рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Учебник по психиатрии Шейдера

Учебник по психиатрии Шейдера - раздел Психология, Вступление ...

Вступление

Введение

Психиатрическое обследование

Диссоциативные, соматоформные и параноидные расстройства

Делирий и деменция

Навязчивые состояния

Реакция утраты

Изоляция

Фиксация

Расстройства пищевого поведения

Изнасилование

Гипноз

Зависимость от транквилизаторов и снотворных

Опиоидная зависимость

Экстренные соматические состояния. Отравление психотропными препаратами

Электросудорожная терапия

Лекарственные взаимодействия психотропных средств

Предотвращение самоубийства

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью

Алкоголизм

Алкогольный абстинентный синдром

Бессонница

Депрессия

Маниакально-депрессивный психоз

Медикаментозное лечение при психопатиях

Тревожные состояния

Тик

Шизофрения

Приложения

Таблицы и рисунки

Вступление

Авторы

А. Грин
Alan I. Green, M.D.
Assistant Professor, Department of Psychiatry, Harvard Medical School; Administrative Director, Commonwealth Research Center, Massachusetts Mental Health Center, Boston

Д. Гринблат
David J. Greenblatt, M.D.
Professor, Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Tufts University School of Medicine; Co-Chief, Division of Clinical Pharmacology, New England Medical Center Hospitals, Boston

Т. Гутейл
Thomas G. Gutheil, M.D.
Professor, Department of Psychiatry, Harvard Medical School; Co-Director, Program in Psychiatry and the Law, Massachusetts Mental Health Center, Boston

Б. Коффи
Barbara J. Coffey, M.D.
Instructor, Department of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston; Director, Tourette's Clinic, McLean Hospital, Belmont, Massachusetts

М. Мак-Кой
Marshall C. McCoy, M.D.
Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Greenville; Attending Emergency Physician, Department of Emergency Medicine, University of North Carolina Hospitals, Chapel Hill, North Carolina

Л. фон Мольтке
Lisa L. von Moltke, M.D.
Fellow, Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Tufts Medical School; Fellow, Department of Medicine and Psychiatry, New England Medical Center Hospitals, Boston

К. Нейдельсон
Carol C. Nadelson, M.D.
Professor, Department of Psychiatry, Tufts University School of Medicine, Boston; Department of Medicine and Psychiatry, The Cambridge Hospital, Cambridge, Massachusetts

М. Нотмен
Malkah T. Notman, M.D.
Clinical Professor, Department of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston; Acting Chair, Department of Psychiatry, The Cambridge Hospital, Cambridge, Massachusetts

М. Пайлдис
Martin J. Pildis, M.D.
Clinical Lecturer, Department of Psychiatry, Harvard Medical School; Director, Psychiatric Intensive Care Unit, Massachusetts Mental Health Center, Boston

Р. Пайс
Ronald W. Pies, M.D.
Associate Clinical Professor, Department of Psychiatry, Tufts University School of Medicine, Boston; Director of Psychopharmacology, Harry Solomon Mental Health Center, Lowell, Massachusetts

Дж. Перлмуттер
Johanna Perlmutter, M.D., M.P.H.
Assistant Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Harvard Medical School; Senior Obstetrician Gynecologist, Beth Israel Hospital, Boston

Ч. Пирлмен
Chester Pearlman, M.D.
Clinical Professor, Department of Psychiatry, Tufts University School of Medicine; Assistant Chief, Department of Psychiatry, VA Medical Center, Boston

Э. Сироло
Ann Marie Ciraulo, R.N.
Research Nurse, Tufts University School of Medicine, and Department of Psychiatry, New England Medical Center Hospitals, Boston

Д. Сироло
Domenic A. Ciraulo, M.D.
Professor of Psychiatry and Lecturer in Pharmacology and Experimental Therapeutics, Tufts University School of Medicine; Chief of Psychiatry Service, VA Medical Center Outpatient Clinic, Boston

Дж. Тинтинелли
Judith E. Tintinalli, M.D.
Professor and Chairman, Department of Emergency Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine; Chief, Emergency Department, University of North Carolina Hospitals, Chapel Hill, North Carolina

П. Уэндер
Paul H. Wender, M.D.
Distinguished Professor, Department of Psychiatry, University of Utah School of Medicine; Attending Physician, University of Utah Hospital, Salt Lake City

Р. Шейдер
Richard I. Shader, M.D.
Professor, Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics and Department of Psychiatry, Tufts University School of Medicine, Boston

У. Эграс
W. Stewart Agras, M.D.
Professor, Department of Psychiatry, Stanford University School of Medicine, Stanford, California

Дж. Эллисон
James M. Ellison, M.D.
Associate Clinical Professor, Department of Psychiatry, Tufts University School of Medicine; Director, Mood and Anxiety Disorders Program, New England Medical Center Hospitals, Boston

Предисловие

Первое издание “Психиатрии” вышло в свет всего через 20 лет после появления современных методов психофармакологии. В те времена шли жаркие споры о классификации психических расстройств, одни диагностические системы сменяли другие. Частично это было обусловлено тем, что некоторые психотропные средства оказались эффективными только при определенных расстройствах и такая избирательность часто не укладывалась в рамки принятых этиологических представлений. Сегодня же разработаны классификации DSM-IV и МКБ-10, и нередко успех лечения зависит от того, насколько точно диагноз соответствует их критериям.

За последние 15 лет психофармакология получила широкое распространение. Более того, выяснилось, что многие непсихотропные препараты оказывают выраженное влияние на настроение, поведение и когнитивные функции (примеры — карбамазепин и верапамил) и, напротив, классические психотропные средства могут использоваться в совершенно других целях (например, имипрамин при нейропатии, обусловленной ВИЧ-инфекцией или сахарным диабетом, а также в качестве антиаритмического средства класса I).

Здесь нет некоторых глав, включенных в первое издание. Это совершенно не значит, что соответствующие темы не важны. Однако в некоторых случаях наши знания явно недостаточны (например, слишком мало данных о взаимодействии психотропных средств с пищевыми продуктами и о влиянии диеты на настроение, поведение и когнитивные функции, поэтому изъята глава “Рекомендации по питанию”). В других же случаях, напротив, обилие новых данных потребовало посвятить определенным заболеваниям отдельные главы. Так, главы по психическим заболеваниям у детей в данном издании нет, но вместо нее добавлены или расширены главы “Тик”, “Расстройства пищевого поведения”, “Синдром нарушения внимания с гиперактивностью”, “Навязчивые состояния”. К сожалению, не удалось написать отдельную главу о детских психозах, так как о природе и лечении этих расстройств известно слишком мало.

Особую тревогу вызывает медленное продвижение в лечении шизофрении. Этой теме посвящена самая большая глава в нашей книге. Ежегодные убытки, связанные с затратами на лечение и с нетрудоспособностью от этого заболевания, составляют в США около 50 миллиардов долларов. Тем не менее финансирование психиатрической помощи все больше урезается, и мы уже не можем позволить себе длительное лечение больных в стационарах — а между тем многим оно давало такое необходимое чувство безопасности и постоянства. Ухудшается и амбулаторное лечение. Лишь в редких случаях за больным наблюдает врач, сведущий одновременно в психофармакологии и психотерапии. Время, уделяемое больному, все уменьшается, и поэтому врачу редко удается охватить полную картину психического расстройства, назначить индивидуальное лечение и постоянно следить за больным. Врачи часто переезжают с места на место в поисках лучшей работы, и их больные переходят из рук в руки. Предполагалось, что нынешняя система финансирования здравоохранения будет способствовать большей самостоятельности и экономии, — вместо этого мы видим рост численности бездомных, наркоманов, ВИЧ-инфицированных среди психически больных, с одной стороны, и снижение квалификации врачей — с другой. Нередко все знания врача о шизофрении сводятся лишь к диагностическим критериям (ну и, конечно, последним достижениям в области молекулярной биологии дофаминовых рецепторов). Все это тем более печально, что сегодня мы уже хорошо понимаем, как должны быть организованы системы социальной поддержки и реабилитации, какую роль играет отношение к больным в семье, какие факторы могут провоцировать приступы. Более того, созданы разветвленные организации больных и их родственников и разработаны пусть не радикальные, но хотя бы более эффективные, чем раньше, методы медикаментозного лечения.

