Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство. Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. Инкубационный период 3 - 7 (до 11) дней.
Входные ворота - слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко - раневая поверхность, ожоговые пузыри, половые органы (экстрабуккальная скарлатина).
Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.
1. Общие изменения: образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином
2. Местные изменения определяются следующими свойствами стрептококка:
а) способностью подавлять фагоцитоз;
б) выделяемые стрептококком ферменты - стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза - облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.
3. Аллергические реакции возникают на 3 - 5-й неделе заболевания и обусловлены общностью антигенов в-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).
Патологическая анатомия.В течение скарлатины выделяют два периода: первый 1 - 2-я неделя), второй (3 -5-я).