулентних властивостей, вони викликають ознаки запалення. Час його появи, темп наростання, ступінь прояву залежать від багатьох факторів.

Сприяє розвитку інфекції грубе травмування тканин при забоях, пораненнях, пошкодженнях кровоносних судин і зв’язане з цим порушення кровообігу та мікроциркуляції. Мікроби розмножуються інтенсивно в розміжчених тканинах, згустках крові, у кишенях, які утворюються внаслідок зміщення й розшарування тканин. Інфекція посилено розвивається за пошкодження нервів, порушення обміну речовин в організмі, втрати крові, перевтоми тощо.

У розвитку запалення і його перебігу головну роль відіграє стан нервової системи організму. Адже центральна нервова система є регулятором усіх функцій тваринного організму, у тому числі й захисних. Численні експериментальні дослідження переконливо свідчать, що за внутрішкірного введення сплячій тварині скипидару чи мікробних токсинів вона або взагалі не реагує, або проявляються слабовиражені ознаки запалення. У контрольних тварин такі речовини спричиняють бурхливий запальний процес. Це підтверджує, що гальмування кори головного мозку відіграє охоронну роль і щодо інфекції. Подібні явища спостерігаються під час зимової сплячки тварин: інфекції та інтоксикації, смертельні у звичайних умовах, під час сплячки або взагалі не проявляються, або мають локалізований, прихований перебіг. Сприяє розвитку інфекції й нестача в організмі вітаміну А, внаслідок чого знижуються захисні властивості шкіри і слизових оболонок. Вітаміни групи В, особливо В₁, В₂ та їх аналоги , також відіграють важливу роль у стійкості організму до гноєтворних мікробів. При їх нестачі знижуються процеси кровотворення й фагоцитозу, обмін речовин в епітеліальних клітинах. Про це свідчить висока ефективність дріжджів при фурункульозі. Вітамін С також підвищує резистентність організму. Він сприяє його стабілізації, стимулює утворення антитіл, зв’язує токсини, бере участь в окисно-відновних процесах та утворенні міжклітинної речовини.

Очевидно, у розвитку гнійної інфекції є фактори основні й другорядні, сприятливі, на які теж не можна не звертати уваги.

Патогенез.Як зазначалося, мікроби проникають в організм переважно через пошкоджені шкіру і слизові оболонки (екзогенна інфекція). Але відома й ендогенна, коли мікроби, що живуть у лімфоїдних утвореннях слизових оболонок, заносяться з течією крові чи лімфи в інші органи і тканини, де розмножуються та проявляють патогенну дію. Внаслідок підвищення вірулентності мікробів і алергізації їх продуктами макроорганізму в місці локалізації розвивається запальна реакція. За інтенсивністю вона буває нормергічною, гіпер- та гіпоергічною, залежно від вірулентності мікробів і стану захисних сил тваринного організму.

Перша характеризується добре вираженою локалізацією, мінімальним некрозом і обмеженим гнійно-ферментативним розплавленням тканин. Набряк і клітинна інфільтрація тканин при цьому обмежені, лімфатичні судини і вузли також не пошкоджуються. Загальна температура тіла знаходиться на верхній межі норми, дещо прискорюються пульс і дихання, спостерігається пригнічення тварини. Така інфекція, як правило, не проявляється тяжкими ускладненнями і легко лікується.

За високої вірулентності мікробів і підвищеної реактивності організму проявляється бурхлива реакція, гіперергічна. У зоні пошкодження прогресують некрози, набряки. Затримується формування грануляційного бар'єра, що сприяє поширенню збудників у прилеглі здорові тканини, кров та лімфу, внаслідок чого настає генералізація інфекційного процесу, розвивається тяжка інтоксикація, різке подразнення нервової системи, що призводить до порушення трофіки, зниження фагоцитарної реакції лейкоцитів, погіршення захисної функції системи сполучної тканини. Все це гальмує локалізацію вогнища ураження, тому інколи місцева інфекція перетворюється в загальну (сепсис). У тварин різко підвищується температура тіла через рефлекторне скорочення капілярів шкіри, прискорюються дихання і пульс, послаблюється серцева діяльність.

Гнійні процеси супроводжуються й глибоким порушенням кровотворення: зменшується кількість еритроцитів крові і збільшується – лейкоцитів, особливо їх молодих форм. Лейкоцитоз спостерігається при достатніх силах захисту, а його відсутність за прогресуючого гнійному процесу вказує на несприятливий перебіг хвороби. Присутність молодих форм лейкоцитів вказує на наявність резервів у боротьбі з мікробами. Правда, поява мієлоцитів за відсутності гіперлейкоцитозу – це поганий прогноз. Гіпоергічна реакція свідчить про зниження захисних механізмів, виснаження; організм втрачає здатність протидіяти інфекційному чиннику.

Такі основні прояви реакції організму на дію мікробного фактора. Як бачимо, місцеві й загальні порушення в організмі нерозривно зв’язані, проте поділ на місцеву і загальну реакції мас важливе значення для практичного лікаря під час опрацювання схеми лікування.

Основи терапії при гнійній інфекціїОсновні способи лікування при гнійній інфекції – спокій, активна гіперемія, новокаїнова блокада, розріз і санація осередків ураження та захисна пов’язка – за неефективності вказаних раніше.

Спокій на ранніх стадіях процесу обмежує поширення інфекції в тканинах і всмоктування токсинів, а також запобігає глибоким змінам та порушенню функції нервової тканини. Активна гіперемія поліпшує обмінні процеси у пошкоджених тканинах, чим обмежує зону некрозу і сприяє формуванню грануляційного бар’єра. Вона здійснюється подразненням шкіри 10%-ним розчином йоду з наступним теплим укутуванням ураженої ділянки, застосуванням зігрівальих припарок, гарячих ванн та інших теплових процедур. Своєчасне застосування активної гіперемії, активізуючи реакцію протимікробного захисту організму, часто зупиняє запальний процес на ранніх стадіях, коли у тканинах спостерігаються лише функціональні нервово-судинні зміни.

Але при гіперергічному запаленні мікробного походження додаткове посилення активної гіперемії і ексудації під дією теплових процедур може посилити і деструктивні зміни та збільшити зону некрозу. В такому разі можна пропонувати не тепло, а холод, що звужує судини і зменшує гострі запальні явища. А щоб уникнути некротичних процесів при цьому , потрібно холодом користуватися короткочасно.

Більш дозованої і рівномірної дії тепла досягають за допомогою фізіотерапевтичних процедур. Це й електричне поле УВЧ у слабо тепловому дозуванні, і УФО, і випромінювання гелій-неонового лазера – цього своєрідного загального й місцевого стимулятора активності тканевих елементів та багатьох функцій живого організму, що проявляють також аналгезуючу, судиннорозширювальну та протизапальну дії. Але в стадію гострого нагноєння вони не використовуються. При накопиченні гною тепло може посилити протеолітичні процеси, прискорити розрив і спорожнення гнійника – з одного боку, а з іншого – якщо не забезпечено виділення ексудату, то при його збільшенні та підвищенні внутрітканинного тиску створюються умови для поширення гнійної інфекції, особливо під час локалізації гнійного вогнища у глибоких тканинах.

Про роль новокаїнових блокад при запаленнях різного походження говорилося раніше. Їх ефективність буде високою, коли ще не розвинулися незворотні зміни тканин.

Якщо вказані методи лікування виявилися неефективними, проводять оперативне лікування. При цьому одним із важливих способів вважається розріз. Він забезпечує видалення гною і токсичних речовин із місця ураження, ослаблення тиску та зменшення болісності, розслаблення тканин і покращення крово- та лімфообігу. Це – основа патогенетичної терапії при будь-якій гнійній інфільтрації тканин і формуванні порожнин з гнійним ексудатом.

Порожнини, заповнені гноєм, розрізають, щоб створити у післяопераційний період умови для вільного виходу ексудату. Розрізають також і тканинні шари, що відмежовують гнійні ніші, уникаючи ушкодження важливих органів, великих судин, нервів, а також грубого травмування тканин. Післяопераційне лікування зводиться до промивання гнійних порожнин антисептичними розчинами, використання дренажів з протимікробними засобами чи ферментними препаратами.

При генералізацій інфекції з вираженою інтоксикацією бактеріальними токсинами, продуктами розпаду тканин та порушеного метаболізму крім відміченого місцевого лікування проводять і загальне, яке базується на парентеральному введенні антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, антитоксичних засобів (глюкоза, кальцію хлорид, гексаметилентетрамін тощо, а також засобів, що стимулюють захисні механізми організму.

Сьогодні багато уваги приділяється антибіотикотерапії. Відкриття антибіотиків стало новим етапом у лікуванні та профілактиці інфекційних хвороб. Здавалося, що медицина одержала надійний засіб, який дозволить назавжди покінчити з гнійною інфекцією і здійснити глибоку стерилізацію організму. Проте поряд із великою користю антибіотиків скоро виявилися й недоліки їх широкого використання. Здебільшого вони були недієвими через всезростаючу стійкість до них мікроорганізмів, інколи самі ставали причиною ускладнень – алергічні реакції, токсичний вплив на різні органи, дисбактеріоз тощо. До того ж, у результаті використання антибіотиків часто змінюється звична клінічна картина деяких хірургічних хвороб, що утруднює їх діагностику і може призвести до затримки необхідного оперативного втручання.

Недостатня ефективність антибіотиків спостерігається і за наявності мертвих тканин, які є субстратом для живлення мікроорганізмів, схованкою від ліків і захисних механізмів організму, що змушує лікарів поєднувати антибіотики й засоби, які прискорюють очищення інфікованої рани від гнійно-некротичних мас. Це різні протеолітичні ферменти, серед яких найбільш популярними у ветеринарії вважаються хемопсин, хемотрипсин тощо. Вони діють некролітично, скорочують ексудативну фазу запалення і, що надто важливо, знижують антибіотикорезистентність мікроорганізмів, підвищують концентрацію антибіотиків у крові та знижують токсичність деяких з них.

Проте одним із недоліків місцевого використання ферментних препаратів є короткочасна їх дія, оскільки вони швидко піддаються аутолізу і через 10–30 хв втрачають активність. Тому останнім часом запропоновані ферменти, приєднані ковалентно до полімерних матеріалів ( колаген, модифікована целюлоза), завдяки чому вони стають більш стабільними та зберігають активність до двох тижнів і більше. Будучи нерозчинними, вони до того ж не викликають сенсибілізації організму. Серед таких препаратів відомі профезим, трицеліум та деякі інші. На жаль, вони поки що не пройшли маштабної виробничої апробації і не знайшли широкого практичного використання.

Невиправдане використання антибіотиків і при неясному діагнозі, незначних місцевих запальних процесах, асептичних операціях з метою попередження інфекції. Основною причиною антибіотикорезистентності мікроороганізмів вважається широке використання антибіотиків, призначення їх у тому випадку, коли вони не потрібні, використання недостатніх доз, тривалі курси лікування, самолікування і т.д. Все це створює умови для тривалого перебування мікробів в організмі, адаптації їх до тих антибіотиків, що використовуються, розмноженню більш резистентних штамів.

Важливим досягненням медицини стало створення напівсинтетичних антибіотиків з новими цінними властивостями (широкий спектр і висока антимікробна дія, більш тривала циркуляція в організмі, менша алергічність та ін.). Напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, похідні тетрациклінів тощо посіли видне місце в сучасній хіміотерапії. Та все ж і вони не змогли усунути недоліків антибіотиків. Якщо не так давно багато лікарів бачили в них панацею, здатну подолати гнійну інфекцію без шкоди для макроорганізму, то сьогодні всі впевнилися, що у боротьбі з інфекцією важлива роль належить реактивності організму, його імунобіологічним процесам. Тому антибіотикотерапія тепер розцінюється як одна з важливих складових комплексного лікування.

Тривале використання будь-якого антибіотика може сприяти розвитку суперінфекції. Для її попередження слід міняти їх через кожні 5–7 днів з урахуванням мікробіологічного контролю. При лікуванні тварин з хірургічною інфекцією доцільно поєднувати антибіотики і сульфаніламідні препарати. Впливаючи на різні сторони обміну в мікробній клітині, вони діють на неї як синергісти, взаємно посилюючи антимікробний вплив.

Відомо, що необґрунтоване використання антибіотиків завдає більше шкоди, ніж користі. Та все ж раннє їх введення, з урахуванням чутливості збудника інфекції і шляхів введення, дає належний терапевтичний ефект. Вводять їх різними шляхами (всередину, внутрім'язово. внутрікістково, внутрівенно, внутріартеріально). Але оптимальна їх концентрація у вогнищі ураження досягається при введенні через perіонарні артерії. Введений іншими шляхами, препарат розбавляється у загальній масі циркулюючої крові, дещо змінюється при проходженні через печінку і у вогнище ураження потрапляє в недостатній кількості. Через магістральні артерії антибіотик, не змінений різними бар’єрами організму, у максимальній концентрації спрямовується у вогнище інфекції, де фіксується пошкодженими тканинами і діє бактеріостатично тривалий час.

На сьогодні хірургія має багато засобів, за допомогою яких можна корегувати різні порушення гомеостазу, усунути тяжку інтоксикацію, компенсувати дефіцит важливих елементів життєдіяльності, підвищити імунологічну реактивність організму Це – переливання крові, що покращує порушений білковий її склад, адсорбує токсини і сприяє детоксикації організму, позитивно впливає на органи кровотворення. Разом з перелитою кров’ю, крім білків, в організм вводяться біологічно активні речовини (антитіла, гормони, ферменти). Не впливаючи безпосередньо на гнійне вогнище, перелита кров посилює імунологічні властивості організму.

Стосовно цього належне слід віддати й гідролізатам – продуктам розщеплення білків, що містять майже всі незамінні амінокислоти і не мають токсичних і пірогенних властивостей. Крім того, маючи поживну цінність, вони стимулюють гемопоез. Варто згадати і про високомолекулярні небілкові замінники плазми (поліглюкін, реополіглюкін, полівінілпіролідон), здатні усувати інтоксикації різних видів, завдяки адсорбції токсинів та виведенню їх з організму.

Для детоксикації з успіхом користуються і синтетичними полімерами – гемодез, полідез, желатиноль тощо. Всі ці препарати також поліпшують реологічні властивості крові, що часто погіршуються при гнійно-некротичних процесах.

Варто згадати й вітамінні препарати, особливо аскорбінову кислоту, яка підвищує стійкість організму до інфекції і фагоцитарну активність нейтрофілів, гальмує утворення гістаміну, сприяючи таким чином десенсибілізації організму.

Належне слід віддати і тканинним препаратам, що стимулюють в організмі життєві процеси, обмін речовин, внаслідок чого підвищують його стійкість до дії мікробного фактора. Але вони не використовуються при гострогнійних запаленнях з виділенням великої кількості гнійного ексудату і не ефективні при нашаруванні рубцевої тканини.

У боротьбі з гнійною інфекцією важливу роль відіграє й імуностимулювальна терапія. Науковцями доведена важлива роль клітинної системи імунітету в захисті організму від гнійної інфекції та боротьбі з нею. Тому на увагу заслуговують препарати, що стимулюють переважно клітинні фактори імунітету і регулюються Т-лімфоцитами. Це перш за все лівомізол, відомий більше як антгельмінтик. Він діє головним чином на Т-лімфоцити, підвищує хемотаксис, фагоцитарну активність моноцитів.

Рівень розеткотворних Т-лімфоцитів регулюється екстрактом вилочкової залози та її синтетичними аналогами. Один із них, зокрема тімалін, виявився особливо ефективним при хронічних гнійнозапальних процесах у тварин.

Серед похідних цитомединів найбільш відомий метилурацил, що сприяє синтезу нуклеїнових кислот, білків. Він стимулює еритро-і лейкопоез, фагоцитарну активність лейкоцитів, посилює імуногенез та інші захисні функції організму. За гнійної інфекції його поєднують з антибіотиками.

Такі основні принципи лікування при хірургічній інфекції. Звичайно, по кожному її виду, залежно від місця локалізації процесу та його ускладнень, у подальшому викладенні вони будуть конкретизуватись та індивідуалізуватись.

 

Клінічні форми гнійної інфекції

Абсцес (Abscessus) Абсцес (нарив) – це обмежене гнійне запалення пухкої клітковини, рідше інших… Етіологія. Абсцеси розвиваються під час проникнення гнійної мікрофлори через шкіру, слизові оболонки, як ускладнення…

Анаеробна і гнильна інфекція

Незважаючи на те, що збудники анаеробної інфекції виявляються у 95% проб землі та 100% – гною і що випадкові рани, як правило, забруднені ними,… Етіологія. Анаеробна інфекція розвивається при інфікуванні чотирма збудниками:… Найбільш розповсюджені клостридії газової гангрени (Сl. perfringens). Виділяючись з фекаліями і утворюючи спори, вони…

Специфічна інфекція

 

 

У цю групу виділені інфекційні хвороби, що мають специфічного збудника і при яких поки що провідним є хірургічне лікування. Це, перш за все, грибкові хвороби, що мають хронічний перебіг, при яких дуже рідко проявляється загальна реакція організму (актиномікоз, актинобактеріоз, ботріомікоз), некробактеріоз і правець, викликані анаеробами, мит у коней тощо. Сюди можна віднести бруцельоз, що проявляється клінічно бурситами, тендовагінітами, артритами, онхоцеркоз (ураження зв’язок, фасцій м’язів, хрящів тощо). Проте вважається, що вони будуть більш зрозумілі за комплексного вивчення спеціальних дисциплін.

 

Актиномікоз

Актиномікоз (actinomycosis) – хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби та людини, рідше овець і свиней, яка характеризується утворенням грануломатозних вогнищ, оточених фіброзною тканиною у різних тканинах та органах.

Етіологія. Збудник актиномікозу (Aktinomyces bovis) – широко розповсюджений у природі променистий грибок, вперше виділений із поперекових хребців людини у 1845 p., а пізніше – із пошкодженого язика рогатої худоби.

У природі актиноміцети часто зустрічаються в землі, особливо багатій на перегній, на злакових рослинах, грубих кормах. У несприятливих кліматичних умовах вони утворюють спори і зберігають біологічну активність протягом 4-х років.

Виявлена аеробна і анаеробна культура променистого грибка, причому особливо патогенною вважається анаеробна. Але доведено, що за певних умов аероби перетворюються в анаеробів і проявляють свою патогенну дію.

Крім актиноміцетів у розвитку процесу важливу роль відіграє стафіло-стрептококова мікрофлора, яка створює ферментативний фон для проникнення променистого грибка та умови для його розвитку і дії. Адже в актиномікозних порожнинах постійно знаходять, крім актиноміцетів, і названі мікроорганізми. Захворювання розвивається внаслідок проникнення збудника через пошкоджену шкіру і слизові оболонки.

Джерелом зараження є грубі корми, уражені актиноміцетами. Тому хвороба проявляється переважно у стійловий період, коли тварини поїдають велику кількість грубого корму, а їх шкіра та слизові оболонки внаслідок нестачі вітамінів в організмі, особливо А і D, стають особливо вразливими. Незважаючи на широке розповсюдження у природі променистого грибка, існують господарства, стаціонарно неблагополучні щодо актиномікозу, тоді як у інших він не виявляється. Це пояснюється недоліками господарювання, коли гній у господарстві не знезаражується, хворі тварини не ізолюються, внаслідок чого культивується вірулентний штам збудника, який, як вказувалось раніше, у зовнішньому середовищі зберігає біологічну активність протягом 4-х років.

Місцем локалізації актиномікозу найчастіше є шкіра і підшкірна клітковина ділянки голови, регіонарні лімфовузли, язик, нижньощелепова кістка, молочна залоза, рідше – кастраційні рани. Відомі випадки актиномікозу легень, передшлунків, кишечника, печінку, які не діагностуються клінічними методами і виявляються при патолого-анатомічному дослідженні.

Імунітет. Відомо, що актиноміцети постійно знаходяться у ротовій порожнині та інших відділах травного тракту. Будучи джерелом слабких антигенів, вони стимулюють систему Т-лімфоцитів з утворенням їх кланів, сенсибілізованих до цього антигену. При контакті з актиноміцетами і продуктами їх обміну ці клітини активуються та виділяють речовини, що стимулюють функцію макрофагів. Вченими (Робустова Т.Г. та ін.) виявлено порушення імунної системи при актиномікозі. Мабуть, саме цим можна пояснити широке розповсюдження хвороби серед завезених у господарство тварин і відсутність уражень – у аборигенів. Отже, актиномікоз виникає на фоні порушення імунної системи, викликаного різними причинами.

Патогенез. Як вказувалося раніше, променистий грибок проникає в організм через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, причому для цього достатньо мікротравми. Інкубаційний період коливається в межах від декількох днів до кількох місяців залежно від властивостей та вірулентності актиноміцетів і стану організму.

Потрапляючи у тканини, він утворює друзи, що складаються з міцел, рідко сплетених ниток у центрі і більш густих на периферії (рис. 16). Причому останні мають колбоподібні утворення, розташовані радіально, у зв’язку з чим грибок і названо променистим. Ці нитки вростають у тканини і утворюють спори, які можуть відділитися від друзи і утворювати вторинні актиномікозні вогнища.

На місці проникнення променистого грибка розвивається хронічне запалення, що характеризується круглоклітинною інфільтрацією. Лейкоцитарна зона навколо друз поступово розширюється. Серед лейкоцитів збільшується кількість лімфоцитів, з’являються поодинокі плазматичні клітини і гістиоцити. У центрі інфільтрату, внаслідок порушення кровообігу, розвивається некробіоз, а хронічне подразнення клітинних елементів сприяє розвитку сполучної тканини навколо вогнища ураження. Так формується актиномікозна гранулема.

За добре вираженого продуктивного запалення процес інколи проходить без нагноєння: дрібні друзи, оточені гігантськими клітинами, не можуть розвиватися, руйнуються і просочуються вапном. Але ж супутником променистого грибка є гнійна мікрофлора. Тому у вогнищах некробіозу формуються абсцеси, які поступово зливаються і утворюють великі гнійні порожнини. У них знаходять просочені вапном друзи у вигляді просяного зерна. Інколи ж міцелій проростає у сполучнотканинну капсулу, її грануляційний шар, і при певних умовах відроджуються спори, які можуть утворювати нові актиномікозні вогнища.

Внаслідок збільшення гнійного ексудату порожнина самостійно розривається (якщо лікар не розріже) з утворенням нориць, через які виділяється гнійний ексудат сметаноподібної консистенції. У ньому знаходять жовтуватого кольору крупинки розміром з просяне зерно. Це і є друзи променистого грибка. З часом гній стає кров’янисто-слизовим внаслідок розпаду грануляційної тканини у ділянках, де вона проросла нитками міцелію. У подальшому, після очищення від змертвілих тканин, порожнини повільно заповнюються грануляційною тканиною, а інколи гранули виступають через норицю і утворюють фунгозну виразку.

Клінічні ознаки. Для актиномікозу характерні чіткі межі первинних гранулем без ознак ексудації, повільне збільшення припухання твердої дерев'янистої консистенції, неболючого, негарячого, утворення абсцесів, з яких після розтину тривалий час виділяється гнійний ексудат сметаноподібної консистенції. Симптоми захворювання залежать від місця локалізації процесу.

Найчастіше зустрічаються ураження шкіри і підшкірної клітковини у вентральних ділянках голови та передньої частини шиї внаслідок їх травмування об годівниці, прив’язними пристосуваннями тощо (рис. 17). Вони характеризуються тривалим розвитком описаного раніше припухання, рухомого, твердого, малоболючого, різних розмірів. Характерно, що внаслідок формування щільної сполучнотканинної оболонки не виявляються ознаки флуктуації навіть при великих абсцесах, що містять до 1 л гнійного ексудату, який настільки густий, що не відсмоктується шприцом навіть через голку великого діаметра. Після розтину чи самостійного розриву тривалий час виділяється гнійний ексудат, а після очищення порожнини рубцюються або утворюються фунгозні виразки. Загальний стан у тварин протягом всього періоду хвороби залишається задовільним, апетит не змінюється, вгодованість не знижується.

Але інколи захворювання ускладнюється ураженням регіонарних лімфовузлів, особливо нижньощелепових, заглоткових та навколовушної слинної залози (рис. 18). У таких випадках захворювання розвивається за типом гнійного лімфаденіту, найчастіше одностороннього. Поширення процесу за межі лімфатичного вузла супроводжується розплавленням капсули і утворенням у навколишніх тканинах нових актиномікозних вогнищ. Згодом утворюється конгломерат, у якому знаходять окремі острівці лімфоїдної тканини, ділянки, просочені вапном тощо. У тварин з ураженими лімфовузлами часто порушується приймання і пережовування корму, дихання, внаслідок чого знижується їх вгодованість. Інколи, як ускладнення гнійного розплавлення лімфовузла, розвивається флегмона, і крім ознак місцевого розлитого гнійного запалення часто простежується підвищення температури тіла та прискорений пульс.

У великої рогатої худоби і свиней достатньо часто зустрічається актиномікоз язика. Залежно від глибини проникнення променистого грибка, що зв'язано з характером ураження, він може проявитися у виразковій та інфільтративній формах. У першому випадку знаходять дрібні актиномікоми під слизовою оболонкою, які надають язику бугоркоподібного вигляду. З часом вони розриваються й утворюють на поверхні виразки різної форми і розмірів. Їх рубцювання призводить до ущільнення і збільшення язика, який не вміщується у ротовій порожнині й випадає. У народі такий язик називають дерев’яним (рис. 19).

Зустрічається й інфільтративна форма ураження язика. Мабуть, за нормального кровопостачання язика, при глибоких колотих ранах розвивається лише променистий грибок, без супутньої мікрофлори; протягом кількох днів язик потовщується, збільшується в об’ємі і випадає з ротової порожнини. Але фіброзна тканина в ньому не розростається. Тому за своєчасного і правильного лікування інфільтрат швидко розсмоктується. При кожній із форм ураження язика у тварини порушується пережовування корму, що призводить до зниження вгодованості.

У молодих тварин трапляється актиномікоз нижньощелепової кістки, чому сприяє зміна зубів, а також їх хвороби. Крім того, інколи процес поширюється на кістку з м’яких тканин, тоді на періості утворюються виразки (узури), які часто поширюються гаверсовими каналами до губчастої частини кістки, руйнуючи її трабекули.

Якщо зараження відбувається через зубну альвеолу, захворювання розвивається за типом одонтогенного остеомієліту. Тобто, коли у першому випадку процес у нижньощелеповій кістці розвивається від періосту до губчастої речовини, то в цьому – навпаки. У кістці утворюються порожнини, гній з яких просочується до окістя, а через нього – в навколишні м’які тканини. Збоку останніх і окістя формується фіброзна капсула, що зростається з кісткою. Одночасно прогресує розпад періодонта, внаслідок чого спостерігається випадання зубів (рис. 20). Клінічно актиномікоз нижньощелепової кістки проявляється повільним формуванням припухання – щільного, нерухомого, твердої консистенції, у центрі якого формується вогнище розм’якшення. Після його розтину залишається фістула, що довго не загоюється. Гнійний ексудат містить друзи променистого грибка і некрости. При зондуванні таких фістул відчувається жорстка, зруйнована кісткова тканина. Одночасно на яснах знаходять гранульому, рухомість чи випадання зубів. Тварина не може ні брати, ні пережовувати корм, внаслідок чого знижується її вгодованість.

Актиномікоз молочної залози зустрічається інколи у свиноматок після опоросу, коли для підстилки використовують забруднену грибком солому, а поросята під час ссання травмують гострими зубамиф соски. Розвивається гнійне запалення пакета з формуванням хронічного інкапсульованого абсцесу (рис. 21).

Діагнозна актиномікоз ставлять на підставі характерних клінічних ознак, віддиференціювавши його від актинобактеріозу, звичайного абсцесу і флегмони, а також ураження лімфовузлів туберкульозного та лейкозного походження.

Прогноз залежить від місця локалізації процесу; при ураженні м’яких тканин – сприятливий; кістки – несприятливий, тому що захворювання супроводжується незворотними порушеннями структури кістки. За інфільтративної форми актиномікозу язика прогноз сприятливий, а при виразковій, коли м’язова тканина заміщується рубцевою, – сумнівний.

Лікування. За нормальної реактивності організму препарати йоду та антибіотики, діючи на актиноміцети і секундарну мікрофлору на ранніх стадіях сприяють зворотному розвитку процесу. Але при загальновизнаних методах введення щільний шар сполучної тканини перешкоджає проникненню їх в актиномікому. Тому названі антимікробні препарати вводять безпосередньо в актиномікому або через кров. І хоч на актиноміцети згубно діють лише деякі антибіотики (міцерин і мономіцин) та сульфаніламіди (етазол), у практиці користуються різноманітними препаратами. Мабуть, знищення супутної мікрофлори є одним із патогенетичних моментів, що сприяє пригніченню організмом променистого грибка. Лікування проводиться залежно від стадії і місця локалізації процесу.

На ранніх стадіях актиномікозу язика користуються препаратами йоду: внутрішньовенно розчин Люголя 1 мл/кг маси тіла з інтервалом 3–4 дні або 10%-ний розчин натрію йодиду І мл/кг, змазування язика 5%-ним розчином йоду чи йодованим риб'ячим жиром (йод кристалічний, калію йодид, води дистильованої по 2,5 г, риб'ячий жир – до 200,0), всередину – калію йодид по 6–8 г протягом двох тижнів. У задавнених випадках, коли язик стає “дерев’яним”, проводять аутогемоновокаїнову терапію з антибіотиками безпосередньо в ушкоджені тканини з інтервалом 4–5 днів (50 мл свіжої крові, 20 мл 0,5%-ного новокаїну і 500 тис.од. бензилпеніциліну), інтракаротидні ін’єкції антибіотиків з новокаїном.

Таке ж лікування проводять за поверхневих уражень на ранніх стадіях (шкіра, підшкірна клітковина, лімфовузли). Але з формуванням актиномікоми воно не дає бажаних наслідків, тому практикується введення у порожнину 5–10%-ного розчину йоду (5–10 мл) з метою загострення абсцесу, самовільного його розриву і стерилізації гною.

Як оперативний захід виконують екстирпацію або розріз актиноміком. Екстирпують актиномікоми невеликих розмірів, рухомі, з добре вираженою сполучнотканинною оболонкою. Після їх видалення рану закривають швом.

Великі актиномікоми розрізають після провідникової чи інфільтраційної анестезії, гній із них збирають в окремий посуд і знезаражують 3%-ним розчином фенолу. Після видалення ексудату порожнини скарифікують і вводять дренаж з розчином йоду або марлеву салфетку, оброблену 1–2 г подрібненого порошку міді сульфату. Ці речовини викликають некроз грануляційної тканини з нитками міцелію гриба. Дренаж видаляють через 2–3 дні, а порожнина рубцюється протягом 10–12 днів.

Відкриті актиномікозні вогнища лікують як і після оперативного втручання. При ураженні нижньощелепної кістки лікування результатів не дає, а тому тварину слід якомога раніше відправити на забій.

Що стосується імунотерапії за допомогою актинолізатів, які використовуються в гуманній медицині з діагностичною і рідше лікувальною метою, то їх ефективність у ветеринарній медицині поки що не вивчена, хоча в літературі й зустрічаються окремі спроби їх застосування (Волотко І.І.).

Профілактика включає низку господарських і спеціальних заходів, а саме:

1) збалансована за білковою та вітамінно-мінеральною поживністю годів

2) підготовка грубих кормів до згодовування: подрібнення, запарювання, хімічна обробка; кальцинування їх з використанням негашеного вапна, каустичної соди, аміачної води; використання гранульованих чи брикетованих кормів: у процесі їх виготовлення солома знезаражується термічно;

3) заборона випасання тварин на болотистих пасовищах, заливних луках;

4) знешкодження гною: біотермічне, термічне (в сушильних агрегатах при температурі 100–140°С протягом 45–60 хв) або хімічне (формальдегідом).

Із ветеринарно-санітарних заходів заслуговують на увагу такі:

1) регулярний клінічний огляд поголів’я, своєчасна ізоляція хворих і консервативне їх лікування з метою знищення збудника хвороби в організмі та попередження забруднення ним навколишнього середовища;

2) щотижнева дезінфекція ізолятора 3%-ним розчином фенолу;

3) знезараження гнійного ексудату, виділеного під час операції хворих, 3%-ним розчином фенолу чи формальдегіду;

4) біотермічне знезараження гною від хворих тварин безпосередньо у господарствах;

5) утилізація пошкоджених тканин, а при актиномікозі нижньощелепової кістки – всієї голови;

6) забезпечення обслуговуючого персоналу санітарним одягом.

Отже, поєднання загальногосподарських і ветеринарно-санітарних заходів дозволяє оздоровити господарство і попередити подальше поширення хвороби.

 

Актинобактеріоз

Не так давно вона діагностувалась як гнійничкова хвороба овець. Але сьогодні актинобактеріоз зустрічається, й у великої рогатої худоби, іноді у… Етіологія. Збудник актинобактеріозу (Аctinobacterius lignieresi) – маленькі… Патогенез. Найчастіше уражується лімфатична система ділянки голови і шиї. На місці первинного ураження спочатку…

Ботріомікоз

Етіологія Збудник цієї хвороби – Botriomyces equi, що має вигляд численних коків з дрібними ядрами, оточених капсулою. Ці ядра з’єднуються між… Інфікування відбувається головним чином внаслідок травмування шкіри та… Патогенез. Потрапляючи у тканини, ботріоміцети розвиваються і утворюють скупчення коків. Реакція-відповідь організму…

Правець

Етіологія. СІ. tetani – рухлива анаеробна паличка, що утворює спори. Вона досить поширена в удобреній землі, кормах. Стійкість спор надто велика. У… Потрапляючи у травний тракт тварини з кормом, розмножується у кишечнику,… Патогенез. Палички правця у рані розмножуються і виділяють токсини: тетаноспазмін, що викликає судороги, і…

Некробактеріоз

Уражуються некробактеріозом всі види домашніх тварин і більшість диких. Найбільш чутливі олені, рогата худоба, вівці, свині, коні, а серед птиці –… Етіологія. Бактерія некрозу (Fusobacterium necrophorum) – надто поліморфний… Некробактеріоз вважається побутовою інфекцією і виникає в наслідок постійного порушення санітарно-гігієнічних правил…

Мит

Мит (adenitis eqorum) – це інфекційна хвороба переважно молодих коней, що має гострий перебіг і проявляється гнійно-катаральним запаленням слизових оболонок носа, глотки і абсцедуванням підщелепових лімфовузлів. Вона виникає спорадично і має досить легкий перебіг; видужання настає через 2–4 тижні, а смертність не перевершує 5%. Зустрічається протягом всього року, але частіше восени, взимку і, особливо, ранньою весною.

Етіологія. Збудник – митний стрептокок (Str. equi). Це факультативний аероб, нерухомий, не утворює спор, досить нестійкий у навколишньому середовищі: у гної, кормах, на шерстному покриві зберігається протягом 3–4 тижнів, при нагріванні до 75°С гине через годину, а при кип’ятінні – відразу; розчини, що використовуються для дезінфекції приміщень (5%-ний карболової кислоти, 2–3%-ний формальдегіду, 3%-ний креоліну), вбивають його за 10–15 хв.

Зараження тварин відбувається через корм, предмети догляду і навіть одяг обслуговуючого персоналу, забруднений виділенням з носа та абсцесивних вогнищ (лімфовузлів), контактно через пошкоджену шкіру. Тварини, що перехворіли на мит, тривалий час залишаються бацилоносіями. Сприяють виникненню і поширенню миту скупчене утримання коней, висока вологість приміщень, неповноцінна годівля, переохолодження та інші фактори, що знижують резистентність організму.

Патогенез. Митний стрептокок, проникаючи у тканини, виділяє гемо- та лейкотоксини. Тому хвороба починається спочатку серозним, а пізніше і гнійним запаленням слизових носа та глотки. Процес швидко поширюється лімфогенним шляхом у підщелепові лімфовузли, внаслідок чого розвивається їх гнійне запалення. Звідси збудник може проникати в шийні лімфовузли і також викликати гнійне їх запалення. Пошкоджені лімфовузли через 3–10 днів абсцедують і розриваються. Загальний набряк скоро розсмоктується, порожнини абсцесів виповнюються грануляційною тканиною. Припиняється виділення з носа, нормалізується температура і тварина видужує через 2–3 тижні.

Відомі випадки метастазів у заглоткові, навколовушні та глибокошийні лімфовузли і гематогенно – в легені, печінку, нирки тощо, які важко діагностуються й,відповідно, важко лікуються.

Клінічні ознаки. Починається хвороба виділенням із носа серозного, а потім гнійного ексудату. Приймання корму і води утруднені. Швидко збільшуються підщелепові та заглоткові лімфовузли, внаслідок чого запальний набряк охоплює весь міжщелеповий простір і ділянку навколовушної слинної залози. Голова і шия тварини витягнуті, спостерігається пригнічення, підвищення температури тіла та прискорення пульсу й дихання. Через 5–7 днів настає абсцедування і розрив абсцесів. Але воно не забезпечує повного видалення гною та некротизованих тканин, через що процес затягується на досить тривалий період і може давати ускладнення. Тому абсцеси і флегмонозні вогнища слід розкривати при перших ознаках їх дозрівання. Після видалення гною та мертвих тканин нормалізується і температура тіла, і загальний стан.

Якщо митний стрептокок лімфатичною і кровоносною системою поширюється в організмі, у тварин проявляються всі ознаки сепсису з метастазами. Відома й абортивна форма миту, особливо у лошат. Вона має всі ознаки серозного запалення слизових оболонок і лімфовузлів, але без нагноєння. Тварина видужує через 5–7 днів.

Діагноз ставлять з урахуванням епізоотичних і клінічних даних, підтверджених лабораторним дослідженням.

Прогноз, як правило, сприятливий.

Лікування. Хворих ізолюють в окреме сухе приміщення і забезпечують повноцінними кормами. Проводять місцеве й загальне лікування. Перше включає щоденне зрошення носової порожнини антисептичними розчинами. Крім механічного видалення гною, вони діють антисептично і протизапально. Зігрівальні пов’язки накладають на ділянку підщелепових лімфовузлів. Після дозрівання абсцесу його розрізають, промивають антисептичними розчинами, потім у порожнину вводять пухкий марлевий дренаж з емульсією Вишневського чи зрошують її 10%-ним ефірним розчином йодоформу.

Загальне лікування включає парентеральне використання антибіотиків з 0,5%-ним новокаїном у загальноприйнятих дозах, особливо інтракаротидно, 30°-ного спирту на 30%-ному розчині глюкози 150–200 мл внутрівенно протягом 4–5 днів або 200–300 мл камфорної сироватки Кадикова і до 100 мл 40%-ного гексаметилентетраміну.

Із специфічних засобів користуються протимитним фільтратом, виготовленим з місцевого штаму митного стрептокока. Його вводять підшкірно в декількох місцях у дозі 50–100 мл. Якщо покращення не настало, через 2–4 дні вводять повторно у ділянці шиї і запалених лімфовузлів.

Профілактика – повноцінна годівля та відповідні санітарні умови утримання; своєчасна діагностика, ізоляція, раціональне лікування хворих; дезінфекція стаєнь один раз на тиждень, а ізоляторів – щодня; біотермічне знезараження гною (30 днів).

Питання для самоконтролю

1. Сучасні уявлення про хірургічну інфекцію.

2. Захисні механізми організму, що попереджують розвиток хірургічної інфекції.

3. Умови, що сприяють розвитку хірургічної інфекції.

4. Поняття про дрімаючу інфекцію.

5. Види хірургічної інфекції.

6. Вхідні ворота інфекції.

7. Характеристика збудників аеробної і анаеробної інфекції.

8. Патогенез аеробної інфекції.

9. Патогенез анаеробної і гнильної інфекції.

10. Абсцес: етіологія, патогенез, класифікація, клінічні ознаки і сучасні методи лікування.

11. Особливості флегмон, їх класифікація, патогенез і лікування.

12.Особливості анаеробної інфекції.

13.Патогенез і лікування при анаеробній флегмоні

14.Патогенез і лікування при анаеробній гангрені

15. Сепсис, його класифікація і патогенез.

16. Особливості сепсису з метастазами.

17. Особливості сепсису без метастазів.

18. Диференціальна діагностика сепсису і гнійно-резорбційної лихоманки.

19. Патолого-анатомічні зміни при сепсисі.

20. Основні принципи лікування при сепсисі.

21. Принципи профілактики хірургічної інфекції.

22. Актиномікоз: етіологія і патогенез.

23. Клінічні форми актиномікозу.

24. Лікування актиномікозу.

25. Шляхи профілактики актиномікозу.

26. Особливості актинобацильозу.

27. Ботріомікоз.

28. Некробактеріоз: етіологія, клінічні форми і лікування.

29. Шляхи профілактики некробактеріоз.

30. Мит.

 

 

СТОРОННІ ТІЛА У ТКАНИНАХ І ОРГАНАХ, змертвіння, виразки, нориці

 

Кожне із цих визначень відображає певну хворобу, проте всі вони тісно пов’язані між собою. Під впливом тих чи інших етіологічних факторів виникають різніувиди некрозу, а після відторгнення мертвих тканин залишається виразка. Якщо в глибині тканин залягають сторонні тіла, або розвиваються гнильно-некротичні процеси, з’являється нориця, через яку гнійно порожнина з’єднується із зовнішнім середовищем. Цей зв’язок слід враховувати під час вивчення патогенезу хвороб та опрацювання раціональних способів їх лікування та профілактики.

 

Сторонні тіла

Сторонні тіла – це предмети неорганічного та органічного походження, що проникають у тканини або утворюються в органах протягом певного часу. Залежно від локалізації їх поділяють на черепно-лицеві, торакальні,… Сторонні тіла всередині тканин.Доля сторонніх тіл, що проникають в організм, і зумовлені ними тканинні реакції дуже…

Гангрена

Причинами гангрени можуть бути як зовнішні, так і внутрішні фактори, які викликають стійкі й тривалі розлади магістрального кровообігу. Зникає… Основні види змертвіння.Змертвіння може бути коагуляційним, або сухим (при… Суха і волога гангрени, як одна з форм змертвіння, мають свої відмінності за клінічними і патолого-анатомічними…

Місцево накладають пов’язки з маззю Вишневського, іхтіоловою, ксероформною, ундецидовою тощо; використовують імуномодулятори й імуностимулятори – альбувет, 1%-ний вірутрицид, біофорд, камзол, КАФІ, Т-активін, нуклеопептид, левамізол на тампоні, лідіум КЛП. Добре стимулює загоєння опромінення УФ-світлом, примочки алое, 10%-ний рзчиндимексиду на 0,5%-ному новокаїні, ферментні препарати (еластин, фібринолізин тощо), спиртовий розчин прополісу. Для лікування виразок шлунка показане застосування “потрійної” терапії – солей вісмуту, метранідазолу і тетрацикліну.

При місцевому лікуванні використовують антимікробні препарати. За простої виразки застосовують різні антисептичні засоби у вигляді порошків (йодоформу, ксероформу, стрептоциду та ін.) або мазей (Вишневського, ксероформної, іхтіолової, цинк-саліцилової та ін.). Для прискорення відторгнення тканин і підвищення регенеративних властивостей застосовують фізіотерапію (лампи солюкс, ртутно-кварцові, інфраруж), УВЧ-діатермію.

Атонічні та прогресуючі виразки намагаються перетворити у прості. Поверхню їх змазують 5%-ним спиртовим розчином йоду, зрошують антисептичними розчинами.

Для лікування змозолілих і атонічних виразок застосовують подразливі засоби (10%-ний розчин йоду, скипидар, 10%-ні іхтіолову і камфорну мазі), ультрафіолетове опромінення, вологе тепло, препарати, що містять вітаміни (риб’ячий жир, екстракт шипшини). Для стимулювання регенеративних процесів використовують також припікальні засоби (ляпіс, порошок калію перманганату і міді сульфату та хлористого цинку) з наступним накладанням тиснучої пов’язки для припинення посиленого росту грануляцій. При нейротрофічних виразках найбільш ефективні методи патогенетичної і стимулювальної терапії.

Лікування виразок проводять також оперативним шляхом. Висікають змозолілі або змертвілі тканини. Невеликі виразки повністю видаляють у межах здорових тканин, а рану зашивають. При фунгозних виразках видаляють тільки розростання грануляцій та фіброзну тканину під ними, а епітеліальну кайму залишають. Якщо знаходять канали, їх розширюють, видаляють сторонні тіла, секвестри. Після операції доцільно, де можна, накласти тиснучу пов’язку, яка заважає розростанню грануляцій на поверхні дефекту і прискорює процес його епітелізації.

Інколи проводять пластичне заміщення дефекту, ампутацію периферичних ділянок органа з виразками, що не піддаються консервативному лікуванню (вушна раковина, хвіст і т.п.), резектування ураженої ділянки шлунка або кишки.

Профілактика виразокпроводиться у двох напрямах: підвищення сил організму (повноцінна годівля, належний догляд та утримання) і своєчасне виявлення та лікування механічних ушкоджень, опіків, відморожень тощо. Не можна, зокрема, допускати подразнення і травмування грануляційної тканини погано накладеними пов'язками, не рекомендується також тривалий час застосовувати деякі лікарські засоби (гіпертонічні розчини середніх солей, сульфаніламіди тощо). Крім того, слід своєчасно видаляти з ран гнійний ексудат, некротизовані тканини і сторонні тіла.

 

Нориця (fistula)

Це патологічний хід у тканинах, вузький канал, вистелений епітелієм або грануляціями, що виходить із глибини на поверхню або сполучає порожнини чи органи тіла між собою.

Класифікація, етіологія і клінічні симптоми. Нориці класифікуються залежно від причин виникнення, будови, характеру виділення і відносно зовнішнього середовища. Якщо норицевий хід виходить з глибини на поверхню і контактує із зовнішнім середовищем його називають зовнішнім, а якщо він з’єднує внутрішні органи або порожнини – внутрішнім.

За характером виділення нориці можуть бути екскреторними (калова, сечова), секреторними (молочна, слинна) і гнійними; до останніх належать лігатурні нориці, пов’язані з інфікуванням глибоких заглибних швів, нориці сторонніх тіл (метал, дерево, пластмаса і т.п). Довгостроково існують нориці при остеомієліті, карієсі кістки або зуба.

Причини виникнення нориць різні; вони бувають вродженими – наслідок порушення ембріонального ґенезу (вади розвитку) і набуті – у результаті травм органів: ураження при зондуванні, бужуванні, ендоскопії; травмуванні під час операції, сторонніми тілами, хімічними розчинами; розпад злоякісних пухлин та ексудативні запальні процеси.

Нориці мають зовнішнє і внутрішнє устя (отвір) та різної довжини канал. Довжина його залежить від товщини покривних тканин, через які проходить нориця, та рухливості органа. Шкірні устя зовнішньої нориці можуть мати різний діаметр – від маленького до декількох сантиметрів – і форму – воронкоподібну чи губоподібну.

Діагнозставлять з урахуванням анамнезу, клінічних ознак, лабораторних та інструментальних досліджень: зондування, фістулографія, фістулоскопія, ендоскопія.

Лікування. Лікування хворих тварин з зовнішніми норицями включає місцевий вплив та оперативне видалення нориці. Санація гнійних нориць досягається промиванням їх розчинами антисептичних препаратів.

Закриття нориці порожнистих трубчастих органів вимагає пластичного заміщення дефекту; в окремих випадках вдаються до оперативного видалення або хімічного руйнування нориці (розчин азотнокислого срібла, гарячий парафін та ін.) органів, що секретують, наприклад, слинної залози.

Грануляційні нориці можуть закриватися самостійно після усунення причини. Так,за наявності стороннього тіла (лігатури, кісткові секвестри) норицю після місцевого та загального знеболювання розсікають, видаляють останнє, проводять її скарифікацію, кюретаж і ушивають отвір, нерідко з використанням дренажів (дренажі видаляють на 3-й день). Можна використовувати введення в норицю 10% -ного розчину димексиду з лідазою (64 ОД на 20 мл розчину) і тимчасово тампонувати його вихід назовні (Борисевич В.Б.). У норицях із завершеним процесом відторгнення мертвих тканин застосовують консервативне лікування – припікання, новокаїнову блокаду, тканинну терапію, введення у норицю спеціальних свічок: 0,25–0,5% етакридин-вазелінову з додаванням 20% воску, 30% вісмуту на парафіні (1 частина), воску (1 частина), вазеліну (4 частини) та ін. Свічку у норицевий канал вводять у підігрітому вигляді, що сприяє надалі чіткій фіксації і не перешкоджає виділенню ексудату.

Питання для самокоднтбролю

1. Сторонні тіла в тканинах. Реакція організму на сторонні тіла: інкапсуляція, інфікування, витіснення грануляційною тканиною.

2. Ускладнення при наявності сторонніх тіл у тканинах.

3. Видалення сторонніх тіл.

4. Сторонні тіла у стравоході.

6.Сторонні тіла у передшлунках.

7.Сторонні тіла у шлунку дрібних тканин.

8. Що таке виразкова хвороба?.

9. Відмінність ран і виразок.

10. Класифікація виразок.

11. Загальні принципи при лікуванні виразок.

12. Відмінність некрозу і гангрени.

13. Класифікація некрозів.

14. Нориці, їх класифікація.

15. Лікування при гнійних норицях.

ТЕРМІЧНІ, ХІМІЧНІ та радіаційні УШКОДЖЕННЯ

Опіком (Combustio) називають ушкодження тканин організму, що спричиняється дією високої температури та хімічних речовин. Наука, що вивчає природу й патогенез опіків, методи їх лікування, називається комбустіологією.

Залежно від виду енергії, яка викликає ураження, розрізняють термічні, хімічні, електричні та променеві опіки. Спільним для них є більше або менше розповсюджена по площі та глибині загибель тканин. Чим більша площа і глибина пошкодження, тим тяжчий клінічний перебіг опіку, проте механізми їх ураження різняться й визначаються діючим агентом та обставинами травми.

 

ТЕРМІЧНІ ОПІКИ

За миттєвої дії навіть дуже високих температур глибина ураження може бути невеликою. Водночас тривалий контакт з відносно низько-температурними… Денатурація білка настає при температурі 60–70°С, але клітини теплокровних… Зміни у тканинах залежать від рівня їх нагрівання. При температурі, що не перевищує 60°С, настає так званий вологий…

ХІМІЧНІ ОПІКИ

Клінічний прояв хімічних опіків, глибина ураження тканин залежать від хімічної природи пошкоджувального агента, його концентрації та терміну… Під дією кислот відбувається коагуляція білків (коагуляційний некроз)… Луги та інші речовини, що діють за їх типом, взаємодіють з жирами і, омилюючи їх, пригнічують іонізацію амонійних груп…

ЕЛЕКТРООПІКИ

Пошкоджувальна дія електричного струму при його проходженні через тканини проявляється у тепловому, електрохімічному та механічному ефектах. У… Вважається, що найбільш небезпечним для життя тварин є змінний струм напругою… Але на місці контакту струму з тканинами залишаються опіки. Інтенсивність їх – від почервоніння і утворення пухирів аж…

ПРОМЕНЕВІ ОПІКИ

Зовнішнє опромінення β- і особливо α-частинками, які слабо проникають у тканини, викликає головним чином ураження шкіри – променеві опіки,… За рівних умов найбільші ураження шкіри виникають у тварин з коротким і рідким… Вплив іонізуючих променів на тканини організму призводить до змін у них молекул і атомів. Внаслідок цього новоутворені…

Запитання для самоконтролю

1. Опік та опікова ва хвороба.

2. Клінічна і патоморфологічнак характеристика фаз опікової хвороби.

3. Етіологія і патогенез опіків.

4. Загальні зміни в організмі за опікової хвороби.

5. Комплексне лікування при опіках.

6. Характеристика хімічних опіків.

7. Лікування хімічних опіків.

8. Особливості променевих уражень.

9. Причини електротравм на тваринницьких комплексах.

10. Місцеві та загальні зміни при електротравмах.

11. Допомога за електротравм.

12. Етіологія і патогенез відморожування.

13. Комплексне лікування при відморожуваннях.

 

 

ХВОРОБИ КІСТОК

Розвиток опорно-рухової системи і функції кісткової тканини

Навколо ділянок скостеніння паралельно відбуваються активні процеси проліферації хрящової тканини, за рахунок якої збільшується хрящовий скелет. Між… Поряд з енхондральним і періостальним утворенням кісткової тканини… По завершенні фізіологічного росту й розвитку організму, за нормальних умов, процеси трансформації кісткової тканини…

Дистрофічний остеотендиніт

Етіологія, патогенез і клінічні ознаки. На фоні остеодистрофічних порушень (нестача остеотрофічних солей) послаблюється механічна міцність… У копитних тварин внаслідок виключення з опори копитних стінок, надмірного… У відгодівельного молодняку найчастіше розвивається п’ятковий остеотендиніт, супроводжуваний потовщенням і…

Питання для самоконтролю

1. Класифікація переломів.

2. Остеотендиніт.

3. Лікування при різних формах періоститів.

4. Остеопороз і остеосклероз.

5. Некроз і карієс кісток.

6. Класифікація і патогенез остеомієлітів.

7. Клінічні ознаки і лікування остеомієлітів.

8. Класифікація та клінічні ознаки переломів.

9. Консервативне лікування при переломах кісток.

10. Методи остеосинтезу при переломах, їх позитивні сторони і недоліки.

11. Загоєння переломів.

12. Ускладнення при загоєнні переломів.

ХВОРОБИ СУГЛОБІВ

 

 

В останні десятиліття у зв’язку з інтенсифікацією тваринництва, утриманням великої кількості поголів'я на обмежених площах, селекцією високопродуктивних тварин, механізацією технологічних процесів у тваринництві значно почастішали випадки хвороб суглобів, різних за етіологією, розвитком, перебігом і ступенем пошкодження тканин.

Вони носять здебільшого масовий характер, не обмежуються тільки місцевими змінами, а значною мірою впливають на загальний стан тварини. Разом з тим, зниження імунобіологічної реактивності організму сприяє розвитку різноманітних уражень суглобів.

 

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ

За будовою суглоби бувають прості та складні, а за функцією – одно- і багатовісні. Основними анатомічними елементами їх є капсула, епіфізарні та… Капсула суглоба – це продовження періосту. Вона починається біля суглобових… Синовіальна оболонка, суглобовий хрящ та синовіальна рідина складають “синовіальне середовище суглоба”. Вони…

КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ СУГЛОБІВ

За ступенем ураження складових елементів суглоба виділяють: пошкодження різних шарів капсули, суглобових хрящів кісток, пері- та парартикулярних тканин. Але така класифікація не відображає елементів патогенезу окремих захворювань, їх етіологію. Тому більшість вчених виділяють наступні хвороби.

1. Закриті механічні пошкодження – забої, розтяги, вивихи, синовіти (серозні, серозно-фібринозні, фібринозні), періартрити, пері- та парартикулярні фіброзити, контрактури.

2. Відкриті пошкодження (рани).

3. Гнійні артрити (синовіт, капсулярна флегмона, артрит, остеоартрит, параартикулярна флегмона, панартрит).

4. Специфічні хвороби суглобів (ревматичні, стрептококозні, бруцельозні, мікоплазмозні, хламідіозні ).

5. Хронічні безексудативні процеси (артроз).

 

ЗАКРИТІ МЕХАНІЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ

Забій суглоба виникає внаслідок прямої (безпосередньо) чи непрямої механічної травми, головним чином, м’яких його тканин. Характерним є крововилив у його порожнину (гемартроз), що виникає відразу… Клінічні ознаки залежать від ступеня забою, характеру ушкодження тканин та діаметра розірваних судин. За легкої форма…

ХРОНІЧНІ БЕЗЕКСУДАТИВНІ ПРОЦЕСИ В СУГЛОБІ

Пері- і параартикулярний фіброзит (Fibrositis peri-paraarticularis) Періартикулярний фіброзит – це хронічне запалення з проліферацією у прилеглій… Етіологія. Головною причиною фіброзитів є забої, розтяги капсули суглоба і прилеглихих тканин, підвивихи і вивихи з…

Контрактури суглобів

Етіологія контрактур багатогранна. Найчастіше причинами їх є різні ушкодження параартикулярних тканин, шкіри, нервів, переломи кісток, запалення… Патогенез. Більшість контрактур розвиваються внаслідок значної про-ліферації… Артрогенній контрактурі сприяє тривала іммобілізація суглоба, внутрішньосуглобові переломи або гнійні артрити, які…

Деформівний артрит

Етіологія. Запалення, яке супроводжується осифікацією, здебільшого виникає внаслідок мікро- і макронадривів зв’язок, вивихів, тріщин,… Патогенез. Внаслідок травми процес починається насамперед у субхондральній… Клінічні ознаки. У хворих тварин відмічається збільшення суглоба в об’ємі, ознаки запалення слабо виражені, м’які…

Дисплазія суглобів

Етіологія і патогенез. Хвороба спричиняється порушенням формування кістково-суглобового апарату, що зумовлює функціональну недостатність суглобів та… В основі патогенезу значної частини хвороб кістково-суглобового апарату… У патогенезі дисплазій суглобів важливе значення мають спадковість, порушення годівлі та утримання тварин. Вади…

Питання для самоконтролю

1. Дисторзія суглоба.

2. Вивих суглоба.

3. Рани суглоба, їх класифікація, діагностика та лікування.

4. Асептичний синовіт.

5. Гнійні ураження суглоба – класифікація та клінічні ознаки.

6. Лікування за різних форм гнійного артриту.

7. Анкілоз суглоба – причини, форми, клінічні ознаки та лікування.

8. Суглобовий ревматизм.

9. Артроз – етіологія, клінічні ознаки, лікування і профілактика.

10 Дисплазія суглобів.

ХВОРОБИ СУХОЖИЛКІВ, СУХОЖИЛКОВИХ

ПІХОВ І БУРС

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ

Сухожилки мають білий колір, різну товщину і велику міцність (здатні витримувати навантаження в 0,6–1,5 т/см2 площі). Зверху вони добре оповиті… У ділянці суглобів, кісткових виступів, тобто в місцях найбільшої рухомості і… Бурси – це замкнуті сполучнотканинні порожнини. Вони бувають постійні і тимчасові, що утворюються при порушенні правил…

Розтяг (distorsio) і розрив(ruptura) сухожилка

Розтяги і розриви виникають внаслідок одноразового чи повторного натягування сухожилка, що переважає за своєю силою межу опору і еластичність… Сприяють розтягу сухожилків порушення вітамінно-мінерального обміну (рахіт,… Розриви сухожилків зустрічаються переважно у коней і рогатої худоби через їх перевантаження чи механічне пошкодження.…

Гострий асептичний тендиніт

Класифікація. Тендиніти бувають асептичні, гнійні і паразитарні. Асептичні можуть бути гострими і хронічними, а гнійні та паразитарні – фіброзними і… Патогенез. Під впливом травми пошкоджуються тканини, що зумовлює поступову… Клінічні ознаки. За гострого асептичного тендиніту сухожилок у місцях пошкодження набрякає, стає болючим, гарячим.…

Запитання для самоконтролю

1. Розтяги і розриви сухожилка.

2. Рани сухожилків і зв’язок.

3. Рани сухожилкових піхов.

4. Тендиніти.

5. Тендовагініти – класифікація і патогенез.

6. Клінічні ознаки тендовагінітів.

7. Асептичні тендовагініти.

8. Гнійні тендовагініти.

9. Запалення підшкірних бурс.

10. Запалення підсухожилкових бурс.

 

 

 

 

ХВОРОБИ ШКІРИ

ФУНКЦІЇ, БУДОВА І ВЛАСТИВОСТІ ШКІРИ

Шкіра – епітеліально-сполучнотканинний орган тіла тварин, що забезпечує бар’єрну функцію, попереджує втрату води і електролітів, значно зменшує… Шкіра складається з трьох частин – епітеліальної, сполучнотканинної і жирової… Клітини рогового шару не містять ядра, повністю ороговілі і беруть участь у процесі фізіологічного лускування.…

ЕКЗЕМА

Екзема – це запалення поверхневих шарів шкіри, що характеризується поліморфізмом висипів і схильністю до рецидивів. Хвороба зустрічається у тварин усіх видів, переважно у собак. Розрізняють гостру (2–4 тижні), підгостру (4–6 тижнів) із слабовираженими симптомами та хронічну екзему, що тягнеться місяцями і навіть роками. За зоною ураження шкіри вона може бути обмеженою і дифузною. Кожна з них у свою чергу, проявляється у вигляді мокнучої чи сухої екземи, остання найчастіше буває хронічною.

Етіологія.Причини екземи можуть бути зовнішніми і внутрішніми. Зовнішні викликають місцеве подразнення шкіри, а саме: механічні (антисанітарні умови утримання, тертя при забрудненні гноєм, пилом і потом); хімічні (часте втирання подразливих мазей і лініментів; часте миття тварин з милом, шампунями; виділення гнійного ексудату з носа, ран, піхви, кон'юнктивального мішка; дія сечі та фекалій при тривалому контакті зі шкірою); фізичні (надмірна волога, дія ультрафіолетових променів, сонячного світла у спекотливі весняні й літні дні): мікробне забруднення шкіри (за поганого догляду шкіра густо всіяна мікроорганізмами, здатними при мацерації потрапляти в епідерміс).

До внутрішніх причин відносять сенсибілізацію шкіри внаслідок функціональних порушень щитоподібної залози, яєчників; авітамінозів, гастритів, гепатитів, нефритів, ангіовегетативних неврозів і порушення обміну речовин, інтоксикації.

Патогенез.Підвищена чутливість шкіри часто розвивається як наслідок порушення діяльності центральної і вегетативної нервової систем та постійного подразнення шкіри. У розвитку патологічних процесів на шкірі нервова система відіграє провідну роль; первинні зміни в ній стають постійнодіючим подразником для центральної нервової системи і таким чином провокують зворотну її дію на шкірний покрив, викликаючи підвищену його чутливість.

У зв’язку з тим, що шкіра функціонально тісно пов’язана з внутрішніми органами, при хворобах останніх токсичні продукти повністю не знешкоджуються печінкою і виводяться через шкіру, викликаючи в ній відповідні зміни, особливо це стосується певних ділянок (дистальних відділів кінцівок), які перебувають під впливом негативних зовнішніх факторів (бруд, сеча, фекалії і т.п.).

Ураження шкіри завжди характеризується висипами поліморфного характеру (еритема, папула, везикула та ін.), тобто, одночасною появою декількох елементів первинних змін шкіри. Хвилеподібний перебіг патологічного процесу приводить до того, що перші висипи скоро проходять, на їх місці залишаються гіперпігментовані плями, лущення, ерозії, з'являються свіжі поліморфні висипи.

За гострого екзематозного процесу з тієї чи іншої причини виникає почервоніння, добре помітне на безпігментній шкірі (еритематозна стадія). Червоні плями можуть бути різної форми і розмірів, неболючі. У подальшому епідерміс просочується серозним ексудатом. З часом утворюються вузлики внаслідок нерівномірної інфільтрації окремих груп сосочків (папульозна стадія). При дальшому збільшенні випоту епідерміс відшаровується, утворюючи пухирці. З прогресуванням процесу до вмісту пухирців примішується значна кількість формених елементів і мікроорганізмів, що призводить до помутніння ексудату і утворення гнійників (пустульозна стадія). Під впливом механічних пошкоджень і протеолітичних ферментів гнійного ексудату пустули руйнуються, утворюючи мокнучі ділянки. Втрата рогового шару епідермісу призводить до утворення ерозій яскраво-червоного кольору, з яких продовжує просочуватись ексудат (мокнуча екзема). За вільного доступу повітря ексудат на поверхні ерозії швидко засихає, утворюючи кірку (струп), спочатку тонку, вологу і еластичну, а потім товсту, суху і щільну (струпоподібна стадія). При послабленні запального процесу кірки відторгаються у вигляді лусок (лускоподібна стадія).

Після ліквідації запальних явищ шкіра відновлює свій попередній вигляд і покривається нормальною шерстю. За сухої (хронічної) екземи в епідермісі виникає акантоз – посилене розмноження клітин шилоподібного шару, або іноді паракератоз – відсутність зернистого шару.

Клінічні ознаки.Екзема може проявлятись у різноманітних формах.

Рефлекторна екзема виникає вторинно внаслідок сенсибілізації шкіри у місцях, що знаходяться на різній відстані від первинних уражень. При цьому описані раніше стадії менш виражені, ніж у первинному екзематозному вогнищі. Так, висипи здебільшого розвиваються лише до папул, у зв'язку з чим менше виражена і мокнуча стадія.

При невропатичній формі, що зустрічається у коней і собак, спостерігається симетричність екзематозних уражень з одночасним ураженням нервової системи (збудження, пригнічення, парези і паралічі).

Навколоранова екзема виникає внаслідок подразнення шкіри лікувальними засобами, гнійним ексудатом, на місці витікання якого з’являються гіперемія, потім пухирці і пустули з подальшим утворенням ерозій. Втягування у процес волосяних мішечків і цибулин супроводжується випаданням шерсті.

Мікробна форма екземи (у коней) характеризується масовим ураженням тварин, незначними ексудативними явищами і хронічним перебігом.

Диференціальний діагноз.Екзему диференціюють від: дерматиту, при якому запальний процес охоплює всю товщу шкіри; бешихи, коли почервоніння та набряк шкіри більш значні, ніж при екземі, і супроводжуються порушенням загального стану тварини (висока температура тіла, пригнічення тощо); корости, яку діагностують мікроскопічним методом.

Прогнозпри екземах – від сприятливого до обережного, оскільки усунути основну причину буває нелегко. Тварини, що перехворіли екземою, схильні до рецидиву.

Лікування.Універсальних протиекзематозних препаратів немає. Лікування має бути етіопатогенетичним і проводитись з урахуванням стадії розвитку процесу.

Для усунення причини захворювання насамперед використовують десенсибілізувальні препарати: дексаметазон, преднізолон, димедрол (0,3–0,5 великим тваринам і 0,005–0,01 – дрібним): 2–3 рази на день 2–4 дні; внутрішньовенно 10%-ний розчин кальцію хлориду 100–200 мл 1 раз на добу протягом 5–7 днів великим тваринам і 15 мл – дрібним.

Високий десенсибілізувальний, протизапальний і антитоксичний ефект проявляється також після внутрішньовенного введення натрію тіосульфату (натрію гіпосульфіт) у вигляді 20%-ного розчину через день великим тваринам по 25–70 мл, а дрібним 5–15 мл щодня протягом 10–15 діб; внутрішньовенного – 0,5-1%-ного розчину новокаїну; внутрішньом’язового – 5–10%-ного розчину аскорбінової кислоти, вітаміну В₁₂, аутогемотерапії, тканинної терапії, лактотерапїї.

При екземах, що виникли на фоні хронічних гастритів, захворювань печінки, крім основного лікування рекомендується вводити всередину 10–15 мл 0,5–2%-ного розчину новокаїну дрібним тваринам і 50–100 мл – великим 3 рази на день за 30 хв до годівлі протягом 20 днів; внутрішньовенно – 40%-ний розчин гексаметилентетраміну або 10%-ний розчин натрію саліцилату (дрібним тваринам 10–20 мл, великим – 100–200 мл протягом 3–4 днів).

Потім слід вистригти волосяний покрив, вимити невеликою кількістю води з милом уражені ділянки, зробити коротку новокаїнову блокаду з антибіотиками, а для місцевого лікування користуються аерозолями (кубатол, чемі - спрей), розчином брильянтової зелені та іншими в’яжучими препаратами. Для обробки мокнучих ділянок доцільно використовувати в'яжучі і антисептичні примочки: 0,5–2%-ний розчин резорцину, 0,25%-ний розчин нітрату срібла, ізатизон та цинкову, ртутно-цинкову, цинк-саліцилову мазі. При хронічних екземах доцільно використовувати мазь Вишневського або емульсію синтоміцину. Слід врахувати можливе звикання екзематозної ділянки до лікарських речовин, тому їх потрібно частіше міняти.

 

ДЕРМАТИТИ (DERMATITIS)

Дерматит – запалення шкіри з ураженням всіх її шарів без клінічних проявів поліморфізму висипів. Вони бувають прості та алергічні. Перші виникають під впливом первинних подразників, другі – за повторної дії на шкіру алергенів.

За етіологічними й клінічними ознаками розрізняють дерматити: травматичний, медикаментозний, термічний, рентгенівський, навколорановий, бородавчастий, некробактеріозний, бражний, паразитарний, алергічний.

У тварин найчастіше зустрічається травматичний дерматит, що виникає внаслідок механічного пошкодження шкіри (тертя, розчухів, стиснення, тиснення збруєю, тривалого лежання на твердій підлозі). Локалізується він переважно у ділянці колінних, плечолопаткових, путових і карпальних суглобів, стегна, спини. Дерматити у цих ділянках інколи супроводжують лімфоекстравазати та травматичні бурсити. Вони поділяються на гострі та хронічні.

Медикаментозний дерматит виникає при нашкірному використанні лікарських засобів подразливої дії (5–10%-ний розчин йоду, протипаразитарні та інші хімічні засоби).

Навколорановий дерматит виникає за тривалої дії ранового ексудату на шкіру біля рани чи нориці. Внаслідок мацерації випадає волос, а на шкірі з’являються ерозії, покриті кірочками засохлого ексудату. У подальшому виникає набряк шкіри і підшкірної клітковини. За тривалого виділення ексудату шкіра грубішає, склерозується, на ній з’являються складки, лущення.

Бородавчастий дерматит (верукозний) – хронічне гіперпластичне запалення шкіри з утворенням бородавчастих виростів. Зустрічається переважно у коней важких порід у ділянці пальця. Виникає з гострого дерматиту, мокнучої екземи, рідше – самостійно. Причина його точно не встановлена, однак першочерговим є тривале подразнення шкіри та порушення внаслідок цього відтоку лімфи. Через відсутність імунологічної толерантності до кератогіаліну у схильних до алергії тварин тривале запалення ускладнюється гіперергічною проліферативною реакцією, спрямованою на елімінацію зернистого шару (аутоімунне запалення).

Бородавчастий дерматит часто призводить до слоновості кінцівки. У таких тварин погіршується загальний стан внаслідок інтоксикації продуктами життєдіяльності мікробів і тканинного розпаду.

Алергічний дерматит виникає після використання гетерогенних білків, сироваток, вакцин; при деяких вірусних і бактерійних інфекціях (бешиха); трансфузії крові. Такі дерматити, на відміну від екземи, самовільно зникають при усуненні алергена.

Бражний дерматит виявляється у великої рогатої худоби після згодовування значної кількості картопляної браги чи картоплі (особливо весною). При цьому виникають кормові висипи і отруєння (за рахунок соланіну), нервові порушення і гемоліз еритроцитів. У тварини часте сечовипускання, тому сеча викликає мацерацію вінцево-путової ділянки, що призводить до розвитку дерматитів.

Клінічні ознаки.За гострих травматичних дерматитів волос обламується і випадає, а на непігментованій шкірі можна побачити потертість, почервоніння та незначний набряк. З посиленням дії подразників і особливо при інфікуванні пошкодженої шкіри з’являються болючість та виділення гнійного ексудату, що підсихає на поверхні, утворюючи кірочки. Гнійні дерматити інколи супроводжуються підвищенням загальної температуритіла внаслідок всмоктування бактерій із первинних вогнищ.

Тривалі механічні подразники сприяють розвитку хронічного дерматиту, при якому ознаки запалення стають слабопомітними. Волос частково чи повністю випадає, шкіра ущільнюється і стає набряклою, малорухомою, сухою внаслідок атрофії сальних залоз, її складки можуть тріскатись (ділянка ліктя, пута і т.п.) засмічуватись брудом і патогенними мікроорганізмами, що сприяє підтриманню хронічного запального процесу – верукозного дерматиту, слоновості шкіри чи піодерміту. За медикаментозного дерматиту клінічні ознаки аналогічні описаним раніше і можуть зникати самостійно через кілька днів після усунення подразливого фактора. Епідермальний покрив відторгається у вигляді тонких лусок (замінюється новим).

Клінічні ознаки бородавчастого дерматиту характеризуються застійним набряком шкіри та підшкірної клітковини в ділянці пута однієї тазової кінцівки, рідше обох. Уражена ділянка шкіри потовщена і малорухлива. Волос випадає, поверхня покривається сморідною сірувато-білою гнійною масою і бородавчастими розростами різних розмірів, кольору та форми. Спочатку вони дрібні, потім поступово збільшуються і можуть досягати розмірів гусячого яйця. Часто бородавчаті розрости, зливаючись між собою, утворюють масивну горбкувату блідо-червону і досить щільну поверхню, що нагадує цвітнукапусту.

Алергічний дерматит характеризується швидкою появою сильно свербіжного кропивного висипу в ділянці голови, спини, у місці ін’єкції, який утримується від декількох хвилин до 1–2 днів. У тварин з’являється м’язова слабкість, тремтіння, слинотеча, підвищення температури, частоти пульсу і дихання.

Діагнозна дерматити ставлять на підставі анамнестичних, клінічних даних, а за ускладнень – спеціальних досліджень шкіри.

Прогнозпри дерматитах сприятливий; за тяжких уражень і верукозного дерматиту – від сумнівного до несприятливого.

Лікуванняпочинається з усунення причин і попередження інфекції. Для цього після видалення волосяного покриву пошкоджену шкіру ретельно миють водою і просушують серветками; потім використовують дезінфекційні ванни з 20–50% димексиду, 0,5% перманганату калію та ін. Після цього видаляють змертвілі тканини і обробляють пошкоджену шкіру аерозолями (чемі - спрей, дерматозол чи кубатол), брильянтовою зеленню чи метиленовим синім (1%-ним розчином 1–3 рази з інтервалом 24 год). Потім поверхню покривають захисними пов’язками з лініментами та іншими пом’якшувальними бактерицидними і кортикостероїдними мазями. Доцільно також використовувати й короткий новокаїновий блок, лазеротерапію тощо.

При бородавчастому дерматиті більш ефективним є оперативне лікування шляхом видалення новоутвореної тканини з подальшою зупинкою кровотечі термокаутером. Із загальних методів, за необхідності, використовують десенсибілізувальну терапію (кортикостероїдні препарати, димедрол, кальцій хлористий, новокаїн та ін.).

 

Питання для самоконтролю

1. Екзо- і ендогенні фактори, що сприяють ураженню шкіри.

2. Дослідження тварини з ураженнями шкіри.

3. Фурункул і фурункульоз: етіологія, клінічні ознаки і лікування.

4. Карбункул: етіологія, патогенез, клінічні ознаки та лікування.

5. Екзема: етіологія, патогенез, класифікація, клінічні ознаки та лікування.

6. Дерматит.

7. Верукозний дерматит.

8. Профілактика уражень шкіри у тварин.

 

 

ХВОРОБИ М’ЯЗІВ

МІОЗИТИ (МIОSІТІS) Зустрічаються у тварин досить часто. За перебігом вони бувають гострими і… Травматичний міозит зустрічається часто і являє собою асептичне, гостре чи хронічне запалення м’язів, що розвивається…

АТРОФІЯ М’ЯЗІВ

З урахуванням причин виділяють такі форми атрофії: функціональна, що виникає внаслідок хронічних уражень сухожилків, суглобів і кісток кінцівок;… Патогенез.Нейропатичні дистрофії характеризуються потоншенням м’язових… За гнійних артритів атрофія м’язів виникає рефлекторно. Подразнення синовіальної оболонки токсичними продуктами…

Питання для самоконтролю

1. Причини міозитів і міопатозів.

2. Класифікація і клінічні ознаки міопатозів.

3. Лікування міопатозів.

4. М’язовий ревматизм: етіологія, патогенез і клінічні ознаки.

5. Принципи лікування м’язового ревматизму.

6. Етіологія і патогенез асептичного міозиту.

7. Гнійний міозит і його лікування.

8. Лікування хронічного міозиту.

9. Фіброзний і осифікувальний міозит.

10. Профілактика хвороб м’язів.

 

 

ХВОРОБИ СУДИН

Хвороби кровоносних судин

Артеріїт як самостійний запальний процес у стінці артерії не дуже поширений. Він виникає внаслідок переходу запального процесу з прилеглих тканин.… У випадках гематогенної інфекції мікроорганізми осідають на внутрішній стінці… При утворенні тромба інфекційні агенти можуть спонукати його лізис і дати масу емболів, які метастазуючи, викликають…

ХВОРОБИ ЛІМФАТИЧНИХ СУДИН ТА ВУЗЛІВ

Лімфангоїт (Limphangoitis) Лімфангоїт – запалення лімфатичних судин, яке є ускладненням первинного… Етіопатогенез. Розвиток лімфангоїту визначають: локалізація та розвиток первинного інфекційного вогнища, вірулентність…

Питання для самоконтролю

1. Причини ураження кровоносних і лімфатичних судин.

2. Артеріїт: етіологія, патогенез і лікування.

3. Флебіт і тромбофлебіт: етіологія, патогенез і лікування.

4. Профілактика уражень кровоносних судин.

5. Етіологія патогенез і клінічні ознаки лімфангоїтів.

6. Лікування лімфангоїтів.

7. Причини, патогенез і клінічні ознаки лімфаденітів.

8. Лікування лімфаденітів.

 

ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Механічні пошкодження периферичних нервів

У нервововму волокні розрізняють осьовий циліндр, покритий власною мієліновою оболонкою. Анатомічно у нерві розрізняють оболонки − епіневрій,… Окремі нервові пучки стовбура мають сполучнотканинну оболонку −… Периферична нервова система включає черепні та спинномозкові нерви, їх корінці, сплетіння та вузли. Тому спинномозкові…

Парез і параліч нервів

Оскільки більшість периферичних нервів складається з рухових і чутливих волокон, паралічі часто супроводжуються зниженням чутливості −… Етіологія. Параліч виникає при розривах, пораненнях, стисканнях нерва… Розрізняють такі види паралічу: параплегія −двосторонній параліч обох тазових чи грудних кінцівок; геміплегія…

ТРАВМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Клінічні ознаки.Тварини падають і втрачають можливість рухатись. Деякий час у них спостерігають розширення зіниць, ністагм, прискорення пульсу і… Лікуванняспрямовують на усунення судинних порушень, накладаючи на голову сухий…

ТРАВМИ СПИННОГО МОЗКУ

Струс і забій спинного мозку супроводжуються незначними, а інколи й більш стійкими руховими порушеннями, парезами тазових кінцівок.

Клінічні ознаки.Легкі забої без пошкодження мозку супроводжуються короткочасними парезами, а тяжкі (тріщини хребців, розриви оболонок мозку тощо) – порушенням сечовиділення, дефекації і паралічами тулуба нижче від місця пошкодження. Тварини при цьому приймають позу сидячої собаки.

Діагнозставлять на підставі клінічних ознак.

Прогнозза таких уражень від обережного до несприятливого.

Лікування.За відсутності ознак пошкодження спинного мозку проводять симптоматичне лікування. При переломах хребців з розривом мозку тварин вибраковують.

 

Питання для самоконтролю

1. Зміни в нервах при забої, здавлюванні та розриві.

2. Парези і паралічі нервів.

3. Забій нерва: причини, клінічні ознаки і лікування.

4. Лікування тварини в перші години після пошкодження нерва.

5. Клінічні ознаки парезу нерва.

6. Методи лікування парезів і паралічів.

7. Методи лікування розриву нерва.

8. Умови що сприяють регенерації нерва.

9. Клінічні ознаки радикулітів і невритів.

10. Атрофія м’язів: причини і лікування.

 

 

зміщення внутрішніх органів (dislocatio)

 

У здорових тварин органи та їх частини мають постійну локалізацію. Це забезпечує нормальний крово- та лімфорух, іннервацію, моторику, а, отже, і морфологію та фізіологію органа. Амплітуда пасивних і активних рухів органів чітко детермінована філогенетично.

Зміщення внутрішніх органів – це зміна місця природного їх розміщення, або вихід за межі – у сусідню природну чи новоутворену порожнину, канал або назовні, у навколишній простір. Сприятливі для цього умови можуть бути генетично запрограмованими, залежними від патологічних змін спадковості, порушення функції органів і стінок, або найчастіше – механізму ушкодження.

Класифікація. Розрізняють: а) несправжні зміщення, при яких зміна положення органа істотно не впливає на його функцію, не супроводжується больовою реакцією; б) справжні, які супроводжуються порушенням прохідності порожнинних органів, здавлюванням кровоносних і лімфатичних судин, больовою реакцією, розладом їх функцій, інтоксикацією.

Зміщення внутрішніх органів може бути в межах (внутрішні) і за межі анатомічних порожнин (табл. 4). За внутрішніх зміщень весь орган або його частина переміщується із свого нормального анатомічного місця, не порушуючи прилеглих стінок порожнини, не вклинюючись у природні канали. При цьому змінюється нормальна їх дислокація, топографія, але навіть після перекручування, странгуляції, інвагінації органи не виходять за межі своєї порожнини.

Етіологія і патогенез. Внутрішні зміщення органів можуть бути природженими (рідко), або набутими; інколи – при народженні, що діагностуються в постнатальний період.

 

Таблиця 2 – Зміщення внутрішніх органів

У межах анатомічних порожнин (внутрішні)	За межі анатомічних порожнин
дивертикул	грижа	проляпсус	евентрація	виворот
Зміщення сичуга	Стравоходу	Пупкова	Кишечнику	Кукси сім’яного канатика	Прямої кишки
Зміщення шлунка	Прямої кишки	Пахвинно-мошонкові	Матки	Сальника	Піхви
Інвагінація кишки		Черевна	Головного мозку	Загальної піхвової оболонки	Матки
Заворот кишок		Промежинна		Петель кишок	Препуція
Скручування матки		Стегнова		Сечового міхура
Крипторхізм		Діафрагмальна Матки

 

Зміщуються переважно органи, які мають довгі брижі, зв’язки. Вони розтягуються внаслідок внутріпорожнинного тиску, підвищеного тиску сусідніх органів, або скорочень власних м’язових шарів, сильної напруги стінок порожнини, зумовленої нерівномірним наповненням кишок, шлунка, передшлунків.

Іншими причинами є порушення науково обґрунтованих раціонів і технологій годівлі, умов утримання та експлуатації тварин. Найчастіше трапляються зміщення сичуга, рубця, шлунка, заворот, странгуляція, інвагінація кишок, скручування матки, зміщення міжхребцевих дисків тощо.

У схильних до такого зміщення високопродуктивних тварин за декілька тижнів до і після родів, при збільшенні частини концентрованих і зменшенні – грубих кормів в їх раціоні, спостерігається їх бродіння, швидке газоутворення. Гіпотонія, атонія органів гальмують виділення газів, зумовлюючи порушення іннервації, крово- і лімфотоку, спочатку спазм, а потім парез, параліч гладеньких м’язів, зміщення внутрішніх органів, некроз насамперед слизової оболонки, а потім – аутоінтоксикацію.

Зміщення частини шлунково-кишкового каналу та скручування спричиняє порушення евакуації вмісту, травлення, загнивання кормів з утворенням продуктів розпаду – аміаку, метану, індолу, скатолу, біогенних амінів. Всмоктування їх у кров призводить до інтоксикації організму.

Діагностикузміщень внутрішніх органів проводять методами поштовхової пальпації, перкусії, аускультації, аналізу синдрому колік, ректального дослідження у великих тварин. Відсутність точних інформативних тестів і доступних методів об’єктивного дослідження обмежує можливості їх діагностики. Тому додатково застосовують пункцію, лапароскопію і навіть пробну лапаротомію.

М. Рубленко, С. Данільченко, Д. Підвалюк (2005 р.) запропонували об’єктивний експрес-метод діагностики абдомінальної патології у свиней ультразвуковою діагностикою за допомогою ультразвукового приладу “Scanner 100 Falco”. Це – перспективний метод об’єктивного моніторингу зміщень внутрішніх органів та їх ускладнень.

Прогноз.Своєчасне оперативне втручання дає позитивний ефект. За некрозу стиснутих тканин, отруєння хворої тварини продуктами розпаду – прогноз несприятливий. Якщо хвороба ускладнюється виразками, некрозами, тяжким ураженням печінки, перитонітом – він також несприятливий. При консервативному лікуванні – сумнівний, оскільки часто наступають рецидиви.

Лікування.Консервативне і оперативне, що полягає у відновленні у природному місці зміщеного органу, інколи фіксації його до стінки порожнини.

Профілактика– не допускатиблизькоспоріднене розведення тварин, високопродуктивних корів необхідно забезпечити збалансованим за основними поживними речовинами раціоном. У структурі раціону кількість грубих кормів має складати не менше 18–20 % від загальної сухої їх маси. Забезпечувати корів вітамінними та мінеральними підкормками. Не слід допускати вторинних етіологічних факторів, які сприяють зміщенню внутрішніх органів, а саме: підвищення внутрічеревного тиску, сильної напруги стінок порожнин, порушень техніки виконання операцій тощо.

Зміщеня у межах черевної порожнини

Зміщення сичуга вліво – це захворювання в основному високопродуктивних корів, яке характеризується здуттям і зміщеням сичуга вбік, що призводить до… Етіологія і патогенез.Хвороба зустрічається у перші місяці після розтелення… Настає негативний енергетичний баланс, кетонемія, гепатоліпідоз з гіпербілірубінемією і підвищеною активністю…

Зміщення шлунка у собак

Етіологія і патогенез.Сприятливими факторами виступають: порода, слабкість зв’язок шлунка, порушення його нейрогуморальної регуляції, пухлини,… За таких умов шлунок може повернутися до 360º навколо своєї осі,… Клінічні ознаки.У тварини знижений апетит, після годівлі настає різке збудження, болючість, збільшення об’єму живота,…

Зміщення за межі черевної порожнини

Стінки внутрішніх порожнин тварин складаються з трьох пластів: зовні – шкіра, потім – м’язово-сполучнотканинний, що містить також кровоносні та… Зміщення внутрішнього органа за межі анатомічної порожнини – у розширені…  

Виворот із випадінням порожнинних органів

  Виворот прямої кишки (Іnversio recti) Це випадіння прямої кишки через анальний отвір із вивертанням її слизової оболонки назовні. Зустрічається здебільшого…

Питання для самоконтролю

1. Що таке зміщення органів?

2. Причини внутрішніх зміщень?

3. Діагностика внутрішніх зміщень.

4. Прогноз при внутрішніх зміщеннях.

5. Чого необхідно досягти при внутрішніх зміщеннях?

6. Зміщення внутрішніх органів за межі порожнини.

7. Патогенез дивертикулів.

8. Патогенез евентрацій.

9. Які органи, чому найчастіше випадають?

10. Пролапс: причини, патогенез.

11. Що таке грижа?

12. Класифікація гриж.

13. Лікування гриж.

14. Причини евентрацій.

15. Які органи, чому найчастіше випадають?

16. Принципи лікування евентрацій.

17. Профілактика евентрацій.

18. Виворот – як діагноз.

19. Причини виворотів порожнинних органів.

20. Принципи лікування виворотів.

 

Новоутворення

Новоутворення, пухлини – це локальні (локально-регіональні) одиночні або множинні патологічні (типові, атипові) розростання однієї або кількох тканин поліетіологічного походження з характерними клінічними і патоморфологічними ознаками росту та своєрідними особливостями місцевого і загального впливу на організм.

 

Поширення пухлинних хвороб

Серед собак пухлини найчастіше реєструються здебільшого у боксерів і тер’єрів. Меланоми зустрічаються переважно у коней сірої масті. У великої… Встановлено, що одомашнені тварини піддаються дії канцерогенів значно більше,…  

Етіологія і патогенез новоутворень

Незважаючи на численні догадки, гіпотези і теорії про сутність цієї своєрідної патології організму, точних причин виникнення пухлин остаточно не… Згідно з фізико-хімічною теорією хронічного подразнення (Віхров Р., 1867),… Підтвердженням цієї теорії є так званий «професійний рак» у людей і тварин: рак шкіри, що часто зустрічається у…

Характерні ознаки пухлинного (злоякісного) росту

Утворившись під впливом тих чи інших канцерогенних факторів шляхом трансформації нормальних клітин організму, пухлинні клітини набувають особливих… Пухлини характеризуються поліморфізмом будови і відокремленістю росту.… Експансивний тип росту притаманний більшості зрілих пухлин і є однією з ознак їх доброякісності, тоді як…

Класифікація пухлин

В основу класифікації пухлин покладені певні особливості, а саме: патоморфологічний прояв і клінічний перебіг, тканинне походження та ступінь… Доброякісні пухлини побудовані з диференційованих клітин. Для них притаманний… Доброякісні пухлини можуть існувати роками, досягаючи великих розмірів, бути множинними і, як вказує сама їх назва, не…

Клінічна характеристика пухлин

 

Доброякісні новоутворення

Папіломи зустрічаються у всіх видів домашніх тварин. Найбільш часто їх спостерігають у молодняку великої рогатої худоби (до 2-х років) у вигляді… Колір папілом буває різноманітний – від блідо-сірого до брудно-коричневого – і… Папіломи розвиваються повільно у вигляді різних виростів – ворсинок, сосочків, грибоподібних плоских пухлин чи…

Злоякісні новоутворення

Це злоякісна пухлина, що розвивається із поверхневого або залозистого епітелію внаслідок атипового його росту. Побудована з малодиференційованої або… Окремі види раку є надзвичайно злоякісними, їм присутні всі характерні риси:… Морфологічно виділяють багато видів раку. Це залежить від великої різноманітності клітин епітеліальної тканини, їх…

Пухлини нервової тканини і мозкових оболонок

Астроцитома –доброякісна пухлина, побудована із зірчастих клітин (астроцитів) глії. Зустрічається часто у собак і котів, описана також у курей,… Олігодендрогліома – відносно доброякісна пухлина, яка розвивається з клітин… Епендіома– доброякісна пухлина, що розвивається з епендіоцитів, які вистеляють шлуночки головного мозку та…

Зміни морфологічного складу крові

Саркоматозні пухлини (крім “венеричної” саркоми) характеризуються високим лейкоцитозом, регенеративним зрушенням у лейкограмі (нейтрофілією) і в… Найбільш характерні зміни у морфологічному складі крові спостерігаються при… Моноцитоз з вираженим поліморфізмом ядра моноцитарних клітин слід розглядати як одну з ознак прогресуючого злоякісного…

Діагностика новоутворень

Діагностика базується на анамнестичних, клінічних, гістологічних та гістохімічних дослідженнях і доповнюється рентгенологічними, радіоізотопними, ультразвуковими даними, а також результатами комп’ютерної томографії і магнітного резонансу.

 

Загальні принципи лікування

Успішність лікування новоутворень залежить від характеру (гістологічного типу, ступеня злоякісності) і стадії розвитку патологічного процесу. При виборі методів лікування важливе значення мають межі поширення первинного новоутворення і наявність чи можливість метастазів.

Сучасні принципи лікування новоутворень базуються на комплексному використанні різних препаратів і методів: хірургічного, променевого і терапевтичного.

Хірургічне лікування

Разом з тим, проведення операції може супроводжуватися значним забиранням тканин (за об’ємом і масою), включаючи й уражені лімфатичні вузли. Це… Оперативне видалення новоутворень має проводитися під поєднаним (неповний… Вільний і раціональний доступ необхідний для створення відповідних хірургічних меж і запобігання можливого руйнування…

Патогенетичне лікування

За доброякісних новоутворень, і особливо папілом, рекомендується внутрішньовенне введення 1%-ного розчину новокаїну (40–80 мл для великих тварин і… При наявності крупних фібропапіломатозних вузлів показано поєднане лікування –… Розроблено схеми комплексного лікування папіломатозу, фібропапіломатозу та фібром шкіри, молочної залози і статевих…

Хіміотерапія

Клітини пухлин мають специфічну чутливість, тому протипухлинні агенти вбивають ненормальні неопластичні клітини. Існують тільки деякі пухлин, які не… Слід також зазначити, що хоча деякі пухлини початково моноклональні (пухлини… Хоча протиракові ліки слід використовувати у великій дозі, щоб убити як можна більше фракцій клітин, дозування кожного…

Променева терапія

За ступенем радіочутливості клітинні елементи розташовуються в порядку зниження: лімфоцити, гранулоцити, епітеліальні та ендотеліальні клітини,… Радіочутливість тканин змінюється залежно від стану організму, характеру його… Слід пам’ятати, що вроджена чутливість до опромінення у нормальних і неопластичних клітин практично однакова і має…

Фотодинамічна терапія

Останнім часом для лікування окремих пухлинних захворювань (трансмісивна венерична саркома, низькодиференційований рак передміхурової залози, меланома ротової порожнини) широко використовується фотодинамічна терапія, яка полягає у попередньому введенні в організм фотосенсибілізатора з наступним впливом на пухлину лазерного опромінення.

Фотосенсибілізатор (фотофрин-ІІ, дисульфат алюмінію фталоціанат та ін.) абсорбує світлову енергію, виробляє активну форму кисню, який руйнує клітини пухлин. Зона некрозу залежить від поглинутої дози. Шкіра опроміненої ділянки залишається чутливою до світла протягом 6 і більше тижнів. У відповідь на сонячне світло можливі сльозотеча, нежить, блювота. Тому після проведення фотодинамічної терапії бажано, щоб тварини не зазнавали тривалого впливу прямого і відбитого сонячного світла впродовж півтора місяця.

 

Гормонотерапія

За деяких форм раку (молочної чи передміхурової залоз) інколи ефективною у комплексному лікуванні буває гормонотерапія: великі дози гормонів протилежної статі можуть створювати умови для затримки чи зворотного розвитку пухлин.

У тварин групи ризику після оперативного видалення пухлини молочних залоз доведена ефективність застосування інгібіторів ароматази, які порушують перетворення андростендіону в естрадіол, знижуючи тим самим вміст у сироватці крові естрогенів. Застосовують гозерелін у дозі 60 мкг/кг маси тіла щоденно 21 день на місяць упродовж 12 міс. з моменту операції. Одночасно досліджувалась ефективність післяопераційного застосування тамоксифену (блокатор рецепторів естрогенів), однак у тварин його використання супроводжується значними побічними явищами.

Питання гормонотерапії новоутворень досить складні і недостатньо вивчені, тому їх використання у ветеринарії надто обмежене.

 

Штучна гіпертермія

Ефективність гіпертермії залежить від температури і часу чи тривалості нагрівання. Із збільшенням температури понад 42оС скорочується час… Гіпертермія може бути місцевою, регіональною і всього тіла. Для місцевої і… Але всі ці прилади не можуть забезпечити рівномірного прогрівання всієї пухлини, не пошкодивши прилеглі нормальні…

Кріохірургія

Це метод виморожування пухлин. В онкології ним почали користуватися ще в 60-ті роки минулого сторіччя. Але досягти низької температури виморожування пухлинних клітин не вдавалося. Та останнім часом українськими науковцями створено медичний інструмент “Кріопульс”, який дозволяє створювати у місці локалізації пухлини температуру мінус 190°С, яка забезпечує 100%-ну загибель пухлинних клітин. Тому сьогодні медичні лікарі вже користуються методом кріодеструкції – виліковують людей не тільки з доброякісними, а й зі злоякісними новоутвореннями на шкірі, у тканинах, органах і навіть у метастатичних вузлах.

Цей метод є також суттєвим доповненням до хірургічного лікування: після видалення пухлини хірургічним шляхом проморожують місце пухлини для надійного руйнування ракових клітин і попередження рецидивів. У ветеринарній хірургії такий апарат поки що використання не знайшов. Будемо сподіватись, що це – майбутнє ветеринарної онкології.

Магнітотерапія

Вважаємо, що це новий підхід до лікування новоутворень у тварин, який після серйозного наукового і практичного обґрунтування та удосконалення також…

Питання для самоконтролю

1. Причини виникнення пухлин.

2. Частота пухлинного росту у домашніх тварин.

3. Клінічна класифікація пухлин.

4. Характерні ознаки злоякісних новоутворень.

5. Особливості доброякісних пухлин.

6. Рецидивування і метастазування пухлин.

7. Диференціальна діагностика злоякісних новоутворень.

8. Методи лікування пухлин.

9. Показання і протипоказання до оперативного та інших способів лікування.

10. Правила оперативного лікування пухлин.

11. Комбінований спосіб лікування фібропапіломатозу статевого члена бугая.

 

 

Предметний покажчик

Абсцес Актиномікоз Аллопластика

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

Основна

1. Загальна ветеринарна хірургія / В.Б.Борисевич, І.О.Поваженка, С.І.Братюха та ін.; За ред. В.Б.Борисевича. – К: Вища школа, 1992. – 288 с.

2. Калашнік І.О., Панько І.С., Передера Б.Я. Практикум із загальної та спеціальної хірургії/ За ред. І.О.Калашніка. – К: Урожай, 1995. – 252 с.

3. Загальна ветеринарна хірургія / І.С.Панько, В.М.Власенко, В.Й.Іздепський та ін. – Біла Церква, 1999. – 264 с.

Додаткова

2. Загальна ветеринарно-медична хірургія / В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, О.Ф.Петренко, Н.М.Хомин; За ред. В.Б.Борисевича. – К.: Наук. світ, 2001. –… 3. Бурденюк А.Ф., Власенко В.М., Панько И.С. Хирургические болезни… 4. Курбангалиев С.Н. Гнойная инфекция в хирургии. – М: Медицина, 1985. – 272 с.

Зміст

Передмова

Вступ

Роль науковців України в розвитку ветеринарної хірургії

Дослідження хірургічно хворої тварини

Підготовка тварини до операції

Післяопераційний догляд за тваринами

Травми і травматизм тварин

Класифікація травматизму

Профілактика травматизму

Вплив травми на організм

Реакція організму на травму

Запалення

Медіатори запалення

Ключові ланцюги запалення

Клінічні форми запалення

Видові особливості запалення

Лікування запальних процесів

Фізичні методи

Фізіотерапевтичні процедури

Світлолікування

Медикаментозне лікування

Імуностимулювальна терапія

Шок

Закриті механічні пошкодження

Гематома Лімфоекстравазат Відкриті механічні пошкодження (рани)

Хірургічна інфекція

Механізми, що попереджують розвиток інфекції

Умови, що сприяють розвитку хірургічної інфекції

Дрімаюча інфекція

Класифікація хірургічної інфекції

Аеробна (гнійна) інфекція

Клінічні форми гійної інфекції

Абсцес

Флегмона

Анаеробна і гнильна інфекція

Сепсис

Специфічна інфекція

Актиномікоз

Актинобактеріоз

Ботріомікоз

Правець

Некробактеріоз

Мит

Сторонні тіла у тканинах і органах, змертвіння, виразки, нориці

Сторонні тіла

Змертвіння (некроз)

Гангрена

Виразка

Нориця

Термічні, хімічні та радіаційні ураження

Термічні опіки

Хімічні опіки

Променеві опіки

Відмороження

Хвороби кісток

Розвиток опорно-рухової системи і функції кісткової тканини

Дистрофічний остеотендиніт

Періостит

Гнійне запалення кістки

Некроз кістки

Карієс кістки

Ревматичний остит

Запалення кісткового мозку

Переломи кісток

Хвороби суглобів

Анатомо-фізіологічні дані

Класифікація хвороб суглобів

Закриті механічні пошкодження

Забій суглоба

Розтяг суглоба

Вивих суглоба

Асептичні синовіти

Гострий серозний синовіт

Гострий серозно-фібринозний синовіт

Хронічний серозний синовіт

Рани суглобів

Гнійне запалення суглобів

Грануломатозний артрит

Суглобовий ревматизм

Хронічні без ексудативні процеси

Пері- і параартикулярний фіброзіт

Контрактури суглобів

Деформівний артрит

Артроз

Остеохондроз

Дисплазія суглобів

Хвороби сухожилків, сухожилкових піхов і бурс

Анатомо-фізіологічні дані

Розтяг і розрив сухожилка

Рани сухожилків

Запалення сухожилків

Гострий асептичний тендиніт

Гнійний тендиніт

Паразитарний (онхоцеркозний) тендиніт

Тендовагініти

Асептичні гострі тендовагініти

Хронічні асептичні тендовагініти

Гнійний тендовагініт

Бурсити

Хвороби шкіри

Функції, будова і властивості шкіри

Гнійничкові захворювання шкіри

Екзема

Дерматити

Хвороби мязів

Міозити

М’язовий ревматизм

Міопатози

Атрофія м’язів

Хвороби судин

Хвороби кровоносних судин

Артеріїт

Флебіт і тромбофлебіт

Хвороби лімфатичних судин та вузлів

Лімфангоїт

Лімфонодуліт

Хвороби нервової системи

Механічні пошкодження периферичних нервів

Парез і паралічі нервів

Запалення нерва

Травми головного мозку

Травми спинного мозку

Зміщення внутрішніх органів

Зміщеня в межах черевної порожнини

Зміщення сичуга

Зміщення шлунка у собак

Інвагінація кишки

Заворот і перекручування кишок

Скручування матки

Крипторхізм

Зміщення за межі черевної порожнини

Дивертикул

Грижі

Проляпсус

Евентрація

Виворот із випадінням порожниних органів

Виворот прямої кишки

Виворот піхви

Виворот матки

Виворот препуціального мішка

Парофімоз

Новоутворення

Поширення пухлинних хвороб

Етіологія і патогенез новоутворень

Характерні ознаки пухлинного (злоякісного) росту

Клінічна характеристика пухлин

Доброякісні новоутворення

Злоякісні новоутворення

Карцинома

Саркома

Пухлини нервової тканини і мозкових оболонок

Зміни морфологічного складу крові

Діагностика новоутворень

Загальні принципи лікування

Хірургічне лікування

Патогенетичне лікування

Хіміотерапія

Променева терапія

Фото динамічна терапія

Гормонотерапія

Штучна гіпертермія

Кріохірургія

Магнітотерапія

 

Навчальне видання

Панько Іван Семенович

Власенко Володимир Максимович

Рубленко Михайло Васильович

Ільніцький Микола Григорович

Іздепський Віталій Йосипович

Петренко Олег Федосійович

Сухонос Віктор Петрович

Крупник Ярослав Григорович

Загальна

Ветеринарна хірургія

Редактор В.І.Драчук

Комп’ютерна верстка М.В.Петрик

 

 

Здано до складання .Підписано до друку . Формат 60х84 1/16. Ум. друк. арк.. .Зам. . Тираж .