Реферат Курсовая Конспект
Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка. - раздел Образование, Часть I. Общая патофизиология В Оценке Различных Патологических Процессов Важно Знать Роль Разных Отделов Ж...
|
В оценке различных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть - не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой - насыщение. Лондон - удаление кардиальной части → потеря сытости у собак (вот почему нас не устраивает еда на половину - только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают.
В настоящее время в Англии используют этот механизм для лечения ожирения: больной проглатывает специальное устройство (пузырь), которое надувают воздухом, заполняют желудок - снижают желание есть, снимая чувство голода.
Нарушения секреторной функции:
1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез:
I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра,
II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и
III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).
2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).
3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.
Нарушения моторной функции и ее компонентов:
1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.
2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.
3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.
4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).
5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.
6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.
Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - гастрит, рак, ожог. Зависит от ПЖК - проницаемость железистых клеток желудочных желез. Определение йод-калиевой пробой (1882) по скорости появления в слюне после введения внутрь. Понижение наиболее ранний признак гастрита.
Экскреторная функция - удаление из крови в просвет:
1) яды - морфий при повторном промывании желудка.
2) Инфекционные агенты, БТС палочки в кишечном соке (Пешковский, Новинская), в слюне у учителей, продукты обмена веществ.
3) Мочевина и мочевая кислота в норме 1-2 мг%. Может быть уремический гастрит с запахом мочевины.
4) Ацетоновые тела при диабетической коме.
При паталогии функция может быть: усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.
Барьерная: 1) экскреция вредных агентов, 2) неповрежденный эпителий не пропускает возбудителя бруцеллеза, чумы, 3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - HCl. Мечников выпил культуру холеры. Однако заражение облегчается при питье зараженной воды на сытый желудокк - вода по малой кривизне скатывается в кишечникк без обработки.
В последние годы большое значение придается нарушению инкреторной функции слюнных желез - т.е. способности выделять в кровь биологически активные вещества (типа гармонов), оказывающие на организмзм трофическое влияние:
1. Паротин - снижает в крови уровень Ca2+ и способствует росту и обизвествлению скелета и зубов. Недостаток его вызывает хондродистрофию плода, деформирующие артриты, поражение опорно-двигательного аппарата - болезнь Кашина-Бека. Кроме паротина из слюнных желез выделены:
2. фактор роста нервов,
3. фактор роста эпидермиса,
4. фактор гранулоцитоза,
5. фактор, подавляющий вилочковую железу и лимфоидную ткань.
Гастрин 1игастрин 2. Вырабатываются они специальными эндокринными клетками желудка. Попадая в кровь, они действуют на специальные рецепторы железистых клеток и стимулируют выработку желудочного сока.
Пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока, т.е. это саморегуляция: гастрин - стимулирует, секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в двенадцатиперстную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин-холецистокинин так же вырабатывается в слизистой двенадцатиперстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса nervus vagus, гиперсекреции и hyperaciditas в желудке усиливает выделение желудочного сока не только в желудок, но и в двенадцатиперстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификацияилиокисление двенадцатиперстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудкака) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе илилуковице и происходит переваривание и образование язвы. В норме этого не происходит, т.к. в двенадцатиперстной кишке всегда много бикарбонатов, поступающих из поджелудочной железы. Недостаток панкреазимина и секретина нарушает нейтрализацию.
Резервуарная - вмещение пищи нарушается при:
1. атрофии стенки,
2. наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результатете спазма на месте анастамоза,
3. рефлекторное торможение тонуса и перистальтики – атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции. Последствия застоя пищи:
а) задержка жидкости и газов,
б) истончение и атрофия стенки желудка,
в) гниение, брожение, отрыжка, рвота,
д) сдавливание двенадцатиперстной кишки,
е) уменьшение хлоридов крови - алкалоз и обезвоживание, могут быть судороги и коллапс.
Патология ЖКТ может сопровождаться диспетическими явлениями: тошнота (nausea), рвота (vomitus), изжога (pyrosis), отрыжка (eructatio), икота (singultus).
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Общий патогенез аллергических реакций стадии... Иммунологическая образование АТ... Патохимическая выделение субстратов БАВ и...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов