ТЕМА 2. ГЕМОБЛАСТОЗЫ – ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНЕЙ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ГЕМОБЛАСТОЗОВ
Лейкозы – первичные опухолевые поражения костного мозга с замещением нормальных ростков кроветворения с последующим гематогенным выселением в другие органы и ткани.
Лимфомы - региональныезлокачественные опухоли лимфатической ткани.
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ГЕМОБЛАСТОЗОВ
Лейкозы. Выделяют пять основных принципов классификации лейкозов:
· по характеру течения выделяют острые (менее года) и хронические (длительное время);
· по степени дифференцировки лейкозных клеток выделяют недифференцированные, бластные и цитарные лейкозы;
· цитогенетический принцип, среди острых лейкозов выделяют острый лимфобластный лейкоз (ALL), типы L1,L2,L3, острый нелимфобластный лейкоз (ANLL), типы M0, M1 , M2,, M3, M4, M5, M6, M7.
Двумя главными типами хронических лейкозов являются хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL) и хронические гранулоцитарные лейкозы (CGL);
· по иммунному фенотипу лейкозных клеток проводят более точное типирование лейкозных клеток;
· по общему числу лейкоцитов в периферической крови и наличию лейкозных клеток выделяют лейкемические (более 50-80Ч109/л лейкоцитов), сублейкемические (50-80Ч109/л лейкоцитов, в том числе бласты), лейкопенические (содержание лейкоцитов ниже нормы, но есть бласты), алейкемические (содержание лейкоцитов ниже нормы, бластов нет).
Лимфомы. Выделяют три принципа классификации лимфом:
· основной принцип – лимфомы делят на ходжкинские и неходжкинские;
· по цитогенезу и экспрессируемому антигену на В- и Т-лимфоцитарные и неклассифицируемые лимфомы;
· по степени дифференцировки лимфомных клеток на низкой, умеренной и высокой злокачественности.
ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ
· основная клетка острого лейкоза низкодифференцированная бластная клетка;
· острые лимфобластные лейкозы до 80 % встречаются в детском возрасте;
· острые нелимфобластные лейкозы до 85% встречаются у взрослых;
· только у половины больных острым лейкозом количество лейкоцитов перефирической крови увеличено, у остальных – либо нормальное, либо уменьшено;
· в гемограмме и миелограмме обнаруживают лейкемический провал – отсутствие промежуточных форм созревания клеток крови;
· при остром лимфобластном лейкозе лимфоузлы всегда увеличеные, при нелимфобластном лейкозе лимфоузлы не увеличиваются;
· костный мозг лишён жировой ткани и состоит из бластов;
· анемия и тромбоцитопения – постоянные признаки острых лейкозов;
· клинические признаки острого лейкоза – анемия, кровоточивость и рецидивирующие инфекции.
ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗОВ
· основная клетка хронического лейкоза цитарная клетка гемопоэза;
· четкого возрастного «предпочтения» у хронических лейкозов особенно гранулоцитарных не наблюдается;
· хронический лимфоцитарный лейкоз встречается у лиц в интервале между 50 и 60 годами;
· не обнаруживается лейкемический провал, в гемограмме и миелограмме находят клетки промежуточных форм созревания;
· при хроническом лимфоцитарном лейкозе лимфатические узлы всегда увеличены, при хроническом гранулоцитарном лейкозе лимфоузлы увеличиваются в позднюю стадию;
· обострение хронических лейкозов протекает через бластные кризы: до 75% по типу миелобластного лейкоза и 25% по типу лимфобластного лейкоза;
· долгая лейкемическая инфильтрация внутренних органов приводит к их резкому увеличению.
Клинико-морфологические формы ревматизма
Кардиоваскулярная. Частая форма ревматизма с поражением сердца и сосудов.
Полиартритическая. Поражаются крупные суставы: локтевые, плечевые, тазобедренные, коленные, голеностопные. Характеризуется множественностью и «летучестью» поражения суставов и отсутствием деформаций в исходе воспаления.
Нодозная. Появляются очаги дезорганизации соединительной ткани около суставов и сухожилий.
Церебральная форма связана с ревматическими васкулитами головного мозга, которые сопровождаются повреждение нервных клеток, преимущественно двигательных центров. Часто в детском возрасте. Проявляется хореей – непроизвольными мышечными движениями и гримасами.
Миокардит - может быть узелковым продуктивным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным очаговым и диффузным (чаще у детей).
Узелковый (продуктивный) – характеризуется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем в периваскулярной соединительной ткани. Исход: мелкоочаговый кардиосклероз.
2.Экссудативный миокардит - диффузная лимфоцитарная инфильтрация межмышечной соединительной ткани. Может привести к острой сердечной недостаточности и завершиться смертельным исходом. При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз.
Перикардит - может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным. Характеризуется накоплением экссудата в полости перикарда. Фибринозный эпикардит с пленкой крупозного типа имитирует «волосатое» сердце. В исходе образуются спайки, иногда - полная облитерация полости перикарда с обызвествлением спаек («панцирное» сердце).
Ранняя смерть в детском возрасте связана с развитием миокардитов. У взрослых имеет значение формирование пороков.
Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) имеет острое и хроническое течение и характеризуется преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.
Ревматоидный артрит - болезнь с хроническим течением, при которой поражаются синовиальные оболочки и хрящ суставов, что ведет к их деформации.
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) – характеризуется поражением связочно-суставного аппарата позвоночника, ведущим к его неподвижности.
системная Склеродермия (системный прогрессирующий склероз)– болезнь с дезорганизацией соединительной ткани и развитием распространенного фиброза.
узелковый периартерИит (болезнь Куссмауля-Мейера) – характеризуется системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра.
дерматомиозит – болезнь с системным поражением поперечнополосатой и в меньшей степени гладкой мускулатуры и кожи.
БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА – болезнь проявляется ксеростомией, ксерофтальмией и кератоконъюнктивитом. В крови циркулируют аутоантитела к эпителию протоков слюнных, слёзных и бронхиальных желёз.
ПОРОКИ СЕРДЦА – стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Они могут быть приобретенными и врожденными.
Приобретенные пороки – это поражение клапанов сердца и магистральных сосудов после рождения вследствие какого-либо заболевания. Такими заболеваниями являются ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез.
Пороки выражаются в недостаточности, стенозе и их комбинации.
Недостаточность: связана с организацией тромботических наложений, склерозом и деформацией створок в сочетании с поражением хорд (их утолщением и укорочением).
Стеноз: процесс локализуется лишь в створках клапана, отверстие при этом оказывается суженным.
Чаще всего встречаются митральный, аортальный, сочетанный митрально-аортальный пороки.
Пороки митрального клапана чаще связаны с ревматизмом.
Стеноз митрального отверстия
Сопровождается расширением левого предсердия и гипертрофией его стенки. В дальнейшем нарастает застойное полнокровие в малом круге кровообращения (бурая индурация легких). При длительном течении процесса через легкие и легочную артерию застой распространяется на правый желудочек, происходит его гипертрофия и дилатация. В результате возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Застойные явления охватывают всю венозную систему большого круга кровообращения (застойное уплотнение органов, «мускатная» печень, цианоз, отеки, водянка). Левый желудочек при длительном стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия спадается, атрофируется, приобретает вид придатка при больших правом желудочке и предсердиях.
Недостаточность митрального клапана
Во время систолы часть крови через несмыкающийся клапан выбрасывается в левое предсердие. Последний увеличивается, расширяется. Изменения в малом круге кровообращения и правом сердце те же, что и при стенозе. Но левый желудочек расширен и гипертрофирован.
Комбинация стеноза и недостаточности
Изменения в левом предсердии, правом сердце, малом круге кровообращения аналогичны описанным выше. Изменения стенки левого желудочка (гипертрофия или атрофия) зависят от соотношения компонентов порока.
К развитию порока аортального клапана приводят ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез.
Стеноз и недостаточность аортального отверстия
Сопровождаются дилатацией и выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка. Если полость значительно расширяется, может возникнуть относительная недостаточность митрального клапана со всеми описанными выше последствиями.
Смерть наступает
· чаще от сердечно-сосудистой недостаточности,
· реже от тромбоэмболических осложнений,
· паралича гипертрофированного сердца.
Врожденные пороки сердца (ВПС) занимают по частоте второе место после пороков развития ЦНС.
В зависимости от гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения, выделяют типы пороков:
· «синие» – при этом направление тока крови справа - налево, а значит, снижается интенсивность кровотока в малом круге, что влечет выраженную гипоксию,
· «белые» – направление тока крови слева – направо, следовательно, гипоксия отсутствует.
Дефект межпредсердной перегородки
Наиболее часто встречающийся порок. Различают:
· дефект в первичной межпредсердной перегородке, который локализуется непосредственно над предсердно–желудочковом отверстием,
· дефект вторичной межпредсердной перегородки – на месте овального отверстия,
· полное отсутствие межпредсердной перегородки – формирование трехкамерного сердца с одним предсердием.
Указанные пороки относятся к порокам «белого» типа, не сопровождаются выраженной гипоксией. К летальному исходу приводят лишь большие дефекты перегородки или сочетающиеся с другими пороками.
Дефект межжелудочковой перегородки
Чаще является составной частью сложных пороков. Среди изолированных дефектов выделяют два варианта:
1. небольшой дефект (около 1см) в мышечной части – болезнь Толочинова-Роже;
2. высокий дефект в мембранозной части под аортальным клапаном.
Пороки «белого» типа. При значительных дефектах большинство детей погибают в возрасте до 1 года.
Общий артериальный ствол
Сохраняется первичный эмбриональный артериальный ствол. При этом из сердца выходит один сосуд, располагающийся над дефектом в межжелудочковой перегородке. Общий артериальный ствол может быть истинным – легочная артерия отходит от дуги аорты; ложным – легочная артерия отсутствует, легкие кровоснабжаются бронхиальными артериями.
«Синий» порок. Прогноз плохой, дети чаще погибают на первом году жизни.
Транспозиция сосудов
Отхождение аорты от правого желудочка, легочной артерии от левого желудочка.
Чаще встречается у мальчиков. Относится к «синим» порокам. Прогноз неблагоприятный, 75% детей погибают до 1 года. При отсутствии обходных шунтов в виде дефекта перегородок или открытого боталлова протока порок несовместим с жизнью.
Коарктация аорты (стеноз перешейка)
Компенсируется развитием коллатерального кровообращения через межреберные артерии, артерии грудной клетки, гипертрофией левого желудочка. Первые признаки декомпенсации появляются к 10 годам жизни ребенка.
Незаращение артериального (боталлова) протока
Пороком считается незаращение дольше 6 месяцев после рождения.
«Белый» порок. Сопровождается резким повышением давления в малом круге кровообращения, что ведет к склерозу ветвей легочной артерии и гипертрофии правого желудочка. При резкой его гипертрофии возможен обратный ток (шунт) крови из легочной артерии в аорту.
ВПС и сосудов обычно сочетаются друг с другом.
Наиболее частой комбинацией является тетрада Фалло: стеноз легочной артерии, декстрапозиция аорты (расширение вправо), дефект мембранозной части межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка.
«Синий» порок. Прогноз плохой, дети чаще умирают в раннем возрасте от нарушения мозгового кровообращения. Составляет до 14% всех ВПС.
При пентаде Фалло к этим изменениям добавляется дефект межпредсердной перегородки.
Триада Фалло -стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, гипертрофия правого желудочка, является более редкой формой.
II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.
1. Долипидная - общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.
2. Липоидоз - очаговая инфильтрация поверхностных отделов интимы липидами липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток.
3. Липосклероз - разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки.
4. Атероматоз - распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.
5. Изъязвление - разрушение покрышки бляшки (атероматозная язва), дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.
6. Атерокалъциноз- выпадение солей кальция в атероматозные массы, дистрофическое обызвествление.
Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.
Гипертонический криз (ГК)– это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микроскопические изменения - разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.
Прогноз и причины смерти.
При доброкачественном течение ГБ (большинство случаев) больные умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.
При злокачественном течении ГБ (около 5 %) смерть наступает от почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
ИБС— группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
Факторы риска развития ИБС.
· Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).
· Курение.
· Артериальная гипертензия.
Также имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от степени поражения коронарных артерий, но и от уровня функционального напряжения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
· Тромбоз коронарных артерий.
· Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).
· Длительный спазм.
· Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
· Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.
· Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.
Классификация ИБС.
Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:
1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Острая ишемическая болезнь сердца
Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии в отсутствие признаков, позволяющих связать ее с другим заболеванием.. Основная причина смерти в этом случае - фибрилляцией желудочков.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
- форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.
Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
Микроскопическая картина:при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, гликоген в неповреждённых кардиомиоцитах окрашивается в малиновый цвет.
Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, выявляеваемого как макроскопически, так и микроскопически через 18 — 24 ч от начала ишемии.
Макроскопическая картина:очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
Микроскопическая картина:участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
В течение инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда
По времени:
1. первичный,
2. рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 6-8 недель от начала первичного,
3. повторный инфаркт – через 6-8 недель после первичного инфаркта.
По локализации:
1. передняя стенка левого желудочка (чаще всего),
2. верхушка сердца,
3. межжелудочковая перегородка,
4. задняя стенка левого желудочка (реже всего).
По размерам инфарктов:
1. тотальный инфаркт,
2. субтотальный,
3. крупноочаговый,
4. микроинфаркт.
По топографии инфарктов:
1. субэндокардиальный,
2. субэпикардиальный,
3. трансмуральный.
Осложнения инфаркта и причины смерти.
· Кардиогенный шок.
· Фибрилляция желудочков.
· Асистолия.
· Острая сердечная недостаточность.
· Миомаляция и разрыв сердца.
· Острая аневризма.
· Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.
· Перикардит.
· Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Крупноочаговый кардиосклерозразвивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которой возникают пристеночные тромбы.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.
Причины смерти.
· Хроническая сердечная недостаточность.
· Тромбоэмболические осложнения.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)
ЦВБ выделены в самостоятельную группу в 1977 г. Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Классификация.
1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.
2. Внутричерепные кровоизлияния.
3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.
В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».
Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:
1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).
2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.
Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.
Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.
Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически - это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.
Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.
ТЕМА 5. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.
Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.
Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.
Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.
Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого,
ШИК -положительные включения в альвеолярном эпителии.
Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.
Пневмоцистная пневмония– у взрослых – СПИД-индикаторное заболевание, ШИК положительные пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.
Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.
В исходе все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертензиии, гипертрофии правого желудочка («легочное сердце») и хронической легочно-сердечной недостаточности (ХЛСН).
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного действия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических, химических факторов. Характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.
Этиология: курение – наиболее важный этиологический фактор.
Патогенез: бронхитогенный механизм.
Классификация
1) По локализации:
А. локальный,
Б. диффузный
2) По наличию обструкции бронхов:
А. обструктивный,
Б. необструктивный
3) По характеру воспаления:
А. хронический катаральный,
Б. слизисто-гнойный бронхит,
В. Полипозный бронхит,
С. Деформириющий бронхит.
Патологическая анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции.
Осложнения: бронхоэктаз, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце и ХЛСН.
БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь)
Бронхоэктазы– это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка. Могут быть врожденными и приобретенными.
Патогенез:при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха.
Патологическая анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка; расширение бронхиол – бронхиолэктазы. При множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах лёгкие на разрезе похожи на соты. Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления.
Осложнения:
· Легочная гипертония, что ведет к легочному сердцу и ХЛСН (хроническая легочно-сердечная недостаточность),
· Вторичный амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).
ТЕМА 6. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Гастрит– воспаление слизистой оболочки желудка, широко распространенное заболевание, которое по течению может быть острым и хроническим.
Классификация острого гастрита
По этиологии и патогенезу:
А) экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,
Б) эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности.
По распространенности процесса:
· диффузный,
· очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.
По морфологии:
· катаральный гастрит – слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия.
· фибринозный гастрит – на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. В зависимости от глубины некроза слизистой выделяют крупозный или дифтеритический варианты фибринозного гастрита.
· гнойный (флегмонозный) гастрит – стенка желудка утолщена, складки слизистой грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает гной.
· некротический гастрит – возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих или разрушающих слизистую оболочку. Некроз может быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются образованием эрозий или острых язв.
Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит.
Хронический гастрит
Хронический гастрит (ХГ) – это длительно текущее заболевание, в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.
Этиология.Возникновение ХГ связано с действиемтех же факторов, что и острого гастрита, а также действием инфекционного агента Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.
Классификация хронического гастрита
По этиологии и особенностям патогенеза:
· Гастрит А— проявляется преимущественно у детей и стариков. Локализуется в фундальном отделе. И Домианов (2006) определяет «четыре А» аутоиммунного гпастрита: аутоиммунная болезнь, аутоантитела к обкладочным клеткам, анемия (пернициозная) и ахлоргидрия.
· Гастрит В— неиммунный гастрит (бактериальный). Наиболее часто встречаемая форма гастрита. Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных. В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем). Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.
· Гастрит С— рефлюкс-гастрит (химический). Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и химическим повреждением слизистой. Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка. Локализуется в антральном отделе. Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.
По топографии процесса:
антральный, фундальный гастрит и пангастрит.
В зависимости от морфологической картины:
· Хронический поверхностный гастрит, который характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками, на уровне валиков – лимфоплазмоцитарный инфильтрат.
· Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая оболочка желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. В собственной пластинке слизистой – диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой оболочке желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.
Значение хронического гастрита
ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.
РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин.
Фоновые заболевания:
· хронический атрофический гастрит,
· язвенная болезнь желудка,
· аденомы желудка,
· полипы желудка и др.
При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз.
Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.
Классификация рака желудка.
По локализации опухолевого узла:
· пилорический (50%),
· малой кривизны (27%) ,
· кардиальный (15%),
· большой кривизны,
· фундальный,
· тотальный.
По характеру роста и форме:
Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):
бляшковидный,
полипозный,
грибовидный,
рак-язва (блюдцеобразный рак),
язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.
Рак с эндофитным ростом (опухоль растет в толще стенки желудка):
диффузный,
инфильтративно-язвенный.
Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).
Гистологические формы:
· аденокарцинома (по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная; по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.),
· плоскоклеточный рак,
· железисто-плоскоклеточный рак,
· скирр (фиброзный рак),
· перстневидноклеточный (слизистый рак),
· солидный рак,
· неклассифицируемый
Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.
Осложнения:
· кровотечение,
· перфорация и перитонит,
· стеноз,
· очаговая пневмония,
· кахексия.
АППЕНДИЦИТ
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
Острый аппендицит
Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.
Морфологические формы острого аппендицита.
Простой. Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект.
Поверхностный. Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.
Деструктивный.
а. Флегмонозный - Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.
б. Флегмонозно-язвенный - диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением оболочек стенки отростка.
в. Апостематозный возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.
г. Гангренозный – исход всех форм острого аппендицита (вторичный). В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения. Первичный – развивается как гангрена при тромбозе сосудов брыжейки отростка или его стенки.
Осложнения острого аппендицита
Возникают при деструктивных формах аппендицита.
· перфорация с развитием разлитого перитонита или периаппендикулярного абсцесса,
· эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),
· пилефлебитические абсцессы в печени;
· абсцесс дуглосова кармана;
· подпечёночный абсцесс;
· поддиафрагмальный абсцесс;
· мутиляция отростка;
· аппендикулярный инфильтрат;
· флегмона забрюшинной клетчатки.
Хронический аппендицит
Развивается после перенесенного острого аппендицита. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.
Морфологические формы хронического аппендицита
· гранулирующий (app granulematosa chronica) – разрастание грануляционной ткани в стенке и просвете отростка,
· облитерирующий (app. obstructiva chronica) – разрастание в стенке и просвете отростка соединительной ткани, отросток уменьшается и уплотняется,
· мукоцеле (app mucocystica chronica) – отросток заполнен скопившейся слизью из-за облитерации проксимального отдела,
· миксоглобулез (app myxoglobulata chronica) – образование в скопившейся слизи плотных шариков – миксоглобул, которые заполняют просвет отростка,
· эмпиема (app empyema chronica) – скопление гноя в расширенном просвете отростка,
· язвенный (app ulcerosa chronica) – дефект слоёв стенки отростка.
ТЕМА 7. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы - группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
По происхождению различают врождённые и приобретенные гепатозы.
Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.
Среди приобретенных острых гепатозах наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.
Алкогольный гепатит
Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен. Процесс прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.
Классификация.
Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают
· мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
· крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
· смешанный (мелко-крупноузловой).
Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют
· монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
· мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
· смешанный.
Патогенетическая классификация циррозов.
Выделены четыре патогенетические формы циррозов:
1) постнекротический,
2) портальный,
3) билиарный,
4) смешанный.
При постнекротическом циррозе основные признаки - это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности.Микроскопические признаки - обширные фиброзные поля, разделяющие ложные дольки и феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.
Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит, вирусный гепатит.
РАК ПЕЧЕНИ
Классификация.
По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.
По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.
По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.
1. Гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярная карцинома).
Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией.
Макро-может быть представлен одним или несколькими узлами. часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).
Микро-имеет трабекулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.
Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. Метастазирует чаще гематогенно.
2. Холангиоцеллюлярны рак (холангиокарцинома - возникает из эпителия внутри- и внепеченочных желчных протоков).
Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный рак. Развивается преимущественно у пожилых лиц (старше 60 лет). Чаще встречается на Востоке, где его связывают инвазией китайской двуустки (Clonorchis sineusis). Пргноз неблагоприятный (5-летняя выживаемость в 20-30%).
Макро -имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрический рост).
Микро - имеет строение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.
Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.
ТЕМА 8. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК, МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ И МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
Гломерулопатии – это болезни и синдромы, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.
Классификация гломерулопатий:
1. гломерулонефриты,
2. нефротический синдром,
3. амилоидоз почек,
4. диабетический гломерулосклероз, печеночный гломерулосклероз.
Липоидный нефроз
Чаще возникает у детей от 1 до 6 лет (80%). Болезнь иногда возникает вслед за респираторной инфекцией или профилактической иммунизацией.
Этиология – не известна. Большинство исследователей рассматривают это заболевание как наследственную ферментопатию подоцитов.
Патогенез – первично поражаются подоциты, происходит деструкция их малых отростков, клетки распластываются по базальной мембране, что ведет к нарушению фильтрации.
Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки»).
Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз.
ТУБУЛОПАТИИ
Тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
В почках встречаются как доброкачественные, так и злокачественные опухоли.
Доброкачественные опухоли.
Кортикальная аденома. Растет из эпителия почечных канальцев в виде инкапсулированного жёлто-серого узла до 2 см в диаметре. Микроскопически эта опухоль состоит из многоморфных железистых образований с сосочковыми вырастами в просветы кист. Местами пласты клеток напоминают почечно-клеточную аденокарциному, и только малый размер опухоли указывает на доброкачественный рост аденомы. Кортикальные аденомы более 3 см в диаметре склонны к метастазированию.
Фиброма почки или гамартома. Встречается в мозговом веществе, в пирамидах почек в форме узла до 1 см в диаметре бело-серой плотной ткани. Микроскопически опухоль состоит из фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. Фиброма почки не озлокачествляется.
Онкоцитома. Эпителиальная опухоль светло-коричневого цвета, инкапсулирована, иногда достигает размера до 12 см. Опухоль состоит из крупных эозинофильных клеток с мелкими округлыми ядрами.
Злокачественные опухоли.
Почечно-клеточная карцинома составляет от 1-3% всех случаев висцерального рака у взрослых. Часто локализуется по полюсам почки. Относится к аденокарциномам. Округлой формы, размерами от 3до 15 см диаметром. Опухоль пятнистая, жёлто-серо-белая, с очагами ишемического некроза и кровоизлияниями. По сходству с клетками надпочечника опухоль называют гипернефромой. Паренхима опухоли может иметь вид папиллярной, солидной, трабекулярной, тубулярной структуры. Строма опухоли скудная, но хорошо снабжена сосудами.
