· Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам ; геном ВИЧ представлен одноцепочечной молекулой РНК
· В инфицированной клетке с помощью вирусного фермента – обратной транскриптазы ( ревертазы ) – на матрице вирусной РНК синтезируется двухцепочечная молекула ДНК, которая затем встраивается в одну из хромосом клетки-хозяина ; ДНК-копия ретровирусного генома называтся провирусом
· В состоянии провируса ВИЧ может сосуществовать в инфицированном организме долгое время ( несколько лет ) никак себя не проявляя
· Получив определённые молекулярные сигналы провирус активизируется ( начинается транскрипция вирусной РНК , а с неё – синтез вирусных белков , за которой следует самосборка многочисленных вирусных частиц и выход их из клетки , приводящий к гибели заражённых клеток )
· ВИЧ адсорбируется на поверхности только тех клеток , которые содержат белок , называемый антигеном СD 4 ; такой поверхностный антиген содержат Т4- лимфоциты ( Т-хелперы / индукторы ) – главная мишень ВИЧ , а также моноциты , из которых развиваются макрофаги – главные фагоциты всех тканей человека клетки слизистой оболочки тонкого кишечника , красного костного мозга , лимфатических узлов , тимуса , глиальные клетки мозга – их то и поражает вирус
v Т-хелперы играют важнейшую роль в координации работы всей иммунной системы человека ( без них В-лимфоциты , образующие специфические антитела , не могут размножаться в ответ на поступление в организм нового антигена , кроме того Т-хелперы запускают все процессы клеточного иммунитета ( образование и активностьТ-киллероа и Т-супрессоров ) и гуморального иммунитета ; макрофаги также играют важную роль в развитии клеточного иммунитета и фагоцитозе
· Инфицирование ВИЧ данных типов клеток ведёт к их повсеместному разрушению и глобальному подавлению всех иммунных механизмов организма ( клетки , которые должны запускать защитные реакции организма , сами являются мишенями патогена ВИЧ )
v Зрелая вирусная частица представляет собой шарик диаметром около 1000 А0 ( 10 –7 м ) , образованный двухслойной липидной мембраной , захваченной у клетки-хозяина при выходе из неё ; по всей поверхности располагаются грибовидные образования , ножки которых пронзают мембрану , а шляпки образуют наружный слой вириона ( именно в шляпке находится участок « узнающий » антигенный белок на поверхности мембран здоровых клеток ) ; грибки соединены с углеводными цепочками , образующими вокруг шляпки облачко гликопротеина gр120
v Когда вирион встречается со здоровой клеткой ( Т-хелпером ) , шляпка прилипает к антигену CD4 и отрывается от грибка а сжатая ножка с силой расправляется и пронизывает мембрану хелпера-мишени , в результате вирусная капсула оказывается внутри клетки
v Аминокислотная последовательностьgр120 вируса частично повторяет последовательность нормальных сигнальных белков других клеток организма человека ; это приводит к тому , что активно образующиеся антитела , связывающие gр120 вируса , вместо вируса нападают и разрушают свои же клетки ( это называется аутоиммунной реакцией ) ,что приводит к подавлению биосинтеза , разлад всех реакций организма и полное истощение больного
· Человек умирает от неспособности защититься от тех инфекций , которые сами по себе не являются смертельными
· ВИЧ вызывает заболевание иммунной системы , которое сопровождается развитием у больных глубокой иммунной недостаточности – СПИД или AIDS ( синдром приобретённого иммунодефицита) проявляющееся в том , что безопасные для здорового человека микроорганизмы , приобретают способность вызывать тяжёлые инфекционные заболевания , в том числе онкологические , неизменно заканчивающиеся летальным исходом ( характерно , что люди , погибающие вследствие заболевания СПИДом , имеют глубокие стадии поражения нервной системы , слабоумие , кишечные болезни и крайнее , патологическое исхудание ) ; СПИД – болезнь не только иммунной системы , он поражает весь организм
· Первые случаи СПИДа были зарегистрированы у гомосексуалистов вСША в 1981 году , а сам ВИЧ впервые был выделе в 1959 году в Заире