рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Коагулопатии.

Коагулопатии. - раздел Образование, Краткий курс лекций по патологической физиологии. Часть I. Общая патофизиология В Основу Рабочей Классификации Может Быть Положена Схема Нормального Свертыва...

В основу рабочей классификации может быть положена схема нормального свертывания крови. Тогда заболевания можно сгруппировать соответственно фазам свертывания крови:

● ГД (коагулопатии), обусловленные нарушением первой фазы свертывающей системы (дефицит факторов VIII, IX, XI и XII), наличием в крови ингибиторов к факторам VIII (гемофилия A) и IX (гемофилия B), дефицит тромбоцитарного компонента тромбопластинообразования, ангиогемофилия.

Гемофилия - характеризуется кровоточивостью крупных сосудов – кровоподтеки (90% у детей). Гемофилия передается женщинами, а проявляется у мужчин. У детей гемофилия проявляется в большей степени поражением сосудов, поскольку в них есть травматизация поверхностей, суставы распухают - анкилоз, сильные боли, ограничение движения → инвалидность. Патогенез - плохо активируются факторы свертывающей системы крови, или развивается их иммунное поражение.

Лабораторная диагностика - клинически - кровоподтеки,замедление свертывания крови, снижение тромбопластической активности крови.

Лечение - замещение недостающего фактора (свежая плазма или криопреципитаты или конкретные факторы - VIII, IX) И 10-20% от нормы вполне достаточно.

● ГД, обусловленные нарушением второй фазы свертывающей системы крови: дефицит плазменных компонентов тромбинообразования - факторов II, V, VII и X при патологии печени, наличие антагонистов тромбинообразования (антитромбин I - фибрин, антитромбин II - гепарин, антитромбины III, IV, V, VI), наличие антагонистов к факторам протромбинового комплекса (II, V, VII, X).

Коагулопатия с поражением протромбинового комплекса напоминает гемофилию - гемофилоидные обширные кровоподтеки (при недостаточности витамина K, циррозах, желтухах), передозировке гепарина.

Лабораторная диагностика - снижение протромбинового индекса.

Терапия - замещение недостающего фактора или блокада гепарина протамин-сульфатом.

ГД с нарушением III фазы. Причины:

а) нарушение образования фибриногена при патологии печени или РЭС,

б) усиленное потребление фибрина при тромбозе, ДВС-синдром,

в) патологическое усиление фибринолиза. Может быть врожденная недостаточность XIII фактора. Течение тяжелое.

Лабораторная диагностика- определение фибриногена и его фракций, уровня фибринолиза.

Терапия - введение фибриногена и при необходимости - блокада фибринолиза.

 

Вазопатии. Причины:

а) врожденные (недостаток коллагена в сосудистой стенке),

б) приобретенные - недостаток витамина C (цинга), инфекционно-воспалительные и аллергические поражения сосудистой стенки.

Заболевания, в основе которых лежит преимущественно воспалительное поражение стенок сосудов с различными клинико-патологическими проявлениями. Они могут быть распространенными и локализованными, по течению - острыми, подострыми (рецидивирующими) и хроническими. Васкулиты весьма разнообразны по этиологии, патогенезу и симптоматике. Однако основу их патогенеза составляют иммунопатологические изменения, связанные с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типов. Для немедленного свойственна фиксация иммуноглобулинов и комплемента в стенках сосудов (повышается сосудистая проницаемость - фибриноидный некроз), для замедленого типа - лимфо-гистоцитарный состав периваскулярных инфильтратов. Закономерна следующая патогенетическая цепь: васкулитнарушение микроциркуляцииповреждение тканейдистрофические изменения вплоть до некроза, а при хроническом процессе - склероз.

По классификации Л.Попова:

1. инфекционный васкулиты (локальные инфекции, туберкулез),

2. токсико-аллергические васкулиты (чаще лекарственные, некоторые формы узловатой эритемы, токсические пурпуры),

3. анафилактические васкулиты (Санарелли-Швартцмана),

4. аллергические васкулиты (обусловленные светом, лучистой энергией, метеорологическими влияниями, теплом и др.).

Лабораторная диагностика - по характеру точечных кровоизлияний, по снижению механической устойчивости капилляров и других показателей тромбоцитарного звена.

Терапия направлена на устранение причины заболевания.

 

Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины:

1) тяжелая патология,

2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого трмбопластина при гибели тканей,

3) травматизации,

4) иммунные повреждения тканей,

5) действии бактериальных токсинов,

6) при шоке,

7) ожеге,

8) распаде злокачественных опухолей,

9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов,

10) тяжелой акушерской патологии.

Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов деградации фибрина (ПДФ) .. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуются и последние продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови.

Патогенез I фазы связан с резким повышением тромбопластической активности в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Это приводит к диссеминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, потреблению факторов свертывания крови - коагулопатия и тромбоцитопения потребления, потреблению естественного антикоагулянта крови - антитромбина III ..

Происходит истощение свертывающей, калликреин-кининовой и др. систем, гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов, интоксикация организма продуктами белкового распада и др. метаболитами тканей.

Активируются антикоагулянты и антиагреганты, активируется фибринолиз и происходит репаративное расплавление сгустков, направленное на восстановление проходимости сосудистых каналов. Однако активация фибринолиза принимает, как правило, генерализованный характер и лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие факторы свертывания крови, что еще больше усугубляет коагулопатию и развивается повторное кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно. Помимо прямого воздействия на свертывание крови, ПДФ блокируют сократительную способность гладких мышц.

Т.о. выделяют 2 фазы: гипер - и гипокоагуляции и соответственно фазам строится лабораторная диагностика:

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Краткий курс лекций по патологической физиологии. Часть I. Общая патофизиология

Оглавление... Предисловие Часть I Общая патофизиология...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Коагулопатии.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Рецензия
на "Краткий курс лекций по патофизиологии" (методические разработки), автор - доцент Самоделкин Е.И.   Глубокие знания основ патологической физиологии явля

Часть I. Общая патофизиология.
  Предмет, задачи и методы патофизиологии. Общая нозология (Лекция № I).   1. Патофизиология как наука и учебная дисциплина, ее предмет, задачи

Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.
При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизмы регуляции. Они обусловливают реа

Физиологические барьеры организма.
Физиологические барьеры организма - это один из механизмов резистентности, которые служат для защиты организма или отдельных его частей, предотвращают нарушение постоянства внутренней среды при воз

Механизмы и формы ио B-типа (гуморальный ио).
Индуктивная фаза начинается с фагоцитоза антигена - процессинг: поглощение и переваривание антигена с разделением его на отдельные антигенные структуры. Большая часть поглощенного

Механизмы и формы ио T-типа (клеточно-опосредованный ио (КОИО)).
Существуют 2 основные формы клеточно-опосредованного иммунного ответа: 1. Индуцированная T-клеточная цитотоксичность (ИКЦ) - опосредуется цитотоксическими

Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.
Повреждение системы имеет первичный или вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС вследствие ее патологических реак

Приспособительные и компенсаторные реакции.
При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратков

Терапия и профилактика.
В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае. Во вс

Часть II. Частная патофизиология.
Патофизиология массы крови. Анемии (Лекция № XVII) Часть 1.   Кровь (sanguis) - внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко р

Этиология.
1. Недостаток витамина в пище. 2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопроте

Этиология.
1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. 2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации). 3. Алиментар

Количественные показатели красной крови в норме и методы их определения.
Показатели Норма Суть метода определения Эритроциты ♂ 4-5·1012/л ♀ 3.9-4.7·101

Отличия лейкозов от лейкемоидных реакций.
Признак Лейкоз Лейкемоидная реакция Причинный фактор Неизвестен Часто известен (сепсис, дизенте

Виды, этиология и патогенез одышки.
Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущ

Виды повреждения плевры.
Наиболее частым повреждением плевральной полости являются: ● пневмоторакс - попадание воздуха в плевральную полость; ● гидроторакс -

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением со

Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) атрио-вентрикулярная аритмия. Синусовая тахикардия - увеличение част

Острая сердечная недостаточность(ОСН)- ее виды, причины, и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.
Жизнь - или смерть - если не успеть помочь, а для этого нужно разобраться и принять необходимые лечебные меры. Пять форм ОСН: а) тампонада сердца, б) полная атрио-вентрик

Формы приспособления сердца при ХСН: гиперфункция и гипертрофия.
Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы: а) сначала тахикардия; б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом кро

Патология различных отделов.
I. Нарушение рецепторного аппарата. Гипергевзия (повышение вкусовых ощущений - горчица, перец, аджика), гипогевзия, агевзия (налеты прикрывают сосочки языка - снижается их возбудимость - нужен туал

Методы исследования функции системы пищеварения.
1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка. 2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали. 3. С 1843 г. фистульный метод - Ба

Нарушения кишечного пищеварения.
Роль кишечника в пищеварении заключается в: 1) дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ и 2) всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является двенадцатиперстная кишка, где пища подверг

I. в эксперименте может быть вызвано
1) раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины; 2) укол в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нер

III. Вегетативные функции НС.
Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие: 1. усиливая распад гликогена, 2. усиливая липолиз, 3. ус

Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.
Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее бе

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги