рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Медіатори запалення

Медіатори запалення - раздел Науковедение, Зв’язок хірургії з іншими науками. Роль науковців України у розвитку ветеринарної хірургії Медіаторами Запалення Називають Біологічно Активні Речовини, Які Здебільшого ...

Медіаторами запалення називають біологічно активні речовини, які здебільшого містяться в зоні ураження та впливають на його пато- і морфогенез. Певною мірою вони являють собою агенти ауто- і паракринної регуляції, які здійснюють міжклітинну взаємодію та викликають у тканинах ті чи інші ознаки запальної реакції. Накопичення та вивільнення медіаторів запалення, їх рецепція під впливом різноманітних за походженням пошкоджувальних факторів викликає стереотипну реакцію організму через загальний механізм, клінічний прояв якої залежить від якісної та кількісної динаміки цих біологічно активних речовин.

На сьогодні виявлено велику кількість таких медіаторів, які є посередниками в реалізації дії агентів, що викликали запалення. Вивільнення їх під впливом пошкоджувального агента призводить до різноманітних процесів у тканинах – зміни тонусу судин, підвищення проникності їх стінок, еміграції лейкоцитів та інших формених елементів крові, їх адгезивної та фагоцитарної активності, больової реакції тощо. Дія медіаторів запалення характеризується каскадним ефектом. Вплив на них за допомогою лікарських речовин використовують у лікуванні тієї чи іншої форми запалення.

Основними групами медіаторів запалення є біогенні аміни, плазмові системи (калікреїн-кінінова, гемостазу і фібринолізу, комплементу), похідні арахідонової кислоти, кисневі радикали і гідропероксиди ліпідів, медіатори поліморфноядерних лейкоцитів, моноцитів та лімфоцитів (табл.1).

 

Таблиця 1. Характеристика медіаторів запальної реакції

(за Чернухом А.М.)

Назва медіатора Походження Особливості дії
Гістамін Серотонін Лаброцити Базофіли Тромбоцити Підвищення проникності мікросудин
Катехоламіни Симпатичні закінчення, надниркові залози Нормалізація проникності судин
Калікреїн-кінінова система: Кініни   Субстрат плазми Підвищення проникності судин, больова реакція
Фактор Хагемана Плазмін Субстрат плазми (печінка) Підвищення проникності судин
Комплемент Макрофаги, печінка Хемотаксис
Лейкокініни Лейкоцити Підвищення проникності судин
Лізосомальні ферменти Нейтрофіли, макрофаги, лаброцити Хемотаксис, фагоцитоз
Лімфокіни Стимульовані лімфоцити Імунні реакції
Простагландини Попередники, присутні у всіх клітинах, крім еритроцитів Підвищення проникності судин, хемотаксис, модуляція запалення, больова реакція

 

 

Біогенні амінивважаються найбільш ранніми медіаторами запалення, що вивільняються у травмовані тканини. Найважливішим серед них є гістамін (рис. 1). Він утворюється з амінокислоти гістидину під впливом гістидинкарбоксилази. Однак, після вивільнення з клітин цей медіатор швидко руйнується ферментом гістаміназою. У різних видів тварин він локалізується в лаброцитах, базофілах і тромбоцитах.

Фактори активації гістаміну різноманітні: травма, термічні агенти, бактеріальні токсини, протеїнази, антигени, які взаємодіють з IgE (алергічні реакції), С3 та С5 – фрагменти системи комплементу, катіонні білки нейтрофілів.

У нормі перманентне вивільнення гістаміну як тканинного гормону забезпечує регуляцію мікроциркуляції. При його надлишку відбувається стимуляція Н1-рецепторів судинної системи, що призводить до вазодилатації та підвищення проникності судинної стінки. У зоні гострого запалення гістамін разом з тим викликає біль, підвищує адгезивні властивості ендотелію судин, сприяє еміграції лейкоцитів, стимулює фагоцитоз.

 

 

 

 


Рис. 1. Гістамін: метаболізм, вивільнення і дія у вогнищі запалення (за Хитровим М.К., 1995.)


Ефекти цього медіатора проявляються вже через кілька секунд після травми, внаслідок чого (після майже миттєвої вазоконстрикції) швидко розвивається вазодилатація та з’являється перша хвиля підвищення проникності судин. У результаті швидкого руйнування гістаміну, в подальшому зміни мікроциркуляції підтримують вже інші медіатори запалення.

Подібною, але дещо обмеженою у вогнищі запалення, є роль іншого біогенного аміну – серотоніну. Його секреція, здебільшого разом з гістаміном, із тромбоцитів відбувається під впливом різноманітних активаторів – колагену, тромбіну, комплексів антиген-антитіло та факторів агрегації тромбоцитів.

Плазмові системи. Існують три найважливіші системи плазми крові, які мають тісний взаємозв’язок і є джерелом багатьох медіаторів запалення. Це системи кінінів, гемостазу і фібринолізу, комплементу. Зміна активності однієї з них під дією пошкоджувального фактора, як правило, призводить до перебудови діяльності інших, що, у свою чергу, відображається на стані первинно активованої системи.

Система кінінів (калікреїн-кінінова). Її включення в патогенез запалення означає початок дії другого каскаду медіаторів. Поява кінінів (брадикініну та калідину) у крові й накопичення в зоні запалення пов’язані з активацією плазмових та клітинних протеолітичних ферментів (рис. 2).

 

 


Кініни Брадикінін Калідин Амінопептидаза
Рис.2. Система кінінів: утворення, активація, інгібіція та дія у вогнищі запалення (за Хитровим М.К., 1995)


В умовах пошкодження стінки судин і зміни мікроциркуляції швидко активується XII фактор згортання крові. Відповідно, за кілька секунд після цього, у крові з’являються кініни. Активаторами системи кінінів у тканинах можуть бути гістамін, різноманітні протеїнази пошкоджених тканин, катіонні білки нейтрофілів. У вогнищі запалення вони стимулюють повільне скорочення гладеньких м’язів, підвищують та розширяють проникність мікросудин (у 15 разів сильніше, ніж гістамін), викликають стійкий біль і агрегацію клітин крові, посилюють хемотаксичну активність нейтрофілів та макрофагів. При надлишку в крові кінінів виникають загальні реакції у вигляді гострої артеріальної гіпотонії, бронхоспазму, гіперсекреції залоз слизових оболонок.

Система гемостазу і фібринолізубере безпосередню участь у продукуванні високоактивних медіаторів запалення через каскадні механізми тромбоутворення в судинах зони запалення та наступної трансформації фібрину в тканинах.

Будь-яке пошкодження ендотелію чи тканин супроводжується миттєвою аутоактивацією контактного фактора Хагемана (ХІІ фактора системи згортання крові), який індукує активацію калікреїн-кінінової системи та комплементу, фібринозну ексудацію, реакції лізису фібрину (Веремієнко К. М., 1977). Всі ці фактори зумовлюють стійке підвищення проникності судин, біль, адгезивність ендотелію та стимулюють функціонування нейтрофілів як клітинних ефекторів гострого запалення.

Внаслідок активації гемостазу та підвищення проникності судин фібриноген плазми просочує травмовані тканини. Формування ж фібринових згустків у самих капілярах і лімфатичних судинах сприяє розвитку набряку та перешкоджає надходженню в лімфатичні шляхи із зони пошкодження продуктів розпаду тканин. Крім того, фібрин має високу сорбційну активність, що зумовлює його антитоксичні властивості. При його розщепленні під впливом плазміну утворюються продукти, які стимулюють міграцію макрофагів, ангіогенез і синтез колагену.

В умовах дії ендотоксинів мікроорганізмів істотна роль у прояві медіаторних властивостей компонентів гемостазу і фібринолізу належить цитокінам – інтерлейкіну-І (ІЛ-І) та фактору некрозу пухлин (ФНП), які продукуються мононуклеарними фагоцитами.

Пошкодження ендотелію і тканин при запаленні здебільшого викликає дисфункцію антитромботичних та гемостатичних механізмів, що призводить до порушення мікроциркуляції і включення механізмів активації протеолітичних систем. Перевага в комплексі реакцій, які виникають при запаленні, прокоагуляційних процесів чи фібринолізу проявляється розвитком мікротромбозів чи геморагій. За складних клінічних форм запалення досить часто виникає синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром), який стає провідним патогенетичним механізмом глибоких порушень життєво важливих систем організму, нерідко з летальним наслідком.

Система комплементу.Під терміном “комплемент” розуміють багатокомпонентну систему білків, яка за певних умов перетворюється в активний протеолітичний комплекс з багатогранними властивостями: звільнення організму від мікробів та власних видозмінених клітин шляхом цитолізу, інактивація вірусів, активація фагоцитозу тощо. Система комплементу включає 19 білків плазми, які активуються в каскадному механізмі з утворенням 9-ти компонентів та ще кільканадцяти субкомпонентів з формуванням високоспецифічних протеїназ.

Існує два основних шляхи активації системи комплементу. Перший, класичний, може включатися антитілами класів Ig G i IgM, C- реактивним білком чи онкогенними РНК-вмісними вірусами. Другий, альтернативний, передбачає негайну взаємодію з антигеном чи різноманітними факторами (отрути і токсини, ліпополісахариди бактерій, плазмін, тромбін, калікреїн, протеїнази бактерій і власних клітин організму).

Головними у формуванні запальної реакції є наступні фракції системи комплементу: СЗ-фрагмент підвищує судинну проникність і проявляє хемотаксичну активність відносно гранулоцитів; С5-фрагмент має аналогічні властивості, але більш потужний і стимулює утворення інших медіаторів запалення – радикалів кисню, гідроперекисів ліпідів та лейкотрієнів через ліпооксигеназний шлях розпаду арахідонової кислоти; С5–С9-фрагменти забезпечують серію реакцій, спрямованих на лізис чужорідних і власних клітин; С3 та С5 – фрагменти є анафілатоксином, який вивільняється при анафілактичному шоці. Останній діє, головним чином, шляхом вивільнення гістаміну та інших медіаторів гранул лаброцитів і тромбоцитів (Sandberg A.И., 1981).

Похідні арахідонової кислоти.Арахідонова кислота входить до складу фосфоліпідів різноманітних клітин (лейкоцитів, тромбоцитів, лаброцитів, базофілів, ендотеліальних клітин та інших) і є джерелом трьох груп медіаторів запалення – простагландинів, лейкотрієнів та хемотаксичних ліпідів. Вона виділяється з фосфоліпідів клітинних мембран під впливом ферменту фосфоліпази А2 (Weissmang, 1981), який активується різноманітними агентами: токсинами мікробів, кінінами, С5-фрагментом системи комплементу, тромбіном, антигенами, комплексами антиген-антитіло, іонами кальцію. Розщеплення арахідонової кислоти може відбуватися циклооксигеназним шляхом з утворенням простагландинів або ж ліпооксигеназним – з утворенням лейкотрієнів.

Під дією ферменту циклооксигенази спочатку утворюються нестабільні ендопероксиди ПГД2 та ПГН2) і тромбоксан А2 (ТХА2), а потім – ензиматично чи спонтанно стабільні простагландини різних класів (Е, F, D) та ТХВ2. Інактивація простагландинів відбувається переважно у легенях.

Простагландини викликають лихоманку, зумовлюють агрегацію тромбоцитів, вазодилатацію і підвищення проникності судин. Вони підвищують чутливість больових рецепторів до механічних і хімічних стимулів. Простагландини Е2 і Д2 потенціюють формування набряку, викликаного брадикініном та гістаміном, а брадикінін, у свою чергу, через активацію фосфоліпази посилює утворення простагландинів. Простагландин Е2 та тромбоксан В2 стимулюють хемотаксис лейкоцитів, а останній до того ж є найбільш потужним стимулятором агрегації тромбоцитів. Водночас простациклін (простагландин І2) зумовлює дезагрегацію тромбоцитів, але в місцях пошкодженого ендотелію його синтез різко зменшується. Проте тромбін, що утворюється в цих ділянках, стимулює синтез простацикліну ендотеліальними клітинами сусідніх непошкоджених ділянок судин, що попереджує подальшу агрегацію тромбоцитів і тим самим сприяє локалізації тромбу.

Лейкотрієни утворюються під дією ліпооксигеназ і стимулюють хемотаксис лейкоцитів, а лейкотрієн В4 приводить до вивільнення лізосомальних протеолітичних ферментів із нейтрофілів.

Також існує неензиматична пероксидація арахідонової кислоти вільними радикалами кисню, внаслідок чого утворюються активні хемотаксичні ліпіди. У зоні запалення вони проявляють високу хемотаксичну активність відносно нейтрофілів, чим забезпечують їх адгезію до ендотеліальних клітин і еміграцію з подальшою інфільтрацією тканин.

До цього ж класу медіаторів запалення ліпідного походження належить фактор активації тромбоцитів (ФАТ). Він викликає підвищення судинної проникності, набряк та стимулює вивільнення із базофілів, тучних клітин, тромбоцитів та нейтрофілів гістаміну, серотоніну, тромбоксану В2 і лейкотрієну В4 (Pinckard R., 1982).

Цитокіни. На 2–3-ю добу гострого запалення у його вогнищі посилюється інфільтрація тканин моноцитами і лімфоцитами. За цей час між ними встановлюється функціональний взаємозв’язок, який реалізується через секрецію та дію цитокінів. Одночасно активовані моноцити перетворюються у тканинні мононуклеарні макрофаги.

Цитокіни – це низькомолекулярні білки, які секретуються здебільшого активованими мононуклеарними фагоцитами, лімфоцитами, меншою мірою – нейтрофілами, фібро- і тромбобластами. Перелік цитокінів і клітинних рецепторів, що взаємодіють з ними, та молекул включає декілька десятків назв. Основні з них – інтерлейкіни 1–10, фактор некрозу пухлин та інтерферони, які, поряд з локальною паракринною, аутокринною та найменше ендокринною дією, мають виражений дистанційний ефект. Особливо істотну медіаторну роль у реакціях запалення та імунітету вони відіграють при інфікуванні тканин та імунному запаленні (пошкодження тканин, які циркулюють в організмі) комплексами антиген-антитіло.

Основні властивості цитокінів, як ефекторів і регуляторів запальних процесів, представлені на рисунку 3.

 

 


Рис. 3. Моноцити у цитокінопосередкованій регуляції запалення

 

Серед них умовно можна виділити декілька підгруп: а) цитокіни, які мають хемотаксичну активність; б) цитокіни, що згубно діють на видозмінені клітини та посилюють проліферацію і диференціацію клітин запалення, ендотеліальних, епітеліальних та епідермальних клітин; в) цитокіни, які посилюють проліферацію та диференціацію кістковомозкових попередників клітин запалення та їх надходження у кров; г) цитокіни з протизапальними властивостями, які пригнічують активність клітин – ефекторів запалення (інтерлейкіни IL-4, IL – 10, трансформуючий ростовий фактор-β (TgF – β )).

Ендогенні протизапальні фактори. Поряд із медіаторами запалення в його клінічному та патоморфологічному прояві не менш важливими є механізми попередження їх надлишкового накопичення і надходження в загальну циркуляцію крові медіаторів, що інколи призводить до шоку. Співвідношення медіаторів запалення та ендогенних протизапальних факторів, як правило, визначає особливості формування, розвитку і наслідків запального процесу.

Серед антимедіаторів запалення слід виділити ферменти: гістаміназа руйнує гістамін; карбоксипептидази викликають розпад кінінів; естеразиінгібують фракції комплементу; простагландиндегідрогенази антагоністи простагландинів; супероксиддисмутаза і каталаза інактивують радикали кисню.

Інгібітори протеїназ присутні у всіх клітинах і біологічних рідинах організму, вони регулюють гомеостаз у міжклітинному та внутрішньоклітинному просторах. Основними з них є α1-інгібітор протеїназ, α2-макроглобулін, антитромбін-ІІІ, α2-антиплазмін. Так, α1-інгібітор протеїназ (антитрипсин) інгібує цілу низку протеїназ – медіаторів запалення (трипсин, хемотрипсин, плазмін, тромбін, кініни та ін.). На його долю припадає до 80% усієї антипротеїназної активності плазми крові. Проте пригнічення функціональної активності печінки супроводжується гальмуванням синтезу α2-антитрипсину, що призводить до посилення деструктивної фази запалення та порушення центральних механізмів регуляції лихоманки при запаленні.

Глюкокортикоїдні гормони.Кортизол, кортизон, кортикостерон у вогнищі запалення стабілізують мембрани мікросудин, зменшують ексудацію та еміграцію лейкоцитів, послаблюють фагоцитоз. Антимедіаторні ефекти кортикостероїдів зумовлюють реакції гальмування синтезу та вивільнення гістаміну, кінінів і простагландинів, зниження чутливості Н1-гістамінових рецепторів, стабілізують мембрани лізосом та активність їх кислих гідролаз, проте водночас зменшується активність синтезу антитіл і проліферація та дозрівання популяції Т-лімфоцитів.

 

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Зв’язок хірургії з іншими науками. Роль науковців України у розвитку ветеринарної хірургії

Передмова У другому виданні планується опрацювати тактику оперативного і консервативного лікування.. Вступ..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Медіатори запалення

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Передмова
Вихід у світ другого українського видання підручника “Загальна ветеринарна хірургія” зумовлений низкою факторів. По-перше, останнім часом збільшилася кількість хірургічно хворих тварин, особливо в

Дослідження хірургічно хворої тварини.
Під час дослідження хворої тварини лікар ветеринарної медицини має дотримуватися правил професійної етики і деонтології. Відомо, що успіх у лікуванні хворого на 50% залежить від своєчасної і правил

Післяопераційний догляд за тваринами.
Його завдання: а) попередження ускладнень; б) своєчасне їх виявлення і лікування тварини; в) полегшення післяопераційного перебігу; г) прискорення видужання тварини. Догляд залежить перш з

ТРАВМИ І ТРАВМАТИЗМ ТВАРИН
    У перекладі з грецької мови травма означає пошкодження тканин тварин найрізноманітнішими травмуючими факторами екзо- і рідше ендогенного походження. Залежно від їх о

КЛАСИФІКАЦІЯ ТРАВМАТИЗМУ
У ветеринарії на сьогодні немає загальноприйнятої класифікації травматизму, яка змогла б урахувати всі травмуючі фактори і допомогла лікарю в організації профілактичних заходів. Основними видами тр

ПРОФІЛАКТИКА ТРАВМАТИЗМУ
Вона зводиться до усунення факторів, що йому сприяють. Тому профілактичні заходи опрацьовуються з урахуванням виду травматизму. Профілактика внутрігосподарського травматизму передбачає прове

ВПЛИВ ТРАВМИ НА ОРГАНІЗМ
  Ступінь ушкоджень залежить від властивостей і механізму впливу пошкоджувального фактора, анатомо-фізіологічних особливостей ушкоджених тканин та органів, видових особливостей органі

Запалення
  Розвиток запального процесу в тканинах є основною формою реакції живого організму на травму. Церозвинута у ході еволюції реакція живих тканинна місцеве пошкодження, яка включає скла

Ключові ланцюги запалення
У більшості випадків запалення характеризується такими клінічними ознаками: гіперемія (гubог), припухлість (tumог), гіпертермія (соlог), біль (dolor) та порушення функці

Клінічні форми запалення
Клініко-морфологічні форми запалення зумовлені переважанням у його динаміці ексудації чи проліферації. При систематиці форм запалення враховують: 1) характеристику за терміном перебігу (го

Видові особливості запалення
Урахування клініко-морфологічних проявів видових особливостей запальної реакції у тварин має суттєве практичне значення, оскільки виникає потреба у різних патогенетичних підходах до здійснення ліку

Фізичні методи
Гідротерапія – це використання з лікувальною метою води різної температури, льоду, снігу, жару тощо. Місцеве охолодження звужує судини і зменшує кровотік, внаслідок чого з

Фізіотерапевтичні процедури
УВЧ-терапія. Метод грунтується на використанні змінного електромагнітного поля ультрависокої частоти, яке підводиться до тканин за допомогою конденсаторних пластин. Дія йо

Гальванізація і електрофорез
Організм тварини – це складна електролітична система, в якій постійно відбуваються процеси дисоціації і рекомбінації молекулярних структур, що й зумовлює значну електропровідність тканин. Переміщен

Світлолікування
Частина світла, що падає на тіло тварини, поглинається тканинами і перетворюється в теплову та хімічну енергію, причому промені з більшою довжиною хвилі (інфрачервоні) проникають у глибину тканин (

Медикаментозне лікування
Новокаїнотерапія вважається найбільш фізіологічним методом лікування, оскільки дає змогу максимально використати фізіологічні здатності організму тварин у боротьбі з хворобою. Введ

Імуностимулювальна терапія
Імунотропні лікарські речовини, здатні нормалізувати гуморальну або клітинну імунну систему, включають засоби різної хімічної будови. Їх застосовують при гіпер- чи гіпоергічних запаленнях, септични

ГЕМАТОМА
  Гематома – це крововилив переважно у пухку клітковину з утворенням у ній наповненої кров’ю порожнини, що утворюється при порушенні цілості артерій або вен значного калібру, коли кро

ЛІМФОЕКСТРАВАЗАТ
  Лімфоекстравазат – це накопичення лімфи у новоутвореній порожнині внаслідок травмування лімфатичних судин. Етіологія. Він виникає внаслідок дії сили на діл

СИМПТОМИ РАН
Кожна рана має три основних симптоми: біль, зяяння і кровотеча. Звичайно, часто спостерігається і порушення функції пошкоджених тканин. Біль(dolor)виникає в момент

КЛАСИФІКАЦІЯ РАН
На сьогодні є декілька класифікацій ран залежно від певних ознак. За походженням всі вони поділяються на операційні та випадкові. Операційні рани наносять з

МЕХАНІЗМИ ЗАГОЮВАННЯ РАН
Рановий процес – це сукупність послідовних змін, що відбуваються в рані і всьому організмі у процесі загоювання. Загоєння рани – це репаративний процес по

ФАЗИ ЗАГОЄННЯ РАН
У динаміці ранового процесу розрізняють дві фази: гідратації (самоочищення) і дегідратаціі (регенерації). Фаза гідратації при первинному і вторинному загоюванні ран проходить

ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ЗАГОЄННЯ РАН
На процес загоєння ран у тварин впливає багато факторів, а саме: - вік тварини і його маса; - стан годівлі і утримання; - наявність вторинного інфікування ран; -

Загоювання первинним натягом
При нормальному загоєнні ран регенерація починається уже через кілька годин після поранення та зупинки кровотечі і закінчується через 6–8 днів закриттям дефекту без утворення макроскопічного рубця.

Загоєння вторинним натягом
Загоєння відбуваєтьсяя після вираженого запального процесу наслідком якого є очищення рани від некротизованих тканин і супроводжується розвитком грануляційної тканини, яка поступово виповнює всю ра

Загоювання ран під струпом
Під струпом загоюються поверхневі або колоті рани, особливо у птиці, гризунів, великої рогатої худоби і свиней. Якщо рана не інфікована, не забруднена, містить мало мертвих тканин, то загоєння під

ВИДОВІ ОСОБЛИВОСТІ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ
  Особливо яскраво вони виражені у першій фазі – самоочищення від мертвих тканин і забруднень. Цей процес зумовлений характером запалення у тварин різних видів і має наступних три різ

ЗАГОЄННЯ РАН У ТВАРИН, ХВОРИХ НА ПРОМЕНЕВУ ХВОРОБУ ТА ПРИ ЇХ ЗАБРУДНЕННІ РАДІОНУКЛІДАМИ
  У початковому періоді променевої хвороби перебіг ранового процесу майже не відрізняється від звичайного. За легкого і середнього ступенів відбувається гальмування регенеративних про

МЕТОДИ КОНТРОЛЮ ПЕРЕБІГУ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ
Клінічні методи.Під час поранення проводять як загальне, так і місцеве дослідження тварини. Перше дозволяє своєчасно виявити так звану ранову хворобу, ранові ускладнення. Тому споч

Зупинка кровотечі
Кровотеча є обов’язковою ознакою будь-якої рани, тому хірург повинен в найкоротший термін зупинити, або призупинити кровотечу і тим самим усунути загрозу життю тварини, а також відновити в організм

Боротьба з втратою крові
Доведено, що в організмі здорової тварини незначні втрати крові відновлюються без особливої шкоди для нього за кілька днів, значні − протягом 3–4 тижнів. Тому заходи боротьби з наслідками кро

Рановий спокій
Загоювання рани не може бути успішним, якщо в ній зберігається чи ще більше наростає болісність. Усунути або хоч послабити її вдається забезпеченням спокою пораненій тварині. Рух викликає додаткове

Механічна антисептика ран
Доведено, що ніякі препарати не здатні простерилізувати рану до тих пір, поки в ній містяться мертві тканини, гнійний ексудат, сторонні тіла. Тому лікування рани у стадії самоочищення полягає не у

Хірургічна обробка ран
Залежно від строків оперативного втручання, хірургічна обробка ран буває: а) первинна, яка може бути ранньою (у перші 6–12 год після поранення), відстроченою (24–36 год) і пізньою (обробка інфікова

Фізична антисептика ран
Це один із важливих способів лікування гнійних ран і ранових ускладнень. У його основі лежить уявлення про те, що фізичні умови навколишнього середовища (вологість повітря, відсмоктувальні властиво

Хімічна антисептика ран
Крім фізичної, користуються й хімічною антисептикою. Суть її зводиться до використання антисептичних і бактеріостатичних засобів. Звичайно, знищити всю мікрофлору в рані засобами хімічної антисепти

Лікування гнійних ран
Лікування гнійних ран буває місцеве і загальне. Крім того, характер лікування визначається фазою ранового процесу. При місцевому лікуванні у першу фазу ранового процесу хірургу необхідно:

Лікування ран у хворих на променеву хворобу
Із методів загального впливу слід відзначити повноцінну годівлю тварин, особливо вітамінну, а також посилення імунобіологічного захисту організму за рахунок переливання крові, використання тканинни

Хірургічна інфекція
    Це інфекційний процес, що виникає в організмі тварини на місці проникнення мікробів або вірусів і проявляється як загальна чи місцева хвороба, під час лікування якої

Механізми, що попереджують розвиток інфекції
  Для боротьби з інфекцією, що загрожує тваринам зі всіх сторін, їх організм має низки захисних пристосувань фізичного, біохімічного та біологічного характеру. Перш за все це непошкод

Дрімаюча інфекція
  Патогенні мікроби тривалий час можуть залишатися у місці свого початкового проникнення (регіонарних лімфовузлах, м’язовій тканині) у прихованому, дрімаючому стані після видужання тв

Клінічні форми гнійної інфекції
У сільськогосподарських тварин місцева гнійна інфекція найчастіше проявляється у вигляді абсцесу і флегмони. Абсцес (Abscessus) Абсцес (нарив) – це обмежене гн

Анаеробна і гнильна інфекція
Анаеробна хірургічна інфекція виникає здебільшого як ранова. Часто вона розвивається при осколочних, а також випадкових розміжчених і рваних ранах. Може виникнути і при незначних пораненнях шкіри.

Актинобактеріоз
Актинобактеріоз (Аctinobacteriosis) – хронічна інфекційна хвороба, що характеризується утворенням гнійних гранульом в ділянці голови і шиї. Не так давно вона діагносту

Ботріомікоз
Ботріомікоз (botriomycosis) – це хронічна інфекційна хвороба, яка супроводжується розвитком інфекційної гранульоми або так званої ботріомікоми. Вона зустрічається часто у коней

Правець
Правець (tetanus) – це гостра інфекційна хвороба, викликана широко розповсюдженим у природі мікробом СІ. tetani, яка характеризується підвищеним рефлекторним збудженням

Некробактеріоз
Некробактеріоз (necrobacteriosis) – це інфекційна хвороба, що проявляється прогресуючими гангренозно-некротичними процесами у шкірі, підшкірній клітковині, сухожилках, зв’язках

Сторонні тіла
  Сторонні тіла – це предмети неорганічного та органічного походження, що проникають у тканини або утворюються в органах протягом певного часу. Залежно від локалізації їх под

Гангрена
Певним видом некрозу є гангрена в патогенезі якої основним фактором є судинна непрохідність. Причинами гангрени можуть бути як зовнішні, так і внутрішні фактори, які викликають стійкі й тр

ТЕРМІЧНІ ОПІКИ
Нагрівання шкіри і розвиток опіків відбувається по-різному, залежно від джерела тепла. Можливі три способи перенесенння тепла :1) конвекція – під час дії гарячої пари чи газу; 2) прямий контакт з н

ХІМІЧНІ ОПІКИ
Хімічні опіки виникають внаслідок дії на шкіру чи слизові оболонки концентрованих кислот, розчинних солей важких металів, лугів, фосфору, а також речовин шкіронаривної та резорбтивної загальнотокси

ЕЛЕКТРООПІКИ
Це ушкодження електричним струмом або блискавкою. Ушкодження тканин при електротравмі залежить від напруги струму і ступеня опору (чим він вищий, тим більше ушкодження). Найбільший опір має шкіра,

ПРОМЕНЕВІ ОПІКИ
Іонізуюча радіація при зовнішній дії залежно від виду опромінення викликає розвиток променевої хвороби чи ураження шкіри – променеві опіки. Виникнення останніх визначається проникною здатністю пром

Розвиток опорно-рухової системи і функції кісткової тканини
Формування опорно-рухової системи – складний, тривалий і багатостадійний процес. Розпочинається він в ембріональному періоді і закінчується у тварин різних видів із завершенням фізіологічного розви

Дистрофічний остеотендиніт
Хвороба зумовлена первинним ураженням окістя і супроводжується вторинним втягуванням у процес сухожилка, зміною постави кінцівок (Борисевич В.Б.). Етіологія, патогенез і клінічні о

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ
Під словом «суглоб» розуміють не тільки пасивне зчленування кісток між собою, а й складну систему, що об’єднує в собі кістки, судини, нерви, зв’язки, м’язи, сухожилки, слизові сумки, апоневрози і н

ЗАКРИТІ МЕХАНІЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ
Забій суглоба (Contusio articuli) Забій суглоба виникає внаслідок прямої (безпосередньо) чи непрямої механічної травми, головним чином, м’яких його тканин.

ХРОНІЧНІ БЕЗЕКСУДАТИВНІ ПРОЦЕСИ В СУГЛОБІ
  Пері- і параартикулярний фіброзит (Fibrositis peri-paraarticularis) Періартикулярний фіброзит – це хронічне запалення з проліферацією у прилеглій до

Контрактури суглобів
Контрактури характеризуються стійкими змінами положення суглоба і різким обмеженням його рухливості. Вони виникають при ураженні тканин, які прямо чи побічно впливають на функцію суглоба. Тому й ро

Деформівний артрит
Це хронічне продуктивне запалення хряща або кісток суглоба; зустрічається переважно у робочих коней, волів, собак. Етіологія. Запалення, яке супроводжується осифікацією, з

Дисплазія суглобів
Дисплазія суглобів – це вади розвитку, що зумовлюють функціональну недостатність. Хворіють переважно собаки. Різні клінічні форми дисплазій зустрічаються у плечовому, ліктьовому, зап’ястковому, кул

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ
Сухожилки сформовані з колагенової тканини, що містить багатожильні фібрили, склеєні в первинні пучки. Останні, з’єднуючись сполучною тканиною, формують вторинні, потім третинні, а інколи й більш с

Розтяг (distorsio) і розрив(ruptura) сухожилка
Розтяг – це закрите механічне пошкодження, що супроводжується розривом фібрил, окремих сухожилкових пучків зі збереженням їх анатомічної цілісності. Розривом же називають повне порушення ана

Гострий асептичний тендиніт
Запалення розвиваються внаслідок посиленого навантаження на кінцівки при забоях, пораненнях. Тому й зустрічаються здебільшого у коней і биків-плідників на племінних об’єднаннях. Сприяють розвитку т

ФУНКЦІЇ, БУДОВА І ВЛАСТИВОСТІ ШКІРИ
Складна анатомічна будова шкіри означає, що тканини, які входять до її складу присутні у всіх найважливіших органах тварин. Тому можна вважати і розглядати шкіру як орган, що виконує в організмі ни

ХВОРОБИ М’ЯЗІВ
  МІОЗИТИ (МIОSІТІS) Зустрічаються у тварин досить часто. За перебігом вони бувають гострими і хронічними. За характером запального процесу 

АТРОФІЯ М’ЯЗІВ
Атрофія − зменшення в об’ємі м’язів внаслідок пошкодження різних органів і тканин організму: суглобів, периферичних нервів та спинного мозку (паралічі), травм, інтоксикацій, злоякісних пухлин

Хвороби кровоносних судин
Артеріїт (Arteriitis) Артеріїт як самостійний запальний процес у стінці артерії не дуже поширений. Він виникає внаслідок переходу запального процесу з прилеглих тка

ХВОРОБИ ЛІМФАТИЧНИХ СУДИН ТА ВУЗЛІВ
Лімфатичні судини виконують важливу для тканин дренажну евакуа-торно-транспортну функцію, її порушення супроводжується глибокими розладами метаболізму паренхіматозних органів та їх сполучнотканинно

Механічні пошкодження периферичних нервів
У ветеринарній хірургії розглядаються в основному хвороби нервів, що проявляються дисфункцією периферичного відділу соматичної нервової системи та трофічними порушеннями в органах і тканинах на фон

Парез і параліч нервів
Це повне (параліч) або часткове (парез) випадання рухової функції органа, зумовлене ураженням центральних або периферичних відділів нервової системи. Оскільки більшість периферичних нервів

ТРАВМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Струси та забої головного мозку часто зустрічаютьсяпри падінні тварин на голову чи спину в результаті нанесення сильних ударів. Клінічні ознаки.Тварини падають і втрачають

Зміщеня у межах черевної порожнини
Зміщення сичуга (Dislocatio abomasi) Зміщення сичуга вліво – це захворювання в основному високопродуктивних корів, яке характеризується здуттям і зміщеням си

Зміщення шлунка у собак
Зміщення шлунка – це заворот його навколо поздовжньої чи поперечної осі з наступним гострим розширенням. Етіологія і патогенез.Сприятливими факторами

Зміщення за межі черевної порожнини
  Стінки внутрішніх порожнин тварин складаються з трьох пластів: зовні – шкіра, потім – м’язово-сполучнотканинний, що містить також кровоносні та лімфатичні судини, нерви, у деяких ді

Виворот із випадінням порожнинних органів
Це різновидність зміщення, інвагінації порожнинних органів, котрі мають вихідні отвори, з виворотом слизової оболонки назовні. Зустрічається випадіння прямої кишки, піхви, матки, препуціального міш

Поширення пухлинних хвороб
Пухлини зустрічаються у тварин різних видів (велика рогата худоба, коні, собаки, коти, птиця, рідше свині) і різного віку; доброякісні – переважно у молодих, а злоякісні – у старших. Розвиток пухли

Етіологія і патогенез новоутворень
Пухлини виникають у різних тканинах організму без видимих причин, переважно в місцях розвитку хронічного патологічного процесу, що, мабуть, зумовлене зміною біологічних властивостей клітин. У виник

Характерні ознаки пухлинного (злоякісного) росту
  Утворившись під впливом тих чи інших канцерогенних факторів шляхом трансформації нормальних клітин організму, пухлинні клітини набувають особливих біологічних властивостей – практич

Класифікація пухлин
У спеціальній літературі зустрічаються такі поняття, як «солідна» (справжня) і «несолідна» (несправжня) пухлини. Справжні пухлини характеризуються поліморфізмом будови та відокремленістю росту. Нес

Доброякісні новоутворення
Папілома– доброякісна епітеліальна пухлина шкіри і слизових оболонок характерної, здебільшого сосочкоподібної форми; містить два тканинних компоненти – епітелій та сполучноткан

Злоякісні новоутворення
Карцинома (сancer – рак) Це злоякісна пухлина, що розвивається із поверхневого або залозистого епітелію внаслідок атипового його росту. Побудована з малодиференційовано

Пухлини нервової тканини і мозкових оболонок
Їх поділяють також на доброякісні і злоякісні, проте і перші, і другі при локалізації в центральній нервовій системі мають злоякісний перебіг. Крім того, вони дають метастази у межах головного і сп

Зміни морфологічного складу крові
Вони залежать від виду пухлин, їх локалізації і стадії пухлинного процесу. У тварин з карциномою різної локалізації реєструється перш за все помірний лейкоцитоз з дегенеративним зрушенням у лейкогр

Хірургічне лікування
Видалення (екстирпація) пухлини є єдиним методом лікування деяких неопластичних захворювань. І навіть при злоякісних новоутвореннях у багатьох випадках радикальне видалення їх на початку виникнення

Патогенетичне лікування
Успіх лікування пухлинної хвороби залежить не тільки від радикального видалення новоутворення, а й одночасного (чи попереднього) терапевтичного впливу на організм, спрямованого на підвищення його з

Хіміотерапія
Основними факторами, які визначають успіх хіміотерапії, є розмір ростучих пухлинних клітин, час подвоєння маси пухлини, гетерогенність пухлинних клітин і резистентність до протипухлинних препаратів

Променева терапія
Використання променевої терапії за онкологічних захворювань грунтується на тому, що в результаті опромінення у клітині пошкоджуються всі її структури, що призводить до гальмування її росту та поділ

Штучна гіпертермія
Гіпертермія – це підвищення температури тканин і тіла. Протипухлинна дія її проявляється у прямому впливові на судинну сітку пухлини, внаслідок чого виникає стаз, тромбоз і ендотеліальна дегенераці

Магнітотерапія
Метод опрацьований порівняно недавно і апробований А.П. Волобуєвим і І.М. Донником при новоутвореннях молочної залози у собак. Основою для вивчення можливостей використання магнітотерапії в онколог

Предметний покажчик
  Абсцес Актиномікоз Аллопластика Аневризма Анестезія Артеріїт Артрит Артроз Аутогемотерапія Бакт

Додаткова
1. Белов А.Д. Беляков И.М, Лукьяновский В.А. Физиотерапия и физиопрофилактика болезней животных, – М.: Колос, 1983. – 207 с. 2. Загальна ветеринарно-медична хірургія / В.Б.Борисевич, Б.В.Б

Закриті механічні пошкодження
Забій Гематома Лімфоекстравазат Відкриті механічні пошкодження (рани) Симптоми ран Класифікація ран Механізми загоювання ран

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги