ЗАКРИТІ МЕХАНІЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ

Рани суглобів являють собою відкриті їх ушкодження. У тварин вони зустрічаються досить часто (суглоби пальця, карпальний, тарзальний); виникають внаслідок різноманітних механічних пошкоджень. Найчастіше трапляються колоті, колото-рвані, колото-різані, рублені, забиті рани.

Залежно від ступеня і характеру ушкодження тканин вони можуть бути: непроникні, коли травмуються тільки м’які тканини, і проникні, капсульно-синовіальні, при яких ушкоджується і капсула суглоба.

Проникні рани можуть бути сліпі і наскрізні. Останні мають вхідний і вихідний отвір, а сліпі – тільки вхідний. Рани суглоба можуть ускладнюватися ушкодженням хрящів, епіфізів, внутрішньосуглобовими переломами тощо. За клінічними ознаками розрізняють рани: зяючі, незяючі, свіжі, інфіковані.

Патогенез. Розвиток патологічного процесу за проникних ран суглоба залежить переважно від стану опірності організму тварини в цілому, характеру ушкодження тканин суглоба і патогенності мікроорганізмів, які проникли в рану.

За свіжих поранень суглобів синовіальна рідина проявляє свої бактеріостатичні і бактерицидні властивості. Крім того, І.О. Поваженко вважає, що, поки синовіальна оболонка не зазнала глибоких змін і не втратила бар'єрної функції (за рахунок синовіоцитів), поки лімфатичні судини інтенсивно відсмоктують уміст із порожнини і знешкоджують його у регіональних лімфатичних вузлах, організм легко переборює ранову мікрофлору. З розвитком глибоких змін, особливо при значному травмуванні синовіальної оболонки і прилеглих тканин, їх бар’єрна та евакуаційна функція порушується, що призводить до розвитку гнійного запального процесу в суглобі.

Клінічні ознаки.При ранах суглобів крім ознак, характерних для ран (зяяння, кровотеча, біль), спостерігають витікання синовіальної рідини через рановий канал, яке збільшується під час активних чи пасивних рухів у суглобі.

При колотих ранах виділення синовії часто відсутнє, оскільки стінки ранового каналу внаслідок еластичності тканин швидко змикаються, але можна помітити сліди синовії і крові на шкірі чи волосяному покриві. Функція ушкодженого суглоба за незначних ран, до розвитку запального процесу, залишається незмінною.

Діагноз ставлять за клінічними ознаками (наявність синовіальної рідини у рані). За відсутності синовії, для уточнення діагнозу, стерильно проводять артропункцію (краще з протилежного боку рани) і в порожнину вводять теплий розчин етакридину, фурациліну. Виділення його з рани підтверджує діагноз. Наявність крові у порожнині також свідчить про порушення цілісності синовіальної оболонки. Свіжі рани суглоба не рекомендується зондувати з метою профілактики занесення інфекції в суглоб і додаткового травмування капсули. За підозри на внутрішньосуглобовий перелом проводять рентгенологічне дослідження.

Прогноз при звичайних ранах сприятливий. За інфікування можливе ускладнення – гнійне запалення або сепсис. Внутрішньосуглобові переломи найчастіше закінчуються переважно анкілозом.

Лікуваннярозпочинають якнайраніше, з метою попередження розвитку інфекції та запалення суглоба. За відсутності зяяння і місцевої запальної реакції проводять механічну обробку шкіри навколо рани антисептичними розчинами, припудрюють порошком антибіотиків чи сульфаніламідних препаратів і накладають зігрівальний компрес. При значному гемартрозі проводять артропунцію і видаляють кров з наступним промиванням порожнини теплими розчинами етакридину лактату або фурациліну. З метою профілактики хірургічної інфекції тварині протягом 3-х днів призначають антибіотикотерапію, циркулярний новокаїновий блок тощо.

При свіжих, широко зяючих ранах, після ретельної їх механічної обробки, проводять інфільтраційну або провідникову анестезію, видаляють з їх порожнини сторонні тіла, обривки мертвих тканин, промивають суглоб розчином етакридину лактату (1:500), фурациліну (1:5000) або іншими антисептичними розчинами лужної чи нейтральної реакції через голку, введену у протилежний рані синовіальний виворот, до виділення чистої рідини. Після цього на капсулу, по можливості, накладають глухий шов із кетгута, а в порожнину суглоба вводять розчин антибіотиків з гідрокортизоном на 1%-ному новокаїні; суглоб прикривають серветкою, просоченою йодованим спиртом, ізатизоном і накладають вікончату гіпсову пов’язку, яка, крім іммобілізації суглоба проявляє й сорбційні властивості.

Рани із значним ушкодженням капсули і прилеглих тканин після анестезії підлягають ретельній механічній та хірургічній обробці, щоб частково чи повністю видалити травмовані тканини, сторонні тіла. У порожнину суглоба після промивання розчинами вводять новокаїн з антибіотиками та, по можливості, на капсулу і рану накладають глухі або зближувальні шви. На суглоб накладають вікончату іммобілізуючу пов’язку, яку знімають при задовільному стані тварини на 10–12-й дні. Тварині протягом 3–4-х днів призначають антибіотики.

Якщо травмовані тканини не вдається видалити і звільнити рану від забруднення, то застосовують дренажі, просочені ізатизоном або гіперосмолярними мазями, які міняють через 24–48 год до появи рівномірних грануляцій.

Крім місцевого лікування застосовують внутрішньоаортальні або внутрішньоартеріальні ін’єкції новокаїну з антибіотиками, а з метою підвищення загальної резистентності організму проводять опромінення крові УФ чи лазерними променями. За потреби застосовують імуностимулювальні та імуномодулювальні засоби.

Гнійне запалення суглобів (Artritis purulenta)

Реакція організму на гнійний процес у суглобі залежить від багатьох факторів: форми і розповсюдження патологічного процесу, його локалізації, анатомічних особливостей суглоба та характеру його ушкоджень, виду вірулентності мікроорганізмів, наявності травми і стану захисних механізмів макроорганізму.

Етіологія. Причини гнійного запалення суглобів різноманітні: травми, інфіковані рани, особливо проникні; перехід нагноєння з прилеглих тканин (бурс, сухожилкових піхов); септичні та інфекційні захворювання (мит, омфалофлебіт, сальмонельоз, стрептококоз, хламідійно-бактеріальні ураження тощо. Збудниками захворювання здебільшого бувають стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, анаеробні та інші мікроорганізми.

Патогенез. Залежно від ступеня і характеру морфологічних змін у тканинах суглоба і клінічного перебігу хвороби розрізняють такі п'ять форм (стадій) гнійного запалення суглобів: 1) гнійний синовіт і емпіема суглоба; 2) капсулярна флегмона; 3) гнійний остеоартрит; 4) параартикулярна флегмона; 5) панартрит.

При синовіті внаслідок негативної дії збудника гнійної інфекції в синовіальній оболонці розвивається запалення: гіперемія, набряк, інтенсивна еміграція лейкоцитів, особливо поліморфноядерних нейтрофілів, крововиливи. Синовіальні ворсинки гіперплазовані, гіпертрофовані, внаслідок чого синовіальна оболонка має червонозернистий або бархатистий вигляд.

Фіброзний шар капсули і параартикулярна клітковина набряклі. У порожнині суглоба накопичується велика кількість гнійного ексудату, особливо у парнопалих, пластівців фібрину, а також нейтрофілів на різних стадіях життєдіяльності та руйнування клітин синовіальної оболонки.

Через 2–3 дні від початку запалення синовіальна рідина мутніє, набуває солом’яно-жовтого кольору, потім геморагічного, кислої реакції (рН 5,2–6,0), кількість білка в ній значно зростає (55–62 г/л при нормі 7–9 г/л). Різко знижується кількість гіалуронової кислоти і муцину. Суглобовий хрящ втрачає блиск, стає мутним і шорстким. Поступово формується емпіема ( нагромадження у суглобові гною).

Під час просочення гнійним ексудатом субсиновіального шару суглобової капсули розвивається капсулярна флегмона. Перебіг її супроводжується глибокими змінами тканин і організму в цілому і проявляється здебільшого після поранення на 4–5-й день у коней, на 8–10-й – у великої рогатої худоби і свиней.

У глибині потовщеної суглобової капсули виникають вогнища гнійного розплавлення, а потім невеликі абсцеси, які прориваються у порожнину суглоба або в навколосуглобову пухку клітковину, внаслідок чого виникає параартикулярна флегмона артрогенного походження.

У свиней внаслідок масивного фібринозного просочення капсули суглоба і порушення її живлення утворюються безструктурні некротичні ділянки. На межі живої і мертвої тканин спостерігається демаркаційна зона, утворена клітинами лімфоїдного ряду. Лімфатичні та кровоносні судини капсули часто тромбуються і руйнуються протеолітичними ферментами. Суглобовий хрящ мутніє і набуває жовтуватого, а місцями коричнюватого відтінку, за відсутності морфологічних змін. Ексудат у суглобі при капсулярній флегмоні має кров’янистий або буруватий відтінок, що зумовлено гемолізом еритроцитів, розпадом судин і домішкою пігментів крові, які надходять у порожнину через зруйнований синовіальний покрив.

Накопичення гнійного ексудату в порожнині і капсулі суглоба призводить до інфільтрації періосту та прилеглих до нього тканин, що спричинює подразнення окістя і розвиток гнійного періартриту, який при затуханні нагноєння і проліферації сполучної тканини переходить у параартикулярний фіброзит, а в подальшому – в осифікувальний періартрит. Гнійний ексудат у порожнині суглоба містить велику кількість токсичних речовин, протеолітичних ферментів, продуктів розпаду тканин, має кислу реакцію. Це призводить до порушення живлення і зниження стійкості суглобового хряща. Він мутніє, розволокняється й руйнується з утворенням узур та оголенням субхондральної кісткової тканини.

Розвиток патологічного процесу в кістковій тканині (остеоартрит) характеризується її потоншенням, місцями розсмоктуванням трабекул, балок, розширенням кістковомозкових каналів і розвитком остеопорозу та остеомієліту.

Таким чином, на цій стадії гнійного запалення глибокі зміни знаходять у всіх тканинах, що беруть участь у формуванні суглоба, а також у прилеглих тканинах. Тому її називають гнійним панартритом. Змертвіння тканин і затримка їх та гнійного ексудату в порожнині суглоба часто призводить до ускладнень, викликаних анаеробною і гнильною інфекцією, що нерідко є причиною сепсису.

При затяжних гнійних артритах спостерігається розростання грануляційної тканини з боку капсули суглоба, кісткової та прилеглих м’яких тканин, яка в міру відторгнення і видалення мертвих тканин заповнює анатомічну порожнину. У подальшому ця тканина осифікується, обмежує і припиняє рухливість у суглобі (справжній анкілоз).

Одночасно навколо суглоба розростається сполучна тканина (періар-тикулярний фіброзит), що перетворюється в остеоїдну, особливо в місцях прикріплення капсули, зв’язок (хронічний осифікувальний періартрит). У свиней на місці суглоба може утворюватися великий конгломерат кісткової тканини у вигляді гіпертрофічної мозолі.

Клінічні ознаки гнійного синовіту залежать від причини його виникнення. За проникних ран уже на 2–3-ю добу відмічається виразне, дифузне, пастозне, гаряче припухання суглоба, значне виділення з рани рідкого гнійного ексудату з домішками синовії і пластівців фібрину. У спокої тварина тримає суглоб напівзігнутим (рис. 43), що сприяє збільшенню його об’єму, а, значить, і зниженню внутрішньосуглобового тиску, болючості. У русі спостерігається кульгавість змішаного типу. Пальпація і пасивні рухи супроводжуються різким болем. Температура тіла підвищується на 1–1,5°С, погіршується загальний стан тварини.

При синовітах, що виникають внаслідок закритих механічних пошкоджень або метастатичним шляхом, гнійний ексудат просочує прилеглі тканини і накопичується у порожнині, тому відмічається напруження синовіальних виворотів та їх флуктуація (емпіема суглоба). За рентгенологічного дослідження у цей період спостерігається збільшення м'язового футляра, розширення внутрішньосуглобової щілини і нерівномірний (плямистий) остеопороз.

З розвитком капсулярної флегмони загальний стан тварини значно погіршується. Вона більше лежить, відмовляється від корму, температура тіла підвищується на 2–2,5°С. Під час руху – кульгавість опертої кінцівки високого ступеня або змішана: тварина тримає кінцівку напівзігнутою, спостерігається фібрилярне скорочення м’язів. Уражений суглоб збільшений в об’ємі за рахунок гнійної інфільтрації капсули і прилеглих тканин. Припухання гаряче, болюче з вогнищами флуктуації (абсцедувальна флегмона), особливо в ділянках синовіальних виворотів.

Утворення значної кількості продуктів розпаду тканин та життеєдіяльності мікроорганізмів спричиняє розвиток флебітів, лімфангоїтів, які чітко вимальовуються у непігментованих ділянках кінцівок. Порушення мікроциркуляції і запалення регіонарних лімфатичних вузлів призводить до набряку всієї кінцівки, особливо дистальніше ураженого суглоба. Під час пункції суглоба виділяється рідкий світло-коричневий або геморагічний, неприємного запаху гнійний ексудат зі значною кількістю фібрину.

Капсулярна флегмона призводить і до запалення окістя навколо суглоба, яке характеризується ущільненням та потовщенням періосту, склерозуванням (параартикулярний фіброзит). Рентгенологічно спостерігають подальше збільшення в об’ємі м’яких тканин, наявність вогнищ затемнення (абсцесів), деструктивних явищ (остеопороз) у кістковій тканині епіфізів.

Гнійний остеоартрит клінічно характеризується розвитком прогресуючої гнійнорезорбтивної пропасниці, а нерідко і артрогенного сепсису. Тварина швидко втрачає вгодованість, чітко вимальовується атрофія м’язів ураженої кінцівки при одночасному збільшенні об’єму суглоба. У зоні патологічного вогнища реєструються численні нориці, які з’єднують порожнину суглоба з навколишнім середовищем; причому окремі нориці періодично закриваються, а в ділянках абсцедування з’являються нові, в яких виникають фунгозні грануляції.

При змертвінні капсули і зв’язок суглоба останній стає легкорухливим. У такому разі за рентгенологологічного дослідження спостерігаються явища остеопорозу з ділянками некротизації і секвестрації. За хронічного перебігу гнійного артриту припухання суглоба стає щільним, малоболючим.

Нориці, які не сполучаються з порожниною суглоба, швидко закриваються, а ті, що містяться в синовіальних виворотах, помірно звужуються і з них тривалий час виділяється сметаноподібний гнійний ексудат без домішок фібрину та пігментів.

З розвитком грануляційної тканини гнійні порожнини, у тому числі й суглобова, поступово заповнюються рубцевою тканиною, яка просочується солями вапна і призводить до розвитку анкілозу. Рентгенологічним дослідженням виявляють явища остеопорозу, секвестрації і остеосклерозу, особливо в метафізарних пластинах, звуження або відсутність щілини суглоба. Одночасно відбувається розростання і петрифікація фіброзної тканини, що призводить до формування гіпертрофічної кісткової мозолі і анкілозу суглоба (рис.44).

Діагноз ставлять за клінічними ознаками з урахуванням ступеня ураження елементів суглоба, уточняють пункцією і бактеріологічним дослідженням ексудату, рентгенографією. За метастатичного артриту, пов’язаного з митом, септичним омфалофлебітом, стрептококозом, важливо визначити природу основного захворювання.

Прогноз. За своєчасного лікування на початкових стадіях розвитку артриту прогноз сприятливий, при глибоких змінах у тканинах – обережний або несприятливий.

Лікування. Головною метою лікування при гнійному артриті є антимікробна терапія, запобігання глибоких змін у тканинах суглоба, видалення з його порожнини гнійного ексудату та підвищення імунобіологічної реактивності організму тварин.

На стадії гнійного синовіту застосовують циркулярні новокаїнові блокади або внутрішньоартеріальні введення 0,5–1%-ного розчину новокаїну з антибіотиками широкого спектру дії щоденно. Місцево накладають спиртововисихаючі, спиртово-іхтіолові пов'язки. Добре себе зарекомендували компреси з 30%-ним розчином димексиду або його препарату ізатизону з інтервалом 48 год. (Іздепський В.Й., Рубленко М.В). Якщо запальна реакція в суглобі не згасає, проводять його пункцію через флуктуючий синовіальний виворіт. Для знеболення в його порожнину вводять 5–10 мл 3–5%-ного розчину новокаїну або тримекаїну. Потім ретельно промивають суглоб теплими розчинами етакридину лактату (1:1000), фурациліну (1:5000) до витікання чистого розчину.

Для кращого вимивання ексудату суглоб декілька разів згинають і розгинають. За наявності рани попередньо проводять її механічну та хірургічну обробку. Після промивання суглоба в його порожнину вводять 5 – 10 мл новокаїну з антибіотиками (5–10 тис. од./кг) з додаванням протеолітичних ферментів: 20–50 мг хімотрипсину, 50–70 мг хімопсину (Семенов Б.С.), стероїдних препаратів – гідрокортизону, преднізолону (Шитов С.Т.). Лікування повторюють наступного дня і далі кожні 3–4 доби до видужання. Крім місцевого лікування проводять симптоматичну і стимулювальну терапію. Для цього внутрішньовенно вводять розчин глюкози, кальцію хлориду, 33%-ний розчин етилового спирту, вітамінні препарати, проводять реінфузію крові, опроміненої ультрафіолетом або променями гелій-неонового лазера у дозі 1–2 мл на 1 кг маси тіла. Добре зарекомендували себе методи опромінення ділянки суглоба гелій-неоновим лазером, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції у зоні запалення, зменшенню набряку і болючості. Для підвищення імунобіологічної реактивності організму рекомендується застосовувати препарати тіотриазоліну (вірутрицид та імзауф у дозі 0,3 мг/кг маси тіла, левамізол – 1,5–2,5 мг/кг, нуклеїнат натрію – 1 мг/кг), тканинну терапію тощо.

Капсулярна флегмона часто вимагає негайного оперативного втручання з метою зменшення внутрішньосуглобового тиску і негативного впливу на організм продуктів розпаду тканин і життєдіяльності мікроорганізмів. Артротомію проводять після анестезії тканин суглоба у ділянці синовіальних виворотів. Після ретельного видалення гнійного ексудату і промивання порожнини антисептичними розчинами вводять суміш складних порошків, до складу яких входять антибіотики, сульфаніламідні препарати або їх розчини на 0,5%-ному новокаїні, ізатизон раз на добу з додаванням протеолітичних ферментів. Крім того, на суглоб накладають зігрівальну пов’язку, просочену спиртом, спирт-іхтіолом, 30%-ним димексидом чи ізатизоном.

При гнійному остеоартриті (панартриті) аналогічно капсулярній флегмоні застосовують оперативне втручання з метою ретельного видалення змертвілих тканин з порожнини суглоба, розкриваючи при цьому кожне вогнище абсцедування, що сприяє хронізації процесу. Дрібні секвестри видаляють гострою ложкою чи кюреткою. Вогнищевий розпад хряща і дрібних кісткових секвестрів ще не дає підстав для утворення анкілозу. Невеликі узури заміщуються спочатку фіброзним, а потім гіаліновим хрящем, що й сприяє відновленню функції суглоба.

Для прискорення секвестрації у порожнину суглоба вводять гостро-подразливі лікарські речовини: скипидарно-камфорну суміш у складі камфорної олії з риб’ячим жиром порівну, скипидару 5–10%; кристалічну карболову кислоту, камфору, етиловий спирт у співвідношенні 3:6:1 (рідина Хлумського) Введення цих препаратів повторюють через 5 – 6 днів. Із розчинів застосовують рідину Сапежко (йоду кристалічного – 1,0, йодистого калію – 5,0, спирту етилового – 120,0, дистильованої води – 300,0), а також 10% -ний розчин йодоформу в ефірі. Високоефективним при гнійних артритах є ізатизон у вигляді просочених марлевих дренажів або безпосередньо вводять у порожнину суглоба через норицеві канали. За стійкого гноєвиділення, особливо при підозрі на анаеробну інфекцію, його поєднують з граміцидином чи ксероформом (у вигляді суспензії).

Клінічний ефект ізатизону при остеоартритах проявляється знижен­ням чи ліквідацією ознак гнійно-резорбтивної пропасниці, зниженням регіонарного флебіту і тромбофлебіту. Некротичні тканини при цьому легко відділяються і розріджуються. Уже через 3–4 дні від початку лікування помітні ознаки регенерації, утворюється рожева, дрібнозерниста грануляційна тканина. Рентгенологічні дослідження вказують на активацію остеобластичних процесів, які супроводжуються заповненням кісткових дефектів ніжною остеогенною тканиною, що сприяє частковому відновленню функції суглоба.

Після звільнення порожнини від змертвілих тканин для прискорення анкілозу на суглоб накладають вікончату іммобілізуючу пов’язку, краще гіпсову, яка має і сорбційні властивості. Для стимуляції регенеративних процесів у суглобі місцево застосовують бальзамічну емульсію Вишневського, мазь Конькова, опромінюють суглоб гелій-неоновим лазером, використовують УВЧ, КВЧ, ультразвук, теплові процедури, зігрівальні компреси, масаж, моціон тощо. Крім того, застосовують і різні види патогенетичної терапії (ультрафіолетове або лазерне опромінення крові, гемо- чи серотерапія, тканинна терапія, новокаїнові блокади, імуномодулятори та імуностимулятори).

