Патогенность Clostridium tetani обусловлена способностью образовывать тетаноспазмин и тетанолизин: действие этих токсинов на организм, в особенности тетаноспазмина, вызывает столбняк у человека и животных.
Тетаноспазмин — полипептид; Mr 150 000 Д; действует дистанционно, т.к. бактерии редко покидают пределы раны. Считают антигенно однородным, хотя обнаружено 4 группы детерминант, но их структура и локализация плохо изучены. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счет лигандопосредованного эндоцитоза) и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и g-аминомасляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целльбревином).
Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин появляется в культурах на 2 сутки, достигая пика образования к 5-7 дню. Разрушается при длительном хранении в термостате, под действием света и кислорода.
Для получения токсина in vitro бактерии можно выращивать на мясных средах, например бульоне Мартена с пептоном, среде Мюллера с настоем бычьего сердца и пептоном из триптического гидролизата казеина; в отечественной практике наибольшее распространение получила среда из кислотного гидролизата казеина, экстракта пшеничных отрубей и дрожжевого экстракта (в среду можно добавлять рыбную муку).
Тетанолизин (тетаногемолизин) Clostridium tetani обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным свойствами, в патогенезе заболевания играет менее важную роль; максимальноe накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч, процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина.