Це хронічне продуктивне запалення хряща або кісток суглоба; зустрічається переважно у робочих коней, волів, собак.
Етіологія. Запалення, яке супроводжується осифікацією, здебільшого виникає внаслідок мікро- і макронадривів зв’язок, вивихів, тріщин, внутрішньосуглобових переломів, зумовлених надмірним, особливо у молодих тварин, навантаженням і неправильною поставою кінцівок, а також порушенням мінерально-вітамінного обміну. Деформівний артрит може бути ознакою суглобового хронічного ревматизму чи туберкульозу у великої рогатої худоби.
Патогенез. Внаслідок травми процес починається насамперед у субхондральній кістковій тканині і проявляється запальним остеопорозом та остеосклерозом. Одночасно відбуваються дегенеративні зміни у хрящовій пластині з появою виразок (узур). Пізніше розвивається розріджувальний і конденсуючий остит. Капсула суглоба проростає фіброзною тканиною, яка в подальшому імпрегнується солями вапна. Проліферація сполучної тканини поширюється і на параартикулярні тканини, за рахунок чого весь суглоб потовщується. У місцях прикріплення зв'язок, сухожилків розвивається хронічний періостит з утворенням екзостозів у вигляді горбкуватих нашарувань, які можуть зливатися між собою з вираженим розростанням губчатої кісткової тканини і призводити до анкілозу суглоба (осифікувальний періартрит), (рис. 47). На оголених внаслідок узурування хряща кінцях кісток формується фіброзна та остеоїдна тканина, яка виповнює суглобову щілину, що також призводить до анкілозу.
Клінічні ознаки. У хворих тварин відмічається збільшення суглоба в об’ємі, ознаки запалення слабо виражені, м’які тканини навколо суглоба ущільнюються. У подальшому настає атрофія м’язів, збільшення об’єму суглоба, його деформація і малорухливість. Больова реакція у тварини посилюється тільки при стисканні нервових стовбурів кістковими розрощеннями. Під час рухів у суглобі інколи чути тріск. Повільно розвивається кульгавість, яка з часом стає виразнішою і посилюється при рухах по колу у бік хворої кінцівки, а також за важкої роботи та згинання суглоба (шпатова кульгавість).
На рентгенограмі відмічають вогнища остеосклерозу, різних розмірів і форми екзостози та анкілоз суглоба.
Діагноз ставлять за клінічними ознаками, уточнюють рентгенографією.
Прогноз –від сумнівного до несприятливого.
Лікування. Тварину звільняють від роботи, щоденно надають моціон (по 20–30 хв), забезпечують повноцінними кормами, збалансованими за вітамінами та мікроелементами. Місцево застосовують гостроподразливі мазі, теплові процедури, фізіотерапію, точкове припікання, внутрішньотканинно – лідазу, скипидар (0,2–0,3 мл у декількох місцях).
Артроз (Arthrosis)
Це хронічне захворювання незапального походження, що починається з заплеснового суглоба як найбільш навантаженого і характеризується дегенеративними змінами суглобового хряща та регенеративними – навколосуглобової кісткової тканини. Тривалий час воно реєструвалося у робочих коней, і тоді основною причиною його виникнення вважалося перевантаження суглобового хряща внаслідок важкої роботи, скачок, тривалих швидких алюрів тощо. Сьогодні артроз набув широкого розповсюдження серед биків-плідників на держплемпідприємствах. У літературі описаний артроз у корів (Бірзан О., 1963), телят (Бабак І.М, 1966), свиней (Шелінг Е., Шульц Ц., 1961), але цю хворобу автори діагностували лише на підставі післязабійних морфологічних досліджень, які виявляються не тільки при артрозі. Характерні ж клінічні ознаки описані у биків, 24–27% яких щорічно вибраковують з причини артрозу. Останнім часом артрозоподібні ураження заплеснових суглобів виявляють і в биків на заключній стадії відгодівлі в умовах висококонцентратної годівлі та безприв'язного крупногрупового утримання.
Етіологія. У коней причиною артрозу вважається використання молодих тварин не за призначенням, неправильна постановка кінцівок, тривалі і швидкі алюри тощо. У биків причини, мабуть, інші, хоч перевантаження заплеснових суглобів у молодих тварин і не виключається. Якщо у коней реєструється ураження тільки заплеснових суглобів, то у рогатої худоби процес поширюється поступово на всі суглоби грудних і тазових кінцівок. Більшість учених основною причиною артрозу у биків вважають висококонцентратну їх годівлю і зумовлене цим порушення обмінних процесів, особливо білкового, вуглеводного, вітамінного, мінерального.
Наші багаторічні спостереження (Панько І.С.) показали, що поки бики-плідники постійно користувалися активним моціоном, а їх раціони годівлі були такими ж, як і корів, подібні ураження не реєструвалися. Зі спеціалізацією відтворення стада, переведенням биків на висококонцентратну годівлю та обмеженням моціону у них з’явилися артрозні ураження суглобів. Тому основну причину артрозу слід шукати в умовах годівлі, утримання та експлуатації биків, оскільки останнє як етіологічний фактор не виключається. Варто звернути увагу на племінні господарства з вирощування молодняку. Прагнучи “підвищити” класність бичків, там часто практикують прив’язне їх утримання без моціону і висококонцентратну годівлю. Тому держплемпідприємства закуповують биків, схильних до артрозу. У подальшому під час експлуатації внаслідок перевантаження непідготовлених заплеснових суглобів у биків розвиваються артрозні ураження. Деякі вчені причиною артрозу вважають мікротравми внаслідок перевантаження суглобів під час взяття сперми.
Артрози у людини поділяють на первинні, що розвиваються внаслідок перевантажень, особливо при зниженні еластичності суглобового хряща за порушенного обміну речовин, і вторинні, зумовлені набутими деформаціями кістково-суглобового апарату і розвитком на цій основі хронічного запального процесу. Тому артроз слід розглядати як вторинну хворобу, що виникає внаслідок різних уражень суглоба.
Патогенез. У патогенезі хвороби важливу роль відіграє порушення живлення суглобового хряща, зміна його білкових колоїдів. Збільшення в раціоні годівлі концентрованих кормів до 70% і зв’язане з цим порушення протеїно-вуглеводного співвідношення призводить до порушення білкового і вуглеводного обміну. Як наслідок, у крові накопичується велика кількість летких жирних кислот, ацетонових тіл, що значно знижує резервну лужність крові. Суглобові хрящі в таких умовах розволокняються і під тиском великої маси поступово руйнуються, оголяючи в цих місцях субхондральну кісткову тканину, що призводить до розвитку остеопорозу і порушує живлення суглобового хряща – найбільш вразливої ділянки суглоба. Крім того, Н. Деттмер, Е.А. Зайцев вказують на ущільнення синовіальної оболонки суглобової капсули. Її капіляри надто вузькі, тому їх стискування призводить до повного стазу крові, внаслідок чого порушується функція клітин, які продукують синовіальну рідину; ще більше погіршується живлення суглобового хряща, що спричинює його змертвіння. У результаті в малорухливих поверхнях суглоба розвивається анкілоз, а при опиранні узурованими поверхнями у верхніх (рухомих) поверхах суглоба тварина проявляє больову реакцію, приймаючи захисні пози, відводячи тазові кінцівки назад і максимально розгинаючи заплеснові суглоби.
За остеопорозу міцність кістково-сухожилкових та кістково-капсулярних зв’язок порушується. Тому в місцях прикріплення до окістя зв'язок і капсули суглоба внаслідок їх розтягнення розвивається хронічне запалення з відкладанням солей кальцію. Утворюються так звані “кісткові губи”, які, розростаючись з усіх боків, призводять спочатку до тугорухливості, а пізніше й до нерухливості суглоба (несправжній анкілоз).Отже, розвитку анкілозу сприяють порушення обміну речовин на рівні синовіальної оболонки капсули суглоба, а судинно-нервові розлади ще більше погіршують обмінні процеси в капсулі, хрящах і кістках, що й викликає дистрофічні та структурні зміни.
Клінічні ознаки. Хвороба розвивається поступово. В її перебігу можна виділити три стадії. Перша (доклінічна) має невиразні симптоми.
Спочатку тварина неохоче піднімається, а піднявшись, переступає тазовими кінцівками. Рухи обережні з укороченням кроку внаслідок недостатнього згинання заплеснових суглобів. Після нетривалого моціону тварина рухається більш вільно. Бик неохоче робить садки, поступово розвивається імпотенція. На рентгенограмі інколи знаходять кісткові розрости біля суглоба, остеопоротичні зміни та незначне зменшення суглобової щілини.
У другу стадію тварини більше лежать, неохоче встають, зі стогоном. Під час руху швидко стомлюються. При пальпації суглоба знаходять тверді розрости кісток навколо суглоба. На рентгенограмі видно звуження суглобової щілини у 2–3 рази і узури хряща, а також подальше розростання кісткової тканини по лінії капсули суглоба та остеопоротичні зміни суміжних кісток.
Третя стадія характеризується кульгавістю змішаного типу високого ступеня. Рухи тварини зв’язані, вона виносить кінцівки незігнутими, боком. Кісткові губи збільшуються, що призводить до ще більшого звуження суглобової щілини, інколи до анкілозу суглоба. У тварини погіршується апетит, втрачаються статеві рефлекси. На цій стадії внаслідок руйнування суглобових хрящів хвороба нерідко переходить в артрозо-артрит (рис. 48). Ураження найчастіше двостороннє, хоч і розвивається неодночасно.
Діагноз ставлять за характерними клінічними ознаками. На жаль, не опрацьовані методи доклінічного виявлення хвороби. Перспективними щодо цього можна вважати зміни синовіальної рідини, оскільки у патогенезі хвороби провідним вважається порушення живлення суглобового хряща. Артоз слід диференціювати від спастичного парезу, подібного за клінічними ознаками, оскільки при артозі бики не відводять назад на тривалий час уражену кінцівку, а за спастичного парезу ніколи не знаходять анкілозу нижніх поверхів заплеснового суглоба.
Прогноз на ранніх стадіях обережний, на третій – несприятливий.
Лікування починається з нормалізації обмінних процесів: виключають з раціону кислі корми, зменшують кількість концентратів, збільшують зелені корми влітку і сіно – зимою; збалансовують його за всіма компонентами. Проводять їх УФО. Зменшують навантаження на тазові кінцівки, використовуючи спеціальні килимки для ніг у місцях взяття сперми.
Лікування має бути комплексним і включати елементи патогенетичної та симптоматичної терапії. Суть його полягає у знятті больового синдрому, відновленні функції пошкодженого суглоба і припиненні подальшого розвитку патологічного процесу.
У лікуванні важлива роль відводиться дозованим рухам тварини. Під час роботи м’язів зростає кількість функціонуючих капілярів та їх просвіт, що супроводжується збільшенням маси циркулюючої крові і, отже, перерозподілом її в тканинах. Поліпшується живлення пошкодженого хряща і кісткової тканини та склад синовіальної рідини. Рухи вдвічі збільшують утилізацію летких жирних кислот, активізують нейроендокринну систему, що підвищує стійкість організму до навантажень. Тобто, дозовані рухи проявляють як лікувальну, так і профілактичну дію на організм тварин. За виражених змін суглоба і різко вираженого больового синдрому активний моціон для припинення подальшої деструкції суглобового хряща пропонують проводити після його зняття та покращення стану тварин. Можна також робити масаж пошкодженого суглоба і прилеглих тканин, втирання подразливих лініментів тощо.
Для зняття больового синдрому при артрозі у людини використовують ацетилсаліцилову кислоту. Будучи малотоксичним анальгетиком, у терапевтичних дозах вона може використовуватися тривалий період. Рекомендовано також з цією метою бутадіон, реопірин: їх анальгетичні властивості більш виражені й тривалі. Запропоновано також інтрасуглобове введення гідрокортизону 2–6 разів з інтервалом 2–4 дні (Цитланадзе В.Т., 1975), а також новокаїнові блокади для попередження розвитку артрозо-артриту. Рекомендовані також препарати йоду, кальцію, тривітамін, вітаміни В1 і В2, андрогени тощо. Дія всіх цих препаратів спрямована на усунення вторинних запальних явищ у суглобі.
Сьогодні ведуться пошуки нових лікарських засобів етіологічного і патогенетичного впливу. На увагу заслуговує румалон – специфічний тканинний препарат, виготовлений із суглобових хрящів ембріонів і молодих тварин. Він нормалізує обмін сірки у суглобовому хрящі, внаслідок чого припиняється його розпад (Ковач Й., 1964). За тривалого і регулярного використання румалон сприяє збереженню функції суглоба на ранніх стадіях ураження. Препарат вводять внутрішньом’язово по 2 мл на 100 кг маси тіла 10 разів з інтервалом 48 год (Зайцев Е.А., 1980).
У патогенезі артрозу відмічено порушення обміну кислих муко-полісахаридів синовії. Для його нормалізації на другій стадії лікування доповнюють підшкірним введенням у місцях ураження лідази в дозі 128 о.д. з 1%-ним розчином новокаїну. Препарат гідролізує надмірну кількість продуктів розпаду мукополісахаридів, а також припиняє подальше рубцювання капсули суглоба і сприяє зворотному розвитку щільноволокнистої сполучної тканини (Підгрушняк С.П., 1968). Однак досягти позитивних результатів не завжди вдається, оскільки на другій стадії кісткові розрости з'являються навколо більшості суглобів та в місцях прикріплення зв'язок, сухожилків тощо. На третій стадії лікування неефективне.
Профілактику артрозу у биків-плідників потрібно здійснювати як на племпідприємствах, так і в племінних господарствах при вирощуванні тварин. Пропонується виключити з раціону 6-місячних племінних бичків молоко і раніше перевести їх на режим годівлі, більш властивий для травоїдних тварин. А питома вага концентрованих кормів у їх раціонах не має перевищувати 45–50% за поживністю. Важливе профілактичне значення має правильна вітамінно-мінеральна годівля, а також надання молодим тваринам активного моціону.
На племпідприємствах з профілактичною метою збалансовують раціони биків за протеїном, вуглеводами, вітамінами, кальцієм, фосфором і різними мікроелементами. Вітамінні препарати (А, Д, Е), особливо в зимовий період, вводять парентерально, а для збагачення мікроелементами використовують полісолі, що містять (добова доза): марганець сірчанокислий – 0,8 мг, цинк сірчанокислий – 0,4, мідь сірчанокисла – 0,2, кобальт хлористий – 15 і калій йодистий – 10 мг. Крім того, раз на тиждень биків опромінюють ртутно-кварцовими лампами протягом 60 хв. Перед садкою і денною годівлею бикам надають активний моціон, у приміщенні для взяття сперми підлогу покривають килимками з еластичної гуми, а також проводять регулярну розчистку копитець. Впровадження цих заходів надійно профілактує артроз у биків-плідників (Матвєєв Л.В., 1990).
Остеохондроз (Osteoochondrosis)
Захворювання характеризується дегенеративно-дистрофічними змінами суглобових хрящів та хрящів міжхребцевих дисків.
Етіологія та патогенез. Причиною хвороби є надмірна експлуатація тварин (бугаїв-плідників, робочих коней), механічні травми, особливо при порушенні мінерально-вітамінної годівлі, кетозі, відсутності інсоляції, а також гіперфункції паращитоподібних залоз (Борисевич В.Б.), що призводить до збільшення концентрації солей кальцію в крові з наступним їх відкладанням у новосформованій остеоїдній тканині. Захворювання супроводжується хронічним руйнуванням хряща з боку субхондральної кістки, спричинює зміни, характерні для анкілозу хребцевого стовбура та ребер.
Клінічні ознаки. Захворювання розвивається поступово. Тварина важко піднімається, стогне, підводить тазові кінцівки під тулуб, стоїть згорблена, при спробі лягти різко падає на підлогу. У подальшому, внаслідок розростання і осифікації сполучної тканини в ділянці міжхребцевих отворів стискуються нервові корінці, що зумовлює парези й паралічі. За патолого-анатомічного дослідження встановлюють дегенеративно-дистрофічні зміни хрящів міжхребцевих дисків та розростання кісткової тканини, іноді зі зрощенням остистих або поперековореберних відростків (рис. 49).
Діагноз ставлять за клінічними ознаками, ректальним дослідженням та рентгенографією.
Лікування полягає у забезпеченні раціону годівлі тварин кормами, багатими на вітаміни, макро- і мікроелементи та інші поживні речовини. Тваринам надається активний моціон, особливо у сонячні дні. Внутрішньом’язово вводять хондропротектори (румалон, артепарон), нестероїдні протизапальні (вольтарен, наклофен, ібупрофен, індометацин, реопірин тощо), та гормональні (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон, кеналог) препарати.