При острых отравлениях, как и при других критических состояниях, нарушения кровообращения проявляются острой недостаточностью кровообращения, являющейся ведущим синдромом шока.
Острой недостаточностью кровообращения называют несоответствие минутного объема сердца (МОС) потребностям тканей в кислороде.
Шок — одно из тяжелейших осложнений острых отравлений. Вообще говоря, шок является сложным клиническим понятием. Шок является результатом чрезвычайно сильного или чрезвычайно длительного воздействия, превышающего компенсаторные возможности систем ауторегуляции организма.
Сутью любого шока является снижение перфузии тканей. Причинами гипоперфузии являются снижение сократительной способности миокарда и несоответствие объема сосудов объему циркулирующей крови.
Сердечный выброс может снижаться как вследствие первичной слабости миокарда, так и вследствие снижения венозного возврата. Первичная слабость миокарда развивается при отравлении кардиотропными ядами. Венозный возврат снижается при абсолютной (потери жидкости из сосудистого русла) и относительной (увеличение объема сосудов — острая сосудистая недостаточность) гиповолемии.
Гипопрефузии тканей способствует также изменение общего периферического сосудистого сопротивления. Различают гиперкинетический и гипокинетический режимы кровообращения. Гиперкинетический режим характеризуется повышением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), при гипокинетическом режиме наблюдается обратная картина.
Все шоки можно разделить на 4 группы в зависимости от преобладания того или иного вида острой недостаточности кровообращения:
− кардиогенный (преобладает сердечная недостаточность);
− анафилактоидный (преобладает сосудистая недостаточность);
− гиповолемический (преобладает снижение ОЦК);
− септический (особый вид шока с преобладанием максимального раскрытия артериоло-венулярных шунтов).
Токсикогенный (то есть вызванный отравлением) шок может относиться практически к любой группе шоков. При шоке любой этиологии всегда будут иметь место сердечная, сосудистая недостаточность, гиповолемия, нарушения регуляции агрегатного состояния крови и ее реологических свойств, централизация кровообращения, секвестрация крови в капиллярном русле, не говоря уже о полиорганной недостаточности. Тем не менее, всегда будет первичное или ведущее звено в цепи многообразных нарушений, по которому и определяется групповая принадлежность шока.
К какой группе будет относиться токсикогенный шок у конкретного больного, всецело определяется конкретным ядом, вызвавшем отравление. При отравлении кардиотропными ядами может развиться кардиогенный шок; если отравление сопровождается поносом и рвотой, возможно развитие гиповолемического шока; если же яд влияет на сосудистый тонус, то в случае развития шока его можно будет отнести к группе анафилактоидного шока.
Чаще всего токсикогенный шок развивается при отравлении прижигающими жидкостями, хлорированными углеводородами, ФОС.
При шоке в тканях развивается ацидоз, поскольку они страдают от гипоксии. Ацидоз тканей запускает механизм нарушений микроциркуляции. Этим нарушениям способствует также активация симпатоадреналовой системы. Под влиянием этих факторов происходит вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сфинктеров, что является полезной приспособительной реакцией в 1-й стадии шока, называемой компенсированным шоком, или прешоком. Благодаря этой реакции гидростатическое давление в капиллярах снижается и начинает преобладать коллоидоосмотическое, в результате чего жидкость из тканей поступает в капилляры, компенсируя недостаточный сердечный выброс. Однако при прогрессировании шока и усугублении ацидоза, что наблюдается во 2-ю стадию шока (декомпенсированный обратимый шок), происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярных сохраняется констрикция. Кровь скапливается в капиллярах, секвестрируется в них, из-за повышения гидростатического давления жидкость устремляется в ткани, что усугубляет гиповолемию. Скорость кровотока значительно снижается, повышается вязкость крови, что неизбежно влечет за собой развитие ДВС-синдрома, коагулопатии потребления (следствие потребления факторов свертывания фибринолитической системы во время ДВС) и тромбогеморрагического синдрома, когда возникают генерализованные кровотечения в сочетании с обширными тромбозами. Вследствие тотальной ишемии и гипоксии тканей происходит выход в кровоток протеолитических ферментов. Во 2-й стадии шока, таким образом, обязательно развиваются следующие синдромы: периферический вазоспазм, ведущий к секвестрации крови в капиллярах, которая обусловливает гиповолемию, централизацию кровообращения, полиорганную недостаточность и нарушения в системе РАСК в виде ДВС-синдрома, коагулопатии потребления и ТГС-синдрома и генерализованный протеолиз.
При несвоевременном или неправильном лечении шок переходит в 3-ю стадию — ареактивный (необратимый) шок, заканчивающуюся гибелью организма.
Органы при шоке и шоковые органы. Определенные органы особенно чувствительны к ишемии, развивающейся при шоке. К ним прежде всего относятся легкие и почки, затем печень. Необходимо различать орган при шоке и шоковый орган. Если речь идет об органах при шоке (легкие при шоке, почки при шоке, печень при шоке), то после выведения больного из шока восстанавливается и функция этих органов. Если же повреждение этих органов зашло настолько глубоко, что даже после купирования шока их функция не восстанавливается, говорят о шоковых органах (шоковое легкое, шоковая почка, шоковая печень). Необходимо отметить, что даже если яд, вызвавший шок, не тропен к легким, почкам или печени, это не исключает возможности развития шоковых изменений в этих органах.
При шоковом легком после выведения из шока быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность, ухудшается растяжимость легких и диффузия кислорода из альвеол в капилляры. В дальнейшем на фоне гипоксемии прогрессирует гиперкапния.
При шоковой почке уменьшается количество гломерулярного фильтрата, нарушается концентрационная способность почек и часто развивается олиго-анурия.
Шоковая печень характеризуется нарастанием уровня печеночных ферментов после выведения из шока.