ЗАКРИТІ МЕХАНІЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ

Забій суглоба (Contusio articuli)

Забій суглоба виникає внаслідок прямої (безпосередньо) чи непрямої механічної травми, головним чином, м’яких його тканин.

Характерним є крововилив у його порожнину (гемартроз), що виникає відразу після травми внаслідок розриву кровоносних судин капсули. Крім того, кров просочує і тканини капсули суглоба, утворюючи в них крововиливи різних розмірів. У порожнині кров змішується з синовіальною рідиною, згортаючись повільно, активні рухи суглоба сприяють її дефібринуванню й гемолізу. З часом частина крові утворює згустки, що осідають на синовіальній оболонці і в порожнині суглоба, решта ж під дією протеолітичних ферментів розплавляється та розсмоктується. Збиті у грудочки нитки фібрину тривалий час плавають у синовіальній рідині (артроліти) і подразнюють синовіальну оболонку, а потрапивши між суглобові хрящі, викликають біль та кульгавість. Фібрин, який залишився на внутрішній оболонці капсули, з часом проростає сполучною тканиною, що може призвести до малорухливості суглоба за рахунок її потовщення. Під час забою прилеглих тканин суглоба і кісток можуть спостерігатися періостити, періартрити зі значним порушенням функції суглоба.

Клінічні ознаки залежать від ступеня забою, характеру ушкодження тканин та діаметра розірваних судин. За легкої форма спостерігається незначне припухання суглоба, болюче і гаряче при пальпації, інколи кульгання; при значній травмі – швидке виповнення виворотів капсули, особливо в дистально розташованих суглобах. З розвитком запалення і просочуванням ексудатом тканин у ділянці ушкодженого суглоба згладжується рельєф кісткових виступів, сухожилків та зв’язок. Травмований суглоб стає напівзігнутим з порушенням функції опори під час руху. На першій стадії гемартрозу відмічають флуктуацію, а через 2–3 дні – фібринозну крепітацію.

Діагноз ставлять за анамнезом та клінічними ознаками. Для його уточнення інколи проводять пункцію суглоба. Наявність у пунктаті краплин жиру дозволяє запідозрити внутрішньосуглобовий перелом, який підтверджують рентгенографією.

Лікування. При легкому забої тварині надають спокій, а на суглоб протягом доби накладають холод і тиснучу пов’язку, після чого призначають масаж та теплові процедури. За сильного гемартрозу таке лікування доповнюють пункцією суглоба з дотриманням правил асептики і антисептики та максимальним видаленням крові. При накопиченні згустків фібрину у суглоб вводять теплий розчин фурациліну (1:5000) або етакридину лактату (1:1000) з протеолітичними ферментами. Через одну годину видаляють уміст суглоба, а в його порожнину вводять розчин антибіотиків на 0,5–1%-ному новокаїні і 0,3 – 0,4 мг/кг преднізолону, після чого накладають тиснучу пов’язку.

З метою профілактики хірургічної інфекції протягом трьох днів застосовують загальну антибіотикотерапію (внутрішньом'язово).

 

 

Розтяг суглоба (Distosio articulorum)

Розтяг виникає внаслідок короткочасного неповного зміщення поверхонь кісток суглоба стосовно одна одної, яке супроводжується частковим розривом або надривом капсули і зв'язок. Зустрічається найчастіше у спортивних коней, бугаїв-плідників, особливо у дистальних суглобах. Розтяги бувають легкими, що обмежуються тільки незначними ушкодженнями капсули, і тяжкими – з надривами капсули, травмами суглобового хряща, менісків, відривами зв'язок з кусочками кістки, гемартрозами. Причинами розтягів бувають: механічна дія на зв’язковий апарат суглоба внаслідок сковзання і спотикання тварини, різкі повороти, падіння, швидке й надмірне розгинання суглоба та ін. Сприяють хворобі неправильна розчистка і підковування копит, перевтома та виснаження тварини, порушення мінерально-вітамінного обміну.

Характер ушкодження залежить від інтенсивності, тривалості дії причинного фактора, напряму рухів; при значних ротаційних рухах травмуються колатеральні зв’язки (рис.40); ненормальне згинання суглоба, як і розгинання, призводить до надривів капсули. Мікро- і макронадриви порушують мікроциркуляторне русло, що призводить до розвитку крововиливів, набряків, запалення. У подальшому проліферація періосту в ділянках надривів капсули і зв’язок сприяє виникненню осифікувального періартриту.

Клінічні ознаки. За незначного розтягу може виникнути короткочасна кульгавість опірної кінцівки, а сам суглоб дещо збільшується в об'ємі, стає болючим і гарячим. За сильних розтягів первинний біль і кульгавість зникають швидко, але вже через декілька годин суглоб інтенсивно збільшується в об’ємі (гемартроз) і, за рахунок набряку тканин, стає різко болючим, гарячим.

Дисторзії суглобів, прикритих масивними м’язами, зумовлюють менш виражене припухання. У стані спокою кінцівка напівзігнута. При розривах колатеральних, внутрішньосуглобових зв’язок капсули спостерігають ненормальну рухливість суглоба. За хронічного перебігу відмічають явища періоститу, періартриту зі значним розростанням сполучної тканини, що призводить до малорухливості суглоба.

Діагноз ставлять за даними анамнезу і клінічних ознак.

Лікування. За незначних розтягів тварині надають спокій, накладають тиснучу пов’язку і холодні компреси. При сильних болях застосовують новокаїнові блокади (0,5–1%-ний розчин новокаїну в дозі 10–30 мл). На 3-й день призначають теплові процедури (зігрівальні компреси, парафінові, озокеритові аплікації), масаж, подразливі мазі, фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, КВЧ, ультразвук, промені лазера).

При значних розтягах суглоба з розривом зв’язок у першу добу застосовують холод і тиснучу пов'язку, а потім для зближення розірваних кінців зв'язки на ушкоджений суглоб накладають іммобілізуючу пов’язку, яку утримують 15 – 45 діб. Після її зняття проводять масаж, теплові процедури, дозований моціон.

 

Вивих суглоба (Luxationes articulorum)

Вивих суглоба – це повне або часткове зміщення суглобових кінців кісток за межі їх нормальної рухливості, яке може ускладнюватися розривом капсули суглоба, зв’язок і прилеглих тканин. Залежно від зміщення кісток вивихи бувають повними, коли одна суглобова поверхня повністю зміщена відносно іншої, і неповними (підвивих), коли суглобові поверхні кісток зміщені частково.

Вивихи без порушення цілісності шкіри називаються простими, а за ушкодження шкіри, м’яких тканин, крупних нервів, судин, сухожилків, при внутрішньосуглобових переломах – ускладненими. Якщо при цьому відкривається порожнина суглоба, то такий вивих називається відкритим.

На кінцівці вивихнутою вважається кістка, розміщена дистально відносно суглоба. Наприклад, зміщення головки стегнової кістки свідчить про вивих кульшового суглоба. При зміщенні хребців вивихнутим вважається сегмент, що лежить ближче до голови.

За походженням вивихи бувають природжені і набуті. Останні у свою чергу діляться на травматичні, патологічні та звичні. Природжені вивихи зумовлені неправильним членорозміщенням плода, ненормальним розвитком суглобових кінців кісток і прилеглих до суглоба м’язів. Травматичні виникають під дією значної фізичної сили.

Патологічні вивихи виникають внаслідок розслаблення або порушення цілості сухожилково-зв'язкового апарату суглоба. Вони спостерігаються при деяких хворобах: паралічах нервів, атрофіях м’язів, руйнуваннях гнійним або іншим процесом суглобових поверхонь і зв’язок. Звичні вивихи зустрічаються у тварин з слабкою конституцією, невідповідністю суглобових поверхонь. Вони легко повторюються за незначних фізичних і механічних травм.

Патогенез. Зміни тканин при вивихах суглоба нагадують спочатку забій, але вони більш виражені. Капсула суглоба сильно розтягується або розривається, ушкоджуються також сухожилки та фасції, що прикріплюються біля суглоба. Кістки зміщуються як у момент вивиху (первинне зміщення), так і пізніше, під впливом скорочення м'язів (вторинне зміщення).

Вивих із зміщенням може супроводжуватися відривом невеликих ділянок кістки, частковим відшаруванням та тріщинами суглобового хряща. При застарілому вивиху суглоба капсула склерозується, суглобовий хрящ зморщується і заміщується сполучною тканиною; суглобові западини згладжуються, а краї вивихнутої кістки атрофуються. Подразнення окістя і навколишніх м’яких тканин з часом призводить до проліферації сполучної тканини, яка й перешкоджає вправленню вивихнутої кістки.

Клінічні ознаки. Характерними ознаками вивихів є вимушене неприродне положення кінцівки, її вкорочення або подовження, з порушенням функції суглоба, яка чітко виражена при вивихах у нижній ділянці кінцівки і мало помітна при ураженні суглобів, покритих м’язами (рис. 41).

У таких випадках реєструють обмежену рухливість суглоба, порушення його конфігурації, біль та місцеве підвищення температури. За спроби його зігнути тварина непокоїться, а потім суглоб, ніби пружина, займає вихідну позицію. Пальпацією, а також одночасними пасивними рухами виявляють напрям і межі зміщення кістки, із збільшенням припухання тканин симптоми вивиху поступово згладжуються.

Діагнозставлять за даними анамнезу і клінічними ознаками, підтверджують рентгенографією.

Диференціальний діагноз. Вивих слід відрізняти від розтягу суглоба, розриву зв’язок, внутрішньосуглобового перелому.

Лікування полягає у відновленні нормального положення і функції вивихнутої кістки, фіксації суглоба для попередження рецидиву, прискоренні регенеративних процесів.

Після місцевого або загального знеболювання (нейроплегіки, міорелаксанти, наркотичні засоби) необхідно перемістити вивихнуту кістку тим же самим шляхом, яким вона пройшла, тільки у зворотному напрямку, запобігаючи при цьому додатковим розривам капсули і зв’язок. Це досягається поступовим розтягуванням і натягуванням кінцівки, а потім, залежно від виду суглоба, згинанням або розгинанням, поворотами кінцівки всередину чи назовні, відведенням або приведенням її до тулуба направляють головку кістки проти розриву капсули і вправляють її на своє місце. У момент вправлення кістки чути характерне клацання і спостерігаються вільні рухи в суглобі.

Для попередження рецидивів кінцівку фіксують у середньофізіоло-гічному або функціонально зручному положенні іммобілізуючою пов’язкою на 15 днів у дрібних тварин і 30–35 – у великих. Після зняття пов’язки призначають масаж, тепло, дозоване навантаження.

Якщо після вправлення неможливо іммобілізувати суглоб гіпсовою пов’язкою, рекомендується навколо капсули суглоба ввести в 3–4 точки по 1,5–2 мл спирту або 0,3–0,5 мл скипидару чи втирати подразливі мазі, прикладати гірчичники, робити точкові проникнчі припікання.

Відкриті вивихи вимагають оперативного втручання після механічної і хірургічної обробки рани. Після вправлення вивиху накладають шви на капсулу і шкіру. Операція показана і в тих випадках, коли між суглобовими поверхнями защемився уламок кістки, обривок сухожилка чи м’яза. У післяопераційний період для попередження інфікування застосовують антибактеріальні засоби.

 

АСЕПТИЧНІ СИНОВІТИ (SYNOVITIS ASEPTIKA)

Синовіт – це запалення синовіальної оболонки капсули суглоба. Він виникає внаслідок різноманітних механічних ушкоджень, перевантаження суглоба, при токсикоалергічних та інфекційних хворобах (плевропневмонія, інфекційна анемія у коней, стрептококози, сальмонельози у молодняку, бешиха у свиней, бруцельоз, туберкульоз тощо). Синовіальна оболонка суглоба надто чутлива до різних подразників і відповідає на них посиленою ексудацією внаслідок незначної стійкості гемосиновіального бар’єра та порушенням всмоктувальної здатності синусоїдів капсули суглоба.

Характер ексудату залежить не тільки від ступеня патологічної проникності судин, а й від видових особливостей реакції організму на травму. Запалення характеризується накопиченням серозного у коней і серозно-фібринозного ексудату у парнопалих тварин. Синовіти ж токсико-алергічного походження супроводжуються виділенням геморагічного ексудату. За перебігом асептичні синовіти діляться на гострі й хронічні, а за характером ексудату – на серозні, серозно-фібринозні, фібринозні.

Гострий серозний синовіт (Synovitis serosa acuta)

Гострий серозний синовіт розвивається внаслідок ушибів, розтягів суглоба, неправильного розчищення і підковування копит, перевтоми тварин, гострого ревматизму, сенсибілізації організму, введення сироваток, вакцин тощо (Семенов Б.С., 1985).

Патогенез. Під впливом етіологічних факторів у синовіальній оболонці виникає запальний процес, який супроводжується гіперемією, підвищенням проникності судин з подальшим накопиченням серозного ексудату в порожнині суглоба.

Крім того, ексудат просочує всі шари капсули суглоба. Синовіальна оболонка набрякає, її ворсинки розпушуються і збільшуються в об’ємі; частина клітин внутрішньої оболонки відторгається і змішується з ексудатом.

Клінічні ознаки. Уражений суглоб обмежено збільшений в об'ємі, гарячий, болючий. При пальпації добре виражена флуктуація, напруження синовіальних виворотів за рахунок накопичення ексудату. Під час руху – кульгавість опертої кінцівки середнього ступеня, у стані спокою тварина тримає кінцівку напівзігнутою, пасивні рухи болючі. Можливе підвищення загальної температури тіла. У сенсибілізованому організмі перебіг синовіту більш гострий, за гіперергічним типом (рис. 42).

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічних ознак і підтверджується пункцією суглоба та рентгенографією.

Прогноз при гострому серозному синовіті здебільшого сприятливий.

Лікування. Якщо етіологічним фактором є механічне ушкодження суглоба, терапія зводиться до зменшення ексудації й прискорення його розсмоктування. Для цього тварині надають спокій, протягом 1–2 днів на суглоб накладають холодні компреси і тиснучу пов’язку, що протипоказано за токсико-алергічного або інфекційного процесу. При наявності великої кількості ексудату проводять пункцію суглоба, дотримуючись правил асептики і антисептики, з подальшою аспірацією ексудату і введенням у порожнину розчину антибіотиків на 0,5–1%-ному новокаїні з гідрокортизоном (125 мг).

У наступні дні призначають теплові процедури (спиртово-зігрівальні компреси, 30%-ний димексид , аплікації парафіну, лампа Солюкс, інфраружмасаж з протизапальними мазями, активний моціон.

 

Гострий серозно-фібринозний синовіт (Synovitis serofibrinosa acuta)

Захворювання виникає при значних забоях (2-го і 3-го ступенів), розтягах, повторних травмуваннях, на фоні серозного синовіту, за гіперергічного запаленнія, внаслідок сенсибілізації організму тощо.

Патогенез. При значних травмах поряд із серозним ексудатом, вираженою клітинною інфільтрацією у порожнину і капсулу суглоба просочуються крупномолекулярні, грубодисперсні білки, особливо фібриноген, який, згортаючись, утворює плівки фібрину. Незначні нагромадження його в порожнині суглоба і товщі капсули під впливом протеолітичних та фібринолітичних ферментів, а також макрофагів можуть лізуватись і розсмоктуватись. За тяжкого і затяжного перебігу запалення фібрин нашаровується на синовіальну оболонку, її ворсинки, просочує товщу капсули; з часом проростає сполучнотканинними клітинами, внаслідок чого синовіальна оболонка потовщується, зменшується кількість синовіальної рідини, а порожнина суглоба заповнюється великою кількістю фібрину, який утворює внутрішньосуглобові спайки. Крім того, скупчення фібрину можуть спонукати утворення артролітів (суглобові миші, рисові тільця), які іноді травмують внутрішньосуглобові хрящі.

За фібринозного синовіту порожнина суглоба заповнюється великою кількістю фібрину, що супроводжується вираженою блокадою синовіоцитів і судин, зменшенням продукування та підвищенням в’язкості синовіальної рідини, порушенням живлення і атрофією суглобового хряща. Ця патологія найчастіше спостерігається у великої рогатої худоби, що, ймовірно, пов’язано з видовими особливостями її запальної реакції. При затяжному перебігу фібринозного синовіту відмічається проростання сполучної тканини в капсулі суглоба.

Клінічні ознаки. Ушкоджений суглоб гарячий, болючий, збільшений в об'ємі, синовіальні вивороти напружені, при пальпації спостерігається незначна крепітація і виражена пастозність. Загальний стан тварини пригнічений, температура тіла підвищена, функції кінцівки порушуються (кульгавість середнього і вищого ступенів). У стані спокою тварина тримає кінцівку напівзігнутою. При затяжних процесах виявляють потовщення капсули суглоба з обмеженою його рухливістю. За хронічного перебігу захворювання виявляють потовщення капсули суглоба, обмеження його рухливості.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічних ознак та підтверджують пункцією суглоба і рентгенографією.

Прогноз при гострому серозно-фібринозному синовіті обережний, за фібринозного – сумнівний.

Лікування.За гострого перебігу хвороби використовують ті ж лікарські засоби, що й при серозному синовіті. Для зменшення виділення фібрину і посилення фібринолізу застосовують внутрішньосуглобово антикоагулянти, компреси з гепарином або втирання гепаринової мазі.

Б.С.Семенов рекомендує для десенсибілізації організму вводити піпольфен або супрастин внутрішньом’язово, а внутрішньосуглобово (після його промивання) – протеолітичні ферменти (10–20 мг хімотрипсину або 50 мг хімопсину з 1,0 неоміцину в 3–5 мл 0,5%-ного розчину новокаїну). С.В.Рубленко пропонує застосовувати інтраартикулярно препарати фібринолітичної дії – 2,5%-ний розчин тіотриазоліну на 0,5%-ній метилцелюлозі в дозі 10 мл з інтервалом 24–48 год.

Для попередження проліферативних явищ і прискорення розсмоктування фібрину застосовують теплові процедури, масаж, ультразвук, промені гелій-неонового лазера, іонофорез йоду, літію, а також діатермію, діатермоіонофорез з попереднім втиранням гепаринової мазі, гемо- і тканинну терапію. Позитивний результат дає застосування димексид-новокаїнових компресів із лідазою або протеолітичними ферментами.

При заповненні порожнини суглоба фібриновим згустком В.Б.Борисевич рекомендує проводити артротомію і видалення його частинами. Накладання швів, що розсмоктуються , слід проводити тільки на зовнішній листок капсули й навколосуглобові тканини. У післяопераційний період проводиться протизапальна та антисептична терапія.

 

Хронічний серозний синовіт (Synovitis serosa chronica)

Це водянка суглоба (гідрартроз), яка характеризується накопиченням серозного ексудату в порожнині суглоба.

Етіологія і патогенез. Головною причиною його є хронічні подразнення внаслідок забоїв, розтягів, ненормальної постави кінцівок, порушення правил розчистки і підковування, надмірної експлуатації, особливо молодих тварин тощо. Крім того, гідрартроз може виникнути при інфекційних хворобах (ревматизм, бруцельоз), ендокринних зрушеннях, а також внаслідок несвоєчасного лікування за гострого синовіту.

Періодичне чи постійне слабке подразнення синовіальної оболонки призводить до хронізації процесу, появи в синовіальному і субсиновіальному шарах фіброзних проліферативних явищ з гіперплазією ворсинок. Останні можуть досягати 3 см і з’являтися в різних ділянках суглоба. Суглобова капсула стає щільною, порушується лімфовідтік. Серозний ексудат помірно накопичується в порожнині суглоба, розтягуючи капсулу, вивороти якої виступають на його фоні. Синовія рідка, прозора, у ній зменшується кількість білка, лужність (рН 6,8–7,0), внаслідок чого погіршується живлення хряща, а, отже, і його пружних та захисних властивостей.

