Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ

Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ

И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия -- патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метабо­лизма, ведущие к структурным изменениям.… Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и: 1. Инфильтрация избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных клетках или строме и сосудах:

а) паренхиматозные;

б) стромально-сосудистые;

в) смешанные.

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

а) белковые (диспротеинозы);

б) жировые (липидозы);

в) углеводные;

г) минеральные.

3. В зависимости от распространенности процесса:

а) местные;

б) системные.

4. В зависимости от происхождения:

а) приобретенные;

б) наследственные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При паренхиматозных дистрофиях возникают наруше­ния обмена высокоспециализированных в функциональ­ном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени.

• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

• С наследственными ферментопатиями связана боль­шая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.

Паренхиматозные диспротеинозы

• Нарушение обмена белков нередко сочетается с рас­стройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией… • Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены… а. При гиалиново-капельной дистрофии:

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира

 

• Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изго­товления в гистологических препаратах на месте рас­творившихся капель жира (жир растворяется в спир­тах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клет­кой. • Связана со следующими механизмами: а) избыточным поступлением жирных кислот и триг­лицеридов в клетку при гиперлипидемии — при ал­коголизме, сахарном…

Жировая дистрофия миокарда.

Причины развития жировой дистро­фии:

1) гипоксия - наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).

Механизм развития жировой дистро­фии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окисли­тельного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождает­ся резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплаз­ме (пылевидное ожирение).

Механизм развития жировой дистро­фии при интоксикацияхсвязан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохонд­рий.

Электронн о-м икроскопическая карти-

н а: жировые включения, имеющие характерную исчерчен-ность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина:жировая ди­строфия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержа­щие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина:миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговос­тью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дис­трофии снижена.

Жировая дистрофия почек.

• Липиды появляются в эпителии канальцев главных от­делов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.

• Жировая дистрофия связана с развивающейся при не­фротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.

• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина:почки увели­чены, дряблые (при сочетании с амилоидозом -- плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, замет­ным на поверхности и разрезе.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соеди­нительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

 

Стромально-сосудистые диспротеинозы

• Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и ги­алиноз могут быть последовательными стадиями дез­организации соединительной ткани (например, при… а. Мукоидное набухание. • Поверхностная и обратимая дезорганизация соедини­тельной ткани.

Классификация амилоидоз а.

1. Наиболее перспективной в настоящее время признается классификация амилоидоза, основанная на биохими­ческой верификации специфического фибриллярного белка амилоида:

о АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза;

° каждая форма характеризуется своим патогенезом, определенными клинико-морфологическими прояв­лениями.

2. Продолжает также использоваться классификация, ос­нованная на этиологическом принципе:

° первичный (идиопатический), вторичный (приобре­тенный, реактивный), наследственный (генетичес­кий, семейный), старческий амилоидоз.

3. По распространенности процесса:

° генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз;

° локальные формы: некоторые кардиальные, инсу-лярная и церебральная формы старческого амило­идоза, АПУД-амилоид и др. Характеристика основных форм амилоидоза.

1. АА-амилоидоз.

• Белок-предшественник -- SAA (сывороточный амило­идный белок, синтезируется преимущественно гепато-цитами, аналогичен «острофазному» С-реактивному белку, количество резко возрастает при воспалении).

• Характеризуется генерализованным поражением.

• Тип отложения амилоида преимущественно перирети-кулярный.

• Поражаются почки, печень, кишечник, надпочечники, мелкие сосуды и пр.

Включает:

а) вторичный (реактивный) амилоидоз,возникающий как осложнение ряда болезней, сопровождающихся хрони­ческим воспалением,— ревматоидного артрита, брон-хоэктатической болезни, туберкулеза, остеомиелита, язвенного колита, болезни Крона и пр.

б) некоторые формы наследственного амилоидоза:

° периодическая болезнь (семейная средиземномор­ская лихорадка) - заболевание с аутосомно-рецес-сивным типом наследования, характеризующееся ре­цидивирующими полисерозитами с болевым синдро­мом; болеют преимущественно армяне, евреи, арабы;

° синдром Майкла—Веллса.

2. AL-амилоидоз.

• Белок-предшественник — легкие цепи иммуноглобули­нов.

• Характеризуется генерализованным типом поражения.

• Тип отложения амилоида периколлагеновый.

• Поражаются сердце, крупные сосуды, поперечнополо­сатая и гладкомышечная ткани, нервы, кожа и пр.

Включает:

а) первичный (идиопатический) амилоидоз, возникаю­щий без предшествующего «причинного» заболева­ния;

б) вторичный амилоидоз, связанный с миеломной болез­нью и другими моноклональными В-клеточными про-лиферативными состояниями (плазмоклеточными дис-кразиями).

3. ASCI (АТТК)-амилоидоз.

• Белок-предшественник TTR-транстиретин (старое название преальбумин) сывороточный белок, связывающий и переносящий тироксин и ретинол.

• Как правило, является генерализованным с поражени­ем сердца и сосудов.

• Старческий генерализованный амилоидоз.

4. FAP (АТТК)-амилоидоз.

• Белок-предшественник -- TTR (преальбумин).

• Поражаются периферические нервы.

• Включает некоторые наследственные формы амилои-доза - - наследственную семейную амилоидную поли­невропатию.

Помимо приведенных основных форм амилоидоза, выде­лены многочисленные преимущественно локальные его фор­мы, соответствующие определенным биохимическим вариан­там фибриллярного амилоидного белка.

а. Изолированный амилоидоз предсердий: ° фибрилярный белок — AANF;

° белок-предшественник — предсердный натрийурети-ческий фактор (ANF).

б. Старческий церебральный амилоидоз (при болезни Альцгеймера и старческой деменции):

° фибриллярный белок А-бета-2-протеин (белок-предшественник -- АРР — трансмембранный глико-протеид);

° обнаружен ген, кодирующий белок-предшественник А-бета-2-протеин, расположенный в 21-й хромосоме.

в. Эндокринный амилоидоз (АРUD-амилоид):

° при медуллярной карциноме щитовидной железы (фибриллярный белок — A Cal; белок-предшествен­ник — кальцитонин);

° островков поджелудочной железы при сахарном диа­бете типа 2 (фибриллярный белок — AIAPP; белок-предшественник островковый амилоидный пеп­тид—амилин). Относится к старческому локальному амилоидозу.

Морфологическая диагностика амило­идоза.

Макроскопическаядиагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическаядиагностика амилоида:

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид пред­ставлен аморфными эозинофильными массами;

б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двух-цветность - - дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживается специ­фическое зеленое свечение.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, ста­новятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Амилоидоз почек.

• Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.

• Амилоид откладывается в клубочках (базальные мем­браны капилляров, мезангий), в тубулярных базаль-ных мембранах, в стенках сосудов, строме.

• Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточ­ности.

Амилоидоз печени.

• Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.

• Амилоид откладывается по ходу синусоидов в доль­ках, в стенках сосудов.

• Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеноч­ной недостаточности; при затруднении венозного отто­ка в связи с поражением центральных вен может со­провождаться портальной гипертензией.

Амилоидоз селезенки.

• Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен - - саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).

Амилоидоз сердца.

• Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах.

• Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), стано­вится плотным, приобретает сальный блеск.

• Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.

Амилоидоз кишечника.

• Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпите­лия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.

• Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр.

Стромально-сосудистые липидозы

1. Увеличение жира в жировой клетчаткеназывают ожи­рением, В зависимости от механизма развития различают следую­щие виды ожирения: а) алиментарное;

Тема 2.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Смешанные дистрофии — это морфологические прояв­ления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникаю­щие при нарушениии обмена сложных белков — эндо­генных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеп-дов, липопротеидов и минералов.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ -ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ

• Эндогенные пигменты (хромопротеиды) окрашен­ные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме.

• Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточ­ным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже -- с накоплением пигментов, возникающих толь­ко в условиях патологии.

• Эндогенные пигментации могут быть как приобретен­ными, так и наследственными.

• Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидо-генные.

Гемоглобиногенные пигменты

• Представляют собой различные производные гемогло­бина, возникающие при синтезе или распаде эритроци­тов.

а. В норме образуются ферритин, гемосидерин, били­рубин и порфирины (порфирины, являясь предше­ственниками тема, могут обнаруживаться в мини­мальных количествах в крови и моче в норме).

б. В условиях патологии образуются гематоидин и гематины.

Ферритин.

• Нормальный компонент многих клеток, в форме кото­рого связываются и депонируются ионы железа.

• Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином:

а) ферритин, образующийся при распаде эритроцитов (в том числе физиологическом) и разрушении ге­моглобина преимущественно в моноцитарно-макро-фагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов, носит название ката-болического;

б) ферритин, связывающий ионы железа, доставляе­мые в клетку из крови (ионы железа транспортиру­ются белком трансферрином), называется анаболи­ческим.

Гемосидерин.

Микроскопическая картина:выявляются в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Псрлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия… Электронн о-м икроскопическая карти-н а:гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферри­тина, имеющих характерную…

Геиатоидин.

• Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участ­ках кровоизлияний, при гибели клеток образует оран­жево-красные кристаллы в некротическом… Гематины. • Малярийный пигмент (гемомеланин) - возникает из тема под влиянием плазмодия.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты

Меланин.Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированных структурах — меланосомах в клетках, называемых меланоцитами, из тирозина под действием фер­мента тирозиназы. • Меланоциты клетки нейроэктодермального проис­хождения, обнаруживаемые в базальном слое эпидер­миса, сетчатке и…

Липидогенные пигменты

Липофусцин.Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания. • Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета. • Состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, свя­занных с протеином, что позволяет предположить, что он возникает…

Тема 3.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ И МИНЕРАЛОВ

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

• Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот.

• Их эндогенная продукция и поступление с пищей (пу-риновый обмен) уравновешиваются распадом и выведе­нием (в основном почками) конечных продуктов обме­на — мочевой кислоты и ее солей (уратов).

• При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты повышается ее содержа­ние в крови (гиперурикемия), в моче (гиперурикурия) и происходит выпадение в тканях уратов.

Подагра.

• Возникает преимущественно у мужчин после 40 — 50 лет. • Характеризуется периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног… • В ответ возникают некроз и воспаление (артриты, бур­ситы) с развитием соединительной ткани и образовани­ем…

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушения обмена кальция

 

С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, сверты­ваемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.

Метаболизм кальция.

• Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов. • Основная масса кальция депонируется в костях: ком­пактная кость --… • Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью остеокластов (лакунарное…

Нарушения обмена меди

2. Врожденное нарушение метаболизма меди раз­вивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцереб-ральной дистрофии. • Аутосомно-рецессивное заболевание. • Характеризуется уменьшением сывороточного церу-лоплазмина (медьсвязывающий протеин).

Нарушения обмена железа

Железо необходимо в основном для образования эритро­цитов.

• Дефицит железа возникает часто, особенно у женщин в репродуктивном периоде:

⁰ связан с недостаточным поступлением ионов железа с пищей либо потерей их при кровотечении;

⁰ характерно развитие при этом микроцитарной гипо-хромной анемии.

Избыток железа в организме приводит к развитию ге-

мохроматоза (см. «Эндогенные пигменты» -- тема 2).

Камнеобразование

Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.

А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).

0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избы­ток холестерина по сравнению с желчными солями и ле­цитином; ° воспаление; ° холестаз.

Тема 4.

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).

НЕКРОЗ

Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.

2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический -- развивается при иммунопатологи­ческих реакциях.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза.Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз •• разложение мертвого субстрата под дей­ствием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяю­щихся из пришедших лейкоцитов или под действием бакте­рий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мерт­вых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза •• коагуляционный и колликвационный.

Морфология.Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.

• В сердце, например, первые морфологические призна­ки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишеми-ческий, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчез­новение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

• Ранние признаки некроза выявляются с помощью элек­тронно-микроскопического и гистохимического иссле­дований.

а. Электронном микроскопическая кар­тина:в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б. При гистохимическомисследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.

Макроскопические признакимогут про­являться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждаю­щего фактора.

Микроскопические признакикасаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

а. Изменения ядра:

⁰ кариопикноз -- сморщивание ядер в связи с конден­сацией хроматина;

⁰ кариорексис -- распад ядер на глыбки;

⁰ кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

б. Изменения цитоплазмы:

⁰ плазмокоагуляция денатурация и коагуляция

белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глы-бок;

° плазморексис — распад на глыбки;

⁰ плазмолизис — расплавление цитоплазмы.

в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей.Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспале­ние. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с после­дующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некрозапредставле­ны коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарк­том, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некрозхарактеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуля­ции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желто­го цвета.

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой тка­ни — жировой некроз. Творожистый (казеозный) некроз: ° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;

Некроз. Апоптоз 79

° развивается при туберкулезе, сифилисе.

б. Фибриноидный некроз:

° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;

° возникает при иммунопатологических процессах, ал­лергических заболеваниях.

в. Восковидный (ценкеровский) некроз:

° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и ко­сых мышцах живота и приводящей мышце бедра;

° развивается при острых инфекционных заболевани­ях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

г. Жировой некроз:

° встречается в двух видах:

1 ) травматические жировые некрозы (при поврежде­нии жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный)некрозхарактеризу­ется расплавлением некротизированнон ткани, ее гид­ратацией .

• Встречается в тканях с большим содержанием воды.

• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживает­ся очаг дряблой консистенции неправильной формы се­рого цвета.

• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт— некроз тканей, возникающий при нару­шении кровообращения (сосудистый, ишемический не­кроз).

 

 

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительно­го спазма артерий или функционального перенапряже-

ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфарктаопределяется ангиоархитекто-никой и может быть клиновидной или неправильной:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо­развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анасто­мозов (миокард, головной мозг).

Повиду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим вен­чиком .

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабже­ния) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

а. Ишемический инфаркт головного мозга:

° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

° непосредственные причины развития

тромбоз,

тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряб­лой консистенции сероватого цвета (очаг серого раз­мягчения).

б. Ишемический инфаркт селезенки:

° самая частая причина — тромбоэмболия;

° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистен­ции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках, а. Инфаркт миокарда:

°макроскопическая картина:в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегород-

ки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина:в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плаз-морексис); по периферии некроза отмечается демар­кационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейко­цитами; в сохранившихся участках миокарда — дис­трофические изменения кардиомиоцитов. б. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина:участок треугольной формы, основанием обращенный к кап­суле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина:в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и ка­нальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма лизирована в этих

участках видны бесструктурные розовые массы (не­кротический детрит); по периферии — зона демарка­ционного воспаления, в которой видны полно­кровные сосуды, кровоизлияния, скопления поли­морфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется со­хранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпите­лии — дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое зна­чение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного пол­нокровия.

Механизм:в условиях застойного полнокровия и за­крытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом про­исходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина:инфаркт лег­кого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной кон­систенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.

Микроскопическая картина:в участке не­кроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок,

отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпите­лии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркацион­ного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организа­ции. В стадии организации в зоне демаркационного воспале­ния появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, при­водит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспа­ления с образованием свищевых ходов, через которые фраг­менты секвестра могут выходить. Возникает преимуществен­но в костях.

5. Гангренанекроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в резуль­тате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хо­рошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина:некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, чер­ного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

6. Влажная гангрена развивается в тканях при присо­единении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена кишки.

Макроскопическая картина:петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наи­большему давлению.

Исходы некроза благоприятныесвязаны с процессами отграничения и репарации, распространяющи­мися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание - замещение некроти­ческих масс соединительной тканью;

° инкапсуляция -- отграничение участка некроза соеди­нительнотканной капсулой;

° петрификация — пропитывание участка некроза соля­ми кальция (дистрофическое обызвествление); ° оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); ° образование кисты в исходе колликвациопного некро­за.

Исход неблагоприятный —гнойное расплав­ление некротических масс, при этом возможно развитие сеп­сиса.

АПОПТОЗ

Апоптоз - - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

RBRHHHHHI

• Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются от­дельные клетки из живой ткани.

• Основная роль апоптоза в норме -- установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает ста­бильное состояние организма, в других -- рост, в тре­тьих — атрофию тканей и органов.

• Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

Апоптоз встречается при следующих состояниях.

• Инволюция гормонально-зависимых органов после сни­жения действия соответствующего гормона у взрослых   (отторжение эндометрия во время менструаций, атро­фия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих мо­лочных желез…

Орфогенез апоптоза.

Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него). Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом располо­женными нормальными… При гистологическом исследовании апоптоз-ные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно…

Тема 5.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 груп­пы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемос­ти стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

 

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие -- повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие.Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие.Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным… • Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие.Является морфологичес­ким субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

Морфологические изменения.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при… • В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень… а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и…

Местное венозное полнокровие.

• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. • Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите… Малокровие.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия)выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние- частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния:

а. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним -- экхимозы) -- плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia через и pedao -- скачу). Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

• Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клини­ческое значение, осложняя самые разнообразные забо­левания.

• Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипер­тоническую болезнь: большие кровоизлияния (гемато­мы) обычно возникают вследствие разрыва микроанев­ризм, мелкие — путем диапедеза.

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагиявыход плазмы из кровеносного русла

при повышении сосудистой проницаемости.

