Поврежденное психическое развитие

Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.

Деменция - стойкое и, как правило, необратимое ос­лабление интеллектуальной деятельности в сочетании с расстройствами памяти и эмоционально-волевой сферы.

Этиология связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследст­венными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обу­словливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его ло­кализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса различают так называемую «резидуальную» ор­ганическую деменцию, при которой слабоумие представ­ляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую демен­цию, обусловленную так называемыми текущими органи­ческими процессами (хронически протекающими менин­гитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрес­сирующим склерозом мозга и т. д.).

В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции помимо этиологии имеет значение и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезненного процесса. Возраст начала заболевания и длительность периода, про­шедшего после его окончания, также имеют большое зна­чение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компенсаторных возможностей нервной системы. Небез­различны индивидуальные преморбидные особенности ре­бенка.

Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры. Структура дефекта при орга­нической деменции определяется в первую очередь факто­ром повреждения мозговых систем, в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития. Здесь нет тотальности, нет иерар­хичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. На первый план выступает парциальность расстройств. В одних случаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические рас­стройства, нарушения пространственного синтеза, движений, речи и т. д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, бо­лее характерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой травмой, перенесенной ребенком в возрасте по­сле 2-3 лет. Эта специфика дефекта будет вызвана тем, что при контузии мозга в связи с ударом ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко распо­ложенные лимбические образования, играющие большую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаружи­вается сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреждение подкорковых областей приводит и к тому, что при органической деменции, как правиле, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более выражена инертность мышления, тяжелее истощаемость, наблюдаются персевераторные яв­ления. Наличие грубых нейродинамических расстройств резко дезорганизует психическую деятельность.

Большое значение в структуре дефекта при органиче­ской деменции имеют нарушения целенаправленности мышления, которые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении. Весьма ха­рактерны также нарушение критичности, отсутствие по­нимания и переживания своей несостоятельности, равно­душие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у де­тей старшего возраста.

Б.В. Зейгарниквыделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрослых больных: 1) снижение функции обобщения; 2) нарушение логического строя мышления; 3) нарушения критичности и целенаправленности.

Г.Е. Сухарева,исходя из специфики клинико-психологической структуры, выделяет четыре типа орга­нической деменции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамиче­ские расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психиче­ская истощаемость, неспособность к напряжению; отме­чаются нарушение логического строя мышления, выра­женная наклонность к персеверациям. При третьем типе органической деменции более всего выступает недоста­точность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления. При четвертом -в центре клинико-психологической картины находятся на­рушения критики и целенаправленности мышления с гру­быми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением».

Наиболее частыми типами являются два последних.

Психологический анализ органической деменции с точки зрения дизонтогенеза представляется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регрес­са ряда функций. Выступает и ряд других закономерностей поврежденного развития. Так, более позднее время пора­жения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимодействия. В зависимости от возраста заболевания могут повреждаться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом раз­вития., однако все же более онтогенетически молодые функции одновременно и задерживаются в развитии.

Первичный дефект связан с различной локализацией повреждения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологический процесс лобных долей - за счет их дис­функции, связанной с повреждением подкорковых систем, и за счет их хрупкости, сензитивности в детском возрасте, наибольшей уязвимости. Характер вторичных дефектов; обусловлен спецификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более молодых в фило- и онтогене­зе. Основные координаты недоразвития направлены пре­имущественно «снизу вверх» (от поврежденной частной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований - к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерархических связей с явлениями изоляции, в первую очередь - расторможением подкорковых функций, обу­словливающих массивность энцефалопатической симпто­матики, патологию влечений. Выраженность персевераций также свидетельствует о нарушении регуляторных систем.