Этиология. Она возникает при несовместимости крови матери и плода в основном по резус-фактору (мать «-», плод «+»), что приводит к гемолизу эритроцитов плода антителами матери. Происходит лишь в некоторых случаях при такой несовместимости (1: 200): при повторной беременности с такой несовместимостью, при иммунизации в случае гемотерапии или переливании крови, содержащей резус фактор.
Патологическая анатомия. В результате гемолиза эритроцитов происходит накопление гемосидерина клетками системы мононуклеарных фагоцитов в печени, органах лимфоидной системы и других. Увеличивается содержание непрямого билирубина в крови, он откладывается в ЦНС, преимущественно в подкорковых узлах, что ведет к их повреждению и желтушному окрашиванию. Компенсаторно усиливается экстрамедуллярное кроветворение, особенно в печени. Повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов сопровождается диапедезными кровоизлияниями и отеком мягких тканей. Дети рождаются с общей водянкой, желтухой или анемией.
В зависимости от преобладания клинических проявлений выделяют следующие формы гемолитической болезни:
1. анемическая – характеризующаяся бледностью кожных покровов и внутренних органов, небольшой пастозностью тканей, умеренным эритробластозом, желтухи нет;
2. желтушная (желтуха новорожденных) – преобладает тяжелое поражение головного мозга (билирубиновая энцефалопатия);
3. отечная - наиболее тяжелая, характеризуется отеками, гемосидерозом, выраженным эритробластозом и энцефалопатией. Эта форма выявляется преимущественно у антенатально погибших плодов и возникает при наиболее массивном и раннем проникновении антител в организм зародыша.