Сполучення туберкульозу і неспецифічних захворювань легень (НЗЛ) у клінічній практиці зустрічається досить часто. Після лікування туберкульозу легень можуть залишитися бронхоектази, у результаті чого розвивається бронхоектатична хвороба з періодично виникаючими загостреннями по типу рецидивуючої пневмонії з гострим перебігом, а іноді з хронічним запальним процесом. Виникнення неспецифічного запального процесу пов'язано з порушеннями прохідності бронхів, мукоциліарного кліренсу, а також наявністю у вмісті бронхів різної умовно-патогенної флори.
Існують три форми сполучення хронічних неспецифічних захворювань легень з туберкульозом легенів:
а) наявність хронічного бронхіту (ХБ), який передував розвиткові туберкульозу легенів;
б) виникнення ХБ при довгому перебігу активного туберкульозу в легенях;
в) поява ХБ на тлі залишкових змін після вилікування туберкульозу.
У більшості хворих, у яких вдалося домогтися стійкого вилікування туберкульозу, таке захворювання розвивається в результаті розмноження мікробної флори і протікає зі всіма ознаками пневмонії (підвищення температури тіла, іноді лихоманка, нічний піт, кашель з виділенням мокротиння). У легенях відповідно до розвиненого запального процесу вислуховуються сухі і вологі хрипи, рентгенологічно виявляється затемнення.
Основний метод виявлення пневмонічного процесу - бактеріологічне дослідження мокротиння шляхом посіву її на живильні середовища. У деяких хворих внаслідок реактивації залишкових змін після вилікуваного туберкульозу у вигляді вогнищ більш великих фокусів - індуратів, а також туберкульом, розвивається рецидив туберкульозного процесу з формуванням будь-якої клінічної форми туберкульозу. У цих випадках має місце сполучення туберкульозу і неспецифічного запального захворювання легень.
Особи з вираженими метатуберкульозними змінами знаходяться під наглядом у протитуберкульозному диспансері за категорією 5.1., але при виявленні не тільки НЗЛ, але й рецидиву туберкульозу їх переводять у категорію 2 диспансерного обліку.
Варто підкреслити, що рецидив туберкульозу, як правило, протікає більш важко, ніж вперше виявлений туберкульозний процес, і лікування його менш ефективне. При сполученні рецидиву туберкульозу з НЗЛ відзначаються виражені клінічні прояви обох захворювань.
Більш рідкими є випадки розвитку свіжого туберкульозного процесу в хворих затяжною пневмонією і з бронхоектазами. Прогноз у таких хворих більш сприятливий, тому що вперше виявлений туберкульоз краще піддається лікуванню протитуберкульозними препаратами, ніж рецидив туберкульозного процесу.
Досить близька за характером змін у легенях до вищеописаної група хворих з вперше діагностованим туберкульозом при наявності кістозної гіпоплазії та емфіземи легень. Діагноз при такому сполученні звичайно вдається встановити лише при спостереженні за хворими в динаміці, в процесі лікування. Таким хворим, як правило, встановлюють діагноз фіброзно-кавернозного або циротичного туберкульозу, і тільки динамічне спостереження дозволяє уточнити характер захворювання і довести, що кістозні зміни та емфізема не зв'язані з запущеним туберкульозним процесом.
В останні роки за допомогою спеціальної апаратури у вперше виявлених хворих з різними формами туберкульозу легень виявляються ознаки хронічної обструктивної бронхопатії без виражених клінічних проявів. Очевидно, при певних умовах у цих хворих можуть з’являтися і клінічні симптоми бронхіальної обструкції, що підтверджується повідомленнями ряду авторів про хворих на туберкульоз з явищами обструктивного бронхіту або навіть бронхіальної астми, що спостерігалися ними. Дотепер не встановлено, чи є в цих хворих патогенетичний зв'язок між туберкульозом і бронхіальною обструкцією, чи в них спостерігаються два незалежні один від одного захворювання.
Особливу групу складають хворі на хронічний первинний туберкульоз, у яких виникають приступи бронхіальної астми. Деякі автори думали, що приступи бронхіальної астми пов'язані із специфічним медіастинітом, що розвивається внаслідок хронічного туберкульозного процесу в лімфатичних вузлах середостіння. На цій підставі таким хворим з метою лікування проводили туберкулінотерапію з певним клінічним ефектом. У деяких хворих вдавалося досягти стійкого припинення приступів бронхіальної астми після видалення хірургічним шляхом казеозних лімфатичних вузлів із середостіння і ділянок легені з наявністю туберкульозних вогнищ або навіть каверни.
У хворих на бронхіальну астму, що тривало приймають кортикостероїди, іноді розвивається "стероїдний" туберкульоз, вже давно описаний у літературі.
В останні роки все частіше приходиться спостерігати хворих з альвеолітами ендогенного (ідіопатичного) та екзогенного походження, системними захворюваннями, зокрема колагенозами (дерматоміозит, ревматоїдний артрит, склеродермія, червоний вовчак та ін.), хронічним активним гепатитом, тобто захворюваннями, при яких багатьом хворим проводять лікування кортикостероїдними препаратами, у результаті чого в них розвивається стероїдний туберкульоз. Якщо в період прояву первинних даних стероїдного туберкульозу, таких хворих було небагато, то зі збільшенням кількості захворювань, при яких тривало застосовують кортикостероїди, число їх збільшилося.
Легеневий туберкульоз описано у хворих, яким була проведена пересадка нирки, і в осіб з різними імунодефіцитними станами. Без сумніву, для встановлення правильного діагнозу в таких хворих необхідно застосувати різноманітні методи обстеження, які використовуються в спеціалізованих діагностичних відділеннях, а також особливу терапевтичну тактику, спрямовану на лікування туберкульозу і захворювання, що поєднується з ним. У випадку виникнення пневмонії необхідне лікування антибіотиками широкого спектру дії з урахуванням чутливості до них мікробної флори. Велике значення мають також лікувальний лаваж бронхів і ендобронхіальне введення лікарських засобів. Якщо виявлена грибкова флора (кандіди, аспергіли та ін.), то гарний ефект дають протигрибкові препарати: амфоглюкамін, амфотерицин В, нізорал та ін. Після лікування туберкульозу рекомендується проведення превентивної протитуберкульозної терапії ізоніазидом на протязі 3 міс. При поєднанні туберкульозу з обструктивним бронхітом і бронхіальною астмою поряд із протитуберкульозною терапією необхідно проводити тривале, систематичне лікування бронхообструктивних захворювань існуючими на даний час засобами. Туберкульоз не має протипоказань до застосування лікарських засобів, які використовуються при лікуванні обструктивного бронхіту і бронхіальної астми, а також фізіотерапевтичних процедур і екстракорпоральних методів (плазмофорез, гемосорбція та ін.).
При поєднанні туберкульозу і кістозної гіпоплазії легень, що особливо ускладнилася нагноєнням, крім медикаментозного лікування, застосовують оперативні втручання, при цьому обсяг резекції ураженої ділянки залежить від розмірів патологічного процесу: від видалення частки до пневмонектомії. В останні роки накопичений досвід хірургічного лікування (пневмонектомія) хворих, у яких туберкульоз поєднується із синдромом Кортагенера. При поєднаних захворюваннях перед операцією, а також в найближчому і віддаленому післяопераційному періоді нерідко необхідне проведення протитуберкульозної хіміотерапії з лікувальною і профілактичною метою.
Контрольні питання:
1. Патогенетичні взаємовідношення між туберкульозом і неспецифічними захворюваннями
легень.
2. Причини виникнення туберкульозу у хворих з неспецифічними захворюваннями легень, вплив
туберкульозу на можливості розвитку неспецифічних захворювань легень.
3. Особливості клінічного перебігу туберкульозу у хворих на неспецифічні захворювання легень.
4. Взаємний вплив туберкульозу і неспецифічних захворювань легень на розвиток ускладнень
обох захворювань.
5. Особливості лікування активного туберкульозу у з неспецифічними захворюваннями легень.
6. Особливості профілактичного лікування хворих на туберкульоз в стадії ремісії з супутніми
неспецифічними захворюваннями легень.
Література:
1. Шмелёв Е.И., Куклина Г.М. Совершенствование лечения бронхиальной обструкции у больных
туберкулёзом лёгких // Проблемы туберкулёза. – 2001. – № 4. – С. 23-27.
2. Клінічні особливості поєднаного перебігу туберкульозу легенів і хронічного бронхіту / Кужко
М.М. та інш. // Український пульмонологічний журнал. – 2001. – № 1. – С. 29-32.
3. Частота и характер патологических изменений бронхов у больных туберкулёзом лёгких /
Норейко С.Б. и др. // Украинский пульмонологический журнал. – 2002. – № 1. – C. 44-47.
4. Розповсюдженість хронічного бронхіту серед хворих на туберкульоз легень та особливості
ендоскопічної симптоматики і характеру неспецифічної мікрофлори вмісту бронхів / Куріло
С.М. та інш. // Український пульмонологічний журнал. – 2002. – № 3 . – С. 59-62.
5. Хроническая обструктивная болезнь у больных туберкулёзом лёгких / Мишин В.Ю. и др. //
Пульмонология. – 2003. - № 3. – С.92- 96.
6. Вплив неспецифічної бронхо-легеневої патології на розвиток туберкульозного процесу /
Гречуха Н.Р. та інш. // Український пульмонологічний журнал. – 2003. – № 2 . – С. 150-151.
Туберкульоз і виразкова хвороба шлунка
та дванадцятипалої кишки
Виникнення туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки і, навпаки, виразкової хвороби на тлі туберкульозу погіршує перебіг обох захворювань і ускладнює лікування хворих.
Частота туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки в 6-9 разів вище, а зворотня послідовність захворювань зустрічається в 2-4 рази частіше, ніж в решти населення. Хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки розглядають як осіб з підвищеним ризиком захворювання на туберкульоз, у зв'язку з чим вони повинні 1 раз на рік обстежуватися на туберкульоз. Серед цих хворих на туберкульоз легень частіше хворіють чоловіки у віці 30-50 років.