Грануломатозний артрит (Arthritis granulomatoza)

Етіологія та патогенез. За даними Борисевича В.Б, грануломатозний артрит виникає внаслідок інфікування організму мікоплазмами, хламідіями і реєструється переважно у молодняку великої рогатої худоби, свиней, ягнят.

Коромисловим Г.Ф. (1987), мікоплазми кровоносними судинами потрапляють у малорухомі, прикриті м’язами суглоби, здатні паралізувати хемотаксис полінуклеарів, що виключає нагноєння і одночасно стимулює активність макрофагів, порушуючи їх фагоцитарну активність. Макрофаги при цьому виділяють медіатори запалення, які зумовлюють виражену проліферацію фібробластів із формуванням фіброзної сполучної тканини як у капсулі суглоба, так і прилеглих тканинах (парартикулярний фіброзит). У подальшому в капсулі суглоба відбуваються дистрофічні і некробіотичні процеси, що сприяють розвитку остеохондрозу.

Н.З.Хазіпова (1984) описує хламідійний (інфекційний) поліартрит у ягнят і телят, зумовлений запальними процесами в суглобах внаслідок ураження синовіальних мембран і періартикулярної пухкої клітковини. Збудник цього захворювання виділяється з синовіальної рідини, а також із фібринозних внутрішньосуглобових нашарувань.

За хламідіозу у свиней О.В.Рій, В.Й.Іздепський (2006) спостерігали ураження суглобів здебільшого задніх кінцівок (заплеснових). Артрити у свиней при хламідійній інфекції найчастіше спостерігаються у віці 3–6 міс. (27%), а в господарствах, де протягом останніх 2-х років реєстрували хламідіоз – і в 1–2 місячних поросят (33%); відомі такі патології суглобів і в абортованих плодів.

У кнурів та свиноматок суглобова форма хламідіозу зустрічається рідко і супроводжується вираженими дегенеративно-деструктивними процесами в суглобових хрящах. На нашу думку, існує серотип або серовар збудника хламідіозу, що має виражений тропізм до тканин суглобів. Здатність збудника хламідіозу розмножуватися в клітинах суглобового хряща (хондроцитах) доведено А.Ф.Панасюком і С.В. Шубіним (1998).У синовіальній рідині автори виявляли збільшення кількості нейтрофілів у 3–5 та моноцитів – у 2–2,5 рази.

За гістологічного дослідження виявлено: синовіальна оболонка без покривного шару клітин, на її поверхні скупчення нейтрофілів та синовіоцитів, часто з ознаками десквамації, у сполучнотканинній основі синовіальної оболонки виявлено гіперпластичні явища, скупчення тучних і плазматичних клітин. За хламідійного артриту(на 10–14-й дні) спостерігали у синовіальній рідині значне підвищення (у 5–6 разів, а в окремих випадках – до 7 разів) вмісту глікозаміногліканів, що ймовірно пов’язано з руйнацією хрящової тканини суглоба.

Клінічні ознаки. Симптоми хвороби характерні для інфекційного захворювання: масовий прояв кульгавості у 3–6 місячних поросят, гарячка, пригнічення, виснаження. Підвищення температури тіла відмічають тільки за гострого перебігу. У тварин виявляють ураження декількох суглобів, процес може поширюватись на сухожилкові піхви. У свиней найчастіше уражуються тарзальні суглоби. Перебіг артритів має підгострий характер, супроводжується збільшенням суглоба в об’ємі, вираженою кульгавістю, незначним підвищенням температури (40,5–40,9°С). Місцево відмічають потовщення суглобів, їх болючість при незначному наповненні синовіальних виворотів і відсутності флуктуації; спостерігається змішана кульгавість. При артропункції вміст суглоба має густу консистенцію. За хронічного перебігу можливе утворення суглобових нориць (Бортнійчук В.А., 1991).

Діагноз. Оскільки клінічні ознаки подібні і спільні для багатьох хвороб суглобів, діагноз ставиться на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, лабораторних досліджень синовіальної рідини і капсули суглоба.

Лікування. Застосовують антибіотики тетрациклінового та макролідного ряду (еритроміцин, фармазин), але, за даними В.Б. Борисовича, найбільш чутливі збудники захворювання до похідних хінолонової кислоти (байтрил, енроксил). Місцево застосовують подразливі мазі, лініменти, парафінові та озокеритові аплікації, аутогемо- та тканинну терапію.

Суглобовий ревматизм (Arthritis reumatica)