Переходно-клеточные (уротелиальные) карциномы почечных лоханок. Опухоль слизистой оболочки лоханок растут в виде папиллом и папиллярных карцином. Обладают инфильтрирующим ростом по стенкам почечных вен. Рано проявляются гематурией. Одновременно может возникать переходно-клеточный рак мочевого пузыря.
БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ТЕМА 10. ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА. МАТЕРИНСКАЯ СМЕРТНОСТЬ
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД)– заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и жирового.
В последние годы отмечается постоянный рост заболеваемости СД. Общее количество больных во многих регионах России в настоящее время составляет 2-4% от всего населения.
По этиологии выделяют первичный и вторичный сахарный диабет.
Первичный (идиопатический), в свою очередь, может быть инсулинзависимым 1 типа и инсулиннезависимым 2 типа.Вторичный сахарный диабет развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.
Первичный сахарный диабет
Почки: В почках возникает диабетический гломерулосклероз(следствие микроангиопатии), который клинически проявляется синдромом Киммелстиля-Уилсона.
Он характеризуется:
1. высокой протеинурией
2. отеками
3. артериальной гипертензией
4. высокой гипергликемией, прекращением глюкозурии
Морфологическая классификация зоба
а. По макроскопическому виду: узловой зоб (нодулярная гиперплазия); диффузный зоб (диффузная гиперплазия); смешанный зоб.
б. По микроскопическому строению: коллоидный зоб (макрофолликулярный, микрофолликулярный, макро-микрофолликулярный, пролиферирующий) и паренхиматозный зоб.
Клинико-морфологические формы зоба
Грипп
Грипп - острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.
Этиология. Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxo-viridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный). Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.
Патогенез.Источник - больной человек. Механизм заражения - воздушно-капельный. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Первичная виремия сопровождается продромом. Вирус вновь внедряется в эпители дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни - местных и общих (разгар болезни).
Патологическая анатомия.Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса).
Общие изменения связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами.
Клинико-морфологические формы гриппа. Взависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В верхних дыхательных путях – серозно-геморрагическое воспаление, в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта). Выздоровление наступает через 3-4 недели. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая - легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции.
При выраженной интоксикации - во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные, возможно развитие серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга.
Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.
Парагрипп
Парагрипп - гриппоподобное заболевание, возбудитель РНК-вирус (сходный с вирусом гриппа). Чаще болеют дети. Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах. В верхних дыхательных путях развивается катаральное воспаление с появлением среди эпителия многоядерных клеток. Характерен катаральный ларингит, часто сопровождающийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвязочного аппарата с развитием асфиксии).
Аденовирусная инфекция
Вызывается ДНК-вирусом. Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепатоцитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.
Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.
Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами.
Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита. Часто развивается конъюнктивит.
При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая).
Корь
Корь - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.
Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.
Этиология. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.
Передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период 9-11 дней.
Местные изменения.
Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.
В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.
Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.
Общие изменения связаны с виремией.
Энантема - белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова-Коплика.
Экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.
Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит.
Осложнениясвязаны с присоединением вторичной инфекции.
1. Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.
2. Перибронхиальная пневмония, имеющая признаки вирусной интерстициальной пневмонии, тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом и фокусами нагноения. Осложнения кори часто является причиной бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.
В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (КЭ)
(Весенне-летний)
Это острое вирусное заболевание, передаваемое человеку при укусе иксодового клеща. Реже заражение происходит через инфицированное сырое козье и коровье молоко.
Этиология. Вызывается РНК-содержащим арбовирусом.
Патогенез.При типичном трансмиссивном заражении вирус КЭ первоначально размножается в подкожной соединительной ткани, в местах присасывания клеща. Затем происходит его гематогенное и лимфогенное распространение по внутренним органам, где он также размножается. После чего возникает повторная виремия; вирус КЭ вследствие своего тропизма проникает в мозг, преодолевая ГЭБ, концентрируется и размножается в клетках головного и спинного мозга. Преимущественно поражаются нейроны двигательных центров (передние рога спинного мозга и двигательные ядра черепно-мозговых нервов).
Патологическая анатомия. Патологический процесс проявляется в виде дистрофических и некробиотических изменений нейронов, и экссудатовно - продуктивной воспалительной реакции вокруг поврежденных клеток и сосудов.
Макроскопически выявляется полнокровие вещества и оболочек мозга, мелкоточечные кровоизлияния, смазанность рисунка спинного мозга, очаги размягчения в передних рогах. Полнокровие и дистрофия внутренних органов.
Микроскопически обнаруживаются циркуляторные нарушения, дистрофические и некробиотические изменения ганглиозных клеток, пролиферация микроглии с формированием глиальных узелков, васкулиты с образование клеточных муфт, распад осевых цилиндров и миелиновых оболочек в белом веществе.
Исход. Выздоровление полное или частичное с остаточными явлениями, переход в хроническую форму и смерть.
СПИД
СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.
Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.
Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:
1.инкубационный (скрытый),
2.персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,
3.пре-СПИД,
4.СПИД
Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.
Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.
Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижение массы тела.
СПИД– для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).
Причины смерти: оппортунистические инфекции (чаще цитомегаловирусная или пневмоцистная пневмония), злокачественные опухоли.
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология -S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.
Источник - больной человек или носитель.
Механизмы заражения - водный и пищевой (реже).
Сальмонеллезы
Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5тыс. видов). Они распространены во всех странах, на их долю приходится 30 - 50% всех острых кишечных инфекций.
Этиология.
Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis. Болеют люди, животные, птицы.
ХОЛЕРА
Холера – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.
Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.
Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).
Патологическая анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикий характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может завершиться выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.
При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами («руки прачки»). Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурной реакцией. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.
Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.
Патоморфоз. Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений. Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.
ТЕМА 14. ИНФЕКЦИИ ДЕТСКОГО И ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА
Клинико-морфологическая классификация дифтерии.
