Этиология. - раздел Образование, Краткий курс лекций по патологической физиологии. Часть I. Общая патофизиология 1. Недостаток Витамина В Пище.
2. Неусвоение Витамина B12...
1. Недостаток витамина в пище.
2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопротеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная анемия или Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.
3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).
4. Повышенное расходование витаминов при беременности.
5. Нарушение депонирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.
Патогенез. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0).
Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается.
В результате недостатка витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Кроме того, при дефиците витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и приводит к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы.
Картина крови. B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия - это анемии мегалобластические, гиперхромные, макроцитарные. В мазке крови появляются мегалоциты - клетки патологической регенерации костного мозга и мегалобласты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которой характерна раняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов:пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гиперхромия, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбо - и лейкоцитопения с атипическими клетками.
Дефицит витамина B12 (цианкоболамина) → :
1. Нарушение перехода: фолиевая кислота → тетрагидрофолиевая кислота → тимин → ДНК. Нарушение клеточного деления, при котором страдают активно размножающиеся клетки:
а) кроветворной ткани (анемия);
б) ЖКТ (воспалительно-атрофические процессы в слизистой).
2. Нарушение перехода метилмалоновой кислоты в янтарную → накопление метилмалоновой кислоты, которая оказывает токсическое действие на нервную систему;
3. Синтез жирных кислот с измененной структурой → нарушение образования миелина.
Железодефицитная анемия - это анемия вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распространненый вид анемии (80% всей заболевемости анемией).
Оглавление... Предисловие Часть I Общая патофизиология...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Этиология.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Рецензия
на "Краткий курс лекций по патофизиологии" (методические разработки),
автор - доцент Самоделкин Е.И.
Глубокие знания основ патологической физиологии явля
Часть I. Общая патофизиология.
Предмет, задачи и методы патофизиологии. Общая нозология (Лекция № I).
1. Патофизиология как наука и учебная дисциплина, ее предмет, задачи
Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.
При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизмы регуляции. Они обусловливают реа
Физиологические барьеры организма.
Физиологические барьеры организма - это один из механизмов резистентности, которые служат для защиты организма или отдельных его частей, предотвращают нарушение постоянства внутренней среды при воз
Механизмы и формы ио B-типа (гуморальный ио).
Индуктивная фаза начинается с фагоцитоза антигена - процессинг: поглощение и переваривание антигена с разделением его на отдельные антигенные структуры. Большая часть поглощенного
Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.
Повреждение системы имеет первичный или вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС вследствие ее патологических реак
Приспособительные и компенсаторные реакции.
При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратков
Терапия и профилактика.
В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.
Во вс
Часть II. Частная патофизиология.
Патофизиология массы крови. Анемии (Лекция № XVII) Часть 1.
Кровь (sanguis) - внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко р
Этиология.
1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами.
2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации).
3. Алиментар
Коагулопатии.
В основу рабочей классификации может быть положена схема нормального свертывания крови. Тогда заболевания можно сгруппировать соответственно фазам свертывания крови:
● ГД
Виды, этиология и патогенез одышки.
Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущ
Виды повреждения плевры.
Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:
● пневмоторакс - попадание воздуха в плевральную полость;
● гидроторакс -
Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением со
Патология различных отделов.
I. Нарушение рецепторного аппарата. Гипергевзия (повышение вкусовых ощущений - горчица, перец, аджика), гипогевзия, агевзия (налеты прикрывают сосочки языка - снижается их возбудимость - нужен туал
Методы исследования функции системы пищеварения.
1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.
2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.
3. С 1843 г. фистульный метод - Ба
Нарушения кишечного пищеварения.
Роль кишечника в пищеварении заключается в: 1) дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ и 2) всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является двенадцатиперстная кишка, где пища подверг
I. в эксперименте может быть вызвано
1) раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины;
2) укол в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нер
III. Вегетативные функции НС.
Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие:
1. усиливая распад гликогена,
2. усиливая липолиз,
3. ус
Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.
Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее бе
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов