Реферат Курсовая Конспект
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ПСИХОГЕНИЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХОГЕНИЙ, РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, ПРИОБРЕТЕННЫХ ФАКТОРОВ, ОСОБЕННОСТЕЙ ЛИЧНОСТИ - раздел Образование, Определение Понятия Психогений. Э...
|
Классификация психогенных заболеваний
1. Неврозы
2. Реактивные психозы
3. Соматоформные расстройства
4. Психосоматические болезни
5. Посттравматическое стрессовое расстройство – ПТСР.
Неврозы у детей
Невроз страха
У больных возникает сверхценные страхи, содержание которых зависит от возраста ребенка и конкретной психотравмирующей ситуации. У детей 3-6 лет это страхи животных, персонажей сказок, фильмов, темноты, различных образов, используемых взрослыми для запугивания («Баба Яга», «Бармалей», «ужастики» и др). У детей младшего школьного возраста возникает страх перед школой, когда учитель несправедливо ругал или наказывал ребенка. Такие дети уходят из школы, гуляют по улицам. Они жалуются на усталость, головную боль, тошноту. Некоторые дети, опасаясь наказания, убегают из дому, бродяжничают. В возрасте 6-8 лет наблюдается страх темноты, одиночества, разлуки с родными. У подростков страхи связаны с опасениями за собственную жизнь, возможность смерти.
Особенности классических неврозов у детей
Депрессивный невроз у дошкольников проявляется вегетативными расстройствами, тревогой, страхом, нарушением поведения, сна, аппетита, похудением. В этом возрасте психотравмирующими факторами являются разлука с родителями, потеря родителей. В младшем и среднем школьном возрасте психотравмирующее влияние оказывают неуспеваемость в школе, которая резко осуждается родителями. У этих детей появляются вялость, слабость, раздражительность, в более старшем возрасте – грусть. У детей депрессивный невроз кратковременен, в отдельных случаях происходит невротическое развитие личности.
Неврастения (астенический невроз) у детей характеризуется слабостью, раздражительностью, вегетативными и моторными нарушениями (неусидчивость, двигательная расторможенность, невозможность длительное время находится в одном положении).
В ряде случаев в клинической картине невростении у детей преобладает соматовегетативные расстройства (тошнота, рвота, анорексия, кашель, обмороки, неприятные ощущения в области сердца и др.)
Истерический невроз у детей проявляется сенсомоторными и вегетативными расстройствами: задержка мочи, речи, нарушения сна, сердцебиение, обмороки, головокружения, одышка. Нарушения чувствительности редки, иногда ребенок не может стоять и ходить при возможности двигать ногами в лежачем положении. Нередки параличи, гиперкинезы, тремор, припадки, судорожное глотание, приступы удушья, мутизм, афония, спазмы желудка, мочевого пузыря, кишечника. В младшем возрасте в ответ на запреты или наказание возникают припадки с двигательным возбуждением: дети падают на пол, кричат, дрыгают ногами.
Таким образом детская истерия характерезуется моносимптомностью, грубостью и изменчивостью болезненных признаков.
Невроз навязчивых состояний у детей развивается в 2-х вариантах: фобический и обсессивный. Обсессивный невроз характеризуется различными навязчивыми действиями: тики, подергивания с критической их оценкой.
У школьников появляются двигательные ритуалы как защитная реакция при навязчивых страхах и опасениях, например, многократное мытье рук при страхе заражения, обкусывание ногтей, сосание пальцев, счёт и более сложные защитные ретуалы. Иногда ритуалы имеют насильственный характер. Чтобы предотвратить ожидающую опасность, больной совершает различные действия. Фобический вариант невроза у школьников проявляется страхом загрязнения, острых предметов, тревогой за здоровье родителей. Нередки страхи устной речи, своей смерти или смерти родителей, закрытых дверей, покраснение. У старших детей появляется страх заболеть какой нибудь болезнью: канцерофобия, кардиофобия, а навязчивые мысли, воспоминание, сомнение встречаются реже. Невроз навязчивостей развивается чаще у детей мнительных, тревожных он начинается постепенно, через некоторое время после психической травмы.
Классификация клинических проявлений
Психические заболевания, которые проявляются преимущественно разными „псевдосоматическими” расстройствами, традиционно в отечественной психиатрии описывали в рамках неврастении, истерии, ипохондрии. При этом соматовегетативные симптомы считают одним из обязательных признаков невротических расстройств любого типа.
В последнее время в структуре непсихотических психических заболеваний стремительно увеличивается удельный вес расстройств с преимуществом соматических жалоб, преимущественно телесным выражениям психических нарушений. Введение в МКБ-10 диагностической категории «соматоформные расстройства» отвечает этим тенденциям.
В МКБ-10 cоматоформные расстройства определяются как группа психопатологических нарушений, главным признаком которых является повторяемое возникновение физических симптомов наряду с постоянными требованиями медицинских обследований вопреки отрицательным результатам, которые подтверждаются, и заверением врачей об отсутствии физической основы для симптоматики.
К соматоформным расстройствам отнесенные такие подгруппы:
1. соматизованое расстройство - F 45.0,
2. недифференцированное соматоформное расстройство - F45.1,
3. ипохондрическое расстройство - F 45.2,
4. соматоформная вегетативная дисфункция - F 45.С,
5. хроническое соматоформное болевое расстройство - F 45.4.
Хроническое соматоформное болевое расстройство
Жалобы на постоянную боль, которая не может быть полностью объяснена физиологическим процессом или соматическим расстройством. Возникает на фоне психоэмоционального конфликта, имеет значение вторичная выгода от симптома – усиление внимания и поддержки со стороны близких и врачей. Исключаются боли психогенного происхождения при других психических расстройствах (например, при депрессии), а также возникающие согласно известных патофизиологических механизмов (боль мышечного напряжения, мигрень).
Начало соматизированного расстройства чаще в молодом возрасте. Хроническое соматоформное болевое расстройство чаще начинается в возрасте старше 45 лет. Течение соматоформных расстройств как правило хроническое, флюктуирующее.
Классификация реактивных психозов.
1. Аффективно-шоковые реакции.
А) Гипокинетический вариант;
Б) Гиперкинетический вариант;
- фугиформная реакция.
2. Истерические психозы.
А) Истерическое сумеречное помрачение сознания;
Б) Псевдодеменция;
- ажитированный вариант
- депрессивный вариант
В) Пуэрилизм;
Г) истерическая депрессия;
Д) Синдром Ганзера;
Е) Истерический ступор;
3. Реактивные (психогенные) депрессии.
4. Реактивные праноиды.
А) Реактивное паронояльное бредообразование;
Б) Реактивные бредовые психозы;
В) Индуцированные бредовые параноиды.
Прогноз
Функциональный характер нарушений, лежащих в основе психогений, обуславливает их благоприятный прогноз. Устранение или изживание психотравмирующей ситуации приводит к выздоровлению без каких-либо выраженных постреактивных изменений. Однако, у лиц с психопатическими чертами, соматической отягощенностью, резидуальными последствиями экзогений, сосудистого заболевания может произойти усиление акцентуированных черт личности, что затрудняет социальную адаптацию больных. Так, после истерических психозов, усиливаются истерические черты характера, возбудимость, склонность к эксплозивным реакциям. После реактивных депрессий надолго может оставаться гипотимия с потерей жизнерадостности и способности к положительным эмоциям.
Важным признаком психогений является то, что поведение больных по выходе из реактивного психоза остается правильным и адекватным ситуации, они доступны контакту, не порывают связи с окружающими, не теряют прежних эмоциональных привязанностей.
Экспертиза больных реактивными писхозами
Трудовая экспертиза. На время болезни больные временно не трудоспособны. Очень редко (в случаях затяжных психозов или постреактивного развития личности) индивидуально решается вопрос об инвалидности.
Судебно-психиатрическая экспертиза.Если противоправное действие совершено в состоянии психоза, больной признается невменяемым. Если психоз возник после совершения преступления, на период болезни приостанавливают временно уголовное дело и больного направляют на лечении в психиатрическую больницу до выздоровления. После этого он вновь должен предстать перед судом.
Военная экспертиза.Согласно ст. 17 приказа Министра обороны № 2 от 04.01.94 больные с реактивными психозами с затяжным течением негодны со снятием с военного учета. Больные с умеренно выраженными реактивными психозами с благоприятным течением негодны в мирное время и годны к нестроевой службе в военное время.
Судебно-психиатрическая экспертиза
Соответственно закону, понятие о невменяемости определяется таким образом:
1. Не подлежит уголовной ответственности лицо, которое во время осуществления опасного действия находилось в состоянии невменяемости, то есть не могло сознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) или руководить ими вследствие заболевания шизофренией.
2. Для лица, которое совершило предусмотренное уголовным законом общественно опасное действие в состоянии невменяемости, судом могут быть назначены принудительные меры медицинского характера, предусмотренные кодексом.
Экспертиза трудоспособности психически больных
Для решения вопроса о трудоспособности больного шизофренией эксперту необходимы подробные знания о предыдущем социально-трудовом поведении больного и правильная оценка прогностического значения его клинического состояния в период экспертизы. Все это позволит сделать правильный экспертный вывод. В случае установления стойкого снижения или потери трудоспособности эксперт должен также определить ее степень, чему соответствуют 3 группы инвалидности.
АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ. СОМАТОВЕГЕТАТИВНЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ДЕПРЕСИИ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ.
Актуальность темы: Аффективные расстройства имеют значительное влияние на степень социальной адаптации больных и качество их жизни. Врач любой специальности должен уметь оценивать особенности эмоционального состояния больных, выявлять основные клинические проявления аффективных расстройств, определять терапевтическую тактику в отношении этих больных.
Теоретические вопросы:
1. Клиническая картина маниакально-депрессивного психоза. Циклотиия.
2. Маскированные (ларвированные) депрессии.
3. Особенности аффективных расстройств у детей и подростков.
4. Принципы терапии больных аффективными расстройствами.
Аффективные психозы - это группа психических заболеваний, которые протекают в основном с аффективными синдромами (депрессивными, маниакальными или смешанными). Изучение клинико-психопатологических аспектов и терапии аффективных психозов является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной психиатрии. До сих пор не существует единой точки зрения в отношении нозологического размежевания и классификации аффективных синдромов. Значительную сложность представляет своевременная диагностика аффективных состояний, особенно это касается так называемых ларвированной депрессия. С трудностью ранней диагностики депрессивных состояний связана их большая суицидальная опасность.
Маниакально-депрессивный психоз (циркулярная болезнь, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) - это заболевание, которое протекает в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями, не приводящее к изменению структуры личности и формированию дефекта дае при длительном (многолетнем) течении с многократными рецидивами.
Современное представление о МДП как о самостоятельной нозологической единице было создано в конце XIX - начале XX столетия Крепелином, который выделил данное заболевание из большой группы периодических психозов бывших классификаций. В понятие МДП он объединил циркулярный психоз, большую часть простых маний и меланхолий, значительное число случаев аменции и заболевания с легкими нарушениями настроения (циклотимии). Эти формы были объединены Крепелином на основании ряда признаков: общности наследственного фона, сходства проявлений (депрессии, мании, смешанные состояния), периодического течения с интермиссиями, благоприятного исхода с отсутствием проявлений дефекта.
Основными проявлениями МДП являются депрессивные и маниакальные фазы разной структуры. Значительный психопатологический полиморфизм этих синдромов, вариабельность их динамики делают крайне затруднительными попытки создания типологии фаз МДП. К относительно простым аффективным синдромам относятся состояния, проявления которых не выходят за рамки аффективного регистра, а психопатологическими сложными являются синдромы, сочетающие аффективные расстройства с проявлениями других психопатологических регистров.
Простыми или типичными аффективными состояниями являются всего классическая циркулярная депрессия и мания. Характерная их особенность - достаточная гармоничность выраженности аффективной триады симптомов (при депрессии - подавленное настроение, двигательное и идеаторное торможение, при мании - повышенное настроение, идеаторное и двигательное возбуждение).
Классификация клинических проявлений
Классификация олигофрений сопряжена с определенными трудностями, в связи с разнообразием этиологических факторов и клинических форм. Единой классификации нет и до настоящего времени. Однако, наиболее распространенной классификацией является разделение олигофрении по степени интеллектуального дефекта, поскольку это имеет принципиальное значение для решения вопроса обучения олигофрена и его социальной адаптации.
Согласно этой классификации, существуют три степени умственной отсталости:
1. дебильность (соответствует легкой степени умственной отсталости в МКБ– 10);
2. имбецильность (соответствует умеренной степени умственной отсталости в МКБ–10);
3. идиотия (соответствует тяжелой степени умственной отсталости в МКБ‑10).
Кроме того, существует классификация олигофрении, основанная на этиологическом признаке.
1. Наследственно обусловленные нарушения обмена веществ и хромосомные болезни;
2. Разного рода инфекционные агенты, воздействующие в период внутриутробного развития или первого года жизни;
3. многочисленные интоксикации;
4. действие на женщину в период беременности лучевой энергии;
5. иммунологическая несовместимость тканей матери и плода;
6. различные нарушения питания развивающегося организма. Особо важное значение имеет кислородное голодание развивающегося мозга;
7. недоношенность беременности, механические травмы во время родов, в меньшей степени вследствие ушибов беременной женщины и получения в первые годы жизни ребенка;
8. влияние отрицательных социально – культурных факторов.
Г.Е. Сухарева (1965) дифференцирует олигофрении по временному фактору воздействия вредоносного агента. В связи с этим, все клинические формы олигофрений делятся на 3 группы:
1. Олигофрении эндогенной природы(возникают в связи с поражением генеративных клеток родителей). К ним относятся:
- болезнь Дауна (и другие олигофрении вследствие хромосомных аберраций);
- истинная микроцефалия;
- энзимопатические формы олигофрении с наследственным нарушением различных видов обмена (белкового, углеводного и жирового);
- клинические формы олигофрении, характеризующиеся сочетанием малоумия с нарушением развития костной системы и кожи (дизостозическая, ксеродермическая олигофрении);
2. Эмбриопатии и фетопатии:
- олигофрения, обусловленная краснухой, перенесенной во время беременности;
- олигофрения, обусловленная другими вирусными инфекциями (цитомегалия, грипп, паротит, гепатит);
- олигофрения, обусловленная токсоплазмозом, листериозом;
- олигофрения, обусловленная врожденным сифилисом;
- олигофрения, обусловленная гормональными нарушениями у матери;
-олигофрения, обусловленная резус – конфликтом матери и плода.
3. Олигофрении, обусловленные патологией родов и постнатального периода:
- олигофрения, вследствие асфиксии и родовой травмы;
- олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в раннем возрасте (до 3 лет);
- олигофрения, вызванная перенесенной в раннем детстве нейроинфекцией (менингит, энцефалит, арахноидит).
Кроме перечисленных олигофрений, существуют еще недифференциальные формы олигофрении этиологические факторы которых не изучены до настоящего времени.
Классификация клинических проявлений.
Единой классификации пограничных форм психического недоразвития нет и до настоящего времени. На наш взгляд, установленная В.В.Ковалевым (1973) систематика, исходящая из патогенетического принципа, наиболее точно отражает психопатологическую картину. Согласно этой систематики, все формы пограничной умственной отсталости разделены на 4 группы:
1. Дизонтогенетические формы, при которых недостаточность обусловлена механизмами задержанного или искаженного психического развития ребенка;
2. Энцефалопатические формы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых механизмов на ранних этапах онтогенеза;
3. Интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами анализаторов и органов чувств (действие сенсорной депривации);
4. Интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами воспитания и дефицитом информации с раннего детства.
Лечение
Лечение детей с пограничной умственной отсталостью должно включать медикаментозные препараты, направленные на улучшение гемодинамики и биохимических процессов головного мозга и коррекционные мероприятия педагогического уровня. Дети с различными клиническими формами требуют индивидуального подхода и специальных программ для обучения. Имеет значение воспитательный подход и оздоровление социальной среды больного ребенка.
Экспертиза
В каждом конкретном случае все виды экспертизы должны проводиться индивидуально с учетом уровня задержки психического развития и способности правильно оценивать реальные события.
Психосексуальные расстройства
Это группа расстройств, которая включает в себя несколько видов, различных по этиопатогенезу и клиническим проявлениям нарушений сексуального поведения. К ним относятся:
- Нарушение темпов и сроков психосексуального развития (задержки психосексуального развития, преждевременное психосексуальное развитие).
- Девиации психосексуального развития.
РАННИЙ ДЕТСКИЙ АУТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА. ВОПРОСЫ ЭКСПЕРТИЗЫ И РЕАБИЛИТАЦИИ
Актуальность темыВ связи с тем, что нередко больные с ранним детским аутизмом диагностируются как больные шизофренией или олигофренией, знание диагностических критериев этой формы патологии необходимы врачам любой специальности
Теоретические вопросы:
1. Определение понятия ранний детский и атипичный аутизм.
2. Клинические проявления.
3. Диагностика.
4. Лечение. Принципы коррекции и реабилитации.
Аутизм - погружение в мир личных переживаний с ослаблением или потерей контакта с действительностью, утратой интереса к реальности, отсутствием стремления к общению с окружающими людьми, бедностью эмоциональных проявлений.
Ранний детский аутизм или синдром Каннера – это аномалия психического развития, состоящая главным образом в субъективной изолированности ребенка от внешнего мира.
В настоящее время наиболее значимыми в клинической картине синдрома Каннера считаются следующие признаки:
1. Аутизм как предельное («экстремальное») одиночество ребенка, формирующее нарушение его социального развития вне связи с уровнем интеллектуального развития;
2. Стремление к постоянству, проявляемое как стереотипные занятия, сверхпристрастие к различным объектам, сопротивление изменениям в окружающем;
3. Особая характерная задержка и нарушение развития речи, также вне связи с уровнем интеллектуального развития ребенка;
4. Раннее проявление (до 2,5 лет) патологии психического развития (причем эта патология в большей степени связывается с особым нарушением психического развития, чем его регрессом).
Исторический экскурс. Проблемой раннего детского аутизма в мире начали заниматься сравнительно недавно. В литературе начала XX века можно встретить отдельные описания аутистического поведения у детей. К середине ХХ века количество публикаций посвященных раннему детскому аутизму стало лавинообразно увеличиваться.
Термин аутизм (от греч. autos – сам) ввел в 1912 году Блейлер для обозначения особого вида мышления, которое регулируется эмоциональными потребностями человека и не зависит от реальной действительности.
Под названием «синдром раннего детского аутизма» (early infantile autism) впервые описан Л. Каннером в 1943году. Независимо от Каннера синдром был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году С.С.Мнухиным.
Обсуждалось много вариантов набора типичных диагностических признаков расстройства. Еще в 9-й версии Международной классификации психических болезней (МКБ-9) оно рассматривалось как один из психозов детского возраста, в МКБ-10 оно введено как один из синдромов группы т.н. общих расстройств развития личности.
Эпидемиология. Установлено, что детский аутизм встречается примерно в 2-4 случаях на 10 тысяч детей, причем он чаще бывает у мальчиков, чем у девочек в пропорции 3-4:1, хотя случаи заболевания у девочек отличаются большей тяжестью и более выраженными признаками наследственной отягощенности.. Несмотря на тяжесть нарушений психического развития, в 1\3-1\4 случаев с возрастом проявляется тенденция к разной степени спонтанному сглаживанию патологических черт.
Этиология. Причины детского аутизма до конца не известны.
Существует ряд клинически и экспериментально подтвержденных гипотез об этиопатогенезе расстройства.
1. Слабость инстинктов и аффективной сферы
2. Информационная блокада, связанная с расстройствами восприятия
3. Нарушение переработки слуховых впечатлений, ведущее к блокаде контактов;
4. Нарушение активирующего влияния ретикулярной формации ствола мозга
5. Нарушение функционирования лобно-лимбического комплекса, ведущее к расстройству мотивации и планирования поведения
6. Искажения обмена серотонина и функционирования еротонин-эргических систем мозга
7. Нарушения парного функционирования полушарий головного мозга.
В настоящее время большинство исследователей полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит недостаточность центральной нервной системы. Эта недостаточность может быть вызвана широким кругом причин: врожденной аномальной конституцией, врожденными обменными нарушениями, органическим поражением ЦНС в результате патологии беременности и родов, рано начавшимся шизофреническим процессом.
В современной литературе указывается более 30 различных патогенных факторов, которые могут привести к формированию синдрома Каннера.
Есть данные, подтверждающие роль органической патологии мозга: достоверно более высокий, чем в популяции, уровень признаков патологии первой половины беременности, постнатальных неврологических инфекций, проявлений судорожного синдрома, разнообразных неспецифических аномалий на ЭЭГ, КТ и ЯМР мозга. Множественные неврологические отклонения (хореиформные движения, миоклонические подергивания, нарушения сухожильных рефлексов и походки, клонус стопы) являются отражением органического неблагополучия мозга.
Нейроанатомическими коррелятами являются клеточные и структурные морфологические изменения в подкорковых зонах и мозжечке.
У большинства детей страдающих аутизмом дексаметазоновый тест положителен в 80% случаев. Типичным является повышение уровня серотонина крови, снижение катехоламинов и их метаболитов в моче, повышение метаболитов допамина в ликворе. В ряде исследований обнаружены отсутствующие в норме аутоантитела к специфическим подгруппам нейротрансмиттерных рецепторов, свидетельствующие о нарушениях аутоиммунных систем.
Существует гипотеза когнитивного дефицита, исходящая из постулата, что аутизм является следствием недоразвития левополушарных нейронных структур, необходимых для переработки информации. Обнаружена сниженная или измененная способность больных к селективному направлению информации для ее последующей переработки и концентрации на ней.
Необходимо подчеркнуть, что как и при любой другой аномалии развития, общая картина тяжелого психического дефекта не может быть прямым следствием только негативных биологических факторов. Исходя из этой позиции основные проявления раннего детского аутизма могут быть расценены как вторичные, возникающие в процессе психического дизонтогенеза.
Механизм формирования вторичных нарушений очевиден при рассмотрении клинической картины детского аутизма сквозь призму аномального психического развития. Аутичный ребенок оценивает как опасные большинство ситуаций взаимодействия с окружающим. Аутизм в этом плане может быть представлен как компенсаторный механизм, направленный на защиту от травмирующей внешней среды. Аутистические установки являются наиболее значительными в иерархии причин, формирующих само аномальное развитие такого ребенка.
При этом наиболее страдает развитие тех сторон психики, которые формируются в активных социальных контактах. Как правило, нарушается развитие психомоторных навыков. Период с 1,5 до 3 лет, являющийся в норме временем овладения навыками опрятности, одевания, самостоятельной еды, игровых действий с предметами, для ребенка, страдающего аутизмом, часто оказывается кризисным, труднопреодолимым. При этом в отличие от других категорий детей, имеющих двигательные дефекты, у аутистов нет или почти нет самостоятельных попыток компенсации этих трудностей.
Согласно результатам генетических исследований, конкордантность по детскому аутизму у однояйцевых близнецов составляет 36%. У сиблингов больных морбидность детским аутизмом в 50 раз выше, чем в популяции, повышена также представленность нарушений развития, умственной отсталости, врожденных физических дефектов. Это позволяет предположить природу аутосомно-рецессивного наследования в ряде случаев заболевания.
Норвежский врач Карл Рейхелт выдвинул так называемую опиоидную теорию детского аутизма, которая лежит в основе использования элиминационной диеты при коррекции аутизма. Согласно данной теории у детей страдающих аутизмом в желудочно-кишечном тракте не происходит расщепление двух белков – глютена и казеина. Нерасщепленные остатки казеина и глютена представляют собой два пептида - казо – и глидил-морфин. Химическая структура этих пептидов очень близка к сильно действующим морфино-подобным веществам, оказывающим разрушающее действие на ЦНС. У детей страдающих аутизмом повышена проницаемость стенок кишечника и казо – и глидил-морфин проникают через кишечную стенку в кровоток и оказывают патологическое влияние на ЦНС.
Ранний детский аутизм носит полиэтиологический характер. Вероятнее всего сочетание генетической предрасположенности и перинатального осложнения.
Классификация: внастоящее время наиболле распространенной является классификация детского аутизма предложенная Российской академией медицинских наук (РАМН) в 1987 г.
І. Варианты раннего детского аутизма
1.1. Синдром раннего детского аутизма Каннера (классический вариант раннего детского аутизма)
1.2. Аутистическая психопатия Аспергера
1.3. Эндогенный, постприступный (вследствие приступов шизофрении аутизм)
1.4 Резидуально-органический вариант аутизма
1.5. Аутизм при хромосомных аберрациях
1.6. Аутизм при синдроме Ретта
1.7. Аутизм неясного генеза.
ІІ. Этиология раннего детского аутизма
2.1. Эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая
2.2. Экзогенно-органическая
2.3. В связи с хромосомным аберрациями
2.4. Психогенная
2.5. Неясная.
ІІІ. Патогенез раннего детского аутизма
3.1. Наследственно-конституциональный дизонтогенез
3.2. Наследственно-процессуальный дизонтогенез
3.3. Приобретенный-постнатальный дизонтогенез.
Клиническая картина Отличительной поведения аутичных детей является, то что они никогда не смотрят в глаза другому человеку (явления глазного аутизма).
Такие дети любым способом избегают общения с людьми. Со стороны создается впечатление, что они не понимают или совсем не слышат, что им говорят. Как правило, такие дети вообще не говорят, если у них возникает необходимость в общении с другими людьми дети аутисты словами практически не пользуются. Если они говорят, то их манера говорить весьма специфична - они не употребляют личных местоимений, аутичный ребенок говорит о себе во втором или в третьем лице. При этом речь фрагментирована, монотонна, изобилует неологизмами. Появляющиеся интонации могут не соответствовать значению высказывания, не усваивается значение местоимений. Качество произношения эхолалических фрагментов, содержание которых такими детьми не воспринимается, может быть выше, чем собственная спонтанная речь. Они обычно говорят больше, чем понимают. Их высказывания всегда ограничены конкретным контекстом ситуации и узкими рамками собственного интереса к предмету. Даже если появляется беглая речь, аутисты оказываются неспособными к истинному диалогу, поддержанию разговора о чем-то, их не интересующем. Они производят впечатление говорящих кому-то, но не с кем-то.
Для поведения детей с синдромом Каннера характерным является большой интерес к разнообразным механическим предметам и необыкновенная ловкость в обращении с ними. К обществу же аутисты, напротив, проявляют очевидное равнодушие, у них отсутствует потребность сопоставлять себя с другими людьми или со своим собственным «Я».
При этом может быть сверхизбирательность контакта: общение только с одним человеком (чаще всего с матерью), даже полная зависимость от него – так называемая «симбиотическая связь». Контакт с внешним миром, в этом случае, осуществляется только через этого человека (чаще мать), ребенок находится в постоянном страхе его потери.
Известно, что в младенческом возрасте патологии физического и психического развития переплетаются особенно тесно. Возможны трудности кормления таких детей: вялое сосание, ранний отказ от груди, избирательность в принятии прикорма. Функция пищеварения неустойчива, часто нарушается, отмечается склонность к запорам. Одних детей, мало реагирующих на окружающее, подозревают в слепоте и глухоте, другие же часами кричат в ответ на непривычный громкий звук, отвергают яркие игрушки.
Когда такие дети начинают ходить, то обычно не следуют за родителями по дому, не обнаруживают страха остаться одному или встречи с посторонним. В более старшем возрасте могут появиться элементы привязанности в отношениях с родными, но сверстников они избегают или не выражают интереса к общению с ними. В играх и общении с родными отсутствует подражание поведению окружающих.
Однако чрезмерная антипатия страдающих аутизмом детей к контактам с другими людьми смягчается радостью, которую они нередко испытывают, когда с ними обращаются как с совсем еще маленькими. В этом случае ребенок не будет уклоняться от ласковых прикосновений до тех пор, пока вы не начнете настаивать, чтобы он посмотрел на вас или поговорил с вами. Очень часто у таких детей наблюдается симбиотическая связь с родителями (чаще матерью).
Дети аутисты по сравнению со здоровыми сверстниками значительно реже жалуются. На конфликтную ситуацию они, как правило, реагируют криком, агрессивными действиями либо занимают пассивно-оборонительную позицию. Обращение за помощью к старшим чрезвычайно редки.
Дисфорические вспышки являются постоянной реакцией на малейшие изменения внешней обстановки и распорядка дня, на стимуляцию к освоению какой-то новой деятельности. Многие из таких детей страдают тяжелым нарушением процесса приема пищи. Иногда они вообще отказываются есть, однако чаще приходится сталкиваться с предпочтением определенного вида пищевых продуктов.
Для синдрома детского аутизма характерным явлется нарушение цикла сон-бодрствование. Таким детям очень трудно заснуть, период сна может быть сокращен до минимума, к тому же, отсутствует регулярность сна. Некоторые дети не могут засыпать в одиночку, с ними непременно должны находиться отец или мать. Некоторые дети не могут засыпать в собственной кровати, засыпают на каком-нибудь определенном стуле и только в сонном состоянии их можно перенести в кровать. Есть и такие дети которые засыпают лишь прикоснувшись к родителям
Также характерным для раннего детского аутизма является то, что многие обычные окружающие предметы, явления и некоторые люди вызывают у таких детей постоянное чувство страха. Признаки сильного страха часто бывают вызваны причинами, которые поверхностному наблюдателю кажутся необъяснимыми. Если все же попытаться понять происходящее, то окажется, что нередко чувство страха возникает в результате навязчивой идеи. Например, дети аутисты иногда бывают одержимы идеей, что все вещи должны располагаться строго упорядочено по отношению друг к другу, что все в комнате должно иметь свое определенное место и если вдруг они не находят такого порядка, начинают испытывать сильнейшее чувство страха, паники.
У аутичных детей встречаются и необычные пристрастия, фантазии, влечения, причем они полностью захватывают ребенка, его нельзя отвлечь, от этих действий. Диапазон таких действий очень широк. Одни дети раскачиваются, перебирают пальцами, теребят веревочку, рвут бумагу, бегают по кругу или от стены к стене. Другие проявляют необычные пристрастия к схемам движения транспорта, планом улиц, электропроводки и т.д. У некоторых имеются фантастические идеи перевоплощения в животное или сказочный персонаж. Часть детей стремиться к странным, неприятным на обычный взгляд действиям: залезают в подвалы на помойки, постоянно рисуют жестокие сцены насилия, проявляют агрессивность, в своих поступках, обнаруживают сексуальное влечение. Такие особые действия, пристрастия, фантазии играют важную роль в патологическом приспособлении детей аутистов к окружающему и к себе.
Стереотипии поведения проявляются как в простых моторных актах, так и в более сложных (например, настаивание на определенной структуре диеты, постоянное ношение с собой какой-то игрушки, запоминание прогнозов погоды, столиц разных государств, дней рождений окружающих и т.д.).
Искаженность развития у аутичных детей может проявляться в парадоксальном сочетании: опережающем возрастные нормы развитии мыслительных операций и на их основе односторонних способностей и интересов (математических, конструктивных и др.) и в то же время несостоятельности в практической жизни, в усвоении обыденных навыков, действий,а также трудностей в установлении взаимоотношений с окружающими.
У некоторых детей с аутизмом при тщательном тестировании можно получить результаты, которые в значительной степени выходят за рамки их возрастной нормы; но с некоторыми детьми тестирование проводить просто невозможно. Например, можно получить коэффициент интеллекта в диапазоне между 30 и 140.
Обращает на себя внимание однообразный и односторонний характер развития способностей и увлечений детей аутистов: они любят перечитывать одни и те же книги, коллекционировать однообразные предметы. По характеру и содержанию отношения этих увлечений к действительности их можно разделить на две группы:
1. Оторванные от действительности (сочинение бессмысленных стихов, «чтение» книг на непонятном языке)
2. Связанные с определенными сторонами действительности, направленные на продуктивную деятельность (интерес к математике, языкам, шахматам, музыке) – что может привести к дальнейшему развитию способностей.
Дети аутисты ни на одном возрастном этапе не играют со сверстниками в сюжетные игры, не принимают социальных ролей и не воспроизводят в играх ситуации, отражающие реальные жизненные отношения (профессиональные, семейные и др.). Интерес и склонность к воспроизведению такого рода взаимоотношений у них отсутствует.
Недостаточная социальная направленность, порождаемая аутизмом, у этих детей проявляется в отсутствии интереса не только к ролевым играм, но и к просмотру кинофильмов и телепередач, отражающих межличностные отношения.
При аутизме наиболее отчетливо проявляются явления асинхронии формирования функций и систем: развитие речи нередко обгоняет развитие моторики, абстрактное мышление опережает развитие наглядно-действенного и конкретно–образного. Ранее развитие формально–логического мышления усиливает способность к абстракции и способствует безграничным возможностям для умственных упражнений, не ограниченных рамками социально значимых оценок.
Характерным является отставание в физическом развитии: в возрасте 2-7 лет дети аутисты отстают от сверстников в росте. К школьному возрасту у них обычно задерживается латерализация верхних конечностей. Аномалии физического развития представлены также повышенной частотой инфекций верхних дыхательных путей и дисфункциями желудочно-кишечного тракта.
Также обращают на себя внимание особенности моторного развития. Примерно к полугоду родителей может начать тревожить моторная вялость. Назначенный массаж, лекарственные препараты, повышающие мышечный тонус, как правило, вскоре дают возможность ребенку догнать сверстников в моторном развитии (сесть и встать). При этом характерно, что ребенок, начиная ходить в нормальные сроки, быстро встав и научившись ходить по барьеру, стенке, долго, часто 3-4 месяца, не может оторваться от опоры и пойти самостоятельно. Это вызвано, видимо, тем, что он боится. Развитие навыка ходьбы тормозится при малейших неудачах. Начав ходить, ребенок еще долго сохраняет неуклюжесть, неловкость, угловатость движений, возникают трудности в овладении бегом, возможностью прыгать.
В целом же все эти особенности раннего развития не вызывают большой тревоги родителей и педиатра. Чаще всего они воспринимаются просто как индивидуальные особенности ребенка, тем более что он может радовать близких сообразительностью в играх, любовью к серьезной музыке, ранним вниманием к стихам, сказкам. Пассивные (спокойные) дети даже более удобны в быту: они редко что-либо просят, могут часами играть в манеже одни, не беспокоя мать, полностью подчиняются ей. Основные трудности бытового плана начинаются немного позже.
Когда ребенок начинает ходить, меняется его характер: из спокойного он становится возбужденным, расторможенным, не подчиняется взрослым, с трудом и большой задержкой усваивает навыки самообслуживания, он плохо сосредоточивается на происходящем вокруг, его трудно организовать, научить чему-то.
Проявление раннего детского аутизма меняются с возрастом. Клиническая картина формируется постепенно к 2,5-3 годам и остается наиболее выраженной до 5-6 лет, представляя собой сложное сочетание первичных расстройств, обусловленных болезнью и вторичных трудностей, возникающих в результате неправильного, патологического приспособления к ним и ребенка и взрослых. Характерным является постепенное улучшение с высокой степенью его нерегулярности, возможными эпизодами регресса на фоне ситуативного стресса, интеркуррентных заболеваний, пубертата, а также эпизодами быстрого развития, не объясняемыми внешними условиями.
Во взрослом возрасте у аутистов сохраняется клиническое присутствие резидуальной органической дисфункции мозга, чаще в виде обсессивной симптоматики и социальной дезадаптации. Примерно две трети больных во взрослом возрасте не в состоянии вести самостоятельное существование. В легких случаях достигается примитивное профессиональное приспособление.
Необходимо особо подчеркнуть, 10% аутичных детей (в сравнении с 1% их здоровых сверстников) обладают выдающимися способностями. В мировой науке немало тому примеров.
Энштейн в детстве держался обособлено, не играл со сверстниками, до 7 лет навязчиво повторял одни и теже предложения. Он на всю жизнь сохранил благоговейное удивление, испытанное в 5-летнем возрасте от компаса и в 12-летнем – от геометрии. Он не мог вписаться в каноны обучения и карьеры. Ненавидел зубрежку и в 15 лет бросил школу. Университет закончил, но вызывал такую враждебность профессоров, что научную работу в нем продолжить не мог. На протяжении всей жизни не умел организовать свой быт и добывать средства к существованию общепринятым путем.
Ньютон был полностью поглощен работой, вплоть до забывчивости о еде. Он испытывал затруднения в бытовом общении, мог читать лекции перед пустой аудиторией, с трудом говорил, охотнее излагал мысли письменно.
Диагностические критерии:Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), выделяются следующие диагностические критерии аутизма:
1. Качественные нарушения взаимодействия, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:
А. неспособность адекватно использовать для регулирования социального взаимодействия контакт взора, мимическое выражение, жестикуляцию;
Б. неспособность к установлению взаимосвязей со сверстниками;
В. отсутствие социо - эмоциональной зависимости, что проявляется нарушенной реакцией на других людей, отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальной ситуацией;
Г. отсутствие общих интересов или достижений с другими людьми.
2. Качественные аномалии в общении, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:
А. задержка или полное отсутствие спонтанной речи, без попыток компенсировать этот недостаток жестикуляцией и мимикой (часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);
Б. относительная неспособность начинать или поддерживать беседу (при любом уровне речевого развития);
В. повторяющаяся и стереотипная речь;
Г. отсутствие разнообразных спонтанных ролевых игр или (в более младшем возрасте) подражательных игр.
3. Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные поведение, интересы и активность, что проявляется минимум в одной из следующих областей:
А. поглощенность стереотипными и ограниченными интересами;
Б. внешне навязчивая привязанность к специфическим, нефункциональным поступкам или ритуалам;
В. стереотипные и повторяющиеся моторные движения;
Г. повышенное внимание к частям предметов или нефункциональным элементам игрушек (к их запаху, осязанию поверхности, издаваемому ими шуму или вибрации).
Отечественные авторы выделяют следующие клинические диагностические критерии детского аутизма:
1. невозможность устанавливать полноценные отношения с людьми с начала жизни;
2. крайняя отгороженность от внешнего мира с игнорированием средовых раздражителей до тех пор, пока они не становятся болезненными;
3. недостаточность коммуникативного использования речи;
4. отсутствие или недостаточность зрительного контакта;
5. страх изменений в окружающей обстановке («феномен тождества» по Kanner);
6. непосредственные и отставленные эхолалии («грамофонная попугайная речь» по Kanner);
7. задержка развития «Я»;
8. стереотипные игры с неигровыми предметами;
9. клиническое проявление симптоматики не позднее 2—3 лет.
Дифференциальный диагноз. Детский аутизм необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
Расстройства развития рецептивной речи: для данной патологии обычно отсутствуют свойственные детскому аутизму перцептивные нарушения - повышенная или сниженная чувствительность, эти больные в большей степени проявляют интерес к окружающим, способность к символическим играм и невербальным формам контакта. Для них менее характерны речевые стереотипии и более характерны нарушения артикуляции.
Нарушения слуха: такие дети имеют тяготение к родным, любят, когда их берут на руки. Аутистичные дети редко лепечут, в то время как у глухих детей отмечается относительно нормальное лепетание до 1 года. Аудиограмма и вызванные потенциалы указывают на значительную потерю слуха у глухих детей.
Умственная отсталость: интеллектуальное снижение носит более тотальный и качественно иной характер. Эти больные в большей степени используют значение слов, кроме того, они, в особенности при синдроме Дауна, обнаруживают известную способность к установлению эмоциональных отношений с окружающими.
Детская шизофрения: для данного заболевания характерно более позднее начало. Больные аутизмом имеют более разбросанный профиль IQ и достоверно более низкие показатели субтеста понятливости по сравнению с больными шизофренией. Больные детским аутизмом, как правило, не проявляют расстройств мышления с бредом и галлюцинациями.
Синдром Ретта: при данной патологии аутистические расстройства возникают в возрасте 8 – 18 месяцев после предшествующего периода нормального развития, в 1 (аутистической) стадии болезни. К особенностям клинической картины этой ствдии относятся меньшая выраженность отрешения, сохранность глазной реакции и эмоционального взаимодействия с матерью. Во 2 стадии (быстрого распада приобретенных навыков) аутистические расстройства нивелируются. Присоединяются моторные нарушения в форме «моющих» движений кистями рук, в динамике прослеживаются необычные для детского аутизма прогрессирующие неврологические нарушения (диспраксия, атаксия, расстройства глотания и т.д.).
Синдром Туретта: больные имеют более сохранные речевые навыки и сознание болезненного характера своих поведенческих нарушений, они обнаруживают беспокойство в связи с невозможностью контролировать их. В случаях длительной психосоциальной депривации дифференциальную диагностику облегчает быстрое улучшение коммуникативного поведения при обеспечении соответствующей стимуляции.
Болезнь Геллера (дезинтегративный (регрессивный) психоз, липоидоз или лейкодистрофия): обычно начинается в возрасте от 3 до 5 лет. Заболевание начинается после периода нормального развития и прогрессирует в течение нескольких месяцев с развитием нарушений интеллекта, всех сфер поведения со стереотипиями и манерностью.
Лечение. Основными акцентами лечебной программы являются стимуляция речевого и социального развития ребенка и контроль над дезадаптивным поведением. Работа по модификации поведения и воспитании в структурированном окружении проводится в тесном контакте с семьей больного. Программа поведенческой терапии должна быть индивидуализированной, поскольку приемы, эффективные в одном случае, могут не сработать в другом. Важно обеспечить преемственность наблюдения, чтобы убедиться, что приобретенные в клинических условиях навыки продолжают использоваться больным и в семье. Поэтому пребывание в стационаре не должно быть излишне продолжительным.
Коррекционная работа должна быть главным образом направлена на развитие эмоционального контакта и взаимодействие ребенка со взрослым и с окружающей средой, формирование адаптивных механизмов поведения, что, в свою очередь повышает общую социальную адаптацию аутичного ребенка.
Наиболее оптимальной для коррекционной работы с детьми аутистами является поведенческая терапия, направленная на формирование независимости и самостоятельности ребенка в его повседневном поведении. Можно выделить два направления в рамках поведенческой терапии: Оперантное обучение и Обучение по программе ТЕАССН.
Оперантное обучение направлено на тренинг социально-бытового поведения через отработку отдельных операций с их последующим объединением. (I.Lovaas, 1981). На первом этапе обучения особое внимание уделяется формированию способности ребенка сосредотачиваться на задании и следовать инструкции взрослого. Благодаря гибкой системе подкреплений удается закрепить желаемое поведение. Однако сохраняются трудности переноса сформированных навыков на внеучебную обстановку и зависимость от взрослого, осуществляющего подкрепление соответствующего поведения.
Обучение по программе ТЕАССН (Treatment and Education of Autistic and related Communication handicapped Children) (Лечение и обучение детей, страдающих аутизмом и нарушениями общения) направлено на облегчение социально-бытовой адаптации аутичного человека с помощью зрительной организации внешней среды.
Первыми шагами в процессе обучения служат установление контакта с ребенком, исследования его возможностей, особенностей и интересов и работа по общей организации его поведения. При формировании установки у ребенка на выполнение требований взрослого и заинтересованности ребенка в этом выполнении, вначале часто приходится использовать простейшие естественные потребности ребенка; так, например, если он хочет пить, можно попросить его сначала сесть на стул.
Наблюдения поведенческих терапевтов показывают, что лучше всего закрепляется поведение, которое награждается не каждый раз, а время от времени.
Как отмечалось ранее, трудности в адаптации аутичного ребенка в быту семьи, его отказ что-то сделать часто связаны со страхами. Ребенок может бояться мыться, если вода однажды попала ему в глаза, идти гулять, потому что боится чужих людей. В данной ситуации по мнению российских авторов предпочтителен метод «скрытой психодрамы» (В.Лебединский, О.Никольская, 1990). Пугающий объект при этом, представляется смешным или совершенно необходимым для достижения важной для ребенка цели в игровой ситуации. Проблема может постепенно разрешиться, если близкие понимают, что стоит за отказом ребенка, терпеливо ободряют его, дают возможность освоиться в пугающей ситуации, почувствовать себя ее хозяином. Например, если ребенок боится мыться, можно дать ему поэкспериментировать с краном, вместе помыть голову кукле.
Стереотипность, свойственная аутистам, можно хорошо использовать для формирования бытовых стереотипов. При обучении навыкам речь должна быть четкой и краткой, следует продумать фразы, сопровождающие действия, которые будут повторяться раз за разом. Необходимо сначала подключать ребенка к самым легким операциям, подчеркивая, как у него хорошо и ловко все получается, какой он сильный, как быстро одевается, аккуратно ест и т.п.
Прежде чем начать обучение, следует тщательно продумать схему действий, выбрать наиболее удобную и простую последовательность действий для конкретной имеющейся ситуации. Например, при умывании найти удобное место для мыла, зубной щетки, какой рукой лучше брать щетку, а какой – пасту. Эти детали, не имеющие значения для обычных детей, могут оказаться критическими при обучении аутичного ребенка.
Создатели ТЕАССН подчеркивают, что для аутичного ребенка важно подобрать удобные, подходящие по росту стол и стул, стол расположить так, чтобы ничто не отвлекало его внимание, и наоборот, выделялись предметы, на которые вам хотелось бы обратить его внимание.
Приятные и легкие задания, чередования заданий с развлечениями помогут ослабить негативизм ребенка к учебной ситуации.
При обучении важен ритм занятия, необходимо учитывать, что аутичный ребенок способен очень недолго оставаться в ситуации, когда от него требуется произвольное внимание и выполнение произвольных действий. Тренировки в первое время могут быть очень короткими (3 - 5 минут), но необходимо, чтобы ребенок сразу испытал успех, обязательным условием является необходимость эмоционально обыгрывать удачу.
Уменьшению тревожности, упорядочиванию поведения аутичного ребенка способствует и конструктивная организация его жизни. Существование четкого распорядка дня, семейных привычек и традиций, если последовательность событий предсказуема, они неукоснительно должны соблюдаться, повторяясь изо дня в день (еда, прогулка, сон, занятия и т.д.).
Сочетание четкой пространственной организации, расписаний и игровых моментов может заметно облегчить обучение аутичного ребенка навыкам бытового поведения.
Очень важным в терапии детского аутизма является использование специальной диеты, базирующееся на описанной выше опиодной теории детского аутизма. Из рациона ребенка необходимо исключить четыре компонента: глютен, казеин, глутамат натрия и аспартам.
Глютен содержится в четырех видах круп: пшеничной, ржаной, овсяной и ячменной. Казеин – белок, содержащийся во всех видах животного молока и молочных продуктов. Глутамат натрия – мононатриевая соль, в стречающаяся в природе в виде глутаминовой кислоты, используется как пищевая добавка в производстве некоторых продуктов и напитков. Аспартам – исскуственное низкокалорийное подслащивающее средство.
Таким образом детям аутистам строго запрещается употребление следующих продуктов: пшеница, рожь, овес, геркулес, толокно, манка, яичневая и перловая крупы, молоко и молочные продукты, продукты содержащие солод, глутаминовую кислоту и аспартам.
На фоне элимационной диеты отмечается значительное улучшение социально-коммуникативного поведения детей: улучшается сон, они начинают смотреть в глаза родителям, замечать окружающий мир.
Медикаментозное лечение: патогенетический эффект медикаментозных средств максимален в возрасте до 7—8 лет, после чего медикаменты оказывают симптоматическое действие.
В настоящее время наиболее рекомендован амитриптилин как основное психотропное средство у детей дошкольного возраста (15— 50 мг/сут), длительными курсами по 4—5 мес. Некоторые исследователи отводят роль этиопатогенетического средства витамину В (в дозах до 50 мг/сут). Применимы атипичные нейролептики рисперидон (рисполепт, рилептид) в дозах 0,5—2 мг/сут в течение 1—2 лет. Рекомендуется начинать лечение с самых малых доз, крайне медленно их повышать. При их приеме редуцируются нарушения поведения, снижается гиперактивность, стереотипии, суетливость и замкнутость, ускоряется обучение.
Фенфлурамин, препарат с антисеротонинергическими свойствами, влияет на расстройства поведения и аутизм.
Транквилизаторы не оказывают влияния на патогенетические звенья. Они воздействуют на невротическую симптоматику. Более уместны бензодиазепины.
Традиционные нейролептики оказывают на клиническую картину неоднозначное действие. Предпочтительны препараты без выраженного седативного действия (галоперидол 0,5—1 мг/сут; трифтазин 1—3-мг/сут), иногда эффективны небольшие дозы неулептила. В целом существенного и стойкого улучшения нейролептики не обеспечивают.
Заместительная терапия (ноотропил, пирацетам, аминалон, пантогам, баклофен, фенибут) используется развернутыми повторными курсами в течение ряда лет.
Антиконвульсанты (депакин, ламиктал) используются для контроля сопутствующих проявлений судорожного синдрома.
Особое внимание уделяется церебролизину. Многочисленные экспериментальные исследования церебролизина показали наличие в его составе до 15% пептидов. Препарат обладает разносторонним нейротропным эффектом: регуляторным действием на мозговой метаболизм, нейропротекторными свойствами и уникальной нейротрофической активностью. Церебролизин применяется для купирования, сглаживания задержек психического развития, а отсюда и некоторого смягчения аутистических расстройств.
Средства, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон - винпоцетин, стугерон - циннаризин), вводятся курсами, по строгим показаниям.
Диуретические средства (фуросемид, диакарб, триампур, сульфат магнезии и др.) применяются в острых состояниях возбуждения и при гипертензивном синдроме.
Необходимо уделять большое внимание соматическому состоянию детей с аутизмом. Медикаментозная терапия должна быть направлена на общее соматическое оздоровление ребенка.
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, НАЧИНАЮЩИЕСЯ В ДЕТСКОМ И ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
Актуальность темы:Синдром дефицита внимания с гиперактивностью представляет один из вариантов клинических проявлений минимальной мозговой дисфункции. Врожденная функциональная несостоятельность отдельных структур головного мозга создает благоприятную основу для формирования расстройств поведения в подростковом возрасте. Своевременная диагностика и проведение лечебно-коррекционных мероприятий симптомов дефицита внимания с гиперактивностью способствуют формированию гармоничной социально-адаптированной личности.
Теоретические вопросы:
1. Гиперкинетические расстройства у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинические проявления.
2. Расстройства социального поведения. Этиология, патогенез, клинические проявления.
3. Принципы медико-педагогической коррекции, социальной реабилитации.
СОДЕРЖАНИЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ПСИХОГЕНИЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХОГЕНИЙ, РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, ПРИОБРЕТЕННЫХ ФАКТОРОВ, ОСОБЕННОСТЕЙ ЛИЧНОСТИ.. 1
НЕВРОЗЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ И ТЕЧЕНИЮ. ОСТРЫЕ НЕВРОТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, НЕВРОЗЫ... 4
СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА.. 19
РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ... 22
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕСОВОЕ РАССТРОЙСТВО.. 33
ШИЗОФРЕНИЯ. ПРЕМОРБИДНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ. 34
АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ. СОМАТОВЕГЕТАТИВНЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ДЕПРЕСИИ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ. 50
ЭПИЛЕПСИЯ.. 57
УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ.. 66
ПСИХОПАТИИ И ПАТОХАРАКТЕРОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ЛИЧНОСТИ.. 74
РАННИЙ ДЕТСКИЙ АУТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА. ВОПРОСЫ ЭКСПЕРТИЗЫ И РЕАБИЛИТАЦИИ.. 85
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, НАЧИНАЮЩИЕСЯ В ДЕТСКОМ И ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ.. 94
СОДЕРЖАНИЕ.. 103
– Конец работы –
Используемые теги: определение, понятия, психогений, Этиология, Патогенез, психогений, Роль, наследственности, обретенных, факторов, особенностей, личности0.138
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ПСИХОГЕНИЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХОГЕНИЙ, РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, ПРИОБРЕТЕННЫХ ФАКТОРОВ, ОСОБЕННОСТЕЙ ЛИЧНОСТИ
Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов