Нарушение активности Са2+-АТФ-азы при патологии.

Одна из причин нарушения работы Са²⁺-АТФазы - активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран. Окислению подвергаются как ацильные остатки жирных кислот в составе фосфолипидов, так и SH-гpyппы в активном центре фермента. Нарушение структуры липидного окружения и структуры активного центра приводит к изменению конформации АТФазы, потере сродства к ионам кальция и способности к аутофосфорилированию. АТФаза перестаёт выкачивать ионы кальция из цитозоля клетки, повышается концентрация внутриклеточного кальция, Са²⁺ усиливает мышечное сокращение, возрастает тонус мышечной стенки, что приводит к повышению АД. Не последнюю роль нарушение функционирования Са²⁺-АТФазы играет в развитии атеросклероза, рака, иммунных патологий.

2. Вторично-активный транспортпроисходит за счет затрат энергии градиент концентрации одного из переносимых веществ. Присоединение в активный центр белка-переносчика вещества, концентрация которого выше, изменяет конформацию и увеличивает сродство к соединению, которое проходит в клетку против градиента концентрации. Перенос некоторых растворимых веществ против градиента концентрации зависит от одновременного или последовательного переноса другого вещества по градиенту концентрации в том же направлении (активный симпорт)или в противоположном (активный антипорт).В клетках человека ионом, перенос которого происходит по градиенту концентрации, чаще всего служит Na⁺.

Примером такого типа транспорта может служить Na⁺,Са²⁺-обменник плазматической мембраны (активный антипорт), ионы натрия по градиенту концентрации переносятся в клетку, а ионы Са²⁺ против градиента концентрации выходят из клетки.