Общая характеристика. - раздел Образование, Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ 1. Встречаются Намного Чаще, Чем Все Другие Злокачественные Опухоли.
...
1. Встречаются намного чаще, чем все другие злокачественные опухоли.
2. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых.
3. Развитие многих карцином (морфогенез) связано с предшествующими изменениями эпителия — гиперплазией, метаплазией, дисплазией.
4. Единственным предраковым процессом в настоящее время считают дисплазию эпителия, которая, прогрессируя от слабой до умеренной и тяжелой, может приводить к развитию карциномы in situ и в дальнейшем ин-вазивного рака, прорастающего окружающие ткани.
• Карцинома in situ (рак на месте) -- внутриэпителиальная опухоль, не выходящая за пределы базальной мембраны.
• Дисплазия и ее переход в рак хорошо изучены в шейке матки, в молочной железе, в толстой кишке и некоторых других органах.
• В многослойном плоском эпителии шейки матки дисплазия проявляется дезорганизацией эпителиального
пласта с потерей полярности клеток, гиперхромией ядер, которая начинается в базальных слоях и распространяются в наружные слои, сопровождаясь увеличением степени клеточного атипизма.
а. Легкая дисплазия захватывает не более V3 толщины пласта.
б. Умеренная дисплазия вовлекает около половины толщи эпителия.
в. Тяжелая дисплазия занимает около 2/3 толщи эпи-
телиального пласта, при этом отмечается значительный полиморфизм клеток, видны митозы.
г. Для карциномы in situ характерны поражение всей
толщи эпителия, значительный клеточный полиморфизм.
0 Во многих случаях бывает трудно разграничить тяжелую дисплазию от карциномы in situ, в связи с чем предложено объединить оба состояния под названием CIN 3 (цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3) и применять к ней единую тактику лечения.
• Хорошо прослеживается связь между дисплазией (атипической гиперплазией) протокового эпителия молочной железы и развитием карциномы in situ.
а. Атипическая гиперплазия представлена пролиферацией протокового эпителия с нарушением полярности его, признаками клеточного атипизма.
б. Карцинома in situ (внутрипротоковая карцинома, неинвазивная карцинома): просвет расширенных протоков железы заполнен полиморфными опухолевыми клетками с многочисленными митозами, ядра крупные, гиперхромные, ядерно-цитоплазматический индекс увеличен. Иногда в просвете могут определяться участки некроза. Опухолевые клетки не выходят за пределы базальной мембраны.
0 Карцинома in situ не метастазирует.
• Для инвазивного рака характерны все признаки злокачественной опухоли (см. тему 8 «Опухоли. Общие положения»).
• Рак метастазирует преимущественно лимфогенно: первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах; в дальнейшем могут возникать гематогенные и имплактационные метастазы.
I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
1. Плоскоклеточный рак.
• Развивается из многослойного плоского эпителия в коже, в шейке матке, пищеводе, гортани и других слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием. В легких он возникает на фоне плоскоклеточной метаплазии бронхиального эпителия.
• Может быть высоко-, умеренно и низкодифференцированным.
• Для высокодифференцированного рака (с ороговением) характерно образование внеклеточного кератина в виде «раковых жемчужин»; при низкодифференцированном раке (без ороговения) кератин отсутствует; при умеренно дифференцированном плоскоклеточном раке глыбки кератина обычно обнаруживаются внутриклеточно.
а. Плоскоклеточный высокодифференцированный рак легкого (с ороговением): в стенке бронхов и ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичного плоского эпителия. В клетках -- умеренно выраженные признаки атипизма: полиморфизм, ги-перхромия ядер, единичные митозы. В центре комплексов определяется кератин в виде слоистых образований розового цвета - «раковых жемчужин». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами.
б. Плоскоклеточный низкодифференцированный рак легкого (без ороговения): в стенке бронха и прилежащих участках легочной ткани видны пласты и тяжи атипичного плоского эпителия. Клетки полиморфны, ядра их гиперхромны, местами с фигурами атипичных митозов.
2. Аденокарцинома (железистый рак).
• Развивается из призматического эпителия, выстилающего слизистые оболочки, а также из железистого эпителия самых разных органов.
• Характерной микроскопической особенностью является наличие желез.
• В зависимости от степени дифференцировки выделяют: высокодифференцированную, умеренно
дифференцированную и низкодифференцированную аденокарциному.
• По мере снижения степени дифференцировки опухоли способность к образованию желез утрачивается: в низкодифференцированных аденокарцино-мах обычно с трудом удается обнаружить небольшие железистоподобные структуры.
а. Высокодифференцированная аденокарцинома толстой кишки представлена железами различной формы и величины, образованными клетками с незначительными признаками клеточного атипизма: полиморфизмом, гиперхромией ядер, наличием единичных митозов. Во многих железах определяется стратификация эпителия (многорядность). Опухолевая ткань инфильтрирует всю тощу стенки кишки, на поверхности видны участки некроза и изъязвления, окруженные воспалительным инфильтратом.
б. Низкодифференцированная аденокарцинома представлена мелкими железистоподобными структурами, а также гнездными скоплениями и тяжами клеток с выраженными признаками атипизма.
Особой разновидностью низкодифференцированной аденокарциномы является аденокарцинома со скиррозным типом роста (скиррозная аденокарцинома), характеризующаяся обилием фиброзной стромы (десмопластичес-кая реакция, индуцируемая опухолевыми клетками), которая сдавливает паренхиму опухоли, представленную небольшими гнездными скоплениями резко атипичных гиперхромных клеток и мелкими железистоподобными структурами. Такая опухоль имеет хрящевидную консистенцию. Часто встречается в желудке, молочной, поджелудочной и предстательной железах. 3. Недифференцированный рак (принадлежность клеток к определенному эпителию при обычных методах исследования установить невозможно), а. Мелкоклеточный рак. Встречается в желудке, наиболее характерен для легкого (часто обладает гормональной активностью, поэтому его можно отнести к апудомам), но может встречаться и в других органах.
Микроскопическая картина:опухоль состоит из крайне недифференцированных лимфоцитоподоб-ных клеток, которые не образуют каких-либо структур, а диффузно инфильтрируют стенку бронха и перибронхиаль-ную ткань; строма крайне скудная. Видны очаги некроза опухолевой ткани.
б. Крупноклеточный рак. Часто встречается в желудке, в легком.
• Опухоль состоит из полиморфных гиперхромных с многочисленными митозами клеток, не образующих никаких структур.
в. Перстневидно-клеточный рак. Наиболее характерен для желудка, но может встречаться также и в других органах.
Микроскопическая картина:опухоль представлена недифференцированными клетками, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро отодвинуто к клеточной мембране и расплющено; при ШИК-реакции цитоплазма клеток окрашивается в малиновый цвет. Многие относят перстневидноклеточный рак к низкодифференцированной аденокарциноме.
г. Медуллярный рак. Наиболее характерен для молочной железы.
Макроскопическая картина:опухоль обычно больших размеров, мягкой консистенции, бело-розового цвета, поверхность разреза гладкая.
Микроскопическая картина:опухоль представлена крупными полиморфными клетками с крупными ядрами, в которых отчетливо различаются ядрышки, видны многочисленные митозы, в том числе атипичные. Границы клеток плохо различимы, что придает опухоли вид сим-пластов. Строма скудная. Характерны обширные некрозы, кровоизлияния. В молочной железе, несмотря на свой недифференцированный вид, медуллярный рак протекает менее злокачественно, чем другие формы инвазивного протокового рака.
д. Недифференцированный рак со скиррозным типом роста. Встречается преимущественно в желудке.
Микроскопическая картина:небольшие гнездные скопления и тяжи атипичных полиморфных гиперхромных опухолевых клеток в массивных полях фиброзной стромы.
II. Гистологические формы рака со специфической локализацией в органах.Примером злокачественных эпителиальных опухолей с «явной органной специфичностью» могут быть светлоклеточный рак почки и хориокарцинома. 1. Светлоклеточный рак почки. • Одна из наиболее частых форм почечно-клеточного рака, который развивается из эпителия канальцев. Пик заболевания приходится на возраст 40 — 60 лет; чаще болеют мужчины.
Метастазирует преимущественно гематогенно, первые метастазы обычно выявляются в легких. Характерны прорастание опухоли в почечную вену и распространение ее по полой вене (вплоть до сердца).
Макроскопическая картина:опухоль имеет форму округлого узла часто с четкими границами (фибропластическая реакция в почечной ткани по периферии
псевдокапсула -- создает ложное впечатление об экспансивном росте опухоли). На разрезе узел имеет пестрый вид: ярко-желтого цвета с кровоизлияниями. Желтые участки опухоли напоминают ткань коры надпочечника, поэтому в прошлом считали, что опухоль развивается из клеток надпочечника, и называли ее гипернефроидным раком.
Микроскопическая картина:опухоль представлена клетками с мелкими гиперхромными ядрами и оптически пустой (светлой) цитоплазмой, образующими солидно-альвеолярные структуры. Характерны многочисленные сосуды синусоидного типа, кровоизлияния. При окраске Суданом 3 криостатных срезов в цитоплазме клеток выявляются липиды.
Все темы данного раздела:
И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как
Паренхиматозные диспротеинозы
• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.
• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
Стромально-сосудистые диспротеинозы
• Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
• Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут б
Стромально-сосудистые липидозы
К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.
Гемосидерин.
• Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).
Микроскопическая картина:
Геиатоидин.
• Пигмент, по своей структуре близкий к билирубину, не содержит железа.
• Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний, при гибели клеток образует оранжево-красн
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
К протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.
Меланин.Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированны
Липидогенные пигменты
Липофусцин.Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания.
• Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета.
• Со
Подагра.
• Хроническое заболевание, в большинстве случаев связанное с наследственным дефектом пуринового обмена (первичная, идиопатическая подагра), реже оно осложняет другие болезни нефроцирроз, болезни
Метаболизм кальция.
• Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
• Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.
Нарушения обмена меди
1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анем
А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).
Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;
Апоптоз встречается при следующих состояниях.
• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития).
• Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона
Орфогенез апоптоза.
Конденсация и маргииация хроматина (наиболее характерная черта апоптоза) с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщ
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при птом не изменен или уменьшен.
• Застой венозной кров
Морфологические изменения.
• В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
• В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперика
Местное венозное полнокровие.
• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся т
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз(от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.
Причины—
Механизм образования тромба.
• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.
• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертыван
Исходы тромбоза неблагоприятные.
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тром
А. Тромбоэмболия легочной артерии.
• Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.
• Одна из наиболее частых при
Типы шока.
1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.).
Стадии шока.
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.
2. Прогрессирующая стади
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:
Медиаторы воспаления.
• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.
• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эфф
Клеточные медиаторы.
• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
Ц и т о к и н ы.
• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.
• Яв
Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилл
Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилл
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гла
Фибринозное воспаление.
• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.
• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневм
Гнойное воспаление.
• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки,
Катаральное воспаление.
• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
138 Общий курс
• В экссудате всегда содержится слизь.
• М
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.
• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной
Гранулематозное воспаление.
• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранул
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.
I. Этиология опухолей.Возникновение опухолей может быть связано с различными эндоге
Б. Стадия опухолевого процесса.
• Определяется:
1) степенью прорастания (инвазии) первичного опухолевого узла в органе и окружающих тканях;
2) выраженностью метастатического процесса.
• Для определения
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей. В основу классификации эпителиальных опухолейположены особенности гистогенеза (вид эпителия), степень дифференцировк
Хориокарцинома.
• Злокачественная опухоль, источником которой является трофобласт.
- Возникает у молодых женщин после аборта, родов, часто на фоне деструирующего пузырного заноса (хориоаденомы).
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, сосудистой, костной, хрящевой тканей, а также синовиальных и серозных оболочек.
Доброкачественные опухоли из соединительной ткани,
1. Фиброма.
• Встречается в коже, яичниках, конечностях и пр.
• Растет медленно, экспансивно. Макроскопическая картина:округлое
образование с четк
Соединительнотканные опухоли с местно-де-струирующим ростом — фиброматозы.
• Возникают по ходу фасций, апоневрозов и других соединительнотканных образований.
• В прошлом рассматривались как опухолевидные (реактивные, гиперпластические, диспластические) р
Доброкачественные опухоли из жировой ткани.
1. Липома. Часто встречающаяся доброкачественная опухоль.
Макроскопическая картина:узел с четкими границами различной величины на разрезе желтоватого цвета, напом
Доброкачественные опухоли из гладких мышц.
Лейомиома.
Опухоль из гладкомышечной ткани, встречается в разных органах.
Чаще возникает у женщин 30 — 50 лет в матке (наиболее часто встр
Доброкачественные опухоли из сосудов.
1. Гемангиома. Часто встречающаяся опухоль из кровеносных сосудов.
• Занимает промежуточное положение между гамарто-мой (пороком развития) и истинной опухолью.
• Классифиц
II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
• Встречаются относительно редко, составляют менее 1 % всех злокачественных опухолей.
• Редко возникают из предшествующих доброкачественных опухолей.
• В среднем обнаруживаются в
Злокачественные опухоли костей.
1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
• Высокозлокачественная наиболее частая первичная опухоль костей, для которой характерна продукция ос-теоида.
•
Злокачественные опухоли кровеносных сосудов.
• Встречаются относительно редко.
• Включают: злокачественную ангиоэндотелиому, злокачественную ангиоперицитому, гемангиосаркому, саркому Капоши и др.
1. Гемангиосарк
ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
• Источником опухолей этой группы являются меланоциты клетки нейроэктодермального происхождения, которые располагаются в базальном слое эпидермиса, волосяных фолликулах, большинстве слизистых обол
Меланома
• Составляет 1,2 % всех злокачественных опухолей и 4 % опухолей кожи.
• В подавляющем большинстве случаев меланома локализуется в коже, реже в оболочках глаза (в 20 раз реже), еще реже в
Фазы роста меланомы.
1. Фаза радиального (горизонтального) роста.
• Опухоль растет внутри эпидермиса, не распространяясь в дерму.
• В сосочковом слое дермы часто определяется лимфоцитарная инфильтрац
Общая характеристика.
• Большинство этих опухолей опухоли головного мозга; опухоли спинного мозга встречаются реже.
• У взрослых большинство опухолей супратенториальные.
• У детей большинство опухолей
Острые лейкозы
• Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в периферической крови.
• В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоп-та
Хронические лейкозы
Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток. Характерно более длительное и менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается б
А. Печень.
Макроскопическая картина:резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серого цвета.
Микроскопическая картина:ткань печени про
Миеломная болезнь.
• Лейкозная (миеломная) клетка представлена В-лимфоцитами и плазматическими клетками, принадлежащими к одному клону и продуцирующими иммуноглобулины одного класса, чаще IgG, IgA или легкие цепи имм
Лимфогранулематоз
• Хроническое заболевание, при котором разрастание опухолевой ткани происходит преимущественно в лимфатических узлах.
• Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у мужчин).
•
Неходжкинские лимфомы
• Злокачественные новообразования, возникающие в лимфатических узлах или лимфоидной ткани других органов. Наиболее характерно вовлечение в процесс парааортальных лимфатических узлов.
• В т
Тема 12. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз-- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластическог
Факторы риска.
а. Возраст (частота увеличивается с возрастом).
б. Пол (чаще встречается у мужчин).
в. Семейная предрасположенность.
г. Гиперлипидемия (гиперхолес
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липо
П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии.
1. Долипидная.
• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.
Тема 13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
• Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.
• В большинстве случаев (в 90 —95 %) прич
Патогенез.
• Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).
• Главную же роль в
Морфологические изменения.
• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
• Двусторонний от
Морфологические изменения при кризе.
а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола.
б. Плазматическое пропитывание.
в.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
а. Тромбоз коронарных артерий.
Микроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые масс
Острая ишемическая болезнь сердца
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения остро
Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением акти
Тема 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткан
Общая характеристика ревматических болезней.
1. Наличие хронического очага инфекции (вирусной, ми-коп лазменной, стрептококковой и пр.).
2. Нарушения иммунного гомеостаза. представленные ре акциями гиперчувствительности немедленного
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (болезнь Сокольского —Буйо) -- инфекци-онноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии.
Морфологические изменения.
• Васкулит, как правило, возникает на уровне микроциркуляции и чаще представлен деструктивно-пролифе-ративными артериолитами, капилляритами и венулшпами, приводящими к склерозу и гиалинозу
Стадии синовит а.
а. В первой стадии возникает острая воспалительная реакция с развитием отека и образованием клеточного инфильтрата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из л
СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ)
Склеродермия хроническое заболевание, характеризующееся системной дезорганизацией соединительной ткани и развитием распространенного фиброза.
• Наиболее часто встречается у молодых женщи
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ)
• У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепатита В.
• Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра.
• Типичен некроз сре
Стадии крупозной пневмонии.
1 Стадия прилива (микробного отека).
• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит.
• Процесс может быть диффузным
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и п
Механизмы развития ХНЗЛ.
1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
• Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хрон
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной ги
Хронические интерстициальные болезни легких
• Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол.
• Очень б
Морфология хронической язвы.
• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизис
Аппендицит
Аппендицит слепой кишки.
воспаление червеобразного отростка
• Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
Острыйап
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз
А. Вирусные гепатиты.
1. Острые вирусные гепатиты.
• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). • Вызывается РНК-вирусом.
Острый гломерулонефрит.
• Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес
говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомявляются нефритогенные штаммы р-ге
Хронический гломерулонефрит.
• Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах.
Этиологиячаще неизвестна.
По патогенезупреимуще
Невоспалительные гломерулопатии
• Среди невоспалительных гломерулопатии наибольший интерес представляют те, которые составляют сущность первичного нефротического синдрома.
• Под этим термином объединяют первичные гломер
А. Приобретенные тубулопатии.
• Среди приобретенных тубулопатии наибольшее значение имеет некротический нефроз, клиническим вы-
ражением которого является острая почечная недостаточность.
В раз
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.
• Наиболее часто встречающееся заболе
ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Почечно-каменная болезнь ром в почечных чашечках, образуются камни.
заболевание, при кото-лоханках и мочеточниках
• 80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты кальция, связан
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Морфологическим субстратом является нефросклероз -- сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек.
• В финале хронической почечной недостаточности р
Тиреоидиты
1. По этиологиитиреоидиты могут быть:
а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).
б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото
Особенности сепсиса.
• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
• Незаразен, не воспроизводится
СЕПТИЦЕМИЯ
• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической
реакцией.
• Септический очаг может быть не выраже
Механизм действия токсина.
• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клет
Скарлатина
Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12
Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может прояв
Осложнения.
• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.
• Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.
• Отек головного мозга с дислокацией.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтероба
Брюшной тиф
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Патогенез.
• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
• Инкубационный период 12 —36 ч.
Дизентерия (шигеллез)
Этиологиячаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.
• Источник — больной человек или бациллоноситель.
Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.
1. Холерный энтерит.
• Сопровождается тяжелой диареей.
• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой л
Этиология.
Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и
бычий типы микобактерии.
Микобактерия факультативный анаэроб, но оптим
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Характеризуется:
1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;
2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям,
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию.
• Характерны:
1) избирательно легочная локализация процесса;
2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное д
Новости и инфо для студентов