КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

 

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ПЕРМСКАЯ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ»

(ГОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава)

 

Кафедра патологической физиологии

 

 

КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Проф. Е.И. Самоделкин

 

Для студентов всех факультетов медицинского вуза

Пермь - 2009

  Значение фундаментальной подготовки современного врача трудно переоценить. В… Данный курс лекций, с нашей точки зрения, отвечает указанным целям и предназначен для самостоятельной работы студентов…

Профессору И.Ф. Елькину.

1. Патофизиология как наука и учебная дисциплина, ее предмет, задачи и методы исследования. 2. Характеристика патофизиологического эксперимента, преимущества и недостатки… 3. Взаимосвязь патофизиологии с другими дисциплинами.

Патофизиология как учебная дисциплина.При подготовке практического врача патофизиология вооружает его знанием общих законов развития болезни, общих принципов управления ею, вооружает врача правильной методологией анализа болезни и патологических процессов. Преподавание патофизиологии имеет целью научить студентов применять естествознание у постели больного, разбираться в механизме развития болезней и процессов выздоровления, опираясь на общие законы деятельности органов и систем. Таким образом, патологическая физиология вооружает врача правильным методом достижения истины кратчайшим путем и простыми методами, позволяющими быстро и экономично произвести анализ исследуемой патологии - т.е. является методологией.

Преимущества патофизиологии: каждая болезнь состоит из небольшого количества патологических процессов, которые имеют общие законы развития. Поэтому думающий врач может полноценно анализировать любое заболевание, а частные детали уже не вызовут такого затруднения (например, лихорадка, воспаление везде развиваются по одним законам, переплетаются, образуют различные комбинации).

Общая нозология- общее учение о болезни, важнейшими элементами которой являются: а) повреждение, б) реакция, в) патологический процесс, г) патологическое состояние, д) болезнь.

Реакция - явление противодействия повреждению, направлена на устранение его и восстановление исходного состояния. Между повреждением и реакцией существует определенное соответствие: при относительно слабом повреждении уровень реакции соответствует или превосходит повреждение. При сильном повреждении уровень реакции может быть ниже. Врач судит об уровне повреждения не по самому повреждению, а по реакции на него. В случае, когда уровень реакции достаточен - это хорошо, если же недостаточен, то необходимо усилить.

Виды реакции: изначально генетически сформированные защитно-приспособительныереакции (кашель, чихание, рвота) и формирующиеся на базе физиологических реакций (повышение артериального давления, повышение температуры тела) осуществляют приспособление к повреждению.

Патологическиереакции по механизму своему также защитно-приспособительные, но вследствие необычного количества или качества приводят к возникновению вторичного повреждения (лихорадка, гной). Есть 2 критерия, которые отличают защитно-приспособительные реакции от патологических: наличие вторичного повреждения и/или нужность организму.

Патологический процесс- это сочетание явлений повреждения, защитно-приспособительных и патологических реакций. Типичный патологический процесс - закономерное сочетание составляющих его элементов при их всегда одинаковом строго последовательном включении (всегда в одинаковом порядке независимо от места локализации патологического процесса и его вида). Характерные черты патологического процесса - динамичность и фазность.

Если патологический процесс остановился в какой-то точке развития - то это уже патологическое состояние(процесс без движения).

Патологический процесс по структуре ближе к понятию болезнь, включает составные части, но болезнь - более сложное явление.

Общебиологические признаки:

Здоровья болезни

Болезнь- сложное явление, которое состоит из ряда основных элементов. В болезни всегда есть две стороны: повреждение и реакция на него. Важнейший… При болезни имеет место изменение ряда гомеостатических показателей, которые в… Термин "болезнь" применяется для:

Патофизиология повреждения(механизмы повреждения). Болезнь - это жизнь поврежденного организма. В основе любой патологии лежит повреждение и реакция на это повреждение. Повреждением называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического фактора в определенных условиях. Это может быть нарушение морфологического гомеостаза, то есть нарушение анатомической целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции, нарушение биохимического гомеостаза - патологические отклонения содержания в организме различных веществ (гипергликемия → диабет → диабетическая кома; гипогликемия → гипогликемическая кома). Нарушение функциональногогомеостаза - это патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения.

Виды повреждения, классификацияповреждений:

I) во времени:

1) первичное, вызванное непосредственным действием этиологического фактора: ожог, кислоты, щелочи, электрический ток, микробы - определяют специфику повреждения;

2) вторичное - как следствие избыточной или извращенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

П) специфическоеи неспецифическое.

Ш) по характеру процесса: острое и хроническое.

IV) по степени выраженности: обратимое - некробиоз, паранекроз и необратимое - некроз.

V) по исходу: полное или неполное восстановление либо гибель.

Острое повреждение - результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов - остро развивающаяся ишемия клетки, которая проявляется:

а) резким снижением количества макроэргов;

б) нарушением перекисного окисления липидов;

в) снижением мембранного потенциала и гибелью клетки.

Острое набухание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением макроэргов пуриновых оснований и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопровождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов ферментами лизосом - гидролазами. Смерть - гибель клетки, может наступить и без некроза под действием таких фиксаторов, как формальдегид, глютаровый альдегид, которые быстро разрушают ферменты тканей и препятствуют некрозу.

Хроническое повреждение - медленно развивающаяся ишемия клетки - проявляется:

1) накоплением липидов в результате снижения их перекисного окисления;

2) отложением пигментов (например, пигмента старения клетки липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клеток).

Уровни повреждения.Для современной медицинской науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих восьми уровнях:

I уровень-это поведение в организме электронов и протонов.

II-поведение в организме атомов в виде ионов кислорода, Н⁺, Nа⁺, Са⁺⁺, Р⁺, К⁺, Fe⁺⁺.

III уровень-молекулярный:

а) повреждение молекул белков;

б) нарушение перекисного окисления липидов;

в) нарушение активности ферментов: их блокада или патологическая активация. В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую играют роль медиаторы повреждения:

1) гистамин; 2) серотонин; 3) катехоламины; 4) лейкокинины, интерлейкин; 5) лимфокинины; 6) фибронектин; 7) плавающие медиаторы Хагемана; 8) комплемент; 9) простагландины; 10) нуклеотиды.

Повреждение клеточных мембран. Клеточная мембрана - это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы и липопротеиды. Белковые молекулы выполняют 3 функции: 1) ферментативную; 2) насосную или транспортную; 3) рецепторную. Упаковка структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При повреждении этих структур страдают, прежде всего, белковые молекулы, нарушается их способность поддерживать гидрофобный гомеостаз клетки и нарушается:

1) ферментативная активность;

2) проницаемость (мембрана неповрежденной клетки не пропускает коллоидные краски);

3) электропроводимость;

4) заряд.

Все это ведет к нарушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия, вне клетки К⁺, Са⁺⁺, возникает угроза лизиса клетки, выход воды при травме тканей, отек тканей мозга. За сутки 3-4 литра жидкости превращается в лимфу.

Патофизиологические показатели повреждения клеток и субклеточных структур:

1) общий показатель - нарушение неравновесного состояния клетки с окружающей ее средой: состав и энергетика клетки не соответствуют окружающей среде - в клетке выше энергетика, иной ионный состав, воды в 10 раз больше, К⁺ в 20 - 30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде, зато Nа⁺ в клетке меньше в 10 - 20 раз;

2) поврежденная клетка утрачивает свою неравновесностьи приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равновесиеорганизма с внешней средой и обеспечивается этой неравновесностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравновесности в следствие повреждения ведет к утрате клеткой К+, воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внешнюю среду (энтропия - выравнивание энергетического потенциала).

Неспецифические проявления альтерации:

1) ацидоз;

2) повышение осмотического давления в клетке;

3) накопление воды в свободном состоянии;

4) изменение коллоидного состава протоплазмы.

Повреждение на уровне клеткиможет быть специфическим. Эта специфичность определяется этиологическим фактором. Например, для механического повреждения таким специфическим нарушением будет нарушение структуры ткани, клеток, межклеточных образований: сдавление, размозжение, ушиб, растяжение, разрыв, перелом, ранение. Для термического повреждения его специфическим выражением будет коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток.

Дистрофические изменения: белковая дистрофия - мутное набухание, зернистое перерождение, жировая декомпозиция, инфильтрация, разрушение ядра: кариолизис - растворение, кариорексис - распад, кариопикноз - сморщивание. Развивается некробиоз, некроз, повреждение клеточных структур, вакуолизация цитоплазмы, потеря распознаваемости органелл, разрыв гистоплазматических мембран.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

1) паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: в печени - гепатоцит, в нервной системе - нейрон, в мышце - мышечное волокно, в железах - железистая клетка;

2) соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фиброциты, гиалиновые и коллагеновые волокна - соединительно-тканный остов, выполняющий роль опорного аппарата;

3) нервные образования: а) рецепторы - чувствительные нервные окончания - начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффекторные нервные окончания, регулирующие различные функции: сокращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока;

4) микроциркуляторное русло;

5) лимфатические капилляры.

Микроциркуляция- это кровообращение на участке: 1) артериол; 2) прекапилляров; 3) капилляров; 4) посткапилляров; 5) венул. Прекапилляры заканчиваются прекапиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Возникает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, гипоксия. Эта система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа кислородом и питательными веществами и удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ, обеспечивает движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, ионов, ферментов и других элементов).

V уровень - тканевой- изучен достаточно хорошо. Исследованиями И.И.Мечникова показана роль РЭС или эндотелиально-макрофагальной системы в защитных реакциях организма.

VI уровень - органный, т.е. изучение функции органов, их специфики и поведения:

1) в своем организме;

2) изолированных от организма - законсервированных;

3) пересаженных в другой организм.

Наиболее тяжелые изменения в организме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Успехи в исследованиях на органном уровне ведут к тому, что современная медицина стоит у порога принципиально нового этапа развития органозамещающей терапии.

VII уровень. Изучение физиологии и патологии специализированных функциональных систем. Общими механизмами их патологии является повреждение различных отделов в функциональных системах, а именно:

1) рецепторного воспринимающего аппарата - афферентного звена рефлекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС различными центрами: дыхательный,вазомоторный,пищевой центр;

3) исполнительного аппарата или рабочих органов.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).

VIII уровень - организменный - исследования физиологии и патологии организма, как целого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде болезни. Это самый сложный и самый важный уровень. Идеалом медицины была и остается профилактика. Познание механизмов незаболевания было и есть главной задачей медицины. И если выздоровление признается основной идеей клинической медицины, то незаболевание, т.е. сохранение здоровья всего организма на организменном уровне, составляет главную идею профилактической медицины.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ (лекция N 3)

1. Понятие патогенеза, элементы патогенеза.

2. виды терапии, принципы патогенетической терапии.

3. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

4. Особенности регулирования функций организма при болезни.

Патогенез - это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов. Учение о патогенезеосновано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии, основного звена и причинно-следственных отношений, общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины. Нередко взаимодействие этиологического фактора с организмом происходит в течение короткого промежутка времени (доли секунды) в виде пускового механизма: направленное действие электрического тока, кислот, высокой температуры. Однако развивающиеся в результате этого патологические процессы формируют ожоговую болезнь, которая протекает длительный период, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Патогенез при действии подобных экстремальных этиологических факторов определяется внутренними патогенетическими факторами, проявляющимися в момент взаимодействия этиологического фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ.

К патологическим факторам относятся:

1) раздражение рецепторов и нервных проводников;

2) выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов);

3) влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза - пусковой фактор и патогенетическую цепь. Главное звено(пусковой фактор) патогенеза - это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.

Цепь патогенеза- последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.

Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача - среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.

Для иллюстрации разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор - главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз → нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудодвигательного центров) → усугубление гипоксемии → повреждение клеток и субклеточных структур → накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма. Возникают гиперреакции, истощающие организм, либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.

Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма (например, при аллергических реакциях, болевом шоке). Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.

Виды терапии:

1. Этиотропная терапия- наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, но ее возможности ограничены, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременно.

2. Патогенетическая терапиянаправлена на механизмы патогенеза болезни, это ведущий метод в современных условиях. Патогенетическая терапия имеет огромное значение, ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.

3. Симптоматическая терапия- направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов, беспокоящих больного (например, головная боль есть при многих болезнях и устранение ее не влияет на патогенез, это лишь внешний эффект, что-то нужно назначить больному, убедить его в скором выздоровлении).

Принципы патогенетической терапии:

1. Патогенетическая терапия должна быть динамичной, изменчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.

2. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового (главного) звена патогенеза. Если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.

3. Вмешательство врача должно быть обязательно и неотложно в следующих случаях:

а) при возможности устранить или уменьшить повреждение;

б) при действии экстремальных факторов (так как при этом защита всегда недостаточна);

в) при недостаточности защитно-приспособительных механизмов даже при относительно небольшом повреждении (например, при иммунодефиците микробное воздействие приводит к тяжелейшим последствиям);

г) при образовании порочного круга - его нужно немедленно разорвать, иначе может быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круг.

4. Врачу не следует вмешиваться, если нет возможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные природой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит природа, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответствуют повреждению, становятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (вакцинации сняли естественный иммунный процесс, и иммунитет стал искажаться, возникает аллергия). При подавлении симптомов болезнь растягивается (например, при устранении лихорадки снижается защита организма).

Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизмы регуляции.

Они обусловливают реакции целостного организма:

 

ПОВРЕЖДЕНИЕ-->раздражение-->РЕАКЦИИ + РЕАКЦИИ

органа, нервных нервной эндокринной

ткани рецепторов системы системы

Р Е Г У Л Я Ц И Я

/ | |

кровообращения специфических трофики обмена

функций веществ

 

Нервные механизмы - запускающие в защитно-приспособительных реакциях (пусковые), а гормональные - по времени включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.

Важнейшими формами участия нервной системы в патогенезе болезней и патологических процессов являются: возбуждение и торможение.

Возбуждение- универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления и запускаются гормональные реакции. В начале действия повреждающих агентов возникает диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. В зависимости от силы и длительности действия повреждающего агента диффузия возбуждения будет разная: при действии относительно слабого повреждающего агента возбуждение будет дольше, а при действии повреждающих агентов большой силы общее возбуждение будет коротким - секунды. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, иногда повышается работоспособность, раздражительность - эта фаза предшествует заболеванию. В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны следующие виды возбуждения: физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.

Торможениеиграет важнейшую роль в защите нервной системы. Формы торможения так же различны:

1. Активное, регулирующее, центральное торможение (как механизм защиты) - развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие их обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия с внешней средой. Оно обеспечивает снижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению, вызванному повреждением, предохраняя от перераздражения. Характерной чертой центрального торможения является сохранение адекватного ответа на раздражители различной силы. Так и уровень воспитанности определяется активным торможением.

2. Запредельноеторможение возникает при действии очень длительного или сильного возбуждения или повреждения и характеризуется фазностью, изменением реакции на раздражители различной силы или биологического значения. Его фазы: уравнительная, парадоксальная, наркотическая (тормозная), ультрапарадоксальная (развивается только в коре головного мозга). Торможение начинается с коры головного мозга и по мере действия раздражителя спускается на более низкие (но более устойчивые) этажи, а высвобождение - снизу вверх. Роль торможения двойная:

1) предохранение нервных клеток от гибели - их защита;

2) снижение приспособления и возможная гибель организма.

Теория функциональных систем (П.К. Анохин). Организм постоянно стоит перед выбором наиболее целесообразного решения:

I---------------------> II-----------------> III--------------------> IV

Афферентный Выбор цели, Программа <----Акцептор

Синтез решение действия действия

| VI V >---------------/ | -Обратная афферентация ß-------Действие<-----------/ I. Афферентный синтез - из множества раздражителей отбирается нужное, и формируется определенная волна нервной…

РОЛЬ ГОРМОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ

1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции. 2. Характеристика быстрого стресса. 3. Характеристика долговременного стресса, его стадии.

Стадии ОАС и их характеристика.

  Первая стадия - тревоги(мобилизации) - она подразделяется на две фазы: шока и… Во второй стадии (резистентности) уровень резистентности долгое время повышен и достаточен для сопротивления организма…

Физиологические барьеры организма.

Условно различают внешние и внутренние барьеры. К внешним барьерам относят: 1. Кожу, охраняющую организм от физических и химических изменений в окружающей… 2. Наружные слизистые оболочки, обладающие мощной антибактериальной защитой, выделяя лизоцим.

Механизмы и формы ИО В-типа (гуморальный ИО).

Следующая фаза (продуктивная)- активация и пролиферация покоящихся В-лимфоцитов с рецепторами к данному антигену. Активация вызывается кэппингом… Эффекторная фаза гуморального иммунного ответа заключается в накоплении… 1) нейтрализация (токсинов, вирусов);

Механизмы и формы ИО Т-типа (клеточно-опосредованный И.О. - КОИО).

1. ИндуцированнаяТ-клеточная цитотоксичность (ИКЦ) – опосредуется цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ) - Т-киллерами, которые уже… 2. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ)- опосредуется… Механизмы индуцированной клеточной цитотоксичности. В индуктивную фазу первоначально происходит клональная экспансия…

Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.

1) дефицит белка, нарушения нервной, гормональной и внутриклеточной регуляции; 2) химическая, лекарственная и токсическая иммунодепрессия; 3) лучевая иммунодепрессия;

Инфекционные неинфекционные

/ |

промежуточные		комплексные		холодовые
поврежденная под действием микроба ткань		микроб + ткань вирус + ткань		ожоговые при облучении

Общая характеристика видов аллергических реакций

1. Иммунологическая (образование АТ). 2. Патохимическая(выделение субстратов БАВ). 3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Патофизиологическая стадия.

Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов - это 2-я стадия, а эффекты действия… Анафилактический шокпротекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия,… - у морской свинки - преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока);

Биологическая сущность воспаления.

Диагностика воспаления - на видимых участках тканей воспаление проявляется вышеуказанными признаками: покраснение, повышение температуры,… Методы оценки функциональной оценки фагоцитов: а) определение функциональной активности лейкоцитов:

Перегревание у детей.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у более старших - длительное пребывание в… Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31° и стен… У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием,…

Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии).

Гипертоническая дегидратация связана с недостатком воды и избытком солей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, рвоте, перегревании,… Изотоническая дегидратациявозникает при одновременной утрате воды и… Гипотоническая дегидратацияразвивается из-за дефицита натрия в плазме (потери через почки, кожу, пищеварительный…

Патофизиология белкового обмена.

Замедление поступления аминокислотв органы и ткани. Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов,… Нарушение синтеза белков. Синтез белковых структур в организме является… Нарушения биосинтеза белков могут быть качественные и количественные. Особый интерес представляют количественные…

Патофизиология углеводного обмена.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена. Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении… Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток… Гипергликемия- повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях, имеет…

Патофизиология жирового обмена.

Нарушение процесса переваривания и всасывания жировнаблюдается: 1) при недостатке панкреатической липазы; 2) при дефиците желчных кислот;

Принципы диагностики.

Терапия и профилактика.

Во всех случаях гипоксии - дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать… При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства,… - переливают кровь или эритромассу, стимулируют гемопоэз, применяют искусственные переносчики кислорода - субстраты…

Противоопухолевый иммунитет.

Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки присходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы… Однако еще в 60 годы прошлого столетия высказывалось предположение, что… Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета,…

Патофизиология эритроцитов

В среднем у мужчин гемоглобина 150 г/л, у женщин - 140 г/л; снижение у мужчин Нв<140 г/л и у женщин <130 г/л означает анемию. Эритроцитов у мужчин в среднем - 4,5-5,0х109/л, у женщин - 4,0- 4,5х109/л. Соотношение Нв в 1 эритроците именуется Цветовым Показателем (ЦП) = 150 г/л Нв:Эр 5х109/л = 30 YY (это абсолютные…

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Приобретенные

Наследственная гемолитическая анемия- наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни… Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная… Приобретенная изоиммунная гемолитическая анемияразвивается при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору,…

Схема дифференциальной диагностики анемий

После определения цветового показателя выбираете в схеме соответствующую группу анемий и по регенераторной способности костного мозга и размеру эритроцитов уточняете вид анемии.

По цветовому гипохромные нормохромные гиперхромные

Показателю<0,5 <0,7 <0,9 0,9 - 1,05 до 1,5 >1,8

ХПГА, ОПГА-₃ ОПГА-₁,-₂, Га_вр. Га_пр. МБА

Fe-, Га_вр.

 

По степе-ни регене-рации

арегенера-торные 0,1% - Fe-

гипорегене-раторные 0,5% ХПГА

Регенераторные 1%-ОПГА-1,2 5-8% - ОПГА3

гиперреге-нераторные <15% - Гапр до 60% Гавр

дисплас-тические МБА

 

По размеру микроцитарные нормоцитарные макроцитарные

ЭритроцитовFe^-, ХПГА, Га_вр ОПГА-₁,-₂,-₃, Га_пр МБА

По типу Н о р м о б л а с т и ч е с к и й Мегалобластический

КроветворенияFe^-, ХПГА, ОПГА, Га_вр, Га_пр МБА

По этиологии Fe^-, ХПГА, ОПГА, Га_вр, Га_пр В₁₂-и-фолиеводефи-

и патогенезу цитные

П р и м е ч а н и е:

Fe^- - железодефицитные анемии (гипохромные, арегенераторные, микроцитарные, нормобластические);

ХПГА - хронические постгеморрагические анемии (гипохромные, гипорегенераторные, микроцитарные, нормобластические);

ОПГА - острые постгеморрагические анемии (нормохромные, регенераторные, нормоцитарные, нормобластические: ОПГА-₁ - рефлекторная стадия, ОПГА-₂ - гидремическая и ОПГА-₃ - костно-мозговая стадия);

Га_вр - гемолитические анемии врожденные (нормохромные, гиперрегенераторные, микроцитарные, нормобластические);

Га_пр - гемолитические анемии приобретенные (гиперхромные, гиперрегенераторные, нормоцитарные, нормобластические);

МБА - Vit.В₁₂-и-фолиеводефицитные анемии (гиперхромные, диспластические, макроцитарные, мегалобластические).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (лейкоцитозы и лейкопении)(лекция N 19)

1. Понятие о лейкоцитозах и лейкопениях.

2. Количественные изменения лейкоцитов.

3. Качественные изменения лейкоцитов.

4. Относительные и абсолютные лейкоцитозы.

Изучение лейкоцитов очень важно в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма. Это своего рода зеркало гомеостаза, по которому можно определить характер процесса, который лежит в основе болезни, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии. Лейкоциты весьма динамичны, они быстро реагируют и очень информативны, определяются очень просто и поэтому исследование лейкоцитов обязательно в динамике болезни. Но у врачей бывает очень много ошибок в трактовке лейкоцитозов и лейкопений. В норме в 1 мкл крови - от 4000 до 9000 лейкоцитов.

Формы изменения:

1. Общее число лейкоцитов, может быть лейкоцитоз (свыше 9000) или лейкопения (ниже 3500) в 1 мкл.

2. Изменение лейкоцитарной формулы. Соотношение между отдельными элементами нейтрофильного ряда называется индексом.

3. Наличие патологических форм лейкоцитов.

Выделяют относительные(процентное соотношение) и абсолютные лейкоцитозы и лейкопении.

 

Вид лейкоцитов	Относительные величины (%)	Абсолютные величины
	min	max	min	max
Базофилы
Эозинофилы
Юные нейтрофилы
Палочкоядерные нейтрофилы
Сегментоядерные нейтрофилы
Лимфоциты
Моноциты

Повышенное содержание любого вида лейкоцитов в процентах (например, нейтрофилов) по отношению к количеству остальных лейкоцитов это относительный нейтрофилез, а если увеличено абсолютное содержание - то абсолютный нейтрофилез и т.д.

Снижение содержания любого вида лейкоцитов в процентах - например, тех же нейтрофилов - относительная нейтропения, а снижение в абсолютных цифрах - абсолютная нейтропения, или лимфопения, монопения. Так, например, при общем количестве лейкоцитов более 20 000 в 1 мкл лимфоцитов 50%, что составляет 10 000 - это лимфоцитоз и относительный и абсолютный. При общем количестве 2000 в 1 мкл те же 50% лимфоцитов = 1000, это уже будет общая лейкопения, а лимфоцитоз только относительный.

Качественные изменениялейкоцитов - это признаки дегенерации и сдвиг ядра.

Признаки дегенерации:

1. Это крупная токсогенная, базофильная зернистость, связанная с коагуляцией белков цитоплазмы токсинами микробов или их экзотоксическими продуктами.

2. Вакуолизация цитоплазмы и ядра.

3. Истощение зернистости в гранулоцитах, когда лейкоциты продуцируются токсически пораженным костным мозгом.

4. Появление в цитоплазме телец Князькова-Деле - это остатки базофильной молодой цитоплазмы в протоплазме незрелых лейкоцитов в виде голубой ваты, чаще встречается у детей.

5. Гиперсегментация ядра. У сегментоядерного нейтрофила появляется от 5 до 20 сегментов (в норме 2-3).

6. Анизоцитоз лейкоцитов. Появляются макрополициты на стадии юных и палочкоядерных нейтрофилов.

Сдвиг ядра нейтрофилов - это появление молодых клеток от миелоцитов до сегментоядерных, поскольку это основная масса лейкоцитов. Они первыми реагируют на любое патогенное воздействие и оценка их реакции очень важна для прогноза болезни.

Индекс сдвига ядра - это соотношение молодых форм нейтрофилов, то есть отношение суммы миелоцитов, юных и палочкоядерных к зрелым нейтрофилам. В норме индекс составляет 0,06-0,08. Степень сдвига ядра соответствует тяжести процесса, например, индекс менее 0,25 - легкое течение, индекс сдвига ядра более 0,3-0,5 - средней тяжести, более единицы - это тяжелое течение заболевания.

Индекс сдвига ядра (ИСЯ) нейтрофилов

К физиологическимотносятся алиментарные, то есть пищеварительные, миогенные, эмоциональные лейкоцитозы, лейкоцитоз новорожденных, лейкоцитоз… Физиологический лейкоцитоз - это реактивный лейкоцитоз, имеющий… Патологические лейкоцитозывстречаются чаще, их причины: острое повреждение тканей - острые воспаления, острые…

Агранулоцитоз.

1) инфекционные агранулоцитозы (при брюшном тифе, малярии, туберкулезе, пневмонии, сепсисе; 2) медикаментозные агранулоцитозы (при лечении пирамидоном, сульфаниламидами и… 3) агранулоцитозы при действии лучистой энергии;

Тромбоцитарно-сосудистый;

Коагуляционный.

1) ангиотрофическая; 2) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов; 3) способность закупоривать поврежденные сосуды;

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.

Вслед за адгезией происходит быстрая агрегациятромбоцитов на участке повреждения - П фаза (десятки секунд), что приводит к быстрому росту тромба. … В итоге взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза…  

Коагуляционный гемостаз.

1) многоступенчатое образование тромбопластина; 2) образование тромбина; 3) фибриноген превращается в мономеры фибрина, а затем в его полимер, стабилизирующийся активированным фактором ХШ. …

СХЕМА КАСКАДНО-КОМПЛЕКСНОГО МЕХАНИЗМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Физиологические антикоагулянты- необходимы для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования. Они подразделяются на две основные группы:

1) первичные,

2) вторичные.

Среди первичных наиболее важны следующие белки-ингибиторы:

Гепарин - естественный антикоагулянт (вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови).

АнтитромбинШ - универсальный ингибитор почти всех ферментных факторов свертывания, в первую очередь тромбина.

Вторичные физиологические антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате дальнейшей ферментной деградации ряда факторов свертывания. После начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемостазе и часто приобретают свойства антикоагулянтов.

Фибринолиз - асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более мелкие фрагменты под влиянием ферментной фибринолитической, или плазминовой системы. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин). В организме активация фибринолиза (как и активация свертывания) может идти как по внешнему, так и по внутреннему пути.

 

Лабораторные показателисвертывания крови.

1. Интегральные показатели, дающие суммарное представление о свертывании крови:

А) общие показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

1) механическая устойчивость капилляров (проба щипка, кол-во петехий);

2) длительность кровотечения из прокола пальца или мочки уха;

3) показатели агрегации тромбоцитов.

Б) показатели коагуляционного гемостаза - время свертывания крови.

2. Определение отдельных фаз гемостаза:

1 фаза: а) время рекальцификации плазмы;

б) аутокоагуляционный тест;

в) толерантность плазмы к гепарину.

П фаза: а) протромбиновый индекс:

протромбиновое время здорового

--------------------------------------------------х 100 = Норма 80-100%

протромбиновое время больного.

Если индекс меньше нормы – у больного склонность к гипокоагуляции, а больше нормы - к гиперкоагуляции.

б) тромбиновый тест (определение антикоагулянтов).

 

Ш фаза: а) определение количества фибриногена;

б) определение тромботеста.

 

3. Определение отдельных показателей:

1) антикоагулянтов:

а) антитромбиновой активности по тромбиновому тесту;

б) определение свободного гепарина по ускорению тромбинового времени после связывания гепарина и ему подобных антикоагулянтов протаминсульфатом;

в) определение фибринолитической активности плазмы.

2) прокоагулянтов:

а) определение количества тромбоцитов 200-400х10⁹/л;

б) определение индекса ретракции кровяного сгустка (0,3-0,5/час);

в) скорость адгезии;

г) агрегация тромбоцитов: спонтанная (естественная) и индуцированная.

Гемостаз- остановка кровотечения- является гармоничным, локализованным и обратимым результатом нарушения равновесия в виде временной гиперкоагуляции. Внутрисосудистая патологическая коагуляция (тромбоз) наступает при беспорядочном, распространенном, продолжительном и часто необратимом нарушении равновесия.

Внутрисосудистое тромбообразование- тромбоз- это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Тромбоз вызывает прижизненное расстройство кровообращения в тканях. В 50 % гибель человека связана с тромбозом сосудов. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора ХШ и локальное торможение фибринолиза.

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части:

а) атеросклероз и гипертоническая болезнь;

б) воспалительные поражения сосудов (ревматизм);

в) послеоперационные тромбозы;

г) инфаркт миокарда;

д) распад злокачественных опухолей;

е) сахарный диабет.

ОТЛИЧИЯ защитного гемостаза и внутрисосудистого тромбоза

1) повышение в 1,5 раза скорости свертывания крови, рекальцификации плазмы и изменения аутокоагуляционного теста; 2) повышение в 2 раза агрегационной способности тромбоцитов; 3) снижение на 70-80 % фибринолитической активности крови;

Лабораторная диагностика

- а во второй- резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия - в первую фазу…   ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Центрогеннаядыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечнаядыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальнаядыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочнаядыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионнойдыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Для остройхаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническаядыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности. Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционнаядыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные(ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивныенарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионныенарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка(диспноэ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания СО₂ в артериальной крови.

2. Снижение рО₂ в крови ведет к гипоксии.

Виды одышки:

1. Полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ - остановка дыхания.

При инспираторнойодышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной- затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная- когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких -тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

- молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

- острый отек легких, продолжающийся 2-4 часаи

- затяжной отек легких, который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких.

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения - кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

- диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

- почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких.

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

- острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

- повышение проницаемости капиллярной стенки;

- снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

- быстрое падение внутриплеврального давления;

- нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

- интрамуральная (или интерстициальная) - набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или 2 порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза - альвеолярная- характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 - 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

- а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

- б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

- а) наложение жгутов на конечности;

- б) применение мочегонных средств;

- в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

 

Виды повреждения плевры.

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

- пневмоторакс- попадание воздуха в плевральную полость;

- гидроторакс- скопление транссудата или экссудата;

- гемоторакс- кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс.

Виды пневмоторакса:

1) естественный- при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный:

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть одностороннийи двусторонний, частичный(часть легкого спадается) и полный(полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытыйпневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный(или напряженный) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. ДыханиеЧейн-Стоксахарактеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота- возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированноедыхание - при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля- предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональноедыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда - блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

 

Недостаточность кровообращения.

/

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

/ /

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

/ / / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

 

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная - при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития - лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности - застой крови в большом круге и может быть отек печени.

 

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической - чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично - повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца - формы и механизмы аритмии.

Аритмии - (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия- увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония - меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчнокаменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия- непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла - чередование тахи- и брадикардии - неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца - показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) - вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия- нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма - предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия- приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма - мерцание предсердий и желудочков- беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин - сердце не способно перекачивать кровь - падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия - нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание - то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости- блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне - наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность- ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца- синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен - уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада- различают 4 степени:

1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха - Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады - полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков- форма мерцательной аритмии - нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании - менее 300/мин.

Фибрилляция - наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)- острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка - мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН - острая закупорка легочной артерии- тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках - стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий - стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А- незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б- конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

 

 

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция и гипертрофия.

а) сначала возникает тахикардия; б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным… в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление - диастолическое наполнение…

Нарушение кишечного пищеварения.

1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ, 2) и всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является 12-перстная кишка, где пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы, а так…

ЖЕЛТУХИ

Гепатоциты активно захватывают непрямой билирубин и превращают его в прямой (связанный). Образовавшийся прямой билирубин (билирубин-диглюкуронид)… Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин превращается в уробилиноген, а в…  

Печеночная желтуха.

Практически при любом варианте повреждения печени нарушается желчесинтетическая и желчесекреторная функция гепатоцитов в зоне поражения. Однако для… На первой (преджелтушной) стадии ранними специфическими признаками поражения… Во второй(желтушной) стадии нарушается процесс коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в связи со…

Клинические формы нарушения нервной системы

II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело - стриатум, бледный шар - паллидум) развивается… В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы… Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при…

III. Нарушения вегетативной функции нервной системы.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект: 1) накопление гликогена, 2) усиление синтеза белка, 3) усиление… IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией: 1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

Нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью. Сюда относится акарофобия (страх чесотки), бактериофобия, канцерофобия.

  Психофизиологическое направление. Основоположник его - Зигмунд Фрейд - считал,… 1) анализ поведения;

Возникает порочный круг

По И.П. Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения, торможения, подвижности).

Сильные Слабый

подвижный инертный безудержный сангвиник флегматик холерик меланхолик (по Гиппократу) Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств Н.С., определяющих характер взаимодействия…