Патогенез. Туберкульоз легень у більшості хворих розвивається через декілька років після захворювання на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки. У зв'язку з цим визнається певна патогенетична роль цього захворювання у виникненні туберкульозу. Однак у деяких хворих туберкульоз передує виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки.
До причин частого захворювання хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки на туберкульоз відносять порушення травлення. Цим також пояснюють часте захворювання на туберкульоз осіб з частково резектованим кишечником. Певне значення надається порушенню функцій нервової системи, залоз внутрішньої секреції. Порушення трофіки слизової оболонки шлунка в результаті туберкульозної інтоксикації, особливо у осіб, які зловживають алкоголем, місцева дія ряду протитуберкульозних препаратів може викликати у хворих гастрит з наступним формуванням виразки.
Туберкульоз, що розвивається на тлі виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, протікає частіше доброякісно у вигляді обмежених вогнищевих та інфільтративних форм. При зворотній послідовності захворювань протікання туберкульозу важчає.
Патологічна анатомія туберкульозу представлена різними формами. Серед хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки переважають особи з фіброзно-кавернозним туберкульозом легень. Менш важкі форми (вогнищевий, інфільтративний і дисемінований туберкульоз ) виявляються у хворих, що знаходяться на диспансерному обліку і щорічно проходять флюорографічне обстеження.
Симптоматика комбінованих захворювань відрізняється великим поліморфізмом, що зумовлений характером розвитку кожного із захворювань. Туберкульоз у хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки супроводжується значною слабкістю, зниженням апетиту, схудненням, розладами з боку ЦНС і інших органів, появою секреторних порушень шлунку, кишечнику, печінки, підшлункової залози. При прогресуючому перебігу туберкульозу в зв'язку з труднощами лікування з'являються характерні для туберкульозу інтоксикація і симптоми ураження легень.
Клінічна картина виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки при ускладненні її туберкульозом характеризується більш важким протіканням. У випадку зворотньої послідовності захворювань виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки протікає більш доброякісно і зі скудною симптоматикою.
Діагностику туберкульозу проводять за допомогою традиційних методів. Хворі на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, оперовані з резекцією шлунка та кишечника мають підвищений ризик захворювання на туберкульоз, тому їм щорічно проводять флюорографічне обстеження легень.
Туберкулінові проби для діагностики туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки не мають істотного значення. Більш того, при загостренні виразкового процесу виражена реакція на туберкулін може погіршити його перебіг.
Для постановки діагнозу необхідне виявлення МБТ у мокротинні. Визначення лікарської чутливості мікобактерій дозволяє при обмежених можливостях хіміотерапії таких хворих підібрати найменш токсичну комбінацію препаратів.
Лікування туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки часто супроводжується побічними токсичними реакціями на протитуберкульозні препарати з боку шлунково-кишкового тракту. Для успішного лікування туберкульозу необхідно, насамперед, ліквідувати загострення виразкового процесу. З терапії необхідно виключити пероральний прийом протитуберкульозних препаратів, їх необхідно вводити внутрішньовенно, внутрішньом’язово, внутрішньокавернозно або внутрішньолегенево.
При наявності кавернозного, обмеженого фіброзно-кавернозного туберкульозу, туберкульоми хворим показане оперативне втручання, при цьому до і після операції хворий має одержувати протитуберкульозну і противиразкову терапію.
Контрольні питання:
1. Частота виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки у хворих на туберкульоз легень в
сучасних умовах.
2. Патогенетичні взаємовідношення туберкульозу та виразкової хвороби. Резекція шлунку, як
фактор, що підвищує ризик захворювання на туберкульоз.
3. Класифікація, клінічні прояви, основні принципи і засоби лікування виразкової хворобі шлунка
та 12-палої кишки.
4. Особливості клінічнічних проявів захворювань при поєднанні туберкульозу з виразковою
хворобою шлунка та 12-палої кишки.
5. Значення лабораторних, функціональних методів дослідження при туберкульозі та виразковій
хворобі шлунка та 12-палої кишки.
6. Взаємний вплив туберкульозу та виразкової хворобі шлунка та 12-палої кишки на розвиток
ускладнень обох захворювань.
7. Особливості лікування хворих на туберкульоз, поєднаний з виразковою хворобою шлунка та
12-палої кишки.
Література:
1. Яблоков Д.Д., Галибина А.И. Туберкулёз лёгких с внутренними болезнями // Томск,1977.
2. Совершенствование технологии химиотерапии туберкулёза лёгких, отягощённого сопутствую-
щими заболеваниями / Гаврильев С.С. и др. // Проблемы туберкулёза. – 2001. - № 2. – С.8-11.
Туберкульоз і рак легень
Поєднання туберкульозу і раку легень зустрічається нерідко, особливо у чоловіків старше 40 років. Існуюче раніше уявлення про антагонізм цих захворювань не підтвердилося, навпаки, встановлено, що рак легень у хворих на туберкульоз і осіб із залишковими змінами після вилікуваного туберкульозу зустрічається частіше, ніж серед всього населення.Серед хворих на туберкульоз частота виявлення раку легень у 4-4,5 рази вища, ніж у відповідній віково-статевій групі всього населення, при цьому в більш старшій віковій групі це розходження збільшувалося у 6,6 рази і більше.
У хворих на туберкульоз може розвинутися як периферична, так і центральна форма раку легень; форми туберкульозу, при яких розвивається рак легень, різноманітні. Рак легень найчастіше виявляли у хворих на вогнищевий туберкульоз легень, фіброзно-кавернозний та циротичний туберкульоз, тобто при формах, що протікають з розвитком фіброзних змін у легенях. Виділяють 4 типи проявів поєднаного захворювання:
I тип – поява у зоні туберкульозних змін, що стабільні або регресують, нової поодинокої ізольованої великої вогнищевої або фокусної тіні неправильної округлої форми;
II тип - виникнення у зоні активного туберкульозного процесу або поза ним на незміненій ділянці легені тіні округлої форми, або ділянки апневматозу, що, незважаючи на протитуберкульозну хіміотерапію, не зменшується у розмірах, хоча туберкульозні зміни при цьому регресують;
III тип - приєднання до неактивних, метатуберкульозних змін або до активного туберкульозу пневмоніту, гіпопневматозу або ателектазу сегмента, частки чи всієї легені; наростаючих перібронхіальних, інтерстиціальних ущільнень, що виходять з кореня легені; однобічного збільшення і ущільнення кореня легені, головним чином за рахунок внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;
IY тип - поява вираженого асиметричного потовщення стінки туберкульозної каверни з поліпоподібними горбистими розростаннями у просвіті або в перікавернозній зоні під час відсутності вираженого перифокального запалення і дисемінації.
Діагностика раку легень у хворих на туберкульоз і в осіб із залишковими змінами після вилікуваного туберкульозу - важке завдання. Надзвичайно цінним методом діагностики є рентгенологічне дослідження із застосуванням томографії, що дозволяє знайти зміни, обумовлені раком легень. Проте вирішальне значення має цитологічне або гістологічне дослідження біоптату легені та лімфатичних вузлів. Звичайно, інвазивні методи дослідження (ендобронхіальне дослідження, трансторакальна пункція) варто застосовувати за чіткими показаннями, коли клінічні симптоми і рентгенологічна картина дозволяють запідозрити рак легень. Необхідно підкреслити, що добре відомі клінічні симптоми раку легені: зменшення маси тіла, біль у грудях, кашель, кровохаркання, можуть бути зумовлені туберкульозом, тому іноді навіть їхнє поява не насторожує хворого і не дає лікарю приводу для проведення цілеспрямованої діагностики раку легень. Саме тому ретельний аналіз рентгенологічних змін у динаміці з появою ознак, що не вкладаються в клінічну картину туберкульозу, вимагає уточнення етіології цих змін.
Найбільш ефективними методами діагностики раку легень, особливо на ранніх етапах його розвитку, є цитологічне і гістологічне дослідження патологічного матеріалу з ураженого відділу легені, який може бути отриманий різними шляхами. Найчастіше виконують внутрішньолегеневу ендобронхіальну біопсію, яка є найбільш результативною. Можливе застосування й інших ендобронхіальних методик - щіткової, катетеризаційної, губчатої біопсії, що менш травматичні, але в той же час і менш результативні. Високоефективні трансбронхіальні голкові методи одержання матеріалу, особливо під візуальним рентгенологічним контролем. Також може бути проведене цитологічне дослідження мокротиння для виявлення в ній атипових клітин, проте цей метод нерідко результативний вже на більш пізніх етапах розвитку хвороби.
У тому випадку, коли за допомогою зазначених методів не вдається уточнити діагноз захворювання, можуть бути застосовані хірургічні методи одержання матеріалу - медіастиноскопія і медіастинотомія, прескаленна біопсія лімфатичних вузлів, відкрита біопсія легені шляхом торакотомії.
При неможливості застосування інвазивних методів дослідження через важкий стан хворого, його похилий вік або супутні захворювання можна провести радіоізотопне дослідження з 6Ga, який накопичується в ділянках легені з бластоматозними змінами. Наявність активного туберкульозу у вигляді вогнищ, туберкульоми, фіброзних змін, як правило, не перешкоджає хірургічному лікуванню рака легені, якщо захворювання виявлене на ранніх етапах або, принаймні, пухлина операбельна. Складніше провести таким хворим променеву терапію і хіміотерапію цитостатичними препаратами. При активному туберкульозі звичайно не вдається застосувати ці види лікування. У зв'язку з цим при здійсненні диспансерного спостереження за хворими на туберкульоз органів дихання та особами з залишковими змінами після вилікуваного туберкульозу повинна бути певна онкологічна настороженість, особливо стосовно осіб, що мають підвищений ризик розвитку раку легені: тих, що палять по 30-40 цигарок на день, чоловіків старших 40 років, осіб, у яких виявлений метатуберкульоний синдром, на фоні якого часто розвиваються запальні захворювання легень, а також груп населення, які на протязі тривалого часу знаходилися під впливом професійних або природних канцерогенних факторів.
В обстеженні груп ризику велике значення мають рентгенологічні методи дослідження, зокрема флюорографія, особливо у випадку відсутності виражених клінічних проявів. Проведення профілактичних флюорографічних досліджень з наступною порівняльною оцінкою флюорограм дозволяє застосувати інші необхідні дослідження при знаходженні тінеутворень, що не виявлялися при попередніх дослідженнях.
У осіб з частими загостреннями хронічних легеневих захворювань також необхідно щорічно проводити рентгенологічне дослідження, тому що воно дає лікареві дуже цінну інформацію. Слід уникати домінуючого впливу раніше встановленого діагнозу, у тому числі серед осіб, що знаходяться на диспансерному обліку з приводу активного туберкульозу легень.
Контрольні питання:
1. Частота онкопатології при туберкульозі легенів.
2. Особливості патогенезу і патоморфології при туберкульозі та раку легень.
3. Клінічна і рентгенологічна картина при туберкульозі та раку легень, при поєднаній патології.
4. Значення бактеріовиділення при підозрі на онкопатологію легень у хворих з залишковими
посттуберкульозними змінами.
5. Значення лабораторних методів дослідження при туберкульозі та раку легень.
6. Значення бронхологічного дослідження при діагностиці поєднаної патології.
7. Взаємний вплив туберкульозу і раку легень на розвиток ускладнень обох захворювань.
8. Особливості лікування комбінованої патології – туберкульозу і раку легень (місце, методи).
Література:
1. Галун В.Л., Смоланка И.И. Рак лёгкого: принципы классификации, диагностики, лечения //
Журнал практического врача. – 1998. - № 1 . – С.20-23
2. Общие проблемы фтизиатрии, онкологии и пульмонологии в выявлении бронхолёгочной
патологии / Жук Н.А. и др. // Пульмонология. – 2000. – № 4. – С. 6-10.
3. Солдатенко О.Я. Особливості діагностики туберкульозу, пневмонії та раку легенів при
профілактичних оглядах населення: Автореф. дис. ... канд.. мед. наук. – К.,2001
4. Рак лёгкого / Радионов Б. и др. // Доктор. – 2004. - № 2. – С.51-54.
Туберкульоз і ВІЛ/СНІД
СНІД - синдром набутого імунодефіциту - являє собою термінальну стадію захворювання, викликаного вірусами імунодефіциту людини (ВІЛ). Найчастіше клінічний прояв СНІДу - інфекційні захворювання, викликані”опортуністичною” мікробною і грибковою флорою. Серед них туберкульоз і мікобактеріози, найчастіше обумовлені М. tuberculosis avium, intercellularae і іншими “атиповими” мікобактеріями, служать характерними проявами в країнах, де широко поширені туберкульоз і ВІЛ-інфекція. Про наявність хворих на СНІД повідомили вже 156 країн. Хвороба одержала найбільше поширення в Америці, Європі та Африці.
Поширення ВІЛ-інфекції привело не тільки до збільшення кількості хворих на СНІД, але і до швидкого збільшення захворюваності на СНІД і туберкульоз у країнах, що розвиваються, а в економічно високорозвинених країнах, вперше за багато років, зафіксовано збільшення захворюваності на туберкульоз унаслідок поширення ВІЛ-інфекції. Встановлено, що ризик розвитку туберкульозу у ВІЛ-інфікованих у 6 разів вище, ніж у тих, у кого ця інфекція відсутня.
Епідеміологічні дослідження, що проводяться в нашій країні, свідчать про неминуче збільшення поширеності ВІЛ-інфекції, що може відбуватися відповідно до однієї або декількох епідеміологічних моделей.
1-а модель - поширення ВІЛ-інфекції серед гомосексуалістів.
2-а модель - поширення ВІЛ-інфекції при переливанні крові, узятої у ВІЛ-інфікованих осіб, а також при користуванні загальними шприцами і голками (переважно наркоманами).
3-а модель - зараження відбувається в інших країнах або від осіб, що прибули з країн, де широко поширена ВІЛ-інфекція.
Отже, у найближчому майбутньому в нашій країні варто очікувати збільшення числа не тільки ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД, але і хворих, у яких СНІД поєднаний з туберкульозом.
За даними літератури, ВІЛ-інфекція призводить до руйнування клітинного імунітету і імунодепресії. У цих умовах зараження на туберкульоз закономірно завершується прогресуючим перебігом первинної туберкульозної інфекції. При зараженні ВІЛ-інфікованих осіб туберкульозом часто відбувається ендогенна реактивація туберкульозу. Клінічні прояви туберкульозу у ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД характеризуються рядом особливостей. Усі дослідники відзначають часте ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів у вигляді двосторонньої лімфоаденопатії. Іноді прогресуючий перебіг захворювання обумовлює казеозний некроз і розрідження утворених у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах казеозних некротичних мас, що може призвести до важких ускладнень, пов'язаних із перфорацією і розвитком гнійного медіастиніту, перикардиту. У таких хворих може утворитися бронхостравохідна нориця, а також бувають смертельні кровотечі через руйнування стінки великої кровоносної судини. Хворі, у яких спостерігається такий перебіг туберкульозу, знаходяться у вкрай важкому стані, у них відзначаються різко виражена інтоксикація і важкі локальні зміни, зумовлені гнійною інфекцією.
Значно частіше зустрічаються генералізація туберкульозної інфекції у зв’язку з розвитком бактеріемії і різноманітні позалегеневі форми туберкульозу, найчастіше туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів, ураження серозних оболонок (плеврит, перикардит, полісерозит) і вісцеральних органів (печінка, селезінка). У таких хворих нерідко діагностують також ураження легень, найчастіше у вигляді інфільтративного процесу значного поширення з утворенням каверн.
У хворих з бактеріемією і генералізацією туберкульозу, а також при інфільтративному типі змін у легенях, захворювання характеризується хвилеподібним перебігом зі зміною фаз загострення і затихання, тривалість яких залежить від ступеня імунодепресії і характеру локальних змін. Необхідна рання діагностика туберкульозу у ВІЛ-інфікованих , тому що при виражених змінах і запущеному туберкульозі в умовах імунодефіциту домогтися позитивних результатів лікування важко, внаслідок чого захворювання приймає хронічний перебіг з вираженою тенденцією до прогресування. Труднощі, що виникають при діагностиці туберкульозу, зумовлені великою подібністю клінічних проявів СНІДу і туберкульозу, частими псевдонегативними туберкуліновими реакціями через імунодепресію. Діагноз туберкульозу має бути підтверджений виявленням мікобактерій туберкульозу за допомогою мікроскопії або посіву. Під час відсутності мікобактерій велике значення мають результати дослідження матеріалу, отриманого при біопсії ураженого органу, а також імунологічного дослідження, в основному виявлення специфічних протитуберкульозних антитіл у сироватці крові або бронхоальвеолярних змивах.
Лікування туберкульозу у ВІЛ-інфікованих осіб полягає в застосуванні ефективних протитуберкульозних препаратів: ізоніазиду, рифампіцину та піразинаміду, іноді додають етамбутол або ним замінюють інший препарат при медикаментозній резистентності мікобактерій туберкульозу. Хіміотерапію проводять протягом не менше ніж 9-12 міс. При наявності показань може бути проведене хірургічне лікування. У випадку поєднання туберкульозу і СНІДу одночасно проводять лікування обох захворювань.
Контрольні питання:
1. Частота ВІЛ/СНІДу у хворих на туберкульоз легенів в сучасних умовах.
2. Патогенетичні взаємовідношення між туберкульозом і ВІЛ/СНІДом, переважаючі клінічні
форми туберкульозу при ВІЛ/СНІДі.
3. Етіологія, епідеміологія, класифікація, клінічні прояви та стадії ВІЛ/СНІДу, характеристика
кожної з них, діагностика та основні принципи і засоби лікування ВІЛ/СНІДу.
4. Особливості клінічнічного перебігу туберкульозу у хворих на ВІЛ/СНІД.
5. Значення лабораторних методів дослідження при туберкульозі, поєднаному з ВІЛ/СНІДом.
6. Діагностика та диференційна діагностика туберкульозу у хворих на ВІЛ/СНІД.
7. Взаємний вплив туберкульозу та ВІЛ/СНІДу на розвиток ускладнень обох захворювань.
8. Особливості лікування хворих на туберкульоз, поєднаний з ВІЛ/СНІДом.
Література:
1. Туберкульоз легень у ВІЛ-інфікованих / Фещенко Ю.І. та інш. // Журнал АМН України. – 2000.
– Т.6, № 4. – С.809-814.
2. Туберкулёз в период эпидемии ВИЧ/СПИДа и наркомании / Волкова К.И. и др. // Проблемы
туберкулёза. – 2001. - № 2. – С. 61-65.
3. Особенности клинической картины и лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных больных /
Аухтин О.И. и др.// Проблемы туберкулёза. – 2002. - № 11. – С. 21-23.
4. Клинические аспекты туберкулёза и СПИДа / Мельник В.Н. и др. // Журнал практичного
лікаря. – 2002. - № 6. – С.29-30.
5. Клиника и профилактика туберкулёза у ВИЧ-инфицированных / Зайцева С.И. и др. //
Международный медицинский журнал. – 2002. - № 4. – С. 29-33.
6. Черенько С.О., Александріна Т.А. Епідеміологічний нагляд за ситуацією щодо захворюваності
на туберкульоз та ВІЛ/СНІД в Україні // Український медичний часопис. – 2004. - № 3(41). –
V/VI. – С.69-72.
7. Щелканова А.И., Кравченко А.В. Особенности течения туберкулёза, сочетанного с ВИЧ-
инфекцией // Терапевтический архив. – 2004. - № 4. – С.20-24.
8. Мельник В.П., Світлична Т.Г. Захворюваність та летальність хворих на туберкульоз у
поєднанні з ВІЛ-інфікуванням та СНІДом // Український пульмонологічний журнал. – 2006. –
№ 2. – С.34-36.
Туберкульоз і алкоголізм
Хворі на туберкульоз, що страждають алкоголізмом, складають найбільшу соціально і епідеміологічно небезпечну групу хворих, які важко піддаються повноцінному лікуванню.
Частота туберкульозу серед хворих на хронічний алкоголізм так само, як і алкоголізму серед хворих на туберкульоз, значна. Одночасно на туберкульоз і хронічний алкоголізм страждають головним чином чоловіки у віці 30-60 років. На туберкульоз занедужують і жінки, що зловживають алкоголем.
Частіше туберкульоз приєднується до алкоголізму, рідше у хворих на туберкульоз розвивається алкоголізм.
Патогенез туберкульозу в хворих на алкоголізм повністю не з’ясований. Алкоголь ушкоджує різні органи і системи, в тому числі і імунну. В легенях алкоголь руйнує альвеолярний епітелій, викликає руйнування легеневих макрофагів, запальну інфільтрацію стінок бронхів, судин, що призводить до пригнічення місцевих захисних реакцій проти інфекцій. Тривала алкогольна інтоксикація викликає порушення обмінних процесів, дегенеративні і деструктивні зміни тканин внутрішніх органів, що сприяють прогресуванню туберкульозу. Крім того, хворі на хронічний алкоголізм неадекватні в оцінці свого здоров’я, звичайно ігнорують профілактичні обстеження, у зв'язку з абстинентними станами втрачають контроль за своїм здоров'ям, пізно звертаються за допомогою до лікаря.
Туберкульоз у хворих на алкоголізм розвивається в результаті ендогенної реактивації залишкових посттуберкульоних змін, але, з огляду на асоціальну поведінку і недотримання санітарних норм, істотну роль у розвитку туберкульозу відіграє й екзогенна суперінфекція.
Патологічна анатомія. У легенях хворих на алкоголізм можуть виявлятися різні по тяжкості форми туберкульозу. Однак частіше, ніж в інших хворих, виявляють фіброзно-кавернозний туберкульоз, а в хворих алкоголізмом III стадії - полікавернозний процес, часто ускладнений казеозною пневмонією.
Симптоматика. Хворі з вперше виявленим при профілактичних обстеженнях туберкульозом нерідко скарг не пред'являють. При прогресуванні туберкульозу з`являється висока температура тіла, симптоми інтоксикації, кашель з мокротинням, кровохаркання, задишка. Клінічна картина захворювання залежить від впливу захворювань серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, що супроводжують хронічний алкоголізм. При приєднанні туберкульозу хронічний алкоголізм може протікати злоякісно з частим розвитком алкогольних психозів, тривалими запоями, що ускладнюють перебіг туберкульозного процесу.
Діагностика туберкульозу ґрунтується на даних рентгенологічної картини, яка, власне кажучи, не відрізняється від рентгенологічної картини хворих, які не страдають на алкоголізм. У більшості хворих на алкоголізм вперше виявлений туберкульоз з наявним розпадом і бактеріовиділенням.
Лікування туберкульозу в хворих на алкоголізм здійснюють із застосуванням комплексу протитуберкульозних і протиалкогольних засобів. Хворі, що страждають на алкоголізм, часто порушують режим лікування, тому хіміотерапію доцільно їм проводити парентерально. При алкоголізмі III стадії протипоказані циклосерин і інші препарати, що впливають на ЦНС. Протитуберкульозне лікування в стаціонарі повинно бути інтенсивним, передбачати швидке абацилювання і закриття порожнин розпаду, після чого завершальне лікування проводять в амбулаторних умовах. При порушенні стаціонарного режиму або відмові від лікування необхідно направляти хворого на примусове лікування в стаціонар закритого типу.
З огляду на велику епідеміологічну небезпеку хворих на туберкульоз і алкоголізм, а також недостатньо високу ефективність хіміотерапії, показання до хірургічного лікування таких хворих повинні бути розширені, а терміни передопераційної хіміотерапії скорочені.
Контрольні питання:
1. Соціальна та епідеміологічна значимість захворюваності на туберкульоз осіб, що страждають
на алкоголізм.
2. Частота захворюваності на туберкульоз осіб, що страждають на алкоголізм, і частота
алкоголізму у хворих на туберкульоз.
3. Особливості патогенезу туберкульозу при алкоголізмі.
4. Особливості клінічних проявів туберкульозу при хронічному алкоголізмі.
5. Особливості лікування хворих на туберкульоз в поєднанні з алкоголізмом.
6. Особливості диспансерного спостереження хворих на туберкульоз і алкоголізм.
7. Взаємний вплив туберкульозу і алкоголізму на розвиток ускладнень обох захворювань.
8. Абстинентний синдром при хронічному алкоголізмі: клініка, діагностика, лікування. Методи
лікування хворих на алкоголізм.
9. Клінічний і соціальний прогноз у хворих на туберкульоз і хронічний алкоголізм.
Література:
1. Шевченко А.А. Туберкулёз органов дыхания и хронический алкоголизм // Проблемы
туберкулёза. – 2001. – № 8. – С.6-8.
Туберкульоз у осіб, що тривало приймають гормональні препарати
Протягом багатьох років кортикостероїдні гормони використовуються для лікування ендокринних і таких системних захворювань, як ревматизм, колагенози, бронхіальна астма та ін.
Поряд із замісною функцією при недостатності кори наднирників кортикостероїди мають протизапальну і дезінтоксикаційну дію, сприяють нормалізації обміну речовин, сприятливо впливають на роботу серця і периферичний кровообіг. Однак кортикостероїди мають і негативну дію.
При тривалому їх застосуванні, особливо у великих дозах, знижується активність Т-лімфоцитів, гальмується утворення антитіл, знижується фагоцитоз і лімфопоез, пригнічується формування елементів активної мезенхіми і рубцевої тканини. Ці порушення сприяють пожвавленню і генералізації мікрофлори в організмі, розвиткові пневмоній, грибкових захворювань з несприятливим плином. Пригнічення захисних сил організму при тривалїй кортикостероїдній терапії може викликати реактивацію туберкульозу внаслідок руйнування фіброзної капсули старих вогнищ, вимивання з них солей кальцію і вивільнення вірулентних МБТ, які починають розмножуватися і викликають розвиток туберкульозного процесу.
Туберкульоз легень, що виник у хворих, які лікувалися кортикостероїдними гормонами, називають “стероїдним” туберкульозом. “Стероїдний” туберкульоз характеризується активацією латентного туберкульозу в лімфатичних вузлах, лімфогенним поширенням інфекції, схильністю до формування вогнищ з масивним казеозом.
Загострення туберкульозу частіше спостерігається в перші 3 місяці лікування кортикостероїдами і після припинення їхнього прийому. Частота загострення туберкульозу залежить від інтенсивності гормональної терапії і характеру наявних туберкульозних змін. Загострення туберкульозу у вогнищі з прихованою активністю процесу може виникнути через 2-3 нед. після початку лікування гормонами, навіть малими дозами. У той же час тривала і масивна кортикостероїдна терапія, яка проводилися особам з неактивним туберкульозом, у тому числі з великими залишковими посттуберкульозними змінами в легенях і лімфатичних вузлах, не завжди викликає їхню реактивацію. У деяких випадках “стероїдний” туберкульоз спостерігається при відсутності слідів перенесеного туберкульозу, що пояснюється екзогенною суперінфекцією. Частіше “стероїдний” туберкульоз виникає при реактивації вогнищ у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Розповсюдження МБТ із лімфатичних вузлів у легені й інші органи відбувається переважно лімфогематогенним шляхом. Туберкульоз легень, що розвинувся внаслідок реактивації процесу в лімфатичних вузлах, відрізняється гострим перебігом, швидким прогресуванням і генералізацією процесу з ураженням міжчасткової і костальної плеври.
У легенях формуються великі інфільтративні фокуси, що швидко розпадаються без вогнищ бронхогенного обсіменіння. У деяких випадках реактивація туберкульозу в лімфатичних вузлах призводить до розвитку дисемінованого процесу переважно лімфогенного генезу з формуванням поліморфних вогнищ у середніх і нижніх відділах легень. Така дисемінація відзначається переважно в хворих на колагенози і в осіб літнього віку.
У зв'язку з тим, що “стероїдний” туберкульоз часто розвивається при захворюваннях сполучної тканини і крові, здатних до самостійної ініціації змін у легенях, дуже важко розмежувати легеневі ураження, викликані основним захворюванням і “стероїдним” туберкульозом.
Ураження легень при колагенозах характеризуються великим поліморфізмом, зумовленим системним ураженням сполучної тканини легені і судин. При рентгенологічному дослідженні виявляються посилення і деформація легеневого малюнку, що пов'язані з формуванням фіброзу. На цьому тлі в середніх і нижніх відділах легень визначаються вогнища і фокуси неспецифічних запальних змін. Для клінічної картини хворих характерні сухий кашель, задишка, болі в грудній клітці, кровохаркання.
Відсутність патогномонічних клініко-рентгенологічних ознак колагенозу і туберкульозу легень призводить до помилкового трактування змін у легенях, що розцінюються як прояви колагенозу або захворювань крові, що спричиняє посилення кортикостероїдної терапії, а отже, і подальше прогресування туберкульозу.
Кортикостероїдна терапія пригнічує чутливість до туберкуліну, тому туберкулінодіагностика не має особливого значення в діагностиці туберкульозу.
Найбільш достовірним методом діагностики активного туберкульозу є виявлення в мокротинні МБТ. Однак навіть при наявності деструкції в легенях при "стероїдному" туберкульозі МБТ виявляють тільки після багаторазового дослідження мокротиння.
При виявленні “стероїдного” туберкульозу недоцільно скасовувати кортикостероїдні препарати, тому що припинення гормональної терапії в цих хворих може призвести до синдрому відміни, подальшого зниження опірності організму до інфекції і швидкого прогресування туберкульозу. При оптимальному підборі протитуберкульозних препаратів і тривалому їхньому застосуванні хворим на “стероїдний” туберкульоз можна отримати гарний терапевтичний ефект. Однак при пізньому виявленні туберкульозу, особливо при прогресуванні основного захворювання, туберкулостатична терапія може виявитися неефективною.
З огляду на особливості перебігу "стероїдного" туберкульозу і труднощів його діагностики, необхідне уважне ставлення до можливих ознак туберкульозу в хворих, що приймають кортикостероїдну терапію. При виявленні в них у легенях залишкових посттуберкульоних змін профілактичну хіміотерапію необхідно проводити на початку гормонотерапії й у період її відміни.
Хворі, що тривало приймають кортикостероїдні препарати, повинні 1 раз на рік проходити рентгенофлюорографічне обстеження.
Контрольні питання: