При отравлениях поражения печени могут носить как токсический, так и неспецифический характер (печень при шоке или шоковая печень). Оба вида поражений могут взаимно отягощать друг друга. Часто токсическая гепатопатия сочетается с токсическим поражением почек (токсическая нефропатия).
Токсическая гепатопатия характеризуется тремя основными процессами:
− снижение специфической функции гепатоцитов;
− нарушения регионарной микроциркуляции;
− нарушение желчеотделения.
Морфологическим проявлением отравления гепатотропными ядами является жировая дистрофия печени и гепатонекроз.
К гепатотропным ядам относятся хлорированные углеводороды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан), этанол в больших дозах, фенолы, альдегиды, яды бледной поганки, фосфор, мышьяк. Гепатотропные яды часто подвергаются летальному синтезу.
Клинически токсическая гепатопатия проявляется увеличением печени, ее болезненностью, желтухой. Гипербилирубинемия обусловливает эндотоксическое поражение ЦНС и приводит к развитию гепатоцеребральной недостаточности (ГЦН). В зависимости от степени ГЦН развиваются нарушения сознания от оглушения до глубокой комы. Холемия вызывает кровотечения через неповрежденные слизистые в связи с гипокоагуляцией.
Выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии.
При легкой степени клинических проявлений нет, обнаруживается лишь незначительное повышение уровня печеночных ферментов в плазме крови.
Средняя тяжесть характеризуется присоединением желтухи и другой умеренной клинической симптоматики.
При тяжелой гепатопатии развивается ГЦН вплоть до комы и геморрагический синдром.
Лабораторно в плазме крови обнаруживается повышение ферментов гепатоцитов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы и других. Нарастает билирубин, в основном за счет прямого. Снижается белковосинтетическая функция печени, поэтому отмечается гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, снижение концентрации протромбина, факторов свертывания V и VII.