Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) СД.

На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД.

Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением количества b-клеток. Жизнь больного зависит от искусственных введений инсулина.

Этиология и патогенез.ИЗСД – заболевание, аутоиммунного характера (АИЗ). Он нередко сочетается с другими АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой болезнью, тиреоидитом Хашимото, пернициозной анемией.

В возникновении заболевания играет роль наследственная предрасположенность. Как правило, СД проявляется после перенесенной вирусной инфекции: паротита, краснухи, инфекции, вызванной вирусом Коксаки. Эти вирусы тропные к b-клеткам инициируют развитие аутоиммунной реакции. Вырабатываются аутоантитела к b-клеткам. Возникает инсулит, при котором b-клетки разрушаются. Когда большинство b-клеток «выходит из строя», развивается СД.

Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)

Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД (80%). В настоящее время на планете около 10% людей старше 70 лет страдают ИНСД.

Обычно выявляется в возрасте старше 40 лет. В возникновении этой форма генетическая предрасположенность играет большее значение, чем при ИЗСД. Конкордантность среди однояйцовых близнецов составляет 90%. «Внешними факторами» являются переедание, сопровождающееся ожирением (им страдают 80% больных ИНСД).

В патогенезе этой формы значимы следующие моменты:

1. Ожирение → гиперинсулинемия → снижение числа или чувствительности клеточных рецепторов к инсулину → повышение резистентности клеток к инсулину → истощение инсулярного аппарата.

2. Нарушение превращения проинсулина в инсулин.

3. Снижение чувствительности b-клеток к инсулину

4. Нарушение функции внутриклеточных транспортных белков.

При этом концентрация инсулина в плазме нормальная или даже повышена. Введения инсулина не требуется.

 

При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы и превращение ее в гликоген. Возникает гипергликемия, появляется сахар в моче (глюкозурия). Основное количество глюкозы образуется из жиров и белков. Развивается гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Возникает ацидоз.