 

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Причины— дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития. • Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge -- тина), для которого… • Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются…

Механизм образования тромба.

• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного… Стадии морфогенеза тромоа: 1 Агглютинация тромбоцитов.

Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:

1) циркулирующий проэнзим плазминоген и актива­тор плазминогена (выделяемый эндотелием) свя­зываются с фибрином;

2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соедини­тельной тканью, которая врастает со стороны интимы; про­цесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной… Значение тромбозаопределяется быстротой его развития, локализацией и…  

А. Тромбоэмболия легочной артерии.

• Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. • В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как… • На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные…

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к по­ступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы ок­руглой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмбо­лия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозго­вом веществе видны множественные мелкие желтова­тые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, оскол­ков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

ШОК

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

 

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой… 3. Септический шок (токсико-инфекционный). • Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с…

Стадии шока.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется»… 3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические… Морфологические проявления шока.° Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и…

Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.

Тема 6.

ВОСПАЛЕНИЕ

• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: а) на отграничение участка повреждения; б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвав­ших воспаление;

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме­диаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции.

 

Медиаторы воспаления.

• Большинство из них действуют, специфически связы­ваясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые об­ладают ферментативной активностью или… • Медиаторы могут быть плазменными и клеточными. Плазменные медиаторы. • Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоци­тов для…

Клеточные медиаторы.

• Обеспечивают: а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза; б) включение иммунного ответа для элиминации по­вреждающего агента;

Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).

Ц и т о к и н ы.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).   • Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

• кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилля­ров) с развитием… • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

• кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилля­ров) с развитием… • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

1. Размножением на поле воспаления способных к проли­ферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК),… 2. Дифференцировкой и трансформацией клеток: - макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

Классификация воспаления.

1. В зависимости от характера течения воспале­ние может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образо­ванием в тканях и полостях тела экссудата.

• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определя­ется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

• В зависимости от характера экссудата выделяют: сероз­ное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катараль­ное.

Серозное воспаление.

• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначи­тельное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.).

• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерози­ты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрепто­кокковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних ор­ганах (серозная пневмония при гриппе и др.).

• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

Фибринозное воспаление.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, тубер­кулез), инфекционо -аллергических заболеваниях… • Развивается обычно на слизистых и серозных оболоч­ках, образуя пленки;… • В зависимости от характера прикрепления фибриноз­ных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспа­ление может быть…

Гнойное воспаление.

• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганиз­мы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менинго­кокки, синегнойная палочка и пр.). • Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление… • Гнойное воспаление может быть ограниченным (абс­цесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих…

Геморрагическое воспаление.

• Характеризуется наличием в экссудате большого коли­чества эритроцитов.

• В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости.

• Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.

Гнилостное воспаление.

• Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.

• Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

• Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление.

• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. 138 Общий курс • В экссудате всегда содержится слизь.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Возникает в случае персистенции повреждающего аген­та в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в… • Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих… • Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

Гранулематозное воспаление.

• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. • В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость… Патогенез гранулемы. Антигенный раздражи­тель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором…

Склеромная гранулема.

• Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой (клетки Ми-кулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича —Фриша). Среди кле­точных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки).

• Склеромные гранулемы располагаются преимуществен­но в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

• Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиа-линозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.

 

Тема 7.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ

 

Приспособление - общебиологическое понятие, объ-диняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.

Приспособление может проявляться различными патоло­гическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперпла­зией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дис-плазией.

Компенсация -- частный вид приспособления при бо­лезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции.

Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.

Гипертрофия- увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

Механизмы гипертрофии.

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия… Стадии компенсаторного процесса: I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

Тема 8.

 

ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

I. Этиология опухолей.Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, фи­зическими и химическими факторами… 1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными… • табакокурение — рак легкого;

Б. Стадия опухолевого процесса.

1) степенью прорастания (инвазии) первичного опухо­левого узла в органе и окружающих тканях; 2) выраженностью метастатического процесса. • Для определения стадии большинства опухолей как клиницистами, так и морфологами используется клас­сификация TNM (от…

Тема 9.

 

ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ

1. В зависимости от гистогенеза различают опухоли из покровного эпителия (многослойного плоского и переходно­го) и железистого. 2. По течению, которое в основном определяется степе­нью дифференцировки,… 3. В зависимости от органной специфичности выделяют органоспецифические и эпителиальные опухоли без специфи­ческой…

Общая характеристика.

2. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых. 3. Развитие многих карцином (морфогенез) связано с предшествующими изменениями… 4. Единственным предраковым процессом в настоящее время считают дисплазию эпителия, которая, прогрес­сируя от слабой…

Хориокарцинома.

- Возникает у молодых женщин после аборта, родов, часто на фоне деструирующего пузырного заноса (хориоаденомы). В подавляющем большинстве случаев хориокарци­нома развивается в матке; изредка… Макроскопическая картина:опухоль име­ет вид округлого мягкого узла темно-красного цвета.

Тема 10.1 МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ I ТКАНИ.

ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ОБОЛОЧЕК МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Источником мезенхимальных опухолей является полипо-тентная мезенхимальная клетка. Уровень опухолевой трансформации клетки, направление и блок дифференцировки… Экспертами ВОЗ в 1969 г. на основе мезенхимальных опу­холей создана классификация мягкотканных опухолей.

I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.

Общая характеристикадоброкачественных опухолей — см. тему 8 «Опухоли. Общие положения».

Доброкачественные опухоли из соединительной ткани,

• Встречается в коже, яичниках, конечностях и пр. • Растет медленно, экспансивно. Макроскопическая картина:округлое образование с четкими контурами, отделено от окружающих тканей капсулой, на разрезе белесоватого цвета, волокнисто­го…

Соединительнотканные опухоли с местно-де-струирующим ростом — фиброматозы.

• В прошлом рассматривались как опухолевидные (реак­тивные, гиперпластические, диспластические) разрас­тания соединительной ткани, в настоящее время… • Обладают инфильтрирующим ростом, но не метастазируют. Макроскопическая картина:фибромато­зы представлены узловатыми или диффузными разрастания­ми различной плотности.

Доброкачественные опухоли из жировой ткани.

Макроскопическая картина:узел с четки­ми границами различной величины на разрезе желтоватого цвета, напоминает жировую ткань. Микроскопическая картина:опухоль со­стоит из зрелых адипозоцитов. Часто имеет… 2. Гибернома. Редко встречающаяся опухоль.

Доброкачественные опухоли из гладких мышц.

  Лейомиома. Опухоль из гладкомышечной ткани, встречается в раз­ных органах.

Доброкачественные опухоли из сосудов.

• Занимает промежуточное положение между гамарто-мой (пороком развития) и истинной опухолью. • Классифицируется в зависимости от типа сосудов и других особенностей:… а) Капиллярная ангиома. Чаще возникает в коже у ново­рожденных.

II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.

• Редко возникают из предшествующих доброкачествен­ных опухолей. • В среднем обнаруживаются в более молодом возрасте, чем рак. Для каждой… • Несколько чаще встречаются у мужчин.

Злокачественные опухоли костей.

• Высокозлокачественная наиболее частая первичная опухоль костей, для которой характерна продукция ос-теоида. • 3/4 опухолей возникают у лиц мужского пола в детском или юношеском возрасте… • Патогенез связан с инактивацией супрессорного гена (антионкогена), локализующегося в 13-й хромосоме.

Злокачественные опухоли кровеносных сосудов.

• Включают: злокачественную ангиоэндотелиому, злока­чественную ангиоперицитому, гемангиосаркому, сарко­му Капоши и др. 1. Гемангиосаркома. • Редкая опухоль. Встречается в коже, скелетных мыш­цах, печени.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

• Меланоциты содержат меланин, окрашенный в темно-коричневый (черный) цвет. Он может выявляться с по­мощью аргентаффинной реакции (по… • С меланоцитами могут быть связаны следующие пиг­ментные образования кожи. … 1. Веснушки -- очаговые гиперпигментации, связан­ные с повышенным синтезом меланина меланоцита-ми под воздействием…

Меланома

• В подавляющем большинстве случаев меланома лока­лизуется в коже, реже в оболочках глаза (в 20 раз реже), еще реже в мягких мозговых оболочках и… • Чаще возникает у женщин 30 — 50 лет на коже нижних конечностей, головы,… • Прослеживается связь меланом кожи с инсоляцией (ультрафиолетовой радиацией).

Фазы роста меланомы.

• Опухоль растет внутри эпидермиса, не распространя­ясь в дерму. • В сосочковом слое дермы часто определяется лимфоцитарная инфильтрация. • Эту стадию можно рассматривать как опухоль in situ: опухоль не метастазирует, иссечение приводит к пол­ному…

ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ЦНС), ОБОЛОЧЕК МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Общая характеристика.

• У взрослых большинство опухолей супратенториальные. • У детей большинство опухолей инфратенториальные. • Опухоли ЦНС значительно чаще встречаются у детей, чем у взрослых.

Глиобластома.

• Наиболее часто встречающаяся злокачественная нейро-эпителиальная опухоль.

• Возникает в результате прогрессии астроцитомы: на 3 —4-м десятилетии жизни обычно выявляются астро­цитомы, после 40 лет преобладают глиобластомы.

Макроскопическая картина:глиобластома локализуется в белом веществе головного мозга, не имеет чет-

ких границ, ее пестрый вид обусловлен наличием очагов не­кроза, кровоизлияний.

Микроскопическая картина:резко выра­жен клеточный полиморфизм; клетки различной формы и ве­личины, встречаются гигантские клетки с гиперхромными уродливыми ядрами (мультиформная глиобластома); цито­плазма светлая, зернистая. В строме много сосудов; видны участки некроза, кровоизлияний.

Менингиома.

• Наиболее часто встречающаяся доброкачественная опу­холь, исходящая из мягких мозговых оболочек мозга.

Макроскопическая картина:имеет вид плотного узла, связанного с оболочками мозга.

Микроскопическая картина:построена из прилежащих друг к другу и образующих гнёздные скопле­ния эндотелиоподобных клеток, в которые часто откладыва­ется известь и образуются псаммомные тельца. В зависимости от строения выделяют несколько вариантов менингиом.

Неврилеммома (шваннома) -- наиболее часто встре­чающаяся опухоль, развивающаяся из оболочек нервов.

Макроскопическая картина:хорошо от­граниченная опухоль, плотная, белесоватая, связанная с нер­вом.

Микроскопическая картина:построена из веретеноподобных клеток с палочковидными ядрами. Клетки и волокна образуют пучки, формирующие ритмич­ные, или «палисадные», структуры — тельца Верокаи.

 

Тема 11. ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Гемобластозы ~ опухоли кроветворной и лимфатичес­кой ткани. Среди гемобластозов выделяют лейкозы -системные опухолевые поражения кроветворной ткани и злокачественные лимфомы -- регионарные опухоле­вые поражения лимфоидной ткани с возможной гене­рализацией.

ЛЕЙКОЗЫ

Общая характеристика.

• Характерно появление клона опухолевых клеток в костном мозге с последующим гематогенным «выселе­нием» их в другие органы и ткани, в первую очередь в печень, селезенку, лимфатические узлы, с развитием лейкозных инфильтратов.

• Моноклоновая стадия лейкоза с течением времени сме­няется поликлоновой, для которой характерно образо­вание новых субклонов, как правило, менее дифферен­цированных и более устойчивых к химиотерапии.

• Диффузная инфильтрация костного мозга лейкозными клетками сопровождается подавлением всех других ростков кроветворения, что приводит к развитию ане­мии, повышенной кровоточивости и кровоизлияниям, снижению иммунитета с присоединением инфекцион­ных осложнений (часто заканчивающихся сепсисом), а также язвенно-некротических и гнойно-некротических.

Принципы классификации лейкозов.

• Степень дифференцировки клеток и характер течения заболевания служат критериями для выделения острых и хронических лейкозов.

• Цитогенез лейкозных клеток является основанием для выделения различных цитогенетических форм лейкоза.

• На основании изменения количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток, в периферической крови различают лейкемические (более 25 тыс. лейкозных кле­ток в 1 мм³), сублейкемические (до 25 тыс.), алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют) и лей-копенические (количество лейкоцитов уменьшено, но определяются лейкозные клетки) формы лейкоза.

Острые лейкозы

• Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в перифе­рической крови. • В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоп-тат гребешка подвздошной… • Лейкозные инфильтраты в органах выражены умерен­но и представлены властными формами.

Острый миелобластный лейкоз.

• Характеризуется преобладанием миелобластов в кост­ном мозге и периферической крови.

• Чаще встречается у взрослых (в основном В-лимфобластный лейкоз).

• Плохо поддается терапевтическому воздействию.

Хронические лейкозы

В зависимости от цитогенеза выделяют миелоцитарный, лимфоцитарный и моноцитарный лейкозы. Хронические лейкозы миелоцитарного происхожде 1. ный •Характеризуются появлением опухолевого клона на уровне единой клетки — предшественницы миелопоэза, что определяет…

А. Печень.

Микроскопическая картина:ткань печени пронизана лейкозными инфильтратами, состоящими из кле­ток типа миелоцитов и метамиелоцитов. Инфильтраты… б. Селезенка. Макроскопическая картина:увеличена, капсула напряжена, на разрезе серо-красного цвета с бурова­тым оттенком. Под капсулой видны мелкие участки некроза…

Миеломная болезнь.

Электронно-микроскопическая картин а:ядро миеломной клетки крупное, расположено эксцент- рично. В цитоплазме большое количество резко расширенных канальцев (цистерн)… • Лейкозные (миеломные) клетки в периферической крови, как правило, не выявляются (алейкемический лейкоз).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

Среди злокачественных лимфом выделяют лимфогрануле­матоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.

Лимфогранулематоз

• Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у муж­чин). • Клинические стадии выделяют в зависимости от рас­пространенности процесса.… • Характерен клеточный полиморфизм опухолевой ткани:

Неходжкинские лимфомы

• В терминальной стадии некоторых неходжкинских лимфом развивается лейкемизация (трансформация в лейкоз). Классификация неходжкинских лим­фом. • Единой общепринятой классификации нет.

Тема 12. АТЕРОСКЛЕРОЗ

• Атеросклероз -- наиболее часто встречающаяся разно­видность артериосклероза, отражающая нарушение ме­таболизма липидов и белков (метаболический… • Атеросклероз и связанная с ним патология - - ишеми-ческая болезнь сердца и… • Атеросклероз -- полиэтиологическое заболевание, свя­занное с влиянием различных экзогенных и эндоген­ных факторов,…

Факторы риска.

б. Пол (чаще встречается у мужчин). в. Семейная предрасположенность. г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопро-пгеидемия:

Стадии патогенеза атеросклероза,

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большин­стве случаев), сопровождающейся появлением модифици­рованных липопротеидов, которые усиленно… 2. Повреждение эндотелия модифицированными липопро-теидами или другими… 3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в ин­тиму.

П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии.

• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницае­мости и повреждение интимы. Электронно -микроскопическая картина: всубинтимальном слое выявляют капли… 2. Липоидоз.

Тема 13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

• В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертен-зии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную… • Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом ка­кого-либо другого… Виды симптоматических гипертензий:

Патогенез.

• Главную же роль в закреплении, хронизации артери­альной гипертензий играют почки. • Предложено несколько теорий патогенеза гипертони­ческой болезни, которые… 1. Теория Г.Ф. Ланга иА.Л. Мясникова.— Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болез­ни…

Морфологические изменения.

• Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопро­вождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. • В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого… Макроскопическая картина:вид почек зави­сит от наличия и длительности предсуществующей доброкаче­ственной фазы…

Морфологические изменения при кризе.

б. Плазматическое пропитывание. в. Фибриноидный некроз стенки аргпериолы. г. Тромбоз.

Прогноз и причины смерти.

• Большинство людей с доброкачественной формой ги­пертонической болезни умирают от сердечной недоста­точности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.

• Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умира­ют от почечной, сердечной недостаточности или мозго­вого инсульта.

• Очень небольшое число больных старше 60 лет умира­ют от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим нефросклерозом (сочетание изменений, связанных с прогрессирующей облитера­цией сосудистого русла, обусловленной артериоло- и атеросклерозом).

Тема 14. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскуляр-ные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолют­ной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

• ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклеро­за и гипертонической болезни.

• Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

• Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рас­сматриваются в качестве фоновых заболеваний.

• Все другие варианты ишемических повреждений мио­карда, связанные с врожденными аномалиями коронар­ных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расценива­ются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не от­носятся.

Факторы риска развития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б. Курение.

в. Артериальная гипертензия.

• Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

• Основным звеном патогенеза ИБС является несоответ­ствие между уровнем обеспечения миокарда кислоро­дом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеро-тическими изменениями в коронарных артериях.

• У V3 больных ИБС поражена одна коронарная арте­рия, у ¹/3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных ар­терий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

• Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня мета­болизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

Микроскопическая картина:просвет ве­нечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые… б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов… в. Длительный спазм.

Классификация ИБС.

• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронар­ной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием ост­рых ишемических повреждений миокарда; выделены три но­зологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выде­лены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее… • В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследова­ние крови либо не успевают… • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражени­ем всех…

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ише­мии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежден­ного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая диагностика.

б. Микроскопическая картина:при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в… в. Электронно -микроскопическая картина:обнаруживают вакуолизацию митохондрий,… Причины смерти:фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

Классификация инфаркта миокарда.

1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в тече­ние 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).

2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелу-Дочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого же-

лудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15-20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7— 17 %) и обширный инфаркт.

3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндо-кардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захваты­вающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смер-т и.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож­нениями.

з. Перикардит.

• Аритмии - наиболее частая причина смерти в пер­вые несколько часов после развития инфаркта.

• Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклерозразвивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина:в стенке ле­вого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина:очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомио-цитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты -- в желтый.

• Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина:сердце уве­личено в размерах. Стенка левого желудочка в области вер­хушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перего­родки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соеди­нительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания ги­пертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают при­стеночные тромбы.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

• Развивается вследствие относительной коронарной не­достаточности с развитием мелких фокусов ишемии.

• Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Причины смерти.

а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

б. Тромбоэмболические осложнения.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

• Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., харак­теризуются острыми нарушениями мозгового кровооб­ращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями,— ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

• В клинике используют термины «инсульт», или «моз­говой удар».

а. Геморрагический инсульт: ° гематома;

° геморрагическое пропитывание; ° субарахноидальное кровоизлияние.

б. Ишемический инсульт: ° ишемический инфаркт;

° геморрагический инфаркт.

• Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклеро­зом церебральных артерий. Характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляцнонного некроза и апоптоза. На месте погиб­ших клеток развивается глиоз. При длительном суще­ствовании может развиться атрофия коры.

• Инфаркты головного мозга развиваются вследствие тех же причин, что и инфаркт миокарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зоне.

Тема 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни (системные заболевания соеди­нительной ткани с иммунными нарушениями) пред­ставляют собой группу заболеваний,… • К группе ревматических заболеваний относят ревма­тизм, ревматоидный артрит,… • В развитии ревматических болезней имеет значение на­следственная предрасположенность; триггером обычно является…

Общая характеристика ревматических болезней.

2. Нарушения иммунного гомеостаза. представленные ре акциями гиперчувствительности немедленного типа с разви­тием экссудативно-некротических… го типа сбразованием клеточных инфильтратов, диффузныхх или очаговых… 3. Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах

РЕВМАТИЗМ

В этиологииосновную роль отводят (3-гемолитичес-кому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или… В патогенезебольшую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и… Клиник о-м орфологические формы рев­матизма.Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваску-лярную, полиартритическую,…

Осложнения ревматизма.

• Чаще всего возникают при кардиоваскулярной фор­ме.

• При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность -- основная причина смерти больных ревматизмом.

• При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) — остро или хро­нически протекающее системное заболевание с выра­женной аутоиммунизацией, характеризующееся пре­имущественным поражением кожи, сосудов и почек.

• Болеют в основном молодые женщины.

• Провоцирующими факторами часто являются инсоля­ция и прием некоторых лекарств.

• Процессы аутоиммунизации сопровождаются появле­нием антинуклеарных аутоантител к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеи-дам и пр.), образованием токсичных иммунных ком­плексов, вызывающих системные васкулиты и полиор­ганные повреждения.

Морфологические изменения.

• На коже лица появляется «красная бабочка», морфоло­гически представленная лимфогистиоцитарными ин­фильтратами вокруг венул и придатков кожи,… • В почках может возникать: а. Волчаночный гломерулонефрит, для которого характерны субэндотелиальные и мезангиаль-ные иммунные комплексы,…

Диагностические иммунологические тесты при СКВ.

1. LE-феномен: LE-клетки образуются in vitro при сме­шивании механически поврежденных нейтрофилов с сывороткой крови, содержащей антинуклеарные анти­тела; LE-клетки обнаруживают примерно у 70 % боль­ных СКВ.

2. Положительный тест на антинуклеарные антитела.

° Однако антинуклеарные антитела могут быть обна­ружены и при других болезнях, в том числе ревмати­ческих.

° Более специфичными являются антитела, реагирую­щие с антигеном Смита (рибонуклеопротеид).

3. Значительное снижение уровня комплемента в сыво­ротке .

4. Обнаружение иммунных комплексов (содержащих IgG и компоненты комплемента мембраноатакующий комплекс) в биоптатах кожи на границе эпидермиса и дермы (тест положителен в 90 %).

Осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефрптом (волчаночным или банальным) -основная причина смерти больных системной красной волчанкой.

• При обострении СКВ (волчаночном кризе) может раз­виться ДВС-синдром с множественными кровоизлия­ниями.

• Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостеро-идными препаратами и цитостатиками могут возник­нуть гнойно-септические осложнения и стероидный ту­беркулез.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, ос­нову которого составляет прогрессирующая дезоргани­зация соединительной ткани синовиальных оболочек и

хряща суставов, приводящая к их деформации.

 

• Чаще встречается у женщин в возрасте 20 — 50 лет.

• Аутоиммунизация представлена наличием сывороточ­ного ревматоидного фактора иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных имму­ноглобулинов — IgG.

Морфология ревматоидного артрита.

1. Синовит.

• Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

• Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах.

• Характерно множественное (полиартрит) и симметрич­ное поражение суставов.

Стадии синовит а.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гипер­плазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образо­вание грануляционной ткани, которая в… в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза. • Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий сиондилоартрит, ревматоидный спондилит) -- выделенный как самосто­ятельная нозологическая форма вариант ревматоидно­го артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника.

• Болеют преимущественно мужчины.

СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ)

• Наиболее часто встречается у молодых женщин. • Характерны поражения кожи, легких, желудочно-ки­шечного тракта, пищевода,… В коже: склеротические изменения приводят к ее уплотне­нию и малоподвижности: появляется маскообразность лица, «кисет»…

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ)

• Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра. • Типичен некроз средней оболочки сосуда (медии) и внутренней эластической… • Характерно развитие аневризм сосудов, кровоизлияний и инфарктов с образованием микроаневризм (узелков) и тромбов. …

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА

• Чаще развивается у женщин среднего и пожилого воз­раста.

• Характерны:

а. «Сухой синдром»:

° ксеростомия (сухой рот);

° ксерофтальмия (сухие глаза), кератоконъюнктивит.

б. Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез вследствие диффузной инфильтрации лим-фоидными и плазматическими клетками, которые частично или полностью замещают ткань железы.

в. Изменения, напоминающие ревматоидный артрит или другие ревматические болезни (системную крас­ную волчанку, склеродермию и др.).

• В крови выраженная поликлональная гипергаммаглобулинемия.

• Часто развиваются злокачественные лимфомы.

Тема 16.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)

Острые пневмониигруппа различных по этиоло­гии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респиратор­ных отделов и наличием внутриальвеолярного экссуда­та.

Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазма-ми и вирусами.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

 

•Существуют следующие синонимы, отражающие мор­фологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гипер­чувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновремен­но при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плев­ропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.

• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов. 2. Стадия красного опеченения. • 2-е сутки.

Осложнения крупозной пневмонии.

1. Легочные.

а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол).

б. Абсцесс легкого.

в. Гангрена (влажная).

2. Внелегочные.

• Возникают при лимфогенном или гематогенном рас­пространении инфекта.

• Включают гнойный медиастинит, перикардит, пери­тонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Патоморфоз.

• Проявляется выпадением той или иной стадии и абор­тивными формами, снижением частоты осложнений.

Причины смерти.

• Летальность составляет около 3 %.

• Смерть наступает от острой сердечно-легочной недоста­точности или гнойных осложнений.

Лобарная фридлепдеровская пневмония.

• Чаще возникает как внутриболъничная (нозокомиальная) инфекция.

• Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом.

• Характерен некроз альвеолярных перегородок с час­тым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

• Составляет основную массу острых пневмоний.

• Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями явля­ются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, синегнойная палочка и др.

• Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грам-отрицательными микроорганизмами (клебсиелла, си­негнойная и кишечная палочка) и золотистым стафило­кокком.

• Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхо­пневмония может быть аспирационной, гипостатичес-кой, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита.

• Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Морфологические проявления.

• Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходя­щим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.

• Экссудат может быть серозным, гнойным, геморраги­ческим, смешанным.

• По распространенности процесса выделяют ациноз-ную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Осложнения бронхопневмонии.

• Карнификация.

• Образование абсцессов.

• Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний

а. Пневмококковая пневмония.

• Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плев­ры

Aureus).

Стафилококковая пневмония (Staphylococcus

Обычно возникает как осложнение респираторных ви­русных инфекций (грипп и др.).

Часто развивается у наркоманов при внутривенном за­носе инфекта, а также у ослабленных пожилых боль­ных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедирование, развитие эмпиемы плев­ры, часто служит источником септикопиемии. Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций -гриппа и кори.

Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутриболь-ничных инфекций.

Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляци-онный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

• Процесс может быть диффузным или ограниченным. • Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами,… . а. Вирусная пневмония.

Пневмоцистная пневмония.

Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при дрУ" гих формах иммунодефицита. Вызывается Р carinii — условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам). У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пнев-моцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования.

Характерны десквамация клеток альвеолярного эпите­лия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в кото­рой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра­женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстннфекции с присоедине­нием другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кок­ков, микобактерий и др.).

Тема 17.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИР ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И РАК ЛЕГКОГО

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхи­альную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроничес­кую обструктивную эмфизему легких, хронический… а. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции… б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с умень­шением жизненной емкости…

Механизмы развития ХНЗЛ.

• Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хронические обструктивные болезни легких — пред­ставлены хроническим бронхитом, бронхоэктатичес-кой… 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пнев­монией и ее осложнениями… 3. Пневмонитогенный механизм определяет разви­тие хронических интерстициалъных болезней, пред­ставленных различными…

Хронический бронхит

Хронический бронхит -- заболевание, характеризующее­ся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длитель­ностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.

• Курение •* наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.

• Гиперплазия слизистых желез один из основных морфологических критериев хронического бронхита.

Классификация хронического брон­хита.

1. По распространенности.

а. Локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких).

б. Диффузный бронхит.

2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции.

а. Обструктивный.

б. Необструктивный.

3. По характеру катарального воспаления.

а. Простой катаральный.

б. Слизисто-гнойный.

Бронхоэктатическая болезнь

• Бропхоэктаз — стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, содержащих хря­щевые пластинки и слизистые железы, с разрушени­ем… • По происхождению бронхоэктазы могут быть врожден­ными и приобретенными.… • Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой…

Морфологическая характеристика.

По макроскопической картинебронхоэк­тазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими (на уровне бронхов б— 10-го порядка).

При микроскопическом исследованиив стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспа-

_ление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы. Осложнения.

• Легочное кровотечение.

• Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы).

• Эмпиема плевры.

• Хроническая сердечно-легочная недостаточность.

• Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз).

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стой­ким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфизе­мы легких: перифокальная, викарная, старческая, идиопати-ческая, межуточная, хроническая обструктивная.

Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболева­ние, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.

Патогенез.

• Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.

• Решающим патогенетическим звеном является генети­чески обусловленный дефицит сывороточного ингиби­тора протеаз ai-онтитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретенного дефицита сывороточного at-антитрипсина (при заболе­ваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите).

Морфологическая характеристика

• При хронической обструктивной эмфиземе легких про­светы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отме­чается исчезновение эластических волокон; капилляр­ная сеть редуцируется, что приводит к развитию капил­лярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность).

• Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.

Хронический абсцесс

• Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегментах правого легкого.

• Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Макроскопическая картина:абсцесс пред­ставляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой.

Микроскопическая картина:наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние -грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Хроническая пневмония

• Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к воз­никновению эмфиземы, которая поддерживается хро­ническим бронхитом; в сосудах отмечаются склероти­ческие изменения.

• Каждое обострение сопровождается появлением све­жих очагов воспаления с увеличением площади пора­жения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной

Хронические интерстициальные болезни легких

• Очень быстро возникают блок аэрогематического барь­ера, вторичная легочная гипертензия и легочное серДце. Основными принципами классифика­цииинтерстициальных болезней являются… По этиологии интерстициальные болезни легких подраз­деляют на заболевания с установленной и неустановленной…

РАК ЛЕГКОГО

• Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.

Классификация рака легкого

1- По локализации.

• Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха.

• Периферический рак, исходящий из бронхов меньше­го калибра, бронхиол и, возможно, альвеол.

• Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста.

• Экзофитный (эндобронхиальный).

• Эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

3. По макроскопической форме.

Бляшковидный. Полипозный.

Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный.

4. По микроскопическому виду (гистогенезу).

• Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный.

• Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитопо-добный), промежуточно-клеточный, комбинирован­ный.

• Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи.

• Крупноклеточный, варианты его гигантоклеточ-ный, светлоклеточный.

• Железисто-плоскоклеточный рак.

• Карциноидная опухоль.

• Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке.

Прикорневой (центральный) рак

• Развивается в крупных бронхах.

• Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хроничес­кого воспаления.

• Рано возникают нарушения бронхиальной проходимос­ти, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого.

• Основные методы диагностики: бронхоскопия с био­псией, цитологическое исследование мокроты, рентге­нологическое исследование.

• Преобладающие макроскопические формы: полипоз-ный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвлен­ный.

• Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Периферический рак

• Часто развивается в рубце.

• Основной метод диагностики — рентгенологический.

• Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб-

ная.

• Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.

Метастаз и рова и и с рака легкого.

• Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических узлах.

• Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

• Гематогенное метастазирование осуществляется пре­имущественно в печень, кости, надпочечники и голов­ной мозг.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

• БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.

По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит

• Развивается вследствие раздражения слизистой оболоч­ки алиментарными, токсическими, микробными факто­рами.

• В зависимости от особенностей морфологических изме­нений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

• Наиболее часто встречающейся формой является ката­ральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспале­ние»).

Хронический гастрит

• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере-

^ стройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлени­ем аутоантител к липопротеиду париетальных кле­ток и внутреннему фактору, блокирующих его свя­зывание с витамином В12.

• Часто сочетается с другими аутоиммунными забо­леваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

• Проявляется преимущественно у детей и стариков.

• Локализуется в фундальном отделе.

• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.

• Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В — неиммунный гастрит.

• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, кото­рый обнаруживают у 100 % больных.

• В развитии также играют роль различные эндоген­ные и экзогенные факторы (интоксикации, нару­шение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

• Локализуется в антральном отделе, может распро­страняться на весь желудок.

3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.

• Связан с забросом содержимого двенадцатиперст­ной кишки в желудок.

• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

• Локализуется в антральном отделе.

• Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический га­стрит.

• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.

• В зависимости от интенсивности клеточного ин­фильтрата различают легкий, умеренный и выражен­ный гастрит.

• Гастрит может быть активным и неактивным. Для ак­тивной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков.

• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз.

• Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические.

• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфо­логическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки.

• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.).

• Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

патогенезязвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.

патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением актив­ности кислотно-пептического фактора,

⁰ нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной

кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной сис­темы, снижение тонуса блуждающего нерва и актив­ности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы.В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.

Морфология хронической язвы.

• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную обо­лочки. • Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая… Микроскопическая картиназависит от ста­дии язвенной болезни.

Метастазирование рака желудка.

• Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем.

• Первые метастазы возникают в регионарных лимфати­ческих узлах по малой и большой кривизне желудка.

• Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагнос­тической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника — крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку - - шницлеровские ме­тастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел — вир-ховская железа.

• И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

• Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Аппендицит

воспаление червеобразного отростка • Различают две клинико-морфологические формы ап­пендицита: острый и… Острыйаппендицит

Осложнения острого аппендицита.

° Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

° с развитием периаппендикулярного абсцесса с по­следующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением.

.Эмпиема отростка:

развивается при обструкции проксимальных отде~ ,, лов отростка.

в. Пилефлебитические абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов бры­жейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

• Развивается после перенесенного острого аппендицита.

• Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания кишечника

Болезнь Крона

• В развитии играет роль наследственная предрасполо­женность.

• Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

• Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечно­го тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «тер­минальный илеит»).

• Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообраз­ными кожными проявлениями и пр.

Морфологическая характеристика.

• В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

• Более чем в половине случаев образуются неспецифи­ческие гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя.

• Типично скачкообразное поражение кишки: поражен­ные участки кишки чередуются с нормальными.

• Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

• Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой обо­лочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

• Диарея, синдром мальабсорбции.

• Кишечная непроходимость (вследствие рубцового су­жения).

• Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

• Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

• Этиология неизвестна.

• Может иметь семейный характер.

• Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

• Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Морфологическая характеристика.

• Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляю­щем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

• Воспаление и изъязвления ограничены слизистой обо­лочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

• Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, кото­рые образуют «псевдополипы».

• Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

• Токсический мегаколон -- состояние, при котором от­мечается значительное расширение кишки.

• Перфорация кишки.

• У 5 — 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

• Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микро­флоры).

• Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. Морфологическая характеристика.

• На поверхности слизистой оболочки толстой кишки по­являются ограниченные сероватые бляшки.

• Микроскопическая картина:в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

• В стенке кишки — выраженный отек.

Ишемический колит

• Развивается преимущественно у пожилых людей.

• Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникаю­щим при атеросклерозе, сахарном диабете и других за­болеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

• Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина:изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина:изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встре­чаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки.

В исходевозникает выраженный склероз собствен­ной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

⁰ перфорация, перитонит.

Тема 19.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепато-зы, гепатиты, циррозы и рак печени.

ГЕПАТОЗЫ

• По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы. • Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим. Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое…

Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени)

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при ко­тором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;

2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато­цитов и клеточной реакцией;

3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак­цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.

ГЕПАТИТЫ

Гепатиты -роды.

заболевания печени воспалительной при-

• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).

• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными.

• По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

А. Вирусные гепатиты.

• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина). • Вызывается РНК-вирусом. • Путь заражения фекально-оральный. • Инкубационный период 15 — 45 дней.

В. Алкогольный гепатит.

• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.

Морфологические признаки:

а) жировая дистрофия гепатоцитов;

б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;

в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);

г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильт­рат;

д) развитие соединительной ткани преимущественно во­круг центральных вен (перивенулярный фиброз).

• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.

ЦИРРОЗЫ

Цирроз - - хроническое заболевание печени, характе­ризующееся структурной перестройкой органа со смор­щиванием и образованием узлов — ложных долек.

Морфологические признаки:

а) дистрофия и некроз гепатоцитов;

б) диффузный склероз;

в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);

г) деформация органа.

Классификация цирроза печени.

1. По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° токсико-аллергические;

° билиарные;

° обменно-алиментарный;

° дисциркуляторный (мускатный);

° криптогенный (неизвестной природы).

2. По морфологии:

а. По макроскопической картине: ° крупноузловой;

° мелкоузловой; ° смешанный.

б. По микроскопической картине: ° монолобулярный;

° мультилобулярный.

3. По морфогенезу:

° портальный (септальный);

о постнекротический; о смешанный. 4. По характеру течения: о активный; о неактивный.

• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:

а) желтухой (чаще смешанного типа);

б) гипоальбуминемией;

в) дефицитом факторов свертывания;

г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

• Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия,которая проявляется:

а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидаль­ных вен;

б) спленомегалией;

в) асцитом.

• Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:

а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной ги­пертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задерж­кой натрия и воды, обусловленной снижением рас­щепления альдостерона в печени);

б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую цир­куляцию благодаря системе шунтирования при пор­тальной гипертензии);

в) неврологические нарушения.

• Наиболее часто встречающимися формами цирроза пе­чени являются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по­верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ^ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками равномерной величины,

разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож­ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи­ровая дистрофия гепатоцитов.

• Как правило, выражена портальная гипертензия.

• Частая причина смерти -- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия.

• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко.

Аутоиммунное заболевание; сопровождается по­явлением антимитохондриальных аутоантител. Чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный де­структивный холангит и холангиолит, часто гра­ну лематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желту­хой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

• Встречается значительно чаще первичного.

• Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что при-

водит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроскопическая картина:печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

М икроскопические признаки:желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

РАК ПЕЧЕНИ

• Первичный рак печени занимает 8-е место среди рака других локализаций.

Классификация.

По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.

По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.

По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллю-лярный рак.

1. Гепатоцеллюлярный рак.

• Наиболее часто встречающаяся злокачественная опу­холь печени.

• Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, осо­бенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией; в клет­ках рака может быть выявлен HBsAg.

• Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а-фетопротеина.

Макроскопическая картина:может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микроскопическая картина:имеет трабе-кулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

• Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены.

• Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярный рак (возникает из эпителия желчных протоков).

• Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный.

• Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchis sineusis).

• Не связан с циррозом и HBV-инфекцией.

• Развивается в возрасте старше 60 лет.

Макроскопическая картина:имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрц-ческий рост).

Микроскопическая картина:имеет стро­ение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

Тема 20.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

• Руководствуясь структурно-функциональным принци­пом, выделяют гломерулопатии и тубулопатии, кото­рые могут быть приобретенными и наследственными, а также заболевания с первичным вовлечением интерсти-ция, пиелонефрит и почечнокаменную болезнь.

• Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недоста­точности.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулопатии — заболевания с первичным и пре­имущественным поражением клубочкового аппарата,

• Могут быть первичными и вторичными, т.е. связанны­ми с другими заболеваниями (например, нефрит при системной красной волчанке, диабетический гломеру-лосклероз, амилоидоз почек).

• Могут быть воспалительной (гломерулонефриты) и не­воспалительной природы.

Воспалительные гломерулопатии. Гломерулонефрит

Под названием «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллер-гической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов.

• В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную.

• В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический.

Острый гломерулонефрит.

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомяв­ляются нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка… По патогенезуявляется иммунологически обуслов­ленным заболеванием с… Наиболее частой гистологической формой,обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный…

Хронический гломерулонефрит.

Этиологиячаще неизвестна. По патогенезупреимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. • Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов…

Невоспалительные гломерулопатии

• Под этим термином объединяют первичные гломеруло­патии невоспалительной природы, основным клиничес­ким симптомом которых является нефротический… • Для нефротического синдрома характерны следующие проявления:

Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.

• Встречается преимущественно в юношеском возрасте.

• Этиология неизвестна.

• Характеризуется фокальным (поражается только часть клубочков, чаще юкстамедуллярные) и сегмен­тарным (вовлекается только часть капилляров клу­бочка) поражением клубочков.

• Может быть конечной стадией липоидного нефроза (болезни малых отростков подоцитов).

• Прогноз неблагоприятный: заканчивается сморщива­нием почки с развитием хронической почечной недо­статочности (в среднем через 10 лет).

ТУБУЛОПАТИИ

 

А. Приобретенные тубулопатии.

ражением которого является острая почечная недо­статочность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, ге­моррагический), сопровождающийся шунтирова­нием кровотока в почке с…

ПИЕЛОНЕФРИТ

• Наиболее часто встречающееся заболевание почек, • Наиболее частый возбудитель — Е. coli. • Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо­четочников…

Острый пиелонефрит.

• В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедирова-нием.

• В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд­ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов.

Хронический пиелонефрит.

• В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

• Характерны фокусы «тиреоидизации» кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс.

• В финале возникает асимметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы.

ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

заболевание, при кото-лоханках и мочеточниках • 80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты каль­ция, связанные с… абсорбции кальция в тонкой кишке, первичной почеч­ной экскреции кальция и гиперкальциемии). Эти камни…

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• В финале хронической почечной недостаточности раз­вивается уремия, для которой характерны: ° гиперазотемия; ° метаболический ацидоз (вследствие накопления

Тема 21.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Эндокринные железы функционально и структурно связа­ны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормо-нальную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением сек­реции различных гормонов, что приводит к развитию разно­образных клинических синдромов, или эндокринопатий, и за­болеваний.

Морфологические изменения в эндокринных железах представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и ги-попластическими процессами, склерозом, структурной пере­стройкой и образованием опухолей.

Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются са­харный диабет и заболевания щитовидной железы.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

Классификация сахарного диабета.

По этиологии выделяют первичный (идиопатичес-кий) и вторичный сахарный диабет.

А. Первичный сахарный диабет может быть инсули-нозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип).

1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.

• Развивается обычно до 30 лет.

• Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.

• Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантите-

лами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит

• В развитии имеют значение наследственная предрас­положенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).

• Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина:

• Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.

• Кетоацидоз развивается вследствие усиленного мета­болизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).

• Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.

• Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.

• В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение.

• Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.

• Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется.

• Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и опера­тивными вмешательствами.

Б. Вторичный сахарный диабет.

• Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохрома-тозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акроме­галии, беременности и пр.

Морфология сахарного диабетаскла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

А. Изменения поджелудочной железы.

Макроскопическая картина:поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).

Микроскопическая картина:

О для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня;

2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Б. Диаоетическая ангиопатия представлена макро-и микроангиопатией.

1. Диабетическая макроангиопатия.

• Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет фактор риска развития атеросклероза.

• Атеросклеротические осложнения при сахарном диа­бете возникают в значительно более молодом возрасте.

2. Диабетическая микроангиопатия.

• Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиали-нозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.

• Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, перифери­ческой нервной системе и пр.

• В почках развивается диабетический гломеруло-склероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.

Макроскопическая картина:почки умень­шены, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая кар т и н а:выделяют две формы:

а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс;

б) при диффузной форме отмечается диффузное утолще­ние базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.

Электронн о-м икро с коническая карти­на: вмезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток.

• В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.

В. Другие морфологические проявления сахарно­го диабета.

• В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.

• В эпителии почечных канальцев (петли Генле) ин­фильтрация гликогеном.

• В коже - ксантелазмы (очаговые скопления ксан-томных клеток), липоидный некробиоз.

• В желчном пузыре -- резко возрастает риск образо­вания камней.

Осложнения сахарного диабета.

• Возможно развитие диабетической комы.

• В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза.

• Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причинызоб может быть:

а. Врожденным, т.е.связанным с генетическими дефекта­ми (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гор­монов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной. функция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопро­вождается развитием микседемы, у детей -- кретиниз­мом.

° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос. Морфологическая классификация зоба(гиперплазии):

а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия);

° диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению:

° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофол­ликулярный, макромикрофолликулярный, пролифе-рирующий;

° паренхиматозный зоб. Наиболее часто встречающиеся формы зоба.

1. Врожденный зоб.

• Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.

• Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (па­ренхиматозный зоб) или микрофолликулярное стро­ение.

• Сопровождается гипотиреозом.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

• Развивается у жителей определенных географичес­ких районов.

• Связан с недостатком йода в пище.

• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гор­монов щитовидной железы, увеличение синтеза ти-

реотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие ги­перплазии. Значительные количества коллоида на­капливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функ­ция фолликулярного эпителия компенсируется уве­личением массы железы.

• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться ги­потиреоз.

Макроскопическая картина:узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистен­ция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяют­ся полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина:состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

• Причина неизвестна.

• Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу.

Макроскопическая картина:узловой зоб. Микроскопическая картина:имеет макро-или макромикрофолликулярное строение.

• Функция железы обычно не изменена, но может от­мечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузный токсический зоб (базедова бо­лезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и имму­ноглобулина роста щитовидной железы - IgG-ауто-антител, реагирующих с различными доменами ре­цепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к проли­ферации эпителия и увеличению железы.

• Чаще болеют молодые женщины.

• Клинические проявления:зоб, экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Макроскопическая картина:значительное

(в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина:обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

• В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертро­фия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе про­цесса развивается диффузный межуточный склероз.

• В печени возникает серозный отек, изредка с исхо­дом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

• Смерть при диффузном токсическом зобе может на­ступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

 

Тиреоидиты

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными). б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото). в. Вызванными физическими факторами: радиацион­ными, травматическими.

Тема 22. I СЕПСИС

Сепсис — это ациклически протекающее инфекцион­ное заболевание, вызываемое различными микроорга­низмами и характеризующееся крайне измененной ре­активностью организма.

• Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

• Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи­демиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса.

• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. • Иммунитет не вырабатывается. • Протекает ациклически, клинические проявления тра-фаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

Классификация сепсиса.

1.В зависимости от этиологического

фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудите­лями (бактериями,грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается ста­филококковый и синегнойный сепсис.

2.В зависимости от характера входных

ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (пара-инфекционный), раневой, пупочный, маточный, ото-генный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологи­ческий и криптогенный (входные ворота неизвест­ны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение полу­чил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносит­ся при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клиник о-м о р ф о л о-гических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией. • Септический очаг может быть не выражен.

СЕПТИКОПИЕМИЯ

 

 

Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в тече­ние нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного вос­паления абсцессы вследствие бактериальной эмбо­лии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абс­цессы), в дальнейшем они возникают в других орга­нах печени, Почках (эмболический гнойный неф­рит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синови­альных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септичес­кий полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и ДР-

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

• Наиболее частые возбудители - - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и Др.

• Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

• Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммун­ных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит продолжительность около

2 не д.

б. Подострый эндокардит -- продолжительность око­ло 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько меся­цев (иногда несколько лет).

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь

Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца (чаще ревмати­ческого, реже — атеросклеротического, сифилити­ческого и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезиро­ванных клапанах.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представле­ны полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одно­временно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый

клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с от­рывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше измене­ния развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается ги­пертрофия миокарда.

Микроскопическая картина.В створке вы­являются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эн­докардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоци­тов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напря­женной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроничес­ком эндокардите уплотняется вследствие склероза). Изменения, связанные с циркулирующими токсически­ми иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный вас-кулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнк­тиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края -- пятна Лукина —Либмана -диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развити­ем инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множествен­ных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

ХРОНИОСЕПСИС

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии ор­ганов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

 

Тема 23. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия

Дифтерия острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особен­но среди взрослых).

Этиология и патогенез.

• Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабаты­вающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

• Источник заражения -- больные люди и бациллоноси­тели (носительство среди привитых до 30 %, антиток­сический иммунитет не защищает от носительства).

• Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

• Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа.

• Инкубационный период 2 — 10 дней.

• Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения.

Механизм действия токсина.

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет. • Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез. • Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатываю­щими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолити­ческого стрептококка…

Первый период.

а) Катаральная ангина: ° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость… ° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

Второй период (аллергический).

• Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения, возникающие у некоторых боль­ных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.

• Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.

• Характерные изменения:

а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит;

б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, вас-кулиты.

Патоморфоз скарлатины.

• Первый период протекает легко.

• Сопровождается катаральной ангиной.

• Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назо-фарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Источник:больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %).

Восприимчивость 1%.

Этиология:Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде. Особенности возбудителя.

• Выделяет эндотоксин.

• Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к

оболочкам.

• Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — фак­торы проницаемости.

• Имеет капсулу, которая предохраняет от переварива­ния,— характерен эндоцитобиоз.

• Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

• В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;

Патогенез.

• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарин-

гита.

• Реже, преимущественно у детей раннего возраста, воз­будитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнце-фалический барьер, проникает в мягкие мозговые обо­лочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гной­ного лептоменингита.

• В 0,1 —1 % случаев возникает менингококкемия -- ме-нингококковая септицемия.

• В ряде случаев менингококкемия возникает как ослож­нение гнойного леитоменингита.

Патологическая анатомия.

1. Острый назофарингит.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым

экссудатом.

• Для диагноза необходимо бактериологическое иссле­дование мазков из зева.

2. Гнойный лептоменингит.

• Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зе­леного чепчика» (см. рис. И).

• В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат.

• Часто гнойный процесс распространяется на оболоч­ки спинного мозга.

Осложнения.

• Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. • Отек головного мозга с дислокацией. • Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим…

Причины смерти.

• 90 % летальных исходов связано с менингококке-мией -- бактериально-токсическим шоком: острая над-почечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр.

• Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го лептоменингита.

Тема 24.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оралъный путь за­ражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).

Источник заболевания - - больной человек или бакте­рионоситель.

Ведущее клиническое проявление — диарея. Чаще болеют дети.

Развитию кишечных инфекций способствует недоста­точность (полом) защитных барьеров желудочно-ки­шечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть вирус­ными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорга­низмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia,… Патогенез кишечных инфекций,вызван­ных грамотрицательными микроорганизмами, во… а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связыва­ясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что…

Брюшной тиф

Этиология— S. typhi abdominal is из рода сальмо­нелл. • Источник — больной человек или носитель. • Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез.

Сальмонеллезы

• Распространены во всех странах.

• С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых ки­шечных инфекций.

• Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).

Этиология.

• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатоген­ны болеют люди, животные (в том числе домаш­ние), птицы и пр.

Патогенез.

• Инкубационный период 12 —36 ч. • Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают… • Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повы­шается…

Дизентерия (шигеллез)

• Источник — больной человек или бациллоноситель. • Механизм заражения: а) S. dysenteriae передается преимущественно контакт­но-бытовым путем;

Осложнения.

а. Кишечные:

⁰ перфорация язв с развитием перитонита или паф»г • i проктита;

° флегмона кишки;

° внутрикишечное кровотечение (редко);

° рубцовые стенозы кишки.

б. Внекишечные:

° бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); ⁰ пиелонефрит (может быть шигеллезным); ° серозные (токсические) артриты; ° пилефлебитические абсцессы печени; , ° при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Холера

Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки.

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана пос­ледняя пандемия).

Патогенез.

• Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

(чаще вод-

л

• Резервуар — вода (Эль-Тор).

• Путь заражения фекально-оральныйный).

• Инкубационный период — 1 — 6 дней.

• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.

• Сопровождается тяжелой диареей. • Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание… • При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел.

Тема 25.1 ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез хроническое инфекционное заболева­ние, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология.

бычий типы микобактерии. Микобактерия факультативный анаэроб, но опти­мальные условия для роста находит… Для микобактерии характерна выраженная изменчи­вость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под…

Классификация.

• Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временном фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования.

• Различают три основных вида патогенетических и кли-нико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом; 2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчув­ствительности немедленного… 3) преобладанием экссудативно-некротических измене­ний;

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Преобладает продуктивная тканевая реакция (грануле­ма). • Выражена наклонность к гематогенной генерализации. Разновидности гематогенного тубер­кулеза:генерализованный гематогенный туберкулез; ге­матогенный туберкулез с…

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распростране­ние;