Выделяют дифтерию зева, дифтерию дыхательных путей и редкие формы (дифтерию носа, ран, вульвы).
Дифтерия зева.
Встречается у 80 -95 % больных.
Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин, которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями. В шейных лимфатических узлах - гиперплазия и некротические изменения фолликулов. выраженный отек клетчатки.
Развиваются выраженные интоксикация и связанные с нею общие изменения
Дифтерия дыхательных путей.
Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.
Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.
Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.
Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии - нисходящий круп.
Летальность при дифтерии.
В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.
С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %
В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
Скарлатина
Скарлатина (от итал. Scarlatum – багровый, пурпурный) - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Болеют преимущественно дети в возрасте 3 - 12 лет.
Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита.
Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.
а) Катаральная ангина:
выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.
б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении, в настоящее время встречается редко): на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления.
Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.
Общие изменения.
Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Микроскопическая картина: вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.
В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и продуктивное интерстициальное воспаление. Гиперплазия лимфоидной ткани.
Осложнениявозникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.
Второй период (аллергический).
Наблюдается нечасто. Связан с аллергизацией организма антигенами разрушающихся стрептококков. Развивается на 3 —5-й неделе. Вероятность его развития не зависит от тяжести течения первого периода.
Характерные изменения:
Начинается с умеренной катаральной ангины, могут быть аллергические сыпи. Затем присоединяются острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит, ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.
Патоморфоз скарлатины.
Первый период протекает легко. Сопровождается катаральной ангиной. Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.
Круп –(англ. to croup – хрипеть) – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем, и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.
Может быть истинным и ложным.
Дифференциальная диагностика крупа
| Истинный круп | Ложный круп | |
| Заболевание | Дифтерия | Грипп, парагрипп, корь, скарлатина |
| Форма воспаления | Крупозное | Катаральное |
| Основные механизмы развития | Обтурация гортани фибринозными пленками и спазм гортани в связи с их отторжением | Отек, гиперемия, спазм гортанных мышц |
| Динамика развития | Замедленная, постепенное развитие симптомов (1-2 дня) афонии | Мгновенная, наступает афония |
| Исход | Асфиксия (утром, днем) | Асфиксия (вечером, ночью) |
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назо-фарингит, гнойный менингит и менингококкемия.
Источник:больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %). Восприимчивость 1%.
Этиология:Neisseria meningitidis - Грам - отрицательный диплококк, неустойчив во внешней среде. Выделяет эндотоксин.
Патогенез.Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 - 30 % приводит к развитию острого назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита. В 0,1 - 1% случаев возникает менингококкемия - менингококковая септицемия.
В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита.
Патологическая анатомия.
1. Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.
2. Гнойный лептоменингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на полушария большого мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «чепчика». В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.
КИШЕЧНАЯ КОЛИБАЦИЛЛЯРНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Кишечная колибациллярная инфекция –острая инфекционная болезнь с преимущественным поражением тонкой кишки, вызванная штаммами патогенной кишечной палочки E. coli O111, O55, O119 и др. Источник заражения – больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания. Патогенные кишечные палочки продуцируют термостабильный и термолабильный токсины и вызывают развитие диареи. Проникая в стенку тонкой кишки кишечные палочки, повреждают слизистую оболочку и вызывают её воспаление.
Классификация сепсиса.
1. В зависимости от этиологического фактора: может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами), в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
2. В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урогенный и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис. Наиболее часто встречается пупочный сепсис. В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.
3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы:
1. септицемию,
2. септикопиемию,
3. септический (бактериальный) эндокардит,
4. хрониосепсис.
СЕПТИЦЕМИЯ
Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение (септический шок, бактериальный шок).
Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.
Септический очаг может быть не выражен, гнойные метастазы отсутствуют.
Преобладают общие изменения: дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами.
Частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса - Фридериксена).
СЕПТИКОПИЕМИЯ
Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.
Как правило, во входных воротах выраженные гнойные процессы, а вследствие тромбо-бактериальной эмболии во многих органах появляются очаги гнойного воспаления (абсцессы).
Первые абсцессы образуются в легких (вторичные септические очаги), в дальнейшем - в других органах: печени (абсцессы печени), почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга).
Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи.
СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ
Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.
Септический очаг локализуется на клапанах сердца.
Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.
Классификация.
1. По характеру течения:
а. Острый эндокардит - продолжительность около 2 недель;
б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 месяцев;
в. Хронический - продолжительность несколько месяцев или несколько лет.
2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова развивается на не измененных клапанах, составляет 20 - 30 % случаев эндокардита.
б. Вторичный септический эндокардит развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического – до 60%, реже - атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.
Выделяют следующие фазы септического эндокардита:
1. инфекционно-токсическую – повреждение клапанов и формирование на них тромбо-бактериальных наложений (полипов),
2. иммуно-воспалительную – распространенное поражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами,
3. дистрофическую – дистрофические (жировая и белковая дистрофия) и некробиотические изменения органов.
ХРОНИОСЕПСИС
Характерные признаки:
а) длительное многолетнее течение;
б) снижение реактивности организма;
в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);
г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);
д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;
е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).
И.В. Давыдовский (1944), перечисленные выше признаки наблюдал у больных с длительно незаживающими ранами, полученными в боях Великой Отечественной войны, называл их проявлением гнойно-резорбтивной лихорадки, а не хронического сепсиса.
ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС
Одонтогенный сепсис выделен как форма сепсиса, входные ворота и септический очаг которого находятся зубочелюстной области и тесно связаны с патологией зуба или пародонта. Встречается одонтогенный сепсис как осложнение гнойных пульпитов периодонтитов, пародонтитов, острых и хронических остеомиелитов. Наиболее частые клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия и септикопиемия. При септикопиемии метастические гнойники раньше всего появляются в лёгких.
ТЕМА 16. ТУБЕРКУЛЁЗ
Туберкулез или бугорчатка хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.
Этиология
Возбудитель - кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии.
Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.
Патогенез
Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции - образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу.
Постоянная смена иммунных реакций (гиперергия - иммунитет - гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.
Классификация
Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Развивается у взрослых, перенесших ранее первичный туберкулёз.
Характерны:
1) избирательно легочная локализация процесса;
2) распрастранение в лёгких контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт);
3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Формы вторичного туберкулеза:острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.
Острый очаговый туберкулез.
Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1—2 сегментах легкого (чаще правого).
При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты — ашофф-пулевские очаги.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.
3. При инфильтративном туберкулезе:
Возникает очаг Ассмана—Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокального серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.
Туберкулема.
Форма эволюции инфильтративного туберкулеза.
Возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некроза. Нередко рентгенологами ошибочно принимается за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония.
Развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.
Казеозные изменения преобладают над перифокальными. Образуются ацинарные, лобулярные, сегментарные, лобарные очаги казеозной пневмонии. Последние возникают в исходе лобита.
Осложнения туберкулеза.
При первичном туберкулезе возникает плеврит.
При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи.
При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной - кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость).
Вследствие длительного течения при любой форме туберкулеза (чаще фиброзно-кавернозной) может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз).
Хроническое течение туберкулеза сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью (ЛСН).
Причинами смерти являются осложнения (кровотечение, амилоидоз, ЛСН).
ТЕМА 17. ПАТОЛОГИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА. НЕДОНОШЕННОСТЬ, ПЕРЕНОШЕННОСТЬ. РОДОВАЯ ТРАВМА. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО
(для педиатрического факультета)
РОДОВАЯ ТРАВМА
Родовая травма– местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод, проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением и сопровождающиеся в месте приложения сил местными расстройствами кровообращения (венозным застоем, отеком, стазом, кровотечением, тромбозом).
Степень повреждения плода при рождении зависит от:
1. состояния организма ребенка («готовность плода к травме»),
2. родовых путей матери,
3. динамики родового акта
ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВЫ
1. «Родовая опухоль» - полнокровие и отек мягких тканей предлежащей (идущей впереди при рождении) части тела ребенка. Это частый вид родовой травмы, обычно не имеющий клинического значения.
2. Кровоизлияния:
а) субпериостальные (кефалогематома), характеризуется скоплением крови под надкостницей костей свода черепа, чаще в области затылочной и теменной костей, в результате тангенциального сдвига костей по отношению к периосту и мягким тканям с последующим разрывом вен, идущих от костей в периост.
б) в полость черепа вне головного мозга. Могут быть эпидуральными, интрадуральными и субдуральные,
в) в головной мозг – чаще в стенки желудочков, желудочки и сосудистые сплетения,
3. Повреждение костей черепа:
а) вдавления,
б) трещины
ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА
Чаще возникает при травме позвоночника и встречается обычно в области шестого шейного позвонка.
ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА
Проявляется в виде разрывов и растяжения межпозвоночных дисков, перелома позвоночника, отрыва тел позвонков и их отростков. При этом возникают массивные кровоизлияния в окружающие ткани. Тяжелая травма позвоночника может сопровождаться разрывом или размозжением спинного мозга, разрывом его оболочек.
ПЕРЕЛОМ КЛЮЧИЦЫ
Один из наиболее распространенных видов родовой травмы, встречается у 0,5-3% новорожденных. Чаще бывает поднадкостничным.
Синдром внезапной детской смерти
Синдром внезапной детской смерти – внезапная, неожиданная смерть внешне здорового ребенка, которую не удается объяснить после осмотра места смерти, анализа истории болезни и аутопсии. Смерть наступает чаще во время сна («смерть в кроватке»). Патогенез до конца не ясен, не исключают роль апноэ во сне.
Факторы риска синдрома внезапной детской смерти:
Со стороны матери:
· низкая материальная обеспеченность;
· возраст менее 20 лет;
· курение;
· употребление наркотиков.
Со стороны ребенка:
· низкий вес при рождении;
· недоношенность;
· недавно перенесенное заболевание (часто кишечная или респираторная инфекция);
· синдром внезапной детской смерти у брата или сестры
ЛИСТЕРИОЗ
Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes/
Наиболее характерными проявлениями являются мелкие очаги воспаления, в центре которых выявляются фагоцитированные возбудители. Далее на периферии очагов появляются разрастания грануляционной ткани, состоящие из гистиоцитов.
Макроскопическиэти очаги (листериомы) желтоватого или серого цвета с красной каемкой.
При гематогенном заражении листериомы чаще выявляются в печени, но могут образовываться в других органах – гранулематозный сепсис.
При заражении околоплодными водами преобладает поражение легких (при вдыхании) или кишечника (при заглатывании).
Исход. Смерть наступает на 3-4 сутки. Редко, при локальных формах дети доживают до 2 лет.
СИЛИКОЗ
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Двуокись кремния с размерами частиц 2-3 нм являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия двуокиси кремния.
Патогенез. Ведущая роль в патогенезе силикотического фиброза отводится гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Все образующиеся производные вещества погибших макрофагов способны стимулировать активную фибропластику.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОМЫШЛЕННЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ПРОИЗВОДСТВЕННЫМИ ЯДАМИ
РТУТЬ
Отравление ртутью, основные его проявления в качестве профессиональной болезни, описанные Льюисом Кэрроллом как "безумие шляпника" и до настоящего времени остаются классическими. Раньше этот металл иногда применялся для серебрения зеркал и производства фетровых шляп. У рабочих часто наблюдались психические нарушения токсического характера, называвшиеся "безумием". Она также применяется в некоторых инсектицидах и фунгицидах, что представляет опасность для жилых помещений. В наши дни отравления ртутью редки, но, тем не менее, эта проблема заслуживает внимания. Ртуть выделяется через почки, толстую кишку, желчь, пот и слюну. Между тем, ежедневное поступление этих доз может иметь токсические последствия.
Производные ртути способны инактивировать энзимы, в частности цитохромоксидазу, участвующую в клеточном дыхании. Кроме того, ртуть может соединяться с сульфгидрильными и фосфатными группами и, таким образом, повреждать клеточные мембраны. Соединения ртути более токсичны, чем сама ртуть. Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются там, где наиболее высокая концентрация металла, то есть в полости рта, в желудке, почках и толстой кишке. Кроме того, может страдать и нервная система.
Острая интоксикация ртутью. Она возникает при массивном поступлении ртути или ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически острая интоксикация ртутью может проявляться в виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге никаких характерных повреждений не отмечается. Резко выражен отек.
Хроническая интоксикация ртутью. Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более характерными изменениями. В ротовой полости из-за выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами возникает обильное слюноотделение. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на «свинцовую каемку». Могут расшатываться зубы. Часто возникает хронический гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой. Поражение почек характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочкового аппарата, протеинурией, а иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев развивается гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, преимущественно затылочных долей и в области задних рогов боковых желудочков, выявляются диссеминированные очаги атрофии.
СВИНЕЦ
Отравление свинцом (сатурнизм) - представляет собой пример наиболее частого заболевания, обусловленного воздействием окружающей среды. В большинстве случаев речь идет о поглощении малых доз и накопление их в организме, пока его концентрация не достигнет критического уровня необходимого для токсического проявления.
Существует острая и хроническая форма болезни. Острая форма возникает при попадании значительных его доз через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании паров свинца, или при распылении свинцовых красок. Хроническое отравление наиболее часто возникает у детей, лижущих поверхность предметов, окрашенных свинцовой краской. Дети в отличие от взрослых гораздо легче абсорбируют свинец. Хроническое отравление может развиваться при использовании плохо обожженной керамической посуды, покрытой эмалью, содержащей свинец, при употреблении зараженной воды, особенно в старых домах, где канализационные трубы содержат свинец.
Попадая оральным путем, свинец абсорбируется в кишечнике и достигает печени, откуда с желчью вновь попадает в 12-ти перстную кишку. Одна часть свинца всасывается, другая удаляется с испражнениями. Если свинец попадает через дыхательные пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие максимально. Из крови свинец выделяется почками, часть его депонируется в костях. Свинец ингибирует действие многих энзимов, а также инкорпорацию железа в организме, в результате чего в моче резко увеличивается количество свободного протопорфирина, что является четким клиническим признаком сатурнизма. Органами-мишенями при отравлении свинцом являются кроветворная и нервная системы, почки. Менее значительный ущерб сатурнизм наносит желудочно-кишечному тракту. Один из основных признаков болезни - анемия, возникающая в результате усиленного гемолиза. Эта анемия характеризуется «точечным крапом» эритроцитов в виде базофильных гранул, хорошо выявляемых при окраске метиленовым синим. На уровне нервной системы отмечается поражение головного мозга и периферических нервов. Сатурнизм-обусловленная энцефалопатия чаще наблюдается у детей, реже - у взрослых. В головном мозге выражен диффузный отек серого и белого вещества в сочетании с дистрофическими изменениями кортикальных и ганглионарных нейронов, демиелинизация белого вещества. В капиллярах и артериолах отмечается пролиферация эндотелиоцитов. Мозговые поражения клинически сопровождаются конвульсиями и бредом, иногда приводят к сонливости и коме. В периферических нервах морфологически наблюдается демиелинизация с последующим повреждением осевых цилиндров. Тяжелее всего страдают мышцы - разгибатели кисти, которая приобретает вид «рогов оленя».
МЫШЬЯК
Арсенизм, или отравление мышьяком, столь распространенное и любимое в эпоху средневековья, к счастью в наше время - очень редкая болезнь. Соли, окислы и пары мышьяка чрезвычайно опасны. Препараты на основе мышьяка используются в качестве гербицидов для опрыскивания фруктов, в качестве инсектицидов, яда для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический арсенизм. Острое отравление, обычно, наблюдаемое при суициде или гомициде, редко, но хроническое отравление из-за продолжительного контакта с мышьяковой пылью, парами, как в промышленности, так и в сельском хозяйстве является нередко причиной смерти и в наши дни. Механизм воздействия на клетку еще полностью неясен. Однако известно, что мышьяк соединяется с сульфгидрильными группами (SH-группами). Вот почему при хронической интоксикации мышьяк скапливается в волосах, ногтях, эпидермисе и может там обнаруживаться. Возможно, что мышьяк может инактивировать энзимы, содержащие SH-группы и, таким образом, являться ингибитором дыхательных ферментов.
Предполагают, что мышьяк действует как депрессор центральной нервной системы и ведет к параличу вазомоторных центров. Если отравление менее значительно, то после первых суток основные морфологические изменения обнаруживаются в сосудах, в головном мозге, пищеварительном тракте и коже. Множественные петехии выявляются на коже и в серозной оболочках внутренних органов, что связано с повреждением базальной мембраны капилляров. Если больной пережил два или три дня, в желудке и в кишечнике можно наблюдать выраженное полнокровие, отек, участки геморрагии и очаги коагуляционного некроза. В головном мозге выявляется диффузная геморрагическая инфильтрация, обусловленная фибриноидным некрозом стенок капилляров, отек. В сосудах микроциркуляторного русла формируются тромбы, которые могут быть причиной инфарктов мозга.
Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах, таких как почки, печень и сердце выявляется жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНС, приводящие к коме и смерти через несколько часов. При подостром течении болезни наблюдается рвота, бесконечный профузный понос.
Клинически для хронического отравления мышьяком характерно быстро развивающиеся недомогание и мышечная слабость. Затем появляются онемение и периферические параличи. Нередко первичный диагноз связан с появлением кожных пигментных пятен, характерных для хронической интоксикации. При хроническом течении заболевания основные повреждения локализуются в пищеварительном тракте, нервной системе и коже. В желудке и тонкой кишке имеют место полнокровие, отек и мелкие эрозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы, в которых резко выражены явления демиелинизации вплоть до деструкции осевых цилиндров.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Вибрационная болезнь возникает у рабочих, которые используют в процессе своей трудовой деятельности вибрационную технику: пневматические молотки, установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, для уплотнения бетона, асфальтовых покрытий дорог, забивания свай и другие. Заболевание носит хронический характер. У рабочих возникает клиническая и морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, в эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.