Колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище; значительная часть изолятов идентифицирована как S. agalactiae. Его основным резервуаром считают ЖКТ. Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары la, Ib, Ic, II и III, бактерии сероваров Iа и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты у новорожденных. Вертикальный путь заражения — прохождение плода по родовым путям, инфицированным стрептококками; подобным образом инфицируются не менее 50% детей, составляющих группу риска. У детей, родившихся у матерей со значительной колонизацией родовых путей, чаще наблюдают раннее развитие менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных большой дозой, подобные поражения наблюдают позднее (от 6 суток до 3 месяцев). Факторами, предрасполагающими к ранним проявлениям, считают затяжные роды (более 24 ч), раннее вскрытие плодного пузыря, наличие эндометритов и амнионитов; на тяжесть заболевания влияет содержание специфических AT, полученных от матери. Горизонтальную передачу возбудителя наблюдают значительно реже. Тем не менее стрептококки группы В также вызывают достаточно разнообразные поражения, большинство из которых обусловлено проникновением в кровоток. Особо необходимо отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне респираторных вирусных инфекций; «чистые» бактериальные поражения наблюдают редко, но как осложнения ОРВИ пневмонии отмечают так часто, что создается впечатление, что сами стрептококки группы В не способны вызывать поражения легких. В подавляющем большинстве эти инфекции обусловлены активацией микрофлоры в зеве и носоглотке, реже регистрируют заражение от больного вирусами в ассоциации с высоковирулентными стрептококками. Несмотря на то, что подобные пневмонии вызывают различные виды микроорганизмов, имеются данные, свидетельствующие о прямой связи между вирусами и стрептококками группы В; так, летальный синергизм с вирусом гриппа известен еще с 30-х гг. Массовое заражение респираторными вирусами увеличивает чувствительность легочной ткани к бактериальным суперинфекциям уже через несколько часов после проникновения первичного инфекционного агента.
Патогенез поражений, вызванных гематогенной диссеминацией возбудителя, во многом обусловлен дефицитом специфических AT, Clq и С4 компонентов комплемента (низкие уровни последних коррелируют с низкой бактерицидной активностью в целом). Определенную роль играет полисахаридная капсула, снижающая эффективность фагоцитарных реакций. Последняя, в отличие от стрептококков группы А, проявляет иммуногенные свойства, и АТ к ее Аг (в достаточном количестве) способны оказывать протективное действие. Однако иммунизация беременных не обеспечивает образования достаточных титров AT. Как патогенетический фактор следует рассматривать и нейраминидазу, модифицирующую мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизмов, первичного звена бактериальной агрессии. Скорость заселения дыхательных путей стрептококками группы В указывает не столько на дефекты в функционировании систем защиты, сколько на повышение чувствительности легочной ткани.
Развитие экссудативного воспаления в зонах газообмена создает условия для размножения микроорганизмов, размножение вируса в эпителии тормозит метаболизм клеток, вследствие чего они экспрессируют дефектные рецепторы, нейраминидаза вирусов (например, гриппа) и стрептококков изменяет структуру гликопротеиновых рецепторов клеток и повышает тем самым прочность связи с микробными лигандами.
Синергизм вирусно-бактериальных поражений носит двусторонний характер, известно, что некоторые штаммы бактерий, способные синтезировать протеазы, активируют вирулентность вируса гриппа за счет расщепления гемагглютинина и стимулируют множественные репродуктивные циклы возбудителя.
Поражения, вызванные стрептококками группы В, отмечают во всех возрастных категориях, но, безусловно, доминирует патология новорожденных. У 30% детей с ранними проявлениями наблюдают бактериемии (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32-35% — пневмонии, а у остальных — менингиты, развивающиеся у 50% в течение 24 часов. Заболевания новорожденных протекают тяжело, смертность достигает 37%. У детей с поздними проявлениями наблюдают менингиты и бактериемии; 10-20% детей погибают, а у 50% выживших наблюдают остаточные нарушения. У рожениц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Также отмечают способность микроорганизмов вызывать поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмонии, эндокардиты и менингиты у взрослых. Бактериемии также наблюдают у лиц старшего возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, печени и злокачественными новообразованиями.
Лабораторная диагностика. Принципы бактериологической идентификации аналогичны подходам к выделению стрептококков группы А (рис. 6).
Колонии, выросшие на кровяном агаре, через 24 ч прозрачные или мутноватые, выпуклые, диаметром 0,5-1,0 мм, окружены зоной гемолиза; 5-15% изолятов может не проявлять гемолитических свойств. При выделении атипичных форм прибегают к посеву на тиогликолевую среду, полужидкий агар, агар с глюкозой либо проводят пересев на кровяной агар и используют диски с пенициллином (аналогично манипуляциям с атипичньми формами стрептококков группы А).
Стрептококки группы В обычно нечувствительны к бацитрацину, разлагают гиппурат и положительны в САМР-тесте. Дальнейшую идентификацию проводят серотипированием в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с коммерческими реагентами либо с помощью инкубации мазков с моноклональными AT, меченными флюоресцеинами Микроорганизмы можно быстро идентифицировать в мазках отделяемого влагалища, используя коммерческие наборы, аналогичные применяемым для выявления стрептококков группы А.