а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки;
б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки;
+в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки;
г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается;
д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
+а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы
8. Укажите механизмы повреждения клетки:
а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз
9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны
10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
а) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны
11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов?
+а) увеличение содержания внутриклеточного кальция;
б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия;
в) увеличение содержания внутриклеточного калия;
+г) уменьшение содержания внутриклеточного калия;
+д) увеличение содержания внутриклеточного натрия
12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
+а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток;
+б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков;
+в) подавление процессов окислительного фосфориллирования;
+г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов