Значення сили електричного струму як подразника.

З графіка зміни мембранного потенціалу клітини під впливом катодного струму різної сили видно, що при дії допорогових подразників розвивається деполяризація, яка не доходить до Е_кр (місцеве збудження) та підкоряється закону силових відношень. При пороговій силі подразника деполяризація мембрани доходить до Е_кр Ù виникає ПД. При дії подразника надпорогової сили деполяризація швидше доходить до Е_кр Ù швидше розвивається ПД, але його амплітуда не змінюється (закон “все або нічого”).

Тобто, збудження під катодом виникає, якщо сила струму не нижча порогової.

Значення часу дії електричного стимулу.

Якщо на клітину діяти катодним струмом великої сили, то при дуже короткочасній дії (допороговий час) ПД не виникає, так як деполяризація мембрани не доходить до Е_кр. При пороговому часі деполяризація встигає дійти до Е_кр Ù розвиток ПД. Подальше збільшення часу дії подразника є “безрезультатним” – не призводить до яких-небуть змін розвитку процесів на мембрані. Тобто, збудження (ПД) виникає, якщо час дії збудника не менший порогового.

Значення швидкості збільшення сили подразника.

Якщо на клітину діяти прямокутним імпульсом електричного струму надпорогових параметрів (сила, час дії) та катодного напрямку, виникає ПД – збудження.

Якщо силу катодного струму збільшувати поступово, збудження – ПД – не виникає, хоч деполяризація мембрани розвивається. Причина заключається в тому, що на мембрані розвиваються процеси акомодації – при стійкій тривалій деполяризації мембрани розвивається натрієва інактивація, змінюється положення Е_кр Ù росте поріг деполяризації (ΔV) Ù збудливість зменшується і ПД не розвивається.

Таким чином, при дії електричних стимулів як подразників, збудження (ПД) виникає:

1. При катодному, а не анодному напрямку електричного струму Ù деполяризацію мембрани викликає саме катодний струм.

2. Якщо: - сила;

- час дії;

- швидкість збільшення сили подразника

не нижчі порогових величин – саме при цих умовах деполяризація мембрани під катодом дійде до Е_кр та виникає ПД – збудження.

 

7. Механізми проведення збудження по нервових волокнам.

За будовою всі нервові волокна поділяють на:

- безмієлінові – мієлінової оболонки не мають;

- мієлінові – мають мієлінову оболонку; при цьому певні частини волокна вкриті мієліновою оболонкою, а між ними є невкриті проміжки – перехвати Ранв’є; особливістю мієлінової оболонки є її високий опір – вона складається з фосфоліпідів, які є диелектриками (ізоляторами).

Механізми проведення збудження по безмієліновим нервовим волокнам такий. Під впливом подразника (П) на мембрані волокна виникає збудження – ПД (на рисунку зовні “-”, всередині “+” – показана фаза реверсполяризації ПД – максимум розвитку піка). Між збудженими та незбудженими (зовні “+”, всередині “-” – потенціал спокою) ділянками мембрани волокна виникає різниця потенціалів, ΔU; зовні та всередині ці ділянки сполучені провідним середовищом (цитоплазма та міжклітинна рідина) Ù між цими ділянками мембрани виникають місцеві елекричні струми, що спрямовані від “+” до “-“, діють на мембрану із зовнішньої та внутрішньої поверхні. Ці струми є подразниками для мембрани. Необхідно оцінити параметри цих струмів як подразника:

1. Напрям – з рисунка видно, що струми мають вихідний (катодний) напрям в незбуджених ділянках мембрани. Отже, тут буде виникати деполяризація мембрани. Якщо вона дійде до Е_кр, то виникне ПД.

2. Сила – чисельно сила струму в даному випадку рівна різниці потенціалів між збудженими та незбудженими ділянками мембрани і ця сила відповідає амплітуді ПД. Поріг сили відповідає величині порогового потенціалу (ΔV). Амплітуда ПД нервового волокна складає 100-120 мВ, поріг деполяризації – 15-20 мВ. Відповідно, сила подразника в декілька разів (6-8) більша порогової. Відношення амплітуди ПД до порогу деполяризації має назву коефіцієнт надійності і показує, у скільки разів сила місцевого струму як подразника більша за порогову силу.

3. Час дії подразника – відповідає тривалості ПД і в декілька разів більший порогового.

4. Швидкість збільшення сили – відповідає швидкості піку ПД, майже, відповідає швидкості збільшення сили при дії прямокутних імпульсів електричного струму – набагато вища порогу.

Отже, на збуджену ділянку мембрани нервового волокна діє катодний електричний струм, сила, час дії та швидкість збільшення сили, якого вищі порогу – цей струм викличе деполяризацію мембрани до Е_кр Ù викличе ПД на мембрані незбудженої ділянки.

Далі процес повторюється Ù ПД поширюється вздовж всієї мембрани нервового волокна.

Механізм проведення збудження по мієліновим нервовим волокнам принципово не відрізняється від механізму проведення по безмієлінових волокнах: під впливом подразника (П) в одному з перехватів Ранв’є виникає ПД – на мембрані перезарядка Ù між цим (збудженим) і сусідніми (незбудженими) перехватами Ранв’є виникає різниця потенціалів ΔU; вони з’єднані провідним середовищем Ù виникають місцеві струми (від “+” до “-”). Ці струми в ділянці незбуджених перехватів мають вихідний напрямок; їх сила (амплітуда ПД), тривалість (тривалість ПД), швидкість збільшення сили (швидкість збільшення піку ПД) надпорогові Ù на мембрані незбудженого перехвату Ранв’є виникає деполяризація, яка досягає Е_кр Ù виникає ПД.

Суттєва відмінність поширення ПД по мієліновим волокнам полягає в тому, що в них місцеві струми виникають не між сусідніми ділянками мембрани, а між сусідніми перехватами Ранв’є Ù ПД поширюється від одного перехвату до іншого (стрибкоподібно) Ù швидкість поширення ПД збільшується.

На швидкість поширення збудження по нервовим волокнам впливають такі фактори:

1. Наявність мієлінової оболонки збільшують швидкість.

2. Відстань між перехватами Ранв’є – чим він більший, тим більша швидкість.

Так як в м’язових волокнах відсутня мієлінова оболонка, то швидкість проведення збудження по цим волокнам будуть визначати фактори 3-6.

3. Діаметр волокна – чим він більший, тим менший опір чинить аксоплазма волокна поширенню локальних струмів і тим більша швидкість проведення збудження.

4. Амплітуда ПД – чим вона більша, тим швидше деполяризація доходить до Е_кр, і тим більша швидкість проведення.

5. Поріг деполяризації (ΔV) – чим він менший, тим швидше деполяризація мембрани волокна доходить до Е_кр, і тим більша швидкість проведення.

6. Швидкість наростання піку ПД – чим вона більша, тим швидше розвивається деполяризація до Е_кр, і тим більша швидкість проведення збудження.

8. Закони проведення збудження по нервовим та м’язовим волокнам.

1. Закон фізіологічної неперервності чи фізіологічної цілісності волокна – для здійснення проведення необхідним є нормальний функціональний стан мембрани волокна. Якщо його пошкодити, обробивши, наприклад, місцевим анастетиком типу новокаїну, проведення припиниться, незважаючи на те, що морфологічно волокна не пошкоджені (місцеві анастетики інактивують натрієві канали мембрани Ù зміщення Е_кр Ù збільшення порогу деполяризації Ù зменшення швидкості проведення збудження з подальшим припиненням цього проведення).

2. Закон двостороннього проведення – в умовах експерименту збудження (ПД) поширюється вздовж волокна в дві сторони, тобто, провідність волокон двостороння. Але в умовах цілісного організму відбувається одностороннє проведення збудження по нервовим волокнам, незважаючи на двосторонню провідність – ПД поширюється від рецепторів до нервових центрів, від нервових центрів до органів-ефекторів. Це відбувається завдяки тому, що обов’язковим елементом будь-якої рефлекторної дуги є синапси, які мають односторонню провідність.

3. Закон ізольованого проведення – ПД, поширюючись по мембрані одного волокна, не передається на сусідні. Причина цього полягає в тому, що мембрана волокна має набагато більший опір, ніж міжклітинна рідина Ù місцеві струми шунтуються через міжклітинну рідину й не викликають ПД на мембрані сусідніх волокон.

4. Закон бездекрементного проведення – амплітуда ПД не змінюється при проведенні збудження по мембрані волокна. Причиною цього є те, що ПД підкоряється закону “все або нічого” – в кожній ділянці мембрани він має максимально можливу для цього волокна амплітуду.

5. Проведення без розвитку втоми. Нервові волокна практично не стомлюються – на протязі багатьох годин відтворюють частоту стимуляції. Причина цього полягає у високій економічності механізму проведення збудження по мембрані волокна – при цьому енерговитрати незначні Ù дуже низька швидкість розвитку втоми волокон.

6. Проведення з дуже високим коефіцієнтом надійності – відношення амплітуди ПД до порогу деполяризації (ΔV) в нервових волокнах дорівнює 6-8, що свідчить про велику надійність проведення збудження по цим волокнам.

7. Проведення з великою швидкістю – в товстих мієлінових нервових волокнах швидкість проведення збудження досягає 120 м за секунду.

 

За швидкістю проведення збудження нервові волокна поділяють на такі типи:

Тип волокна	Діаметр волокна, мкм	Швидкість проведення, м/с
Аa		100 (70-120)
Аb		50 (30-70)
Аg		20 (15-30)
Аd		15 (12-30)
В		7 (3-15)
С		1 (0,5-2,0)

Волокна типу А та В – мієлінові.

Аa – первинні аференти м’язових веретен, рухові волокна скелетних м’язів.

Аb – шкірні аференти дотику та тиску.

Аg – рухові волокна м’язових веретен.

Аd – шкірні аференти температури та болю.

В – симпатичні прегангліонарні волокна.

С – безмієлінові симпатичні постгангліонарні волокна та шкірні аференти болю.

Інформація по нервовим волокнам передається точно, без змін, швидко. Ці особливості передачі інформації пов’язані з певними особливостями поширення збудження.

 

 

З високою швидкістю

Без втоми

Без зміни амплітуди ПД

З високим коефіцієнтом надійності

Одностороннє Ізольоване

 

 

9. Механізми проведення збудження через нервово-м’язовий синапс. Медіатор, мембранні циторецептори та блокатори нервово-м’язових синапсів.

Нервово-м’язовий синапс утворений нервовим закінченням аксона a-мотонейронів та кінцевою пластинкою – частина мембрани м’язового волокна, яка контактує з нервовим закінченням. Розділяє пресинаптичну мембрану нервового волкна та кінцеву пластинку синаптична щілина.

Механізм передачі збудження через нервово-м’язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна Ù поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани Ù вхід іонів Са⁺ всередину нервового закінчення Ù взаємодія з везикулами (міхурці, в яких є медіатор ацетилхолін) Ù рух везикул до пресинаптичної мембрани Ù злиття везикул з пресинаптичною мембраною Ù вихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину Ù дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки Ù взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори) Ù відкриття хемочутливих натрієвих каналів Ù вхід іонів Na⁺ в м’язове волокно через кінцеву пластинку Ù розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП). ПКП – один із видів місцевого збудження.

Як будь-яке з місцевих збуджень ПКП поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної мембрани за допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тобто викликають деполяризацію.

Cила цих струмів чисельно відповідає амплітуді ПКП, а вона складає 45-50 мВ. Поріг деполяризації постсинаптичної мембрани м’язового волокна складає 40 мВ (величина ПС = –90 мВ, величина Екр = –50 мВ. Отже, сила цих струмів надпорогова.

Час дії цих струмів дорівнює тривалості ПКП і також є надпороговим.

Швидкість збільшення сили відповідає швидкості розвитку ПКП й також

є надпороговою.

Отже, місцеві струми в незбуждених ділянках постсинаптичної мембрани викликають деполяризацію до Екр Ù розвиток ПД, які будуть поширюватися від місця свого виникнення вздовж усієї довжини мембрани м’язового волокна (і через електромеханічне спряження будуть викликати скорочення м’яза).

Закономірності проведення збудження через нервово-м’язовий синапс:

1. Однобічне проведення.

2. Уповільнене проведення (час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на постсинаптичній мембрані складає близько 0,5 мсек.

3. Проведення збудження через синапс супроводжується швидким розвитком втоми (у зв’язку з виснаженням запасів медіатора в нервовому закінченні);

Ці особливості (1-3) характерні для будь-якого хімічного синапса і пов’язані з хімічним характером передачі інформації через синапс.

4. Збудження передається через нервово-м’язовий синапс без трансформації ритму: 1 ПД на пресипаптичній мембрані викликає 1 ПКП на мембрані кінцевої пластинки, а це викликає 1 ПД на мембрані м’язового волокна.

Блокаторами нервово-м’язової передачі є курареподібні речовини, паприклад, диплацин, що утворюють стійкі з’єднання з Н-холінорецепторами та не дають змоги ацетилхоліну взаємодіяти з ними. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з рецепторами протягом короткого – часу, після чого комплекс медіатор-циторецептор розпадається і медіатор руйнується ферментом ацетилхолінестеразою, активність якого в синапсі дуже висока.

10. Спряження збудження та скорочення. Механізми м’язового скорочення.

Термін “спряження збудження із скороченням” означає взаєзв’язок збудження в скелетних м’язах (виникнення та поширення ПД по мембрані волокна) та його скорочення, тобто актоміозинової взаємодії.

В стані спокою взаємодії актинових та міозинових протофібрил немає тому, що активні центри актину заблоковані регуляторними білками тропоніном та тропоміозином. Знімають блокаду іони Са²⁺, концентрація яких в саркоплазмі в стані спокою низька 10^–8 ммоль/л.

ПД, що виникають в постсинаптичній мембрані поширюються вздовж всієї довжини мембрани м’язового волокна, у тому числі і по мембрані Т-трубочок (це вгинання зовнішньої мембрани м’язових клітин всередину волокна).

Безпосередньо поруч з Т-трубочками розташовані цистерни саркоплазматичного ретикулуму (СПР – частина аграпулярної епдоплазматичної сітки). Т-трубочки з двома поруч розташованими цистернами утворюють тріади. СПР крім цистернмаютьпоздовжні трубочки, в яких локалізуються кальцієві насоси – вони активно транспортують іони – Са²⁺із саркоплазми в СПР і в його цистернах накопичується велика кількість іонів Са²⁺. При русі ПД по мембрані Т-трубочок в мембрані цистерн СПР відкриваються кальцієві канали Ù іони Са²⁺ по градієнту концентрації виходять з цистерн СПР у саркоплазму Ù підвищення концентрації іонів Са²⁺ в саркоплазмі міоцита з 10^–8 до 10^–5 ммоль/л Ù дифузія іонів Са²⁺ до протофібрил Ù взаємодія з регуляторним білком тропоніном Ù зміна третинної конформації тропоніну та тропоміозину Ù відкриття активних центрів актину Ù взаємодія головок міозину з активними центрами актину (м’язове скорочення).

В основі м’язового скорочення лежить ковзання актинових протофібрил відносно міозинових “теорія ковзання”.

Саркомер – сруктурно-функціональний елемент скорочувального апарату скелетних м’язів. Вони утворені пучками міофібрил, які відокремлені один від одного перпендикулярними смугами – Z-лініями. До Z-ліній прикріпляються одним своїм кінцем тонкі актинові нитки. Інші кінці актинових ниток спрямовані до центру саркомера і входять у проміжки між товстими міозиновими нитками. Частина саркомера, яка примикає до Z лінії та утворена тільки актиновими протофібрилами, має назву І-дисків (ізотропних); слідом за ними розташовані А-диски (анізотропні) – частина саркомера, де має місце взаємне перекриття актинових та міозинових протофібрил. При вкороченні м’яза, в, ході його скорочення, коротшає довжина протофібрил Ù вкорочення довжини кожного саркомера. Але при цьому довжина анізотропних дисків не зменшується, а зменшується довжина ізотропних дисків. Це є наслідком ковзання актинових протофібрил відносно міозинових в напрямку до центру саркомера.

Причиною руху актинових ниток відносно міозинових (їх ковзання) є “нахил” голівки після її приєднання до активного центру актину. Велика кількість голівок, що входять до складу актоміозинових містків, одночасно роблять “нахил” Ù нитка актину переміщується до центру саркомера вздовж нитки міозину. За рахунок одного такого “нахилу” саркомер (м’яз) може вкоротитися на 1% своєї вихідної довжини. Ступінь вкорочення м’яза може досягати 50% Ù такі “нахили” голівок під час одного м’язового скорочення мають повторитися 50 разів. Це можливо, якщо актоміозинові містки після “нахилу” розпадаються (дисоціюють) Ù голівка міозину взаємодіє з наступним активним центром актину Ù наступний “нахил” Ù розпад містку і т.д. На “нахил” однієї головки міозину витрачається енергія однієї молекули АТФ. Для того, щоб відбувся розпад актоміозинового містка необхідно, щоб до голівки міозину приєдналася молекула АТФ (але енергія АТФ при цьому не витрачається).

Для розслаблення скелетного м’язу необхідно, щоб зменшилась концентрація іонів Са²⁺ в саркоплазмі. Це досягається завдяки дії кальцієвих насосів повздовжніх трубочок СПР Ù активний транспорт іонів Са²⁺ в СПР Ù зменшення його концентрації в саркоплазмі до рівня 10^–8 ммоль/л Ù від’єднання іонів Са²⁺ від регуляторного білка тропоніну Ù відновлення вихідної третинної структури тропоніну та тропоміозину Ù блокада активних центрів актину Ù розслаблення м’язу.

Таким чином, під час м’язового скорочення енергія АТФ витрачається:

1. На роботу натрій-калієвого насосу зовнішньої мембрани м’язового волокна (цей насос підтримує градієнт концентрації іонів К⁺ та Na⁺ поза та всередині клітини, що необхідно для підтримки на необхідному рівні ПС та для розвитку ПД на мембрані).

2. На “нахил” головки міозину.

3. На роботу кальцієвого насосу СПР Ù розслаблення м’язу.

 

11. Види м’язових скорочень: одинокі та тетанічні; ізотонічні та ізометричні.

В залежності від режимів навантаження виділяють наступні види м’язового скорочення.

1. Ізометричного скорочення – скорочення при незмінній довжинні м’яза. Довжина м’яза при скороченні залишається сталою, але змінюється її напруження (Н). В експерименті таке скорочення можна отримати, якщо ізольований м’яз закріпити з двох сторін та стимулювати електричним струмом. В умовах цілісного організму ізометричне скорочення буває, коли людина намагається, але не може підняти вантаж.

2. Ізотонічне скорочення – скорочення при незмінному напруженні м’яза. Напруження м’яза при його скороченні залишається сталим, а довжина змінюється (Δl). В експерименті таке скорочення можна отримати, якщо один кінець ізольованого м’яза закріпити, а інший залишити вільним та стимулювати. В умовах цілісного організму скорочення м’язів максимально наближується до ізотонічного, якщо відбувається згинання ненавантажених кінцівок.

3. Змішане (ауксотонічне) скорочення – скорочення, при якому змінюється довжина та напруження м’яза. Такий тип м’язових скорочень найчастіше зустрічається в умовах цілісного організму.

В залежності від частоти стимуляції виділяють наступні види м’язового скорочення:

1. Одиночне – спостерігається у відповідь на одиничний стимул чи на їх серію (якщо інтервал між подразниками більший чи рівний тривалості одиночного м’язового скорочення). Виділяють такі періоди м’язового скорочення:

- латентий період (1) – інтервал часу від дії подразника (П) до початку скорочення;

- період скорочення (2) – під час цього періоду довжина м’яза зменшується;

- період розслаблення (3) – під час цього періоду м’яз розслаблюється, його довжина збільшуєтся до вихідного рівня.

2. Тетанічне – спостерігається в умовах сумації одиночних м’язових скорочень (одне скорочення накладається на інше). Така сумація можлива, якщо м’яз подразнюється серією стимулів і кожен наступний стимул діє тоді, коли попереднє одиночне скорочення ще не закінчилось (тобто, інтервал між стимулами має бути меншим тривалості одиночного м’язового скорочення).

Виділяють наступні види тетанічних скорочень:

Зубчастий тетанус – виникає на базі одиночних скорочень, якщо кожен наступний стимул попадає на період розслаблення одиночого м’язового скорочення. Отже, інтервал між стимулами в серії має бути менший тривалості одиночного м’язового скорочення, але більший, чим cума тривалості латентного періоду і періоду вкорочення одиночного скорочення.

Гладкий тетанус – виникає на базі одиночних скорочень, якщо кожен наступний стимул попадає на латентний період або період вкорочення одиночного м’язового скорочення. Отже, інтервал між стимулами в серії повинний бути меншим чи рівним сумі тривалості латентного періоду одиночного скорочення, але більше тривалості латентного періоду одиночного скорочення.

Нижче зображений запис реєстрації скорочень м’яза при збільшенні частоти її стимуляції. Видно, що при збільшенні частоти стимуляції на фазі одиночних скорочень виникають тетанічні, спочатку зубчастий, а потім гладкий тетанус. Тетанічні скорочення відрізняється від одиночного наступними параметрами:

1. Тривалість тетанічного скорочення більша, ніж одиночного.

2. Амплітуда (сила) тетанічного скорочення більша, ніж одиночного. Амплітуда гладкого тетануса більша, ніж зубчастого.

Стрілочками показано момент дії подразника на м’язове волокно.

Асинхронний тетанус. Асинхронний тетанус представляє вид скорочень, який притаманний скелетним м’язам при їх природній діяльності в умовах цілісного організму.

Кожен скелетний м’яз складається з великої кількості окремих м’язових волокон. При природній діяльності м’язів в умовах цілісного організму частота, з яким до них надходять ПД по аксонах мотонейронов недостатня для того, щоб у кожному окремому волокні м’яза розвивався гладкий тетанус. У той же час м’язи людини здатні до тривалого злитого скорочення. Таке скорочення є наслідком асинхронного (неодночасного) скорочення окремих м’язових волокон м’яза. Кожне волокно скорочується в режимі одиночних скорочень, але в межах м’яза відбувається (додавання) скорочень окремих волокон. У підсумку м’яз скорочується злитно та довготривало. Це і є асинхронний тетанус. Його тривалість може бути дуже великою, а його амплітуда не буває такою значною, як амплітуда гладкого тетанусу, який можна одержати в експерименті.