− Антеградный и ретроградный транспорт белков и других веществ необходимы для поддержания структуры и функции аксона и его пресинаптических окончаний, а также для таких процессов, как аксонный рост и образование синаптических контактов.
− Аксонный транспорт участвует в трофическом влиянии нейрона на иннервируемую клетку, так как часть транспортируемых веществ выделяется в синаптическую щель и действует на рецепторы постсинаптической мембраны и близлежащих участков мембраны иннервируемой клетки. Эти вещества участвуют в регуляции обмена веществ, процессов размножения и дифференцировки иннервируемых клеток, формируя их функциональную специфику. Например, в опытах с перекрестной иннервацией быстрых и медленных мышц показано, что свойства мышц меняются в зависимости от типа иннервирующего нейрона, его нейротрофического воздействия. Передатчики трофических влияний нейрона до сих пор точно не определены, важное значение в этом плане придается полипептидам и нуклеиновым кислотам.
− Роль аксонного транспорта особенно ярко выявляется при повреждении нерва. Если нервное волокно на каком-либо участке прервано, его периферический отрезок, лишенный контакта с телом нейрона, подвергается разрушению, которое называется валлеровской дегенерацией. В течение 2—3 суток наступает распад нейрофибрилл, митохондрий, миелина и синаптических окончаний. Надо отметить, что распаду подвергается участок волокна, снабжение которого кислородом и питательными веществами с кровотоком не прекращается. Считают, что решающим механизмом дегенерации является прекращение аксонного транспорта веществ от тела клетки до синаптических окончаний.
− Аксонный транспорт играет важную роль и при регенерации нервных волокон.
2.1.8. Развитие и регенерация отростков нейрона
После рождения у человека деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза могут быть и сохраняется способность нейрона к размножению, что показано при культивировании нервной ткани. Созревание нервной системы в процессе онтогенеза и усложнение структуры при функциональной нагрузке осуществляется в результате развития нервных отростков — увеличения их числа и степени ветвления. Например, у взрослого человека по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов увеличивается в 13 раз, а общая длина дендритов нейронов коры — в 34 раза. Увеличивается также число коллатералей и терминальных разветвлений аксона. В результате роста нервных отростков осуществляется также их регенерация при повреждении. Конечной целью развития и регенерации нервных волокон является образование синаптических контактов, новых или на месте разрушения.
Важным структурным элементом при развитии или регенерации отростка нейрона является образование конуса роста волокна - утолщение неправильной формы с множеством длинных и тонких отростков толщиной 0,1—0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зоной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, образованный в теле нейрона, переносится посредством быстрого аксонного транспорта в виде пузырьков к конусу роста и посредством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, повреждение которых прекращает рост. Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых приводит к укорочению растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта.
В механизмах передвижения конуса роста выделены два фактора, направляющих этот процесс: «фактор адгезивности клеток» представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки; другим веществом является белок — «фактор роста нервов», который выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего нервного волокна и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени. При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в контроле направления роста играют шванновские клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна. Они образуют после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успешной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он превращается в пресинаптическое окончание; при этом процессы экзо- и эндоцитоза обеспечивают выделение и последующие поглощение медиатора.