Дистрофічний остеотендиніт

Хвороба зумовлена первинним ураженням окістя і супроводжується вторинним втягуванням у процес сухожилка, зміною постави кінцівок (Борисевич В.Б.).

Етіологія, патогенез і клінічні ознаки. На фоні остеодистрофічних порушень (нестача остеотрофічних солей) послаблюється механічна міцність кістково-сухожилкового або кістково-зв’язкового сполучень. За значних механічних навантажень тут виникає хронічний в’ялоплинний запальний процес, що супроводжується проліферацією сполучної тканини (термінальна фаза запальної реакції) і подовженням сухожилка в ділянці його фіксації до кістки, що часто супроводжується перерозгинанням суглобів, які зазнають гіперекстензії у статиці (суглоби пальців), або ж згинанням суглобів, що прагнуть у статиці до флексії (наприклад, заплесновий суглоб). Подовження апаратів, що контролюють фізіологічний кут перерозгинання або згинання, призводить до вторинних порушень у всіх ланках і тканинах кінцівок, особливо в ділянці пальців.

У копитних тварин внаслідок виключення з опори копитних стінок, надмірного навантаження м’якушів відбувається деформація копит, з’являється короніт, ламініт, пододерматит, виразка м’якуша тощо. Здебільшого виникають ураження глибокого пальцевого згинача, поверхневого пальцевого згинача, міжкісткового середнього м’яза.

У відгодівельного молодняку найчастіше розвивається п’ятковий остеотендиніт, супроводжуваний потовщенням і розм’якшенням ахіллового сухожилка, п’яткового горба – болючістю, нерівномірним ущільнення сухожилка, іноді апофіолізом. У бичків іноді виявляють відрив (розрив) п’яткового сухожилка.

Якщо запальні зміни поширюються на значну ділянку сухожилка, нерідко виникає тендогенна контрактура, зумовлена рубцевим зморщуванням сполучної тканини, що проліферує в сухожилку. Вкорочення сухожилка часто супроводжується гіперфлексією або гіперекстензією окремих ланок кінцівки. Уражуються переважно тазові кінцівки, що пов’язано з їхніми локомоторними особливостями (виражена кутастість зчленувань кісток і т.п.).

Діагнозставлять з урахуванням характерних клінічних ознак хвороби (зміна постави кінцівок), умов утримання і годівлі тварин; можливе проведення досліджень рентгенологічних і трепанобіоптатів кісткової тканини (Борисевич Б.В.).

Лікування. У дрібних тварин проводять хірургічну корекцію постави кінцівки зшиванням у складку подовженого сухожилка з накладанням шва та імобілізуючої пов'язки. Шви на шкірі видаляють на 10-й день, пов'язку накладають повторно ще на 2 тижні. Призначають спокій, ультрафіолетове опромінення. Перорально дають шкаралупу яєць, розчинену в лимонному соці. За використання глюконату кальцію одночасно призначають і фітин. У великих тварин основну увагу звертають на профілактику остеодистрофії і регулярну розчистку копит.

 

Періостит (Periostitis)

Періостит – запалення окістя. Виникає під дією різних чинників, насамперед механічних ушкоджень (забій кісток, розтягнення і розриви зв’язок, а також сухожилків у місцях їх прикріплень, тріщини, переломи кісток та вивихи). Сильна болючість і значна проліферативна здатність окістя зумовлюють характер прояву періоститу.

Патогенез і клінічні ознаки. За травматичного періоститу спостерігають крововиливи в окістя, розриви його елементів, локальне відшарування від кістки; надалі розвивається запалення з просочуванням його ексудатом, набрякання, біль, що нерідко проявляється кульгавістю. Достатньо часто реєструється серозний періостит. При незначному механічному ушкодженні й відсутності повторних подразнень запальні явища поступово зникають. До 4–7-го дня закінчується період гострого перебігу асептичного періоститу, не залишаючи після себе яких-небудь стійких анатомічних змін і функціональних розладів.

За хронічного асептичного періоститу внаслідок повторних уражень у тій самій ділянці або значних одноразових травм випотіває серофібринозний ексудат. Нерідко захворювання супроводжується помітною інфільтрацією окістя мононуклеарами і лімфоцитами, на тлі якої відбувається процес розростання клітин його камбіального шару. Інколи у періості розростається сполучна тканина, внаслідок чого періостит називають фіброзним.

З часом проліферат окістя через його остеогенетичні потенції піддається скостенінню, внаслідок чого виникає хронічний осифікувальний періостит (рис. 29). Кісткові випинання мають вигляд обмежених гострих виступів (екзостози), грибоподібних випинань (остеофіти), великих горбистих розростів (гіперостози). Поверхня осифікованого проліферату горбиста, нерідко дещо згладжена нашаруваннями фіброзної тканини. У міру розростання і потовщення цього шару інтенсивність періостального процесу слабшає.

Гнійний періостит виникає при пораненні та інфікуванні або за переходу нагноєння з інших ділянок. Спостерігаються множинні дрібні крововиливи, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами, в основному нейтрофілами, набрякання і потовщення окістя. Хронізація гнійного запалення супроводжується розростаннями сполучної тканини (фіброзний періостит) з наступною осифікацією сполучнотканинних розростань (осифікувальний періостит), часто з утворенням множинних гіперостозів. Важка прогресуюча гнійна інфекція призводить до відшарування окістя з виникненням піднадкістного абсцесу. З проривом гнійного ексудату руйнується окістя й оголюється кістка.

За гострогнійного періоду спостерігають гарячу припухлість, сильну болючість, значний розлад рухів, підвищення температури тіла, прискорення пульсу, гіперлейкоцитоз із лівостороннім зрушенням. З прориванням гною назовні запальні явища поступово зникають, із нориці виділяється гній, іноді неприємного запаху; зондуванням встановлюють оголення кістки. Гнійний періостит може ускладнюватися міжм’язовою або субфасціальною флегмоною, гнійним розпадом кістки (остеонекроз), оститом, остеомієлітом.

Діагнозставлять на підставі клінічних симптомів і даних рентгенологічного дослідження.

Лікування. Тварині дають спокій. За асептичного гострого періоститу застосовують спиртовий компрес, спирт-димексид-новокаїнові примочки, втирання йод-вазогену, протизапальних мазей, теплі ванни з укутуванням, парафінотерапію, ін'єкції гідрокортизону і його аналогів з новокаїном; при фіброзному періоститі ін’єктують новокаїновий розчин з лідазою (5 – 15 мл 0,5%-го новокаїну з додаванням 20 ОД лідази). За хронічного перебігу осифікувального періоститу втирають подразливі мазі, що стимулюють розсмоктування – червону двойодисту ртутну, йодистокалієву тощо, накладають захисну пов’язку. Виражені осифікати припікають (ігніпунктура) з проникненням у товщу кісткових горбів (на тлі анестезії!). Остеофіти і екзостози можуть бути видалені хірургічним шляхом.

За гнійного періоститу застосовують антисептики (антибіотики, сульфаніламіди, похідні хінолонової кислоти, нітрофурани – місцево, перорально, внутрішньотканинно). Якщо виникає вогнище нагноєння, роблять ранній розріз із розтином інфільтрованого окістя (запобігає широкому відшаруванню). Показана коротка новокаїн-антибіотикова блокада.

Гнійне запалення кістки (Ostitis purulenta)

Етіологія, патогенез і клінічні ознаки. Гнійний остит часто є наслідком септичного періоститу, він також неминучий супутник відкритих переломів. Інфекція проникає в судинні канали (фолькманівські і гаверсові), що пронизують кістку, де і виникає запальний процес (інфільтрація нейтрофілами). Виділення великої кількості ферментів і подразнення мононуклеарів (кісткових макрофагів – остеокластів) викликає остеорезорбтивний процес (рарефікуючий остит). При стиханні запальних явищ він змінюється конденсаційним. Розріст сполучної тканини та її осифікація (ущільнення) обмежують поширення запалення навколо вогнища ушкодження. У тварин спостерігається помітне пригнічення загального стану і функціональні порушення. Якщо перебіг гнійного оститу тривалий або тяжкий, настає сенсибілізація кісткових макрофагів в основному до зміненого кісткового колагену, формуються багатоядерні клітинні симпласти (остеокласти), що активно руйнують кісткову речовину (карієс кістки). По периферії ділянок ушкодження спостерігається гранулювання, змертвіла кістка відривається у формі секвестру, наявність якого супроводжується постійним гноєвідділенням з кістковим піском із каналу нориці. Більш великі фрагменти кістки можуть застрявати в каналі фістули.

Діагнозставлять з урахуванням клінічних симптомів і даних рентгенівського дослідження.

Лікування. Вже на стадії гнійної інфільтрації кістки показане оперативне втручання з метою видалення вогнища ураження. При ураженні ребра проводять резекцію порушеної ділянки; якщо у процес втягнуті хвостові хребці або пальці – їх ампутують. За розвитку гнійного оститу в ділянці кісткових горбів (зовнішнього горба клубової кістки, сідничного горба та ін.) після розтину м’яких тканин роблять ретельний кюретаж кісткової некротизованої речовини, що за зовнішнім виглядом різко відрізняється від здорової кістки: кісткова стружка мертвої кістки ламка, коричневого кольору, тоді як здорової – пружна, рожевого кольору. В утворену порожнину на 3 – 4 дні вводять пухкий тампон, змочений антисептичними речовинами (антибіотики, сульфаніламіди, борна кислота, ксероформ та інші з додаванням ферментів), зміцнюючи його провізорним або частковим швом. Накладають пов’язку. За наявності секвестру проводять секвестротомію – видаляють його через розріз тканин.

 

Некроз кістки (Osteonecrosis)

Остеонекроз – патологічна зміна кісткової речовини, що викликає її змертвіння.

Етіологія. Некроз міцної кісткової субстанції виникає за гнійного запалення окістя, кісткового мозку, при забої і переломі кістки, а також відмороженнях та опіках, у тому числі хімічних; іноді остеонекроз розвивається як наслідок хронічного запального процесу в прилеглих тканинних утвореннях (наприклад, при фронтиті).

Патогенез і клінічні ознаки. Основною патогенетичною ланкою остеонекрозу є локальний тромбоз кровоносних судин фолькманівських і гаверсових каналів, місцеве порушення кісткової трофіки, а також проникнення ексудату в кістково-мозкові осередки губчатої кістки. Залежно від глибини поширення некробіотичних і некротичних змін розрізняють поверхневий (епікортикальний), середній (кортикальний) та глибокий (субкортикальний), або центральний, остеонекроз, а за ступенем залучення в некротичний процес кісткового органа – частковий і тотальний (загальний), коли змертвінню підлягає вся кістка або значна її частина.

Виявляють порушення функції, місцеву болючість, набрякання м’яких тканин навколо кістки, іноді нориці з виділенням ексудату, що містить кісткові крупинки; можливе утворення секвестру.

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, клінічних симптомів і рентгенівського дослідження. Під час зондування нориць виявляють шорсткувату поверхню або секвестр.

Лікування оперативне і спрямоване на видалення некротизованої ділянки кістки; надалі рекомендується введення внутрішньокісткових новокаїн-антибіотикових розчинів з додаванням протеолітичних ферментів (5–10 мг хімотрепсину на 5 мл 0,5%-ного розчину новокаїну з цефалоспорином).

 

Карієс кістки (Caries ossium)

Карієс кістки – строго локальний дрібнозернистий (мабуть, молекулярний) розпад кісткової субстанції з утворенням дефекту у вигляді заглиблення (кісткової виразки).

Етіологія. Ураження зумовлене впливом хімічних і біологічних чинників, що руйнують мінеральну речовину кістки (гідроксилапатит); подібна дія часто виявляється з боку гнійного ексудату і деяких мікроорганізмів (мікобактерії туберкульозу та ін.)

Патогенез. При карієсі первинно уражується мінеральна субстанція кістки, вдруге – незахищена органічна речовина (осеїн). Каріозний процес являє собою особливий вид некрозу, при якому відсутнє або слабко виражене демаркаційне запалення (ареактивний остеонекроз), що відрізняє його від звичайного некрозу кістки. Карієс має постійну тенденцію до прогресування, зумовлюючи осередкову повзучу руйнацію кістки, у зв’язку з чим цей процес називають кісткоїдом. Поширення карієсу стимулюється аутосенсибілізацією остеокластів (кісткових макрофагів) до зміненої кісткової тканини під впливом етіологічних чинників.

Клінічні ознаки. Розрізняють сухий і вологий карієс. Перший супроводжується виділенням невеликої кількості густого жовтувато-білого гнійного ексудату. Вологий карієс спричиняє більш виражену руйнацію кісткової речовини й утворення рідкого брудно-коричневого гнійного ексудату зі специфічним неприємним каріозним запахом (часто спостерігається при ураженні зубів).

Зазвичай виявляють наявність нориць, набрякання м’яких тканин навколо ураженої кістки, кістковий дефект, каріозний запах (внаслідок життєдіяльності гнильної мікрофлори). Оглядом або зондуванням визначають наявність кісткового дефекту з нерівною шорсткуватою поїденою поверхнею. У каріозній порожнині можуть знаходитися дрібні кісткові секвестри.

Діагноз встановлюють, базуючись на симптомах, даних зондування, іноді рентгенівського дослідження.

Лікування. Проводять оперативне втручання, розкривають норицеві ходи, видаляють мертві тканини, забезпечуючи нормальне стікання гнійного ексудату. Для попередження подальшого розпаду кісткової речовини роблять ретельний кюретаж каріозного дефекту до одержання рожевої пластинчастої кісткової стружки. Місцево застосовують тонкотертий (до стану пудри) порошок калію перманганату і борної кислоти (розтирати окремо!), показані глюкокортикоїди, антибіотики, протеолітичні ферменти.

 

Ревматичний остит (Ostitis reumatica)

Хвороба недостатньо вивчена. Відповідно до спостережень В.Б. Борисевича, ревматичний остит зустрічається переважно у собак.

Етіологія. Захворювання викликає ревматичний стрептокок. Виявлено випадки зараження здорових собак, що знаходяться в контакті з хворими. Сприятливими чинниками є зниження резистентності організму, переохолодження, перевтома та ін.

Патогенез та клінічні ознаки. Найчастіше місцем локалізації ревматичного стрептокока є великі трубчасті кістки, переважно стегнова і плечова, де спостерігається періодичне загострення запальної реакції. Навколо судин гаверсових і фолькманівських каналів, у кістковому мозку та окісті з’являється запальний набряк, еміграція круглоклітинних елементів, скупчення їх у вигляді невеликих гранульом. Після загострення запального процесу наступає період ремісії. Клінічно виявляють кульгавість опори грудної або тазової кінцівок, деяке пригнічення тварини, іноді прискорення серцебиття. Можливе короткочасне підвищення температури тіла, уражується зазвичай одна кінцівка. Спостерігається «леткість» захворювання – перехід через визначений час запалення з однієї кінцівки на іншу. Пальпацією виявляють болючість на всьому протязі кістки. Пальпація м’язів не викликає болю.

Діагнозвстановлюють на підставі клінічних симптомів. Рентгенівським дослідженням виключають перелом і тріщину кістки.

Лікування. У товщу окістя, підокістно або внутрішньокістково щодня або через один-два дні ін’єктують 0,5%-ний розчин новокаїну з антибіотиком (поліміксин та ін.). Внутрішньом’язово вводять біцилін-3(5), вольтарен, наклофен та ін., перорально – аспірин, ібупрофен, ортофен та інші антиревматичні препарати. Додатково призначають полівітаміни (А,U,С).

 

Запалення кісткового мозку (Osteomyelitis)

Асептичний остеомієліт у хірургії розглядається рідко. Здебільшого лікарі мають справу з гнійним запаленням кісткового мозку.

Етіологія і патогенез. Зазвичай гнійний остеомієліт розвивається внаслідок відкритих переломів, рідше – метастатично (занесення інфекції з окремих ділянок). Розмноженню мікробів у кістковому мозку сприяє наявність кісткових відламків, у процесі резорбції яких виникає сенсибілізація кісткових макрофагів і багатоядерних остеокластів до некробіотично зміненого кісткового колагену; мікробний чинник також може бути сенсибілізатором. На окремих ділянках відбувається виражена інфільтрація кісткового мозку нейтрофільними лейкоцитами, мононуклеарами і лімфоцитами, що утворюють складний кооперативно-клітинний комплекс утилізації ушкоджених тканин. У поєднанні з вірулентною мікрофлорою це додає процесу значної усталеності. Кісткова речовина розпадається на широкій ділянці, утворюються кісткові секвестри, фістульні канали, через які виділяються назовні змертвілі і відірвані фрагменти кістки (рис. 30). З боку здорової кістки й окістя розростається відмежувальний грануляційний шар; окістя потовщується за рахунок проліферації остеобластичних елементів. Великі змертвілі ділянки виявляються розташованими у секвестральній коробці. Виділення ексудату назовні крізь норицеві канали, формування стійкого бар'єра навколо остеомієлітного вогнища, зниження тиску в гнійній порожнині, зменшення всмоктування токсичних продуктів сприяють ослабленню загальної реакції і місцевих проявів, особливо за високої резистентності тваринного організму.

Гематогенний (метастатичний) остеомієліт виникає внаслідок занесення у кістковий мозок з первинного вогнища (абсцеси, флегмони, карієс зуба) мікроорганізмів течією крові або лімфи. Перебіг захворювання ускладнюється за наявності травми кістки (ушиб, струс) і особливо при сенсибілізації організму. Розвитку остеомієліту сприяє зниження бактерицидних властивостей кісткового мозку, наявність асептичного запалення окістя, порушення кровообігу, а також зниження імунобіологічних сил організму.

Гнійний процес при гематогенному остеомієліті розвивається у замкнутій порожнині у вигляді флегмони кісткового мозку і розповсюджується завжди з середини назовні. Гній, накопичившись у порожнині, під тиском просочується через гаверсові канали під окістя і відшаровує його, а компактний шар некротизусться, утворюючи секвестри (рис. 31).

Клінічні ознаки гострого гнійного остеомієліту характеризуються симптомом тяжкого інфекційного захворювання: підвищення температури тіла, прискорення пульсу і дихання; дифузне припухання у ділянці ураження в результаті інфільтрації м’яких тканин і окістя. При натискуванні і постукуванні виявляють місце найбільшої болючості. Ураження кісток кінцівок супроводжується кульгавістю високого ступеня. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі, у крові відмічають лейкоцитоз. З утворенням абсцесу і виділенням гнійного ексудату назовні інтенсивність процесу знижується. Із нориць виділяється гнійний ексудат з краплинами жиру кісткового мозку і дрібні частини зруйнованої кістки. При зондуванні нориці виявляють шорстку кісткову тканину, секвестри. Рентгенологічним дослідженням виявляють ознаки остеопорозу, а навколо них – склеротичні явища.

Діагноз ставляють за клінічними ознаками і підтверджують рентгенологічними дослідженнями.

Лікування. Після усунення причини захворювання тварині надають спокій, забезпечують підстилкою, кормами, багатими білково-вітамінними компонентами.

З метою попередження сепсису, обмеження процесу і зміцнення імунобіологічних сил організму використовують антибіотики широкого спектру дії (лінкоміцин, кефзол, цефалоспорин) у комбінації з сульфаніламідними препаратами (стрептоцид, норсульфазол, косульфазин), камфорну сироватку Кадикова, УФ-опромінення крові, новокаїнові блокади тощо. Застосовують внутрішньокістково або внутрішньоартеріально антибіотики в 20–30%-ному димексиді чи 0,25–0,5%-ному новокаїні для забезпечення їх високої концентрації у вогнищі запалення. При остеомієлітах, ускладнених прогресуючим руйнуванням кісткової тканини, а також септичній інтоксикації проводиться оперативне лікування, направлене на ліквідацію гнійно-некротичного процесу шляхом видалення уражених ділянок кісток у межах здорових тканин.

Після цього секвестральну коробку ретельно промивають теплим антисептичним розчином (спиртефіром), припудрюють складними порошками антимікробних речовин або дренують з лініментом за Вишневським, ізатизоном тощо. Доцільно також використовувати місцево гелій-неоновий лазер, УВЧ, ультрафіолетове опромінення.

Для забезпечення спокою рани і профілактики переломів рекомендується накладання гіпсових вікончастих чи шиногіпсових пов’язок, які знімають після зникнення запальної реакції.

 

Переломи кісток (Fracturae ossium)

Переломи кісток у тварин зустрічаються часто. Нерідко в їхньому генезі встановлюють сприятливі чинники остеодистрофічного порядку, іноді пухлини (остеосаркому та ін.). Патологічні переломи кісток зустрічаються у ранньому або у похилому віці.

Етіологія. Зазвичай переломи кісток мають травматичну, рідше – патологічну етіологію. За способом прикладання сили їх поділяють на безпосередні (прямі) і непрямі. Прямі виникають у ділянці прикладання сили (удар важким предметом, вогнепальне поранення тощо), а непрямі – на відстані від ділянки травми (наприклад, перелом великогомілкової і малогомілкової кісток під час стрибка, падіння з висоти та ін.).

Класифікація переломів.Переломи кісток можуть бути повними і неповними. Для останніх характерні тріщини, надломи. Інколи зустрічаються підокістні переломи.

Класифікацію переломів проводять за декількома ознаками. Так, за походженням їх поділяють на вроджені (внутрішньоутробні) і набуті. При збереженні цілісності зовнішніх покривів їх називають закритими (переважно прості), а за їх перфорації – відкритими. Відривний перелом виникає при напрузі м’язів і сухожилків. Зустрічається він найчастіше в ділянці п’яткової кістки, ліктьового горба тощо.

За положенням кісткових відламків один відносно одного у місці зламу вони бувають із зміщенням – повні і без зміщення. Повні переломи характеризуються роз’єднанням кісткових відламків і, як правило, вираженим зсувом (рис. 32), рідше – без нього; за локалізацією – діафізарні (лінія зламу проходить через діафіз), метафізарні та епіфізарні. У молодих тварин за метафізарних переломів часто травмується хрящова пластинка росту (епіфізіоліз). За напрямком лінії зламу переломи кісток (рис. 33) бувають: поперечними, косими, гвинтоподібними, поздовжніми, зубчастими, осколковими. Комбіновані переломи властиві епіфізам кісток (рис. 34), причому одна з площин перелому відкривається в суглобову порожнину (внутрішньосуглобовий перелом).

Клінічні ознаки. За клінічного дослідження встановлюють вірогідні (правдоподібні) і достовірн (точні) ознаки переломів. До вірогідних симптомів належать біль, припухлість, деформація і порушення функції кінцівки; достовірних – патологічна рухливість кінцівки і крепітація відламків. Одночасно з переломами кісток осьового й додаткового скелета при ушкодженні головного і спинного мозку та периферичної нервової системи виникають парези й паралічі. Ексудація, інфільтрація і кров, що вилилася, сповільнюють крово- та лімфообіг у ділянці перелому, особливо на кінцівках, що супроводжується набряком нижче рівня ураження. При всмоктуванні великої кількості продуктів тканинного розпаду виникає подразнення і набряк лімфовузлів, кінцівки.

Повні переломи кісток кінцівок супроводжуються випаданням функції опори, ненормальною рухливістю кінцівки, наявністю кісткової крепітації під час тертя відламків у процесі пасивних і активних рухів. При зсуві відламків, їхньому розходженні або забитому переломі крепітація відсутня. За внутрішньосуглобових переломів артропункцією виявляють кров’янистий уміст.

У травмованих тварин можливий прояв асептичної резорбтивної гарячки з підвищенням температури тіла на 1–1,5 °С тривалістю 3–5 днів. Більш пізнім наслідком переломів є виникнення атрофії м’язів, особливо проксимальних відділів кінцівок. За відкритого перелому неминуче інфікування, виникнення гнійного запалення, що супроводжується оститом, періоститом і остеомієлітом. При постійній рухливості кінцівки в місці перелому може утворитися несправжній суглоб.

Діагнозставлять на підставі характерних клінічних симптомів і даних рентгенографії у двох і більше проекціях.

Прогноз. Переломи великих кісток, складні й відкриті, загоюються достатньо довго (1–2 міс.), тонких (наприклад, ребер) – протягом 18–25 днів. Багатоуламкові переломи часто нагноюються і потребують відповідного хірургічного втручання. Переломи сезамоподібних кісток, внутрішньосуглобові переломи спричиняють деформацію суміжних суглобів з обмеженням рухливості або анкілозування.

Переломи хребців відносять до найбільш тяжких захворювань, що супроводжуються травмуванням спинного мозку і неминучим паралічем нижчележачого відділу тулуба. Переломи ребер, остистих відростків хребців, деякі переломи лицевого черепа виліковуються без порушення функції. Істотне і вирішальне значення в прогнозі переломів кісток має можливість надійно фіксувати відламки.

Лікуваннярізних переломів складається з репозиції (за необхідності) та іммобілізації відламків, що досягається застосуванням знеболювання, вправленням і фіксацією різними засобами. За відкритих переломів проводять хірургічну обробку рани з наступним проведенням остеосинтезу. Застосовують загальне антисептичне лікування.

Важливі умови лікування перелому – знеболення, потім належна репозиція відламків та тривала і надійна їх фіксація, що дозволяє проводити певне функціональне навантаження на кінцівку до завершення процесу остаточного зрощення. Функціонально-стабільна репозиція зафіксованих відламків забезпечує профілактику найближчих і віддалених посттравматичних змін у м’яких тканинах, відновлення кровообігу і трофіки ушкодженої ділянки та всієї кінцівки. Тимчасова локальна іммобілізація переломів розрахована на виключення рухів у травмованому сегменті.

Поширеними традиційними методами іммобілізації є гіпсові, декстринові та скотчкастові пов’язки з використанням пластикових та металевих шин. Пластикові шини виготовляють з термопластичного матеріалу – ортопласту. Перевага їх у швидкості затвердіння, гігієнічності (їх можна мити), легкості; недоліком є утруднене моделювання при свіжих переломах. Для профілактики мацерації шкіри, що виникає внаслідок поганої вентиляції, у шинах роблять отвори.

Для перебігу оптимальних регенеративних процесів обов’язкова іммобілізація суміжних суглобів під час перелому діафіза кістки. Довжина гіпсової або декстринової пов’язки визначається характером перелому. Декстринові та скотчастові пов’язки доцільно застосовувати для дрібних порід собак і кішок. Використання довгих гіпсових пов’язок, які стримують рух у прилеглих суглобах, спрямоване на забезпечення максимального спокою у зоні перелому, оскільки будь-яка рухливість відламків діє негативно на зрощення і призводить до розростання кісткової мозолі.

Для лікування дрібних свійських тварин з діафізарними переломами довгих трубчастих кісток можна використовувати так звану функціонально-активну гіпсову пов’язку. Утримання відламків у правильному положенні здійснюється старанно підігнаною іммобілізуючою пов’язкою, у якій один чи обидва сусідні суглоби мають бути вільними для динаміки. Як правило, її застосовують після репозиції відламків, тобто, ліквідації кутових, ротаційних чи поздовжніх зміщень.

Для забезпечення тривалої нерухомості відламків не допускають раннього осьового навантаження на ушкоджену кінцівку в гіпсовій пов’язці (5–8 діб), оскільки в умовах спирання повної нерухомості кінцівки в ділянці перелому досягти неможливо. Крім того, раннє спирання на кінцівку може викликати вторинне зміщення та подальше її вкорочення Після повторної репозиції вкорочення може повторитися в період неповного загоєння м’яких тканин, що прилягають до місця перелому. Це неминуче призводить до уповільнення консолідації, незрощення і псевдоартрозу, стійкої контрактури суглобів та зрощення навколишніх м’яких тканин із кістковою мозолею. Також можливий розвиток остеопорозу, значні і тривалі набряки з переходом у хронічну венозну недостатність. Зазначені патологічні процеси є наслідком надмірно тривалої іммобілізації великими гіпсовими пов’язками і відсутності навантаження.

Лікування хворих тварин з простими закритими переломами при локально обмеженій травмі потрібно починати з консервативного методу як менш травматичного, а за ускладнень – якнайшвидше починати оперативне втручання, не допускаючи переходу свіжого перелому у застарілий.

З чотирьох видів зміщень три (по довжині, ротації, кутове) в подальшому призводять до вираженого порушення функції кінцівки внаслідок неправильного зрощення. У ранній період вони можуть бути усунуті за допомогою консервативних методів – застосуванням різноманітних ротаційних апаратів, пристроїв і шин. Зміщення вбік (по ширині) практично не можна усунути таким методом, але у випадку зрощення перелому зі зміщенням по ширині функція кінцівки не порушується.

Отже, щоб лікувати переломи за допомогою консервативних методів, необхідно створити належні умови для зрощення кісток. Важливим є належне кровопостачання кінцівки, що сприяє поліпшенню обмінно-репаративних процесів, чого можна досягти за допомогою ранніх, спочатку пасивних рухів (протягом 10 – 15 днів), а потім, поступово, й активних (вимушено-дозоване навантаження під час ходи). Тривала нерухомість кінцівки внаслідок накладання довгих пов’язок і відсутність навантаження на неї сприяють розвитку остеопорозу, контрактур суглобів, а також призводять до затримки зрощення перелому, тому консервативний іммобілізаційний метод потрібно поєднувати з функціональним. Для цього необхідно переглянути звичні розміри гіпсових пов’язок, тривалість фіксації кінцівки, строки її навантаження і початок рухів у суглобах.

Нові матеріали (еластичні пластмасові плоскі та напівжолобуваті пластини, товсті капронові нитки тощо), що з’явилися в останній час, дозволяють модифікувати іммобілізуючі пов’язки. Гіпсові пов’язки можуть бути підкладочними та безпідкладочними. Останні накладають тільки при відкритих переломах з великою поверхнею рани за наявності катарально-гнійного ексудату: гіпс має дренажну властивість і добре вбирає ексудат, а як сполука кальцію діє протизапально. В усіх інших випадках застосовують підкладочні гіпсові пов’язки. Як підкладочний матеріал застосовують тонкий прошарок сірої негігроскопічної вати або трубчасті тканинні бинти, що одягають як панчоху. Це запобігає тиску гіпсової пов’язки на шкіру в місцях кісткових виступів і приклеюванню волосся до гіпсу.

Пов’язки мають бути добре модульовані до поверхні ділянки тіла, щільно прилягати і створювати певний тиск у ділянці перелому. Потрібно уникати тиску на суглоби і кісткові виступи, у першу чергу – на відросток ліктьової кістки, виросток плечової, верхівку п’яткової та гребінь великогомілкової кістки. У цих місцях шкіра безпосередньо прилягає до кісток, що може спричинити пролежні.

Кінцівкам слід надавати напівзігнутого положення, щоб за виникнення контрактур і анкілозів після зняття пов’язки можна було проводити редресацію (усунення деформацій без хірургічного втручання). Впродовж 1–1,5 міс. після накладання гіпсової пов’язки може розвинутись обмежена рухливість і контрактура, для усунення яких потрібне спеціальне лікування.

За діафізарних переломів кісток передпліччя і гомілки гіпсова пов’язка не повинна повністю закривати фаланги пальців, що дозволяє контролювати стан кровообігу кінцівки, оскільки порушення останнього може викликати набряк, виразки, пролежні, гангрену тощо. Собаки при виникненні ускладнень лижуть або гризуть пов’язки.

Тимчасова, правильно накладена на набряклу кінцівку гіпсова пов’язка (на 3 – 5 і навіть 7 – 8 днів) підлягає заміні на постійну. Після зняття гіпсової пов’язки, особливо коли вона громіздка і тварина не наступає на кінцівку, розвивається набряк, викликаний порушенням венозного відтоку не тільки венами м’яких тканин, а й кістки. Набряк спричиняє утворення спайок у суглобах та заважає рухливості кінцівки й відновленню функції м’язів, і може зберігатися від декількох днів до місяця й більше, переходячи у хронічну форму; тому слід вживати заходи для його усунення.

Застосовують гіпсові пов’язки двох типів – довгі та вкорочені. Довга при діафізарних переломах повинна фіксувати два прилеглі суглоби (проксимальний та дистальний). За перелому діафіза кісток гомілки фіксують колінний та заплесновий суглоби, стегнової – кульшовий і колінний, кісток передпліччя – ліктьовий та зап’ястковий, плечової – плечовий і ліктьовий суглоби.

Вкорочена функціональна гіпсова пов’язка залишає вільними від фіксації два або один суглоб. Особливостями цих пов’язок є рухливість кінцівки у ранні терміни і навантаження на ушкоджену кінцівку при надломах та переломах, що не зрослися. За накладання вкорочених пов’язок особливу увагу приділяють їхньому моделюванню в тих ділянках, де кісткові виступи і поверхні не покриті м’язами й розташовуються безпосередньо під шкірою та фісціями.

Виправлення зміщень у гіпсовій пов’язці. Якщо під час статичного або динамічного навантаження у гіпсовій пов’язці виявлено кутове зміщення кісток або воно виникло при її накладанні, то це можна виправити, не змінюючи цілком гіпсову пов’язку, оскільки може відбутися ще більше зміщення. Навіть незначне кутове зміщення при переломі, що зрісся, через деякий проміжок часу може викликати деформівний остеоартроз. Його можна легко виправити у цій же самій пов’язці, для чого її розсікають на 1/4 поперечного периметру на рівні перелому з боку вершини кута, проводять корекцію деформації і в щілину, що утворилася, вставляють гіпсовий клин. Пов’язку додатково зміцнюють циркулярними турами іммобілізуючого бинта. Проводять рентгенологічний контроль і при усуненні патології через добу осьове навантаження відновлюють.

Для попередження вторинного зміщення відламків у гіпсовій пов’язці її треба накладати дуже ретельно. За пошкодження зап’ястного або заплеснового суглобів пов’язка має досягати нижньої третини фалангів пальців і відповідно фіксувати середину кісток передпліччя та гомілки.

Етапні пов’язки. Ліквідація деформацій без хірургічного втручання (редресація) широко застосовується для лікуванні вродженого перерозгинання колінного та заплеснового суглобів у собак і кішок. Усунення патологічного стану здійснюють руками з подальшою фіксацією за допомогою тонких шпиць або накладання тимчасових швів на шкіру стегна й гомілки при зігнутому положенні суглобів. Додатково накладають гіпсову пов’язку. У задавнених випадках значне зусилля при згинанні кінцівки може призвести до пошкодження м’язів, сухожилків, судинно-нервового пучка, а також відривання гребеня великогомілкової кістки. Редресацію на етапі пов’язки застосовують для ліквідації стійких артрогенних контрактур. На деформовану кінцівку накладають гіпсову пов’язку, не прикладаючи надмірних зусиль для виправлення контрактури. Через 6–8 днів у ділянці деформації клиноподібно розсікають пов’язку і без зусиль продовжують подальшу корекцію, а потім закріплюють пов’язку гіпсовим бинтом. Для повного виправлення контрактури необхідно провести 5 – 6 таких процедур. За допомогою етапних пов’язок можна усувати контрактури ліктьового, зап’ястного, заплеснового та колінного суглобів.

Для тимчасової іммобілізації передпліччя, плеча і гомілки використовують гіпсову лонгетну, шинні нерухомі пов’язки, що забезпечують обмежену рухливість у ліктьовому і колінному суглобах.

Репозиція відламків при переломах кісток може здійснюватися одномоментно або у максимально короткі терміни. Одномоментна репозиція може бути виконана вручну, за допомогою спеціальних апаратів або оперативно. Поступова репозиція проводиться або витягуванням кісток вручну, або апаратами для позавогнищевого черезкісткового остеосинтезу (апарати Ілізарова та Костюка). Вибір методу репозиції визначається характером перелому, часом, який минув з моменту травми, станом м’яких тканин та загальним станом тварини.

Важливими умовами успішного проведення ручної репозиції є повне знеболювання зони перелому і розслаблення м’язів ураженого сегмента кінцівки. Для цього застосовують анальгетики (морфін, фентаніл, метадон), седативні і нейролептичні засоби, транквілізатори (димедрол, магнію сульфат, аміназин, дроперидол, піпольфен, седуксен, тавегіл, фенобарбітал), м’язові релаксанти (диплацин, гваяколгліцериновий ефір). Повне знеболювання і належну релаксацію забезпечує інгаляційний чи неінгаляційний наркоз, особливо при проведенні втручань на плечовому, ліктьовому, кульшовому і колінному суглобах.

Останнім часом використовують різні оперативні методи (остеосинтез). Остеосинтез петлею, що стягує. Застосовують дротяні шви у вигляді петлі. Метод зручний при переломах колінної чашки, гребеня великогомілкової кістки, ліктьового відростка, плоских кісток таза тощо. Сама методика остеосинтезу нескладна. Після репозиції відламків кістковим фіксатором вони утримуються на відстані 20–30 мм від лінії перелому; далі просвердлюють поперечний канал, через який проводять дріт товщиною 0,8–1,3 мм. Канали створюють тонким троакаром або голкою з рівномірно заточеним кінцем із внутрішнім діаметром 1–1,5 мм. Використані голки видаляють, дріт перехрещують над лінією перелому та міцно закручують щипцями, стягуючи кістки. Вільні кінці дроту не мають виступати більш як на 5 мм. Після операції через 5–8 діб проводять дозовані згинальні та розгинальні вправи травмованої кінцівки, що прискорює зрощення кісток.

Остеосинтез шурупами та гвинтами проводиться при надломах і простих косих переломах епіфізів та виростків блока стегнової кістки (рис. 35) , а також трубчастих і пластинчастих кісток. Незамінний при внутрішньосуглобовому попереково-крижовому переломі і переломах крил крижової кістки. Застосування шурупів доцільне, коли лінія перелому розташовується косо і не менш як у 2 рази перевищує діаметр кістки.

Застосовують шурупи і гвинти різного діаметра й довжини – від 30 до 70 мм – залежно від товщини кістки; вони не повинні виходити з кістки більш як на 2 – 3 мм. Зіставивши відламки і зафіксувавши їх стягувальною петлею або кістковим фіксатором, просвердлюють отвори у протилежних кортикальних прошарках кістки, мітчиком роблять різьблення і закручують шурупи. У тварин 3–10-місячного віку закручують шурупи-саморізи, які легко проходять через кістку без попереднього різблення мітчиком. У тварин старше року закручування шурупів таким методом може призвести до утворення значних тріщин, розломів, мікропереломів, що порушує надійність консолідації відламків. Функціонально-стабільний остеосинтез можна отримати тільки тоді, коли у кістковий фрагмент перелому буде закручено як мінімум 3 шурупи (бажано під різними кутами). За діафізарних переломів кісток передпліччя і гомілки, мало прикритих м’якими тканинами, у кістці роблять заглиблення для головки шурупа з метою запобігання травмування та перфорації останніх.

Застосовують також гвинт з гайкою, яку вкладають у гайковий ключ і підводять до місця виходу гвинта з кістки. Міцним затягуванням гвинта та гайки забезпечують належну компресію між відламками. Недоліком такої фіксації є пошкодження окістя з боку головки гвинта та гайки.

При вкручуванні шурупа важливо, щоб він вільно входив у найближчий відламок, а його різьблення має проходити виключно у протилежному фрагменті. Для профілактики провалювання головки шурупа у кістково-мозковий канал під неї підкладають шайбу овальної форми відповідно до форми поверхні кістки. За значного затягування шурупа посилюється компресія, але зменшується міцність фіксації.

Остеосинтез шурупами застосовують при переломі виростків стегнової і бугрів великогомілкової кісток та деяких переломів вертлюга, надломів блоку плечової кістки, ліктьового відростка, переломів головки стегнової кістки, п’яткової, надломів і відривів гребеня великогомілкової кістки і деяких інших.

Після репозиції відламків підібраним свердлом роблять отвір і вкручують шуруп, протяжність різьблення якого зумовлена товщиною кісткового фрагмента: чим вона більша, тим міцніша фіксація. Після загоєння гвинти та шурупи видаляють.

Інтрамедулярний остеосинтез. Застосовують при переломах трубчастих і плоских кісток шпицями (штифтами) різної модифікації. Це – найбілш поширений спосіб остеосинтезу (рис. 36 ), який може бути відкритим або закритим. Відкрита репозиція більш травматична, але й більш надійна, оскільки дозволяє контролювати правильність проведення з’єднання відламків. Закритий остеосинтез виконують на кістках, вкритих тонким шаром м’яких тканин, що дозволяє пальпаторно контролювати правильність зіставлення відламків. Такий спосіб менш травматичний і безпечний щодо інфікування.

Підбирають фіксатор відповідно до діаметра і напрямку кістково-мозкового каналу. Часто цей метод поєднують із зовнішньою іммобілізацією. При відкритій репозиції шпицю починають вводити у кістково-мозковий канал з проксимального або дистального кінця кістки.

Чітка мозоля формується на 30-ту добу. З цього моменту її сполучнотканинні і хрящові елементи значно обмежують рухомість відламків, крім зміщень по довжині. Подальша перебудова мозолі (1,5–2 міс.) супроводжується посиленням мінералізації і повністю виключає рухливість відламків через 2–2,5 міс.

Для інтрамедулярного остеосинтезу часто застосовують шпиці, оскільки вони є найбільш універсальними фіксаторами. За їх допомогою проводять остеосинтез усіх діафізарних, інколи метафізарних та білясуглобових переломів. Техніка остеосинтезу шпицями нескладна і не потребує багатьох спеціальних пристосувань та інструментів, особливо при відкритих методиках зрощення кісток. Шпиці, що проходять через всю довжину відламків кісток, повинні мати щільний контакт з кістковою тканиною, що посилює міцність з’єднання. Такої великої площі опори не має жодна інша конструкція. Інтрамедулярна фіксація шпицями супроводжується меншим, ніж при екстракортикальному остеосинтезі, пошкодженням прилеглих тканин і, отже, мінімальним розладом екстракортикального кровопостачання кістки. Застосування шпиці дозволяє проводити остеосинтез при дефекті кісткової тканини, що виникає після видалення багатьох дрібних вільних відламків. За допомогою внутрішньокісткового остеосинтезу можна досягти стійкого з’єднання відламків кісток. Операції з видалення шпиць після зрощення перелому здебільшого прості і малотравматичні. Остеосинтез шпицями можна комбінувати із застосуванням інших конструкцій, створюючи таким чином надійне і стійке з’єднання відламків. Застосування такої методики надійно і стабільно фіксує відламки. Шпиці, особливо масивні, знаходячись у місці проходження анатомічної осі кістки, слугують протезом, що приймає навантаження під час статики. Вони також є віссю, до якої фіксують багато осколків декількох фрагментів при багатоосколкових і багатофрагментарних переломах довгих трубчастих кісток.

Звичайно, є і негативні сторони остеосинтезу шпицями. Тонкі шпиці 1–2 мм, хоч і виготовлені з високоякісних марок сталі, не можуть витримувати значних навантажень. За таких умов можлива деформація і перелом шпиць з наступною міграцією металевих фіксаторів. Згинання шпиць автоматично призводить до деформації кінцівки, утворення кутів різних напрямків, а в кінцевому результаті – до контрактури. Застосування товстих шпиць при інтрамедулярному остеосинтезі спричиняє травмування кісткового мозку. Руйнування судин, кісткового мозку та розлади кровообігу найбільш негативні у проведенні внутрішньокісткового остеосинтезу. Значно зменшують травматизацію тонкі шпиці, які проводять через діафізи та епіфізи кісток якомога ближче до її компактного шару.

Кістковий мозок зумовлює корозію фіксаторів навіть з високоякісних марок сталі. Невідповідність прямої масивної шпиці діаметру кістково-мозкового каналу, а також нехтування природним викривленням кістки при остеосинтезі може призвести до розколювання виростків і горбів кістки. Інтрамедулярний остеосинтез не виключає ротаційні рухи та розвиток гнійного остеоміеліту. Основними матеріалами для виготовлення фіксаторів кісток є титан і неіржавіюча сталь, хоча остання через схильність до корозії і неповну індиферентність до тканин не вважається ідеальним матеріалом. Титан і його сплави міцніші, більш пластичні. Це дозволяє моделювати конструкцію відповідно до потреб остеосинтезу й анатомічної кривизни кісток.

Екстракортикальний остеосинтез. Сучасна методика екстракортикального (надкісткового) остеосинтезу базується на використанні коротких (з 4–6 отворами) і довгих (більше 6 отворів) металевих пластин різної товщини. У ветеринарній травматології використовуються пластини овальної форми, які доцільно застосовувати при переломах пластинчастих і трубчастих кісток у дрібних тварин (рис. 37). Конструкції з довгих і товстих пластин, що прикріплюються до відламків 6–8-ма шурупами, використовують у великих свійських тварин. Естракортикальний остеосинтез короткими пластинами добре себе зарекомендував за різних переломів кісток тазу, плеча і передпліччя, а також стегна й гомілки. Важливою умовою для отримання оптимального зрощення відламків є дотримання раціонального дозованого статичного і динамічного навантажень, оскільки внаслідок надмірних перевантажень кістки, навколо коротких пластин виникає резорбція кісткової тканини і остеосинтез через 20–25 днів стає нестабільним. Тому після екстракортикального остеосинтезу вищезазначеними конструкціями слід провести додаткову зовнішню іммобілізацію кінцівки декстриновою або гіпсовою пов’язками, до повного зрощення перелому.

Проведення остеосинтезу пластинами здійснюють у певній послідовності з дотриманням окремих правил. Кістки плеча, стегна і гомілки при переломах мають тенденцію до прогресуючого роз’єднання зони перелому. У зв’язку з цим пластини розміщають на дорсо-латеральному боці кістки і лише в окремих випадках – на латеральній або медіальній сторонах. За переломів кісток гомілки пластини розміщують з медіальної сторони з метою меншого травмування судинно-нервового пучка, м’язів, сухожилків і більш легкого закриття їх шкірою. При переломах плечової, стегнової, кісток гомілки сили розтягу діють переважно з каудальної сторони; при переломах кісток передпліччя сили компресії і розтягу практично однакові, що необхідно враховувати під час фіксації відламків.

Для того, щоб забезпечити достатньо стійку фіксацію перелому, необхідно ретельно моделювати пластину за формою кістки. З погляду механіки, остеосинтез пластиною являє собою недосконалий спосіб з’єднання кісток, тому що фіксатор кріплять до кістки ексцентрично. Це призводить до несприятливого розподілу напруг, що виникають при компресії. Якщо пластина прикладена до кістки, створена контракцією сила тиску діє, головним чином, на прилеглий до неї кортикальний шар, а на протилежній стороні кістки перелом дещо розсовується. При цьому послаблюється фіксація, зумовлюючи перевантаження пластини. Змінюючи форму пластини, можна домогтися того, щоб і протилежний кортикальний шар був також належним чином кооптований.

Ця умова остеосинтезу принципово важлива, оскільки більшість помилок виникають саме через неправильний підбір пластин до конкретної кістки. Пластину потрібно встановлювати так, щоб навантаження на вигин було якнайменшим. Після репозиції відламків вона своїми кінцями має спиратися на кістку, а середина – відступати від неї у зоні перелому на 2 – 3 мм. Якщо діафіз кістки злегка увігнутий, то пластину лишають прямою або трохи згинають. Моделювання її проводять за допомогою формувальних ключів, контролюючи, щоб вигин пластини був плавним, без кутів.

Під час використання пластин перевагу віддають компресійному остеосинтезу, оскільки фіксація перелому з компресією забезпечує високу стійкість до навантажень на вигин, скручування, розтяги, завдяки чому створюються оптимальні умови для загоєння.

При остеосинтезі стегнової, великогомілкової, плечової кісток і кісток передпліччя сила стикання повинна складати 25 – 35 кг. Необхідну силу стикання уламків створюють за допомогою контрактора з динамометром.

Для цього один бік пластини фіксують через круглі отвори гвинтами до проксимального відламка. Після репозиції перелому через середину довгастого отвору у дистальний фрагмент вводять гвинт, який не закручують до кінця, щоб він міг ковзати по пластині. Потім встановлюють контрактор, який з одного боку захоплює край отвору, а з іншого – головку гвинта у довгастому отворі. Створюючи компресію контрактором при захопленні пластини і головки шурупа, не допускають вигину гвинта. Компресійний остеосинтез пластинами дозволяє швидко репонувати перелом.

Якщо поверхня діафіза пряма, а пластина злегка опукла, то її відповідно моделюють: спочатку фіксують у зоні перелому, що дозволяє наблизити кістку до пластини і розподілити компресію рівномірно по всьому діаметру кістки, у крайні отвори пластини гвинти вводять тільки через кортикальний шар. Це сприяє більш рівномірному розподілу компресії між сегментами, на які пластина накладена, і запобігає раптовому зменшенню еластичності кістки.

Після екстракортикального остеосинтезу частіше, ніж при остеосинтезі іншими методами, можливе подальше лікування без фіксуючої або громіздкої гіпсової пов’язки. Це має важливе значення для лікування відкритих інфікованих ушкоджень. При застосуванні надкісткового остеосинтезу елемент нестабільності перелому зводиться до мінімуму: практично з перших днів відновлюється динамічна і статична активність кінцівки. Цей метод запобігає атрофії відламків кісток, на 8–10 днів скорочує час остеорепарації і перебудови кісткової мозолі, порівняно з інтрамедулярним остеосинтезом. Стабілізація перелому здійснюється за рахунок утворення інтрамедулярної та незначної періостальної кісткової мозолі.

Вади методу – травматичність повторного оперативного втручання при знятті пластини, а також пошкодження м’язів й окістя на відносно великому протязі. Існує небезпека нагноєння рани і розвиток операційного остеомієліту.

Ускладнення при остеосинтезі. Проведення остеосинтезу приховує в собі небезпеку виникнення запальних ексудативних і безексудативних процесів, розвиток дистрофій, контрактур, анкілозів тощо.

Найбільш типовим ускладненням при лікуванні переломів є так званий синдром “хвороби переломів”: зростання відламків у неправильному положенні, сповільнення або відсутність зрощення та розвиток остеомієліту.

Синдром “хвороби переломів” – термін, започаткований Р.Мюллером – поєднує низку змін в опорно-руховому апараті, що виникають внаслідок тривалої іммобілізації, а саме, атрофію м’язів, зниження рухомості у суглобах та остеопороз. Розвиток синдрому можна попередити жорсткою фіксацією відламків, яка веде до раннього припинення болю та відновлення функції. Зростання відламків у неправильному положенні відбувається, якщо невірно виконана їх репозиція (зіставлення) при лікуванні, або імобілізація не забезпечила їх надійну взаємну фіксацію.

Порушення росту кісток після перелому часто відбувається у тих випадках, коли травмовано метафізарний хрящ. За передчасного його повного зникнення відбувається укорочення кісток, за часткового – певна їх деформація. Особливо великі порушення росту кісток спостерігаються при руйнуванні метаепіфізарного хряща в одній з кісток, розташованих паралельно (наприклад, променева й ліктьова).

Затримка або відсутність зростання відламків кісток – досить часте ускладнення, при якому їх консолідація не відбувається у визначені терміни. Клінічно вона характеризується болючістю травмованої ділянки, прогресуючою деформацією, атрофією м’язів, виключенням функції кінцівки. Досягти консолідації відламків здебільшого можна хірургічним втручанням.

Відомі такі причини затримки зростання та відсутності репаративної консолідації:

1. Неправильна, неадекватна іммобілізація.

2. Незмикання відламків.

3. Відсутність васкуляризації у ділянці перелому.

4. Множинність автономних відламків у ділянці перелому.

5. Виснаженість та низька резистентність організму.

6. Інфекція.

Загальні фактори, що перешкоджають зростанню, досить різноманітні, але найбільш частою причиною є неадекватна іммобілізація. При взаємній рухливості відламків руйнується фібробластична мозоля, особливо небезпечні стосовно цього ротаційні рухи. Незмикання відламків при переломі можливе внаслідок наявності між ними м’яких тканин або зміщення відламків за неправильної іммобілізації чи натягу зв’язок і сухожилків. Спричинити порушення васкуляризації у ділянці перелому може руйнування великих судин, що живлять кістку, або надмірне пошкодження та відшарування окістя.

H. Weber тa O. Cech розподілили всі переломи, що не зростаються, на дві великі групи: біологічно активні та біологічно неактивні. Серед перших найбільш поширений так званий гіпертрофічний тип. Виникає він насамперед тоді, коли іммобілізація відламків виконана неправильно, внаслідок чого відбуваються їх значні ротаційні зміщення. Найчастіше це стається при поперечних і косих діафізарних переломах плечової або стегнової кісток, коли відламки фіксовані лише інтрамедулярним штифтом.

Кінці відламків, що зростаються, потовщуються, між ними виникає щілина, яка заповнюється хрящом або фіброзною тканиною. З часом із цих відламків зникає мозковий канал, розвиваються склеротичні процеси – утворюється так званий “несправжній суглоб”. При цьому достатньо видалити з відламків інтрамедулярний штифт та зафіксувати їх пластинкою. Тому немає потреби “оновлювати” кінці відламків або застосовувати спроби стимуляції остеогенезу.

Незрощення відламків за гіпертрофічним типом може відбутися й тоді, коли на місці перелому залишаються дротяні петлі або некротизовані кісткові секвестри. У такому разі ділянку перелому розкривають, видаляють сторонні тіла чи мертві кісткові фрагменти, що мають жовтий колір та нерівні краї. Кінці відламків підрівнюють, урізаючи на 2 – 3 мм тканини, та з’єднують методами надкісткового остеосинтезу. Таке лікування забезпечує надійне загоєння перелому.

Відомий слабогіпертрофічний та оліготрофічний типи незрощення біологічно активних переломів, яким властиві слабкий розвиток або відсутність мозолі. Вони є наслідком невдалої іммобілізації. Консолідація відламків досягається проведенням повторної іммобілізації надійними методами.

У групі біологічно неактивних переломів розрізняють дистрофічний, некротичний, дефектний та атрофічний типи незрощення. Дистрофічний розглядають як ускладнення за множинних переломів, коли затримуються процеси реваскуляризації пошкоджених ділянок. Некротичний теж виникає як ускладнення при множинних або інфікованих переломах, якщо між життєздатними відламками з’являються некротизовані кісткові секвестри. Дефектний тип буває тоді, коли відламки перебувають на великій відстані один від одного внаслідок їх зміщення або втрати великої кількості кісткових фрагментів.

Атрофічний тип незрощення найбільш поширений у групі біологічно неактивних переломів. Спостерігається здебільшого при переломах променевої і ліктьової кісток у собак дрібних порід, особливо карликових пуделів. Складність фіксації полягає в тому, що при зовнішній іммобілізації, як би успішно вона не була виконана, проксимальні відламки зберігають можливість ротаційних рухів. У місцях перелому не відбуваються процеси остеопорозу та остеогенезу. Через схильність переломів променевих та ліктьових кісток до таких ускладнень потрібно іммобілізацію відламків проводити за допомогою екстракортикального остеосинтезу.

Для лікування біологічно неактивних переломів потрібно спочатку “оновити” кінці відламків, зрізавши їх на 1–2 мм, і провести їх іммобілізацію методом компресійного накладного остеосинтезу. Обов’язково використовують методи стимуляції остеогенезу. Якщо після цього зростання відламків не відбувається, повинно бути розглянуте питання про ампутацію кінцівки.

Загоювання переломів. Відновлення кістки після її перелому проходить шляхом утворення кісткової мозолі. Основними джерелами регенерації кісткової тканини є внутрішній, камбіальний шар окістя, ендоост, кістковий мозок, ендотелій судин гаверсових каналів, прилегла сполучна тканина.

У кісткову мозолю входять періостальний або зовнішній шар, утворений камбіальними клітинами; ендоостальний, або внутрішній, джерелом якого є клітини ендоосту і кісткового мозку; проміжний із клітин гаверсових каналів кортикального шару; параосальний, або навколокістковий, джерелом якого є м'які тканини біля перелому.

Утворення і перетворення кісткової мозолі проходить через кілька фаз. Перша фаза – підготовча. У відповідь на травму в зоні перелому виникає асептичне запалення з явищами серозної та клітинної ексудації. Під впливом протеолітичних ферментів, клітин крові і ретикулоендотеліальної системи відбувається цитоліз і фагоцитоз мертвих тканин та згустків крові, які утворилися при переломі кістки. Одночасно в уламках кісткової тканини розвивається травматичний остит з демінералізацією їх кінців: так зона перелому очищається від мертвих тканин і готується до регенерації, яка починається уже через 48–72 год після перелому.

Друга фаза – утворення м’якої сполучнотканинної мозолі. При змен­шенні запальної реакції, розсмоктуванні мертвої тканини і згустків крові в зону пошкодження проникають остеогенні клітини камбіального шару, окістя, ендоосту і кісткового мозку; постійно розмножуючись навколо уламків кісток, вони утворюють подібно до грануляційної тканини сполучнотканинну мозолю, яка не має здатності до рубцювання. Клітини її шляхом диференціювання перетворюються в остеобласти (рис. 38). У цей період у крові значно підвищується кількість загального білка, імуноглобулінів; активується мінеральний обмін за рахунок збільшення кількості іонів кальцію, фосфору, активності лужної фосфатази.

Третя фаза характеризується окостенінням м’якої мозолі. За рахунок підвищення активності лужної фосфатази, паращитоподібних залоз і накопичення у крові фосфорно-кальційових сполук вона просочується солями вапна.

У патогенезі утворення твердої кісткової мозолі важливу роль відіграють остеобласти, які продукують лужну фосфатазу і вугільну кислоту. Фермент сприяє синтезу мукополісахаридів, зв’язуванню мінеральних солей з альбуміноїдами кісткової тканини, а вугільна кислота сприяє виділенню з крові солі карбонату фосфату кальцію (Бєлов О.Д.). Сформована кісткова мозоля за будовою відрізняється від кісткової тканини. Лише з відновленням опірної функції вона підлягає статико-динамічній перебудові.

Четверта фаза – це і є перебудова кісткової мозолі. За законами статики та динаміки проходить розвиток кісткової тканини з перегрупуванням кісткових балок і трабекул: ті, що не функціонують, розсмоктуються, а навантажені укріплюються. Процес перебудови кісткової мозолі тривалий і залежить від правильної репозиції та терміну функціонального навантаження. Місцеві біохімічні зміни нормалізуються лише через 5–8 міс. з часу клінічного видужання.

О.Д. Бєлов виділяє видові особливості загоєння переломів кісток. Так, коні й собаки після травми тривалий час оберігають пошкоджену кінцівку і не опираються на неї, доки уламки надійно не зафіксуються кістковою мозолею. У них при переломі розвивається обширний серозний запальний набряк, а сполучнотканинна мозоля у зоні травми формується повільно (10–15 днів). Парнопалі тварини (вівці, свині, велика рогата худоба) бережуть кінцівку всього 3–5 днів, а потім починають опиратися; запальний набряк у цих тварин обмежений, а м’яка мозоля у вигляді масивних фіброзних розростань формується уже з 8–10-го дня і надійно фіксує уламки кісток. Зрощення кісток у коней і собак відбувається на 35–45-й, у парнокопитних – на 25–35-й дні.

Ускладнення при загоюванні переломів.Найбільш складним є остеомієліт, що розвивається при відкритих переломах. Серед інших ускладнень є утворення несправжнього суглоба (псевдосуглоб), контрактури, гіпертрофованої кісткової мозолі.

Несправжній суглоб (псевдоартроз) – стійка патологічна рухомість уламків кісток на місці перелому; його причиною є недостатня іммобілізація і порушення процесу утворення мозолі; тривале гнійне запалення при відкритих переломах.

Псевдоартрози характеризуються відсутністю запальної реакції, рухливістю уламків, атрофією м’язів. Рентгенологічно виявлена відсутність кісткової мозолі на місці перелому, заокруглення кінців уламків кісток. Для лікування ускладнення застосовують остеосинтез після резекції кінців уламків кісток.

Гіпертрофічна кісткова мозоля утворюється внаслідок зміщення уламків кістки, а також розвитку гнійної інфекції в зоні перелому, високим ацидозом, що її супроводжує. Ці фактори зумовлюють інтенсивну проліферацію остеоїдної тканини.