Клінічні ознаки. Спостерігається значне збільшення суглоба в об’ємі, особливо в ділянці синовіальних виворотів, при пальпації яких відчувається флуктуація; болючість, місцева температура і кульгавість відсутні. Але через підвищення гідродинамічного тиску і ущільнення стінок капсули сила м'язових скорочень стає недостатньою для нормального функціонування кінцівки, внаслідок чого тварина швидко втомлюється під час руху (Поваженко І.О.).

Діагнозставлять за характерними анамнестичними і клінічними даними.

Прогнозпри незначному накопиченні ексудату, відсутності кульгавості – сприятливий, а за прогресуючої ексудації і появи кульгання – несприятливий.

Лікуванняполягає у відновленні лімфовідтоку, порушеного внаслідок розтягу капсули і проліферації сполучної тканини. Використовують подразливі мазі, компреси, тепло, масаж, діатермію, іонофорез йоду, тканинну, аутогемотерапію. При порушенні функції суглоба проводять його пункцію, максимальне видалення ексудату з подальшим введенням гідрокортизону, протеолітичних ферментів на новокаїні. Після цього накладають зігрівальний компрес і тиснучу пов’язку.

За неефективності консервативного лікування застосовують оперативне втручання (фенестрація). Для цього видаляють кусочок капсули суглоба і рану шкіри закривають глухим швом. Утворене в капсулі вікно дає можливість виходу ексудату із порожнини суглоба в періартикулярні лімфатичні судини.

 

 

Рани суглобів (Vulnera articulorum)

Рани суглобів являють собою відкриті їх ушкодження. У тварин вони зустрічаються досить часто (суглоби пальця, карпальний, тарзальний); виникають внаслідок різноманітних механічних пошкоджень. Найчастіше трапляються колоті, колото-рвані, колото-різані, рублені, забиті рани.

Залежно від ступеня і характеру ушкодження тканин вони можуть бути: непроникні, коли травмуються тільки м’які тканини, і проникні, капсульно-синовіальні, при яких ушкоджується і капсула суглоба.

Проникні рани можуть бути сліпі і наскрізні. Останні мають вхідний і вихідний отвір, а сліпі – тільки вхідний. Рани суглоба можуть ускладнюватися ушкодженням хрящів, епіфізів, внутрішньосуглобовими переломами тощо. За клінічними ознаками розрізняють рани: зяючі, незяючі, свіжі, інфіковані.

Патогенез. Розвиток патологічного процесу за проникних ран суглоба залежить переважно від стану опірності організму тварини в цілому, характеру ушкодження тканин суглоба і патогенності мікроорганізмів, які проникли в рану.

За свіжих поранень суглобів синовіальна рідина проявляє свої бактеріостатичні і бактерицидні властивості. Крім того, І.О. Поваженко вважає, що, поки синовіальна оболонка не зазнала глибоких змін і не втратила бар'єрної функції (за рахунок синовіоцитів), поки лімфатичні судини інтенсивно відсмоктують уміст із порожнини і знешкоджують його у регіональних лімфатичних вузлах, організм легко переборює ранову мікрофлору. З розвитком глибоких змін, особливо при значному травмуванні синовіальної оболонки і прилеглих тканин, їх бар’єрна та евакуаційна функція порушується, що призводить до розвитку гнійного запального процесу в суглобі.

Клінічні ознаки.При ранах суглобів крім ознак, характерних для ран (зяяння, кровотеча, біль), спостерігають витікання синовіальної рідини через рановий канал, яке збільшується під час активних чи пасивних рухів у суглобі.

При колотих ранах виділення синовії часто відсутнє, оскільки стінки ранового каналу внаслідок еластичності тканин швидко змикаються, але можна помітити сліди синовії і крові на шкірі чи волосяному покриві. Функція ушкодженого суглоба за незначних ран, до розвитку запального процесу, залишається незмінною.

Діагноз ставлять за клінічними ознаками (наявність синовіальної рідини у рані). За відсутності синовії, для уточнення діагнозу, стерильно проводять артропункцію (краще з протилежного боку рани) і в порожнину вводять теплий розчин етакридину, фурациліну. Виділення його з рани підтверджує діагноз. Наявність крові у порожнині також свідчить про порушення цілісності синовіальної оболонки. Свіжі рани суглоба не рекомендується зондувати з метою профілактики занесення інфекції в суглоб і додаткового травмування капсули. За підозри на внутрішньосуглобовий перелом проводять рентгенологічне дослідження.

Прогноз при звичайних ранах сприятливий. За інфікування можливе ускладнення – гнійне запалення або сепсис. Внутрішньосуглобові переломи найчастіше закінчуються переважно анкілозом.

Лікуваннярозпочинають якнайраніше, з метою попередження розвитку інфекції та запалення суглоба. За відсутності зяяння і місцевої запальної реакції проводять механічну обробку шкіри навколо рани антисептичними розчинами, припудрюють порошком антибіотиків чи сульфаніламідних препаратів і накладають зігрівальний компрес. При значному гемартрозі проводять артропунцію і видаляють кров з наступним промиванням порожнини теплими розчинами етакридину лактату або фурациліну. З метою профілактики хірургічної інфекції тварині протягом 3-х днів призначають антибіотикотерапію, циркулярний новокаїновий блок тощо.

При свіжих, широко зяючих ранах, після ретельної їх механічної обробки, проводять інфільтраційну або провідникову анестезію, видаляють з їх порожнини сторонні тіла, обривки мертвих тканин, промивають суглоб розчином етакридину лактату (1:500), фурациліну (1:5000) або іншими антисептичними розчинами лужної чи нейтральної реакції через голку, введену у протилежний рані синовіальний виворот, до виділення чистої рідини. Після цього на капсулу, по можливості, накладають глухий шов із кетгута, а в порожнину суглоба вводять розчин антибіотиків з гідрокортизоном на 1%-ному новокаїні; суглоб прикривають серветкою, просоченою йодованим спиртом, ізатизоном і накладають вікончату гіпсову пов’язку, яка, крім іммобілізації суглоба проявляє й сорбційні властивості.

Рани із значним ушкодженням капсули і прилеглих тканин після анестезії підлягають ретельній механічній та хірургічній обробці, щоб частково чи повністю видалити травмовані тканини, сторонні тіла. У порожнину суглоба після промивання розчинами вводять новокаїн з антибіотиками та, по можливості, на капсулу і рану накладають глухі або зближувальні шви. На суглоб накладають вікончату іммобілізуючу пов’язку, яку знімають при задовільному стані тварини на 10–12-й дні. Тварині протягом 3–4-х днів призначають антибіотики.

Якщо травмовані тканини не вдається видалити і звільнити рану від забруднення, то застосовують дренажі, просочені ізатизоном або гіперосмолярними мазями, які міняють через 24–48 год до появи рівномірних грануляцій.

Крім місцевого лікування застосовують внутрішньоаортальні або внутрішньоартеріальні ін’єкції новокаїну з антибіотиками, а з метою підвищення загальної резистентності організму проводять опромінення крові УФ чи лазерними променями. За потреби застосовують імуностимулювальні та імуномодулювальні засоби.

 

Гнійне запалення суглобів (Artritis purulenta)

Реакція організму на гнійний процес у суглобі залежить від багатьох факторів: форми і розповсюдження патологічного процесу, його локалізації, анатомічних особливостей суглоба та характеру його ушкоджень, виду вірулентності мікроорганізмів, наявності травми і стану захисних механізмів макроорганізму.

Етіологія. Причини гнійного запалення суглобів різноманітні: травми, інфіковані рани, особливо проникні; перехід нагноєння з прилеглих тканин (бурс, сухожилкових піхов); септичні та інфекційні захворювання (мит, омфалофлебіт, сальмонельоз, стрептококоз, хламідійно-бактеріальні ураження тощо. Збудниками захворювання здебільшого бувають стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, анаеробні та інші мікроорганізми.

Патогенез. Залежно від ступеня і характеру морфологічних змін у тканинах суглоба і клінічного перебігу хвороби розрізняють такі п'ять форм (стадій) гнійного запалення суглобів: 1) гнійний синовіт і емпіема суглоба; 2) капсулярна флегмона; 3) гнійний остеоартрит; 4) параартикулярна флегмона; 5) панартрит.

При синовіті внаслідок негативної дії збудника гнійної інфекції в синовіальній оболонці розвивається запалення: гіперемія, набряк, інтенсивна еміграція лейкоцитів, особливо поліморфноядерних нейтрофілів, крововиливи. Синовіальні ворсинки гіперплазовані, гіпертрофовані, внаслідок чого синовіальна оболонка має червонозернистий або бархатистий вигляд.

Фіброзний шар капсули і параартикулярна клітковина набряклі. У порожнині суглоба накопичується велика кількість гнійного ексудату, особливо у парнопалих, пластівців фібрину, а також нейтрофілів на різних стадіях життєдіяльності та руйнування клітин синовіальної оболонки.

Через 2–3 дні від початку запалення синовіальна рідина мутніє, набуває солом’яно-жовтого кольору, потім геморагічного, кислої реакції (рН 5,2–6,0), кількість білка в ній значно зростає (55–62 г/л при нормі 7–9 г/л). Різко знижується кількість гіалуронової кислоти і муцину. Суглобовий хрящ втрачає блиск, стає мутним і шорстким. Поступово формується емпіема ( нагромадження у суглобові гною).

Під час просочення гнійним ексудатом субсиновіального шару суглобової капсули розвивається капсулярна флегмона. Перебіг її супроводжується глибокими змінами тканин і організму в цілому і проявляється здебільшого після поранення на 4–5-й день у коней, на 8–10-й – у великої рогатої худоби і свиней.

У глибині потовщеної суглобової капсули виникають вогнища гнійного розплавлення, а потім невеликі абсцеси, які прориваються у порожнину суглоба або в навколосуглобову пухку клітковину, внаслідок чого виникає параартикулярна флегмона артрогенного походження.

У свиней внаслідок масивного фібринозного просочення капсули суглоба і порушення її живлення утворюються безструктурні некротичні ділянки. На межі живої і мертвої тканин спостерігається демаркаційна зона, утворена клітинами лімфоїдного ряду. Лімфатичні та кровоносні судини капсули часто тромбуються і руйнуються протеолітичними ферментами. Суглобовий хрящ мутніє і набуває жовтуватого, а місцями коричнюватого відтінку, за відсутності морфологічних змін. Ексудат у суглобі при капсулярній флегмоні має кров’янистий або буруватий відтінок, що зумовлено гемолізом еритроцитів, розпадом судин і домішкою пігментів крові, які надходять у порожнину через зруйнований синовіальний покрив.

Накопичення гнійного ексудату в порожнині і капсулі суглоба призводить до інфільтрації періосту та прилеглих до нього тканин, що спричинює подразнення окістя і розвиток гнійного періартриту, який при затуханні нагноєння і проліферації сполучної тканини переходить у параартикулярний фіброзит, а в подальшому – в осифікувальний періартрит. Гнійний ексудат у порожнині суглоба містить велику кількість токсичних речовин, протеолітичних ферментів, продуктів розпаду тканин, має кислу реакцію. Це призводить до порушення живлення і зниження стійкості суглобового хряща. Він мутніє, розволокняється й руйнується з утворенням узур та оголенням субхондральної кісткової тканини.

Розвиток патологічного процесу в кістковій тканині (остеоартрит) характеризується її потоншенням, місцями розсмоктуванням трабекул, балок, розширенням кістковомозкових каналів і розвитком остеопорозу та остеомієліту.

Таким чином, на цій стадії гнійного запалення глибокі зміни знаходять у всіх тканинах, що беруть участь у формуванні суглоба, а також у прилеглих тканинах. Тому її називають гнійним панартритом. Змертвіння тканин і затримка їх та гнійного ексудату в порожнині суглоба часто призводить до ускладнень, викликаних анаеробною і гнильною інфекцією, що нерідко є причиною сепсису.

При затяжних гнійних артритах спостерігається розростання грануляційної тканини з боку капсули суглоба, кісткової та прилеглих м’яких тканин, яка в міру відторгнення і видалення мертвих тканин заповнює анатомічну порожнину. У подальшому ця тканина осифікується, обмежує і припиняє рухливість у суглобі (справжній анкілоз).

Одночасно навколо суглоба розростається сполучна тканина (періар-тикулярний фіброзит), що перетворюється в остеоїдну, особливо в місцях прикріплення капсули, зв’язок (хронічний осифікувальний періартрит). У свиней на місці суглоба може утворюватися великий конгломерат кісткової тканини у вигляді гіпертрофічної мозолі.

Клінічні ознаки гнійного синовіту залежать від причини його виникнення. За проникних ран уже на 2–3-ю добу відмічається виразне, дифузне, пастозне, гаряче припухання суглоба, значне виділення з рани рідкого гнійного ексудату з домішками синовії і пластівців фібрину. У спокої тварина тримає суглоб напівзігнутим (рис. 43), що сприяє збільшенню його об’єму, а, значить, і зниженню внутрішньосуглобового тиску, болючості. У русі спостерігається кульгавість змішаного типу. Пальпація і пасивні рухи супроводжуються різким болем. Температура тіла підвищується на 1–1,5°С, погіршується загальний стан тварини.

При синовітах, що виникають внаслідок закритих механічних пошкоджень або метастатичним шляхом, гнійний ексудат просочує прилеглі тканини і накопичується у порожнині, тому відмічається напруження синовіальних виворотів та їх флуктуація (емпіема суглоба). За рентгенологічного дослідження у цей період спостерігається збільшення м'язового футляра, розширення внутрішньосуглобової щілини і нерівномірний (плямистий) остеопороз.

З розвитком капсулярної флегмони загальний стан тварини значно погіршується. Вона більше лежить, відмовляється від корму, температура тіла підвищується на 2–2,5°С. Під час руху – кульгавість опертої кінцівки високого ступеня або змішана: тварина тримає кінцівку напівзігнутою, спостерігається фібрилярне скорочення м’язів. Уражений суглоб збільшений в об’ємі за рахунок гнійної інфільтрації капсули і прилеглих тканин. Припухання гаряче, болюче з вогнищами флуктуації (абсцедувальна флегмона), особливо в ділянках синовіальних виворотів.

Утворення значної кількості продуктів розпаду тканин та життеєдіяльності мікроорганізмів спричиняє розвиток флебітів, лімфангоїтів, які чітко вимальовуються у непігментованих ділянках кінцівок. Порушення мікроциркуляції і запалення регіонарних лімфатичних вузлів призводить до набряку всієї кінцівки, особливо дистальніше ураженого суглоба. Під час пункції суглоба виділяється рідкий світло-коричневий або геморагічний, неприємного запаху гнійний ексудат зі значною кількістю фібрину.

Капсулярна флегмона призводить і до запалення окістя навколо суглоба, яке характеризується ущільненням та потовщенням періосту, склерозуванням (параартикулярний фіброзит). Рентгенологічно спостерігають подальше збільшення в об’ємі м’яких тканин, наявність вогнищ затемнення (абсцесів), деструктивних явищ (остеопороз) у кістковій тканині епіфізів.

Гнійний остеоартрит клінічно характеризується розвитком прогресуючої гнійнорезорбтивної пропасниці, а нерідко і артрогенного сепсису. Тварина швидко втрачає вгодованість, чітко вимальовується атрофія м’язів ураженої кінцівки при одночасному збільшенні об’єму суглоба. У зоні патологічного вогнища реєструються численні нориці, які з’єднують порожнину суглоба з навколишнім середовищем; причому окремі нориці періодично закриваються, а в ділянках абсцедування з’являються нові, в яких виникають фунгозні грануляції.

При змертвінні капсули і зв’язок суглоба останній стає легкорухливим. У такому разі за рентгенологологічного дослідження спостерігаються явища остеопорозу з ділянками некротизації і секвестрації. За хронічного перебігу гнійного артриту припухання суглоба стає щільним, малоболючим.

Нориці, які не сполучаються з порожниною суглоба, швидко закриваються, а ті, що містяться в синовіальних виворотах, помірно звужуються і з них тривалий час виділяється сметаноподібний гнійний ексудат без домішок фібрину та пігментів.

З розвитком грануляційної тканини гнійні порожнини, у тому числі й суглобова, поступово заповнюються рубцевою тканиною, яка просочується солями вапна і призводить до розвитку анкілозу. Рентгенологічним дослідженням виявляють явища остеопорозу, секвестрації і остеосклерозу, особливо в метафізарних пластинах, звуження або відсутність щілини суглоба. Одночасно відбувається розростання і петрифікація фіброзної тканини, що призводить до формування гіпертрофічної кісткової мозолі і анкілозу суглоба (рис.44).

Діагноз ставлять за клінічними ознаками з урахуванням ступеня ураження елементів суглоба, уточняють пункцією і бактеріологічним дослідженням ексудату, рентгенографією. За метастатичного артриту, пов’язаного з митом, септичним омфалофлебітом, стрептококозом, важливо визначити природу основного захворювання.

Прогноз. За своєчасного лікування на початкових стадіях розвитку артриту прогноз сприятливий, при глибоких змінах у тканинах – обережний або несприятливий.

Лікування. Головною метою лікування при гнійному артриті є антимікробна терапія, запобігання глибоких змін у тканинах суглоба, видалення з його порожнини гнійного ексудату та підвищення імунобіологічної реактивності організму тварин.

На стадії гнійного синовіту застосовують циркулярні новокаїнові блокади або внутрішньоартеріальні введення 0,5–1%-ного розчину новокаїну з антибіотиками широкого спектру дії щоденно. Місцево накладають спиртововисихаючі, спиртово-іхтіолові пов'язки. Добре себе зарекомендували компреси з 30%-ним розчином димексиду або його препарату ізатизону з інтервалом 48 год. (Іздепський В.Й., Рубленко М.В). Якщо запальна реакція в суглобі не згасає, проводять його пункцію через флуктуючий синовіальний виворіт. Для знеболення в його порожнину вводять 5–10 мл 3–5%-ного розчину новокаїну або тримекаїну. Потім ретельно промивають суглоб теплими розчинами етакридину лактату (1:1000), фурациліну (1:5000) до витікання чистого розчину.

Для кращого вимивання ексудату суглоб декілька разів згинають і розгинають. За наявності рани попередньо проводять її механічну та хірургічну обробку. Після промивання суглоба в його порожнину вводять 5 – 10 мл новокаїну з антибіотиками (5–10 тис. од./кг) з додаванням протеолітичних ферментів: 20–50 мг хімотрипсину, 50–70 мг хімопсину (Семенов Б.С.), стероїдних препаратів – гідрокортизону, преднізолону (Шитов С.Т.). Лікування повторюють наступного дня і далі кожні 3–4 доби до видужання. Крім місцевого лікування проводять симптоматичну і стимулювальну терапію. Для цього внутрішньовенно вводять розчин глюкози, кальцію хлориду, 33%-ний розчин етилового спирту, вітамінні препарати, проводять реінфузію крові, опроміненої ультрафіолетом або променями гелій-неонового лазера у дозі 1–2 мл на 1 кг маси тіла. Добре зарекомендували себе методи опромінення ділянки суглоба гелій-неоновим лазером, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції у зоні запалення, зменшенню набряку і болючості. Для підвищення імунобіологічної реактивності організму рекомендується застосовувати препарати тіотриазоліну (вірутрицид та імзауф у дозі 0,3 мг/кг маси тіла, левамізол – 1,5–2,5 мг/кг, нуклеїнат натрію – 1 мг/кг), тканинну терапію тощо.

Капсулярна флегмона часто вимагає негайного оперативного втручання з метою зменшення внутрішньосуглобового тиску і негативного впливу на організм продуктів розпаду тканин і життєдіяльності мікроорганізмів. Артротомію проводять після анестезії тканин суглоба у ділянці синовіальних виворотів. Після ретельного видалення гнійного ексудату і промивання порожнини антисептичними розчинами вводять суміш складних порошків, до складу яких входять антибіотики, сульфаніламідні препарати або їх розчини на 0,5%-ному новокаїні, ізатизон раз на добу з додаванням протеолітичних ферментів. Крім того, на суглоб накладають зігрівальну пов’язку, просочену спиртом, спирт-іхтіолом, 30%-ним димексидом чи ізатизоном.

При гнійному остеоартриті (панартриті) аналогічно капсулярній флегмоні застосовують оперативне втручання з метою ретельного видалення змертвілих тканин з порожнини суглоба, розкриваючи при цьому кожне вогнище абсцедування, що сприяє хронізації процесу. Дрібні секвестри видаляють гострою ложкою чи кюреткою. Вогнищевий розпад хряща і дрібних кісткових секвестрів ще не дає підстав для утворення анкілозу. Невеликі узури заміщуються спочатку фіброзним, а потім гіаліновим хрящем, що й сприяє відновленню функції суглоба.

Для прискорення секвестрації у порожнину суглоба вводять гостро-подразливі лікарські речовини: скипидарно-камфорну суміш у складі камфорної олії з риб’ячим жиром порівну, скипидару 5–10%; кристалічну карболову кислоту, камфору, етиловий спирт у співвідношенні 3:6:1 (рідина Хлумського) Введення цих препаратів повторюють через 5 – 6 днів. Із розчинів застосовують рідину Сапежко (йоду кристалічного – 1,0, йодистого калію – 5,0, спирту етилового – 120,0, дистильованої води – 300,0), а також 10% -ний розчин йодоформу в ефірі. Високоефективним при гнійних артритах є ізатизон у вигляді просочених марлевих дренажів або безпосередньо вводять у порожнину суглоба через норицеві канали. За стійкого гноєвиділення, особливо при підозрі на анаеробну інфекцію, його поєднують з граміцидином чи ксероформом (у вигляді суспензії).

Клінічний ефект ізатизону при остеоартритах проявляється знижен­ням чи ліквідацією ознак гнійно-резорбтивної пропасниці, зниженням регіонарного флебіту і тромбофлебіту. Некротичні тканини при цьому легко відділяються і розріджуються. Уже через 3–4 дні від початку лікування помітні ознаки регенерації, утворюється рожева, дрібнозерниста грануляційна тканина. Рентгенологічні дослідження вказують на активацію остеобластичних процесів, які супроводжуються заповненням кісткових дефектів ніжною остеогенною тканиною, що сприяє частковому відновленню функції суглоба.

Після звільнення порожнини від змертвілих тканин для прискорення анкілозу на суглоб накладають вікончату іммобілізуючу пов’язку, краще гіпсову, яка має і сорбційні властивості. Для стимуляції регенеративних процесів у суглобі місцево застосовують бальзамічну емульсію Вишневського, мазь Конькова, опромінюють суглоб гелій-неоновим лазером, використовують УВЧ, КВЧ, ультразвук, теплові процедури, зігрівальні компреси, масаж, моціон тощо. Крім того, застосовують і різні види патогенетичної терапії (ультрафіолетове або лазерне опромінення крові, гемо- чи серотерапія, тканинна терапія, новокаїнові блокади, імуномодулятори та імуностимулятори).

 

Грануломатозний артрит (Arthritis granulomatoza)

Етіологія та патогенез. За даними Борисевича В.Б, грануломатозний артрит виникає внаслідок інфікування організму мікоплазмами, хламідіями і реєструється переважно у молодняку великої рогатої худоби, свиней, ягнят.

Коромисловим Г.Ф. (1987), мікоплазми кровоносними судинами потрапляють у малорухомі, прикриті м’язами суглоби, здатні паралізувати хемотаксис полінуклеарів, що виключає нагноєння і одночасно стимулює активність макрофагів, порушуючи їх фагоцитарну активність. Макрофаги при цьому виділяють медіатори запалення, які зумовлюють виражену проліферацію фібробластів із формуванням фіброзної сполучної тканини як у капсулі суглоба, так і прилеглих тканинах (парартикулярний фіброзит). У подальшому в капсулі суглоба відбуваються дистрофічні і некробіотичні процеси, що сприяють розвитку остеохондрозу.

Н.З.Хазіпова (1984) описує хламідійний (інфекційний) поліартрит у ягнят і телят, зумовлений запальними процесами в суглобах внаслідок ураження синовіальних мембран і періартикулярної пухкої клітковини. Збудник цього захворювання виділяється з синовіальної рідини, а також із фібринозних внутрішньосуглобових нашарувань.

За хламідіозу у свиней О.В.Рій, В.Й.Іздепський (2006) спостерігали ураження суглобів здебільшого задніх кінцівок (заплеснових). Артрити у свиней при хламідійній інфекції найчастіше спостерігаються у віці 3–6 міс. (27%), а в господарствах, де протягом останніх 2-х років реєстрували хламідіоз – і в 1–2 місячних поросят (33%); відомі такі патології суглобів і в абортованих плодів.

У кнурів та свиноматок суглобова форма хламідіозу зустрічається рідко і супроводжується вираженими дегенеративно-деструктивними процесами в суглобових хрящах. На нашу думку, існує серотип або серовар збудника хламідіозу, що має виражений тропізм до тканин суглобів. Здатність збудника хламідіозу розмножуватися в клітинах суглобового хряща (хондроцитах) доведено А.Ф.Панасюком і С.В. Шубіним (1998).У синовіальній рідині автори виявляли збільшення кількості нейтрофілів у 3–5 та моноцитів – у 2–2,5 рази.

За гістологічного дослідження виявлено: синовіальна оболонка без покривного шару клітин, на її поверхні скупчення нейтрофілів та синовіоцитів, часто з ознаками десквамації, у сполучнотканинній основі синовіальної оболонки виявлено гіперпластичні явища, скупчення тучних і плазматичних клітин. За хламідійного артриту(на 10–14-й дні) спостерігали у синовіальній рідині значне підвищення (у 5–6 разів, а в окремих випадках – до 7 разів) вмісту глікозаміногліканів, що ймовірно пов’язано з руйнацією хрящової тканини суглоба.

Клінічні ознаки. Симптоми хвороби характерні для інфекційного захворювання: масовий прояв кульгавості у 3–6 місячних поросят, гарячка, пригнічення, виснаження. Підвищення температури тіла відмічають тільки за гострого перебігу. У тварин виявляють ураження декількох суглобів, процес може поширюватись на сухожилкові піхви. У свиней найчастіше уражуються тарзальні суглоби. Перебіг артритів має підгострий характер, супроводжується збільшенням суглоба в об’ємі, вираженою кульгавістю, незначним підвищенням температури (40,5–40,9°С). Місцево відмічають потовщення суглобів, їх болючість при незначному наповненні синовіальних виворотів і відсутності флуктуації; спостерігається змішана кульгавість. При артропункції вміст суглоба має густу консистенцію. За хронічного перебігу можливе утворення суглобових нориць (Бортнійчук В.А., 1991).

Діагноз. Оскільки клінічні ознаки подібні і спільні для багатьох хвороб суглобів, діагноз ставиться на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, лабораторних досліджень синовіальної рідини і капсули суглоба.

Лікування. Застосовують антибіотики тетрациклінового та макролідного ряду (еритроміцин, фармазин), але, за даними В.Б. Борисовича, найбільш чутливі збудники захворювання до похідних хінолонової кислоти (байтрил, енроксил). Місцево застосовують подразливі мазі, лініменти, парафінові та озокеритові аплікації, аутогемо- та тканинну терапію.

 

Суглобовий ревматизм (Arthritis reumatica)

Ревматизм суглобів зустрічається у всіх видів домашніх тварин, але найчастіше у великої рогатої худоби і свиней.

Етіологія і патогенез ревматизму вивчені недостатньо. Багато авторів вважають, що ревматизм має інфекційне походження, де головну роль відіграє ревматогенний стрептокок (Streptococcus reumatica), який тривалий час знаходиться в лейкоцитах, а також у сполучнотканинних утвореннях м’язів, капсули суглоба, викликаючи періодично спалах патологічного процесу.

Суттєве значення у розвитку ревматизму відіграє алергізація організму алергенами різної природи. А саме, ревматичний стрептокок здатний реагувати з антигенами (алергенами) сполучної тканини, надаючи хворобі аутоімунного і алергічного характеру. А.Д.Сперанський пов’язує ревматизм з нервово-дистрофічними явищами у тканинах організму.

Захворюванню сприяють ендогенні (конституція, генетична схильність) і екзогенні (переохолодження, простуда, недоброякісні корми, перенапруження під час роботи) фактори, які знижують активність неспецифічної резистентності організму, і залежно від етіології воно може проходити у легкій, вираженій та тяжкій формах.

Ревматичне запалення суглоба може мати гострий (серозний, серозно-фібринозний, рідше фібринозний) і хронічний (фіброзний) перебіг. Патолого-анатомічні зміни найбільш виражені у синовіальній оболонці, особливо в її кровоносних судинах. Внаслідок дії токсинів, алергенів виникає гіперергічне запалення, крововиливи, набряк синовіальної оболонки та її ворсинок, інфільтрація лімфомоноцитарними елементами підсиновіального шару і пухких параартикулярних тканин, що супроводжується мукоїдними та фібриноїдними змінами сполучної тканини. Суглобовий хрящ стає шорстким, синьо-червоним.

З часом на периартикулярну сполучну тканину поширюється серозно-фібринозна ексудація і, крім мукоїдних та фібриноїдних змін, з’являються ревматичні вузлики, рубцювання і склероз, у порожнині суглоба накопичується ексудат.

Перебіг ревматичного артриту нестабільний. Часто загальний стан хворої тварини може стабілізуватися, серозний ексудат розсмоктується, функція суглоба нормалізується, але через деякий час, внаслідок підвищеної чутливості тварини до алергенів, а також різних змін у навколишньому середовищі, у тому ж суглобі процес рецидивує або переходить у хронічну форму.

Хронічний ревматичний артрит виникає із гострого при затяжному його перебігу або частих рецидивах. Характеризується глибокими змінами в суглобі – від дегенерації хряща (узури) до фіброзних розростань у капсулі і прилелих тканинах, що призводить до деформівного артриту.

Клінічні ознаки. Захворювання найчастіше зустрічається в сиру дощову погоду – весною, восени. За гострого ревматичного артриту у тварин підвищується загальна температура (на 2°С і більше), раптово виникають болі в суглобах, м’язах.

У процес втягуються декілька суглобів, особливо великих (плечовий, колінний, кульшовий). Вони збільшені в об’ємі, флуктуючі в ділянках виворотів, болючі. Кульгавість виникає раптово, часто порушується функція декількох кінцівок. Тварина пригнічена, швидко втрачає масу тіла, у спокої часто переступає ногами. Для ревматизму характерна летючість, тобто перехід його на інші суглоби тієї чи іншої кінцівки.

За хронічного ревматичного артриту, який часто проявляється поліартритом, спостерігається потовщення капсули суглоба та прилеглих тканин, деформація за рахунок навколосуглобових кісткових розростань (остеофітів) і тугорухомість одного або декількох суглобів, рецидивна кульгавість з шумами хрусту або тертя.

Діагноз ставлять за клінічними ознаками, особливістю яких є ураження декількох суглобів, раптова поява летючості болей і позитивна реакція на саліцилову кислоту (після її введення гострі ознаки ревматизму зникають). Хворобу необхідно відрізнити від асептичного гострого синовіту та специфічних інфекційних артритів.

Прогноз обережний до сумнівного.

Лікування. Тварину переводять у тепле, сухе з достатньою підстилкою приміщення. В уражені суглоби втирають протизапальні мазі, лініменти із знеболювальними препаратами ( хлороформ, метилсаліциловий ефір, димексид) і накладають зігрівальні пов’язки. Призначають курс антибіотикотерапії (біцилін-3, біцилін-5), внутрішньовенне або внутрішньоаортальне введення 0,25%-ного розчину новокаїну (1 мл/кг), переливання сумісної крові або реінфузію УФО крові, стабілізованої 10%-ним розчином саліциловокислого натрію (1–2 мл/кг). Всередину великим тваринам вводять по 30–40 г два рази на день саліцилат натрію. Для зменшення запального процесу і алергії застосовують внутрішньосуглобово кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон), а також внутрішньом’язово – бруфен, бутадіон, амідопірин, ортофен тощо, ін’єкції глобуліну, гамаглобуліну.

За хронічного ревматизму використовують місцево гостроподразливі мазі, лініменти, парафінові і озокеритові аплікації, діатермію; іонофорез, тканинні препарати, гемотерапію, УФО крові тощо.