У кого-то могут вызвать протест главы по изоляции и фиксации. Но каждый, кто знаком с работой в стационаре или приемном отделении, кто видел больного в состоянии тяжелого психоза или делирия, прекрасно знает, что методы эти применяются. К сожалению, слишком часто врачи даже не знают о том, что они требуют серьезной теоретической и практической подготовки.

Я надеюсь, что эта книга будет способствовать более активному лечению психически больных и человечному подходу к ним — слишком велики бывают страдания их самих, их близких и друзей от чувств неполноценности и безнадежности. Я был бы счастлив, если бы кого-то наша книга вдохновила на клинические и фундаментальные исследования в области психиатрии. Если она внесет свой вклад в лечение и понимание психических расстройств, то значит, вложенный в нее труд окажется не напрасным.

Р. Шейдер

От редактора

В течение всего времени работы над книгой со мной сотрудничала Кристина Одмарк — редактор издательства Литтл, Браун энд Компани. Я признателен ей за… Время, место и интеллектуальную творческую атмосферу, столь необходимые на… Деканы медицинской школы Университета им. Тафтса Г. Бэнкс, К. Райан и Л. Лазанья способствовали тому, что я получил…

От редактора перевода

В качестве общего языка, на котором могли бы говорить представители разных психиатрических школ, была разработана “Классификация психических и… Мы надеемся, что такой подход поможет врачу не только быстро ориентироваться в…  

Глава 1. Введение

Р. Шейдер

Психиатр имеет дело с целостной психикой человека. Практика показала, что для лечения психических расстройств недостаточно выявить и понять симптомы заболевания. Необходимо выяснить, при каких условиях они появляются и как к ним относится сам больной; не менее важно знать его прошлую и настоящую жизнь, и особенно — есть ли у него родные или друзья, на помощь которых он мог бы рассчитывать.

Прежние представления об “органических” и “функциональных” расстройствах сводили все психические заболевания к двум крайним группам и противопоставляли структуру мозга его функции. Такой подход принес больше вреда, чем пользы, и в настоящее время он представляет лишь исторический интерес. В современной же психиатрии основное внимание уделяют, с одной стороны, стрессовым воздействиям и способности им противостоять, с другой — соотношению между нейробиологическими и социальными факторами. Основные концепции современной психиатрии следующие.

1. Ко многим психическим заболеваниям имеется генетическая предрасположенность.

2. Все психические заболевания сопровождаются нарушениями функций мозга.

3. Проявления болезни зависят от генетических факторов, отношений больного с окружающими и особенностей его личности (застенчивость или открытость, стремление к риску и новизне или осторожность, склонность к фантазированию, способность к эйдетическому восприятию и т. д.).

4. Способность противостоять стрессовым воздействиям у разных людей разная и в значительной мере зависит от предшествующего опыта, особенно пережитого в детстве.

5. Стресс может способствовать проявлению скрытой патологии.

К сожалению, причины большинства психических расстройств неизвестны, и поэтому некоторые до сих пор считают, что эти расстройства возникают от безволия или безнравственности.

Важно отметить, что, хотя клиническая картина в определенной мере зависит от этнических и культурных особенностей и жизненного опыта, важнейшие проявления большинства основных психических болезней все же неизменны. Об этом говорит, например, удивительное сходство в описании психических болезней в разные эпохи — начиная с древних религиозных и медицинских рукописей.

Применение психодинамических и психологических теорий для объяснения и лечения психических болезней спорно. В то же время отдельные положения этих теорий довольно полезны, и здесь мы их кратко рассмотрим.

I. Некоторые психологические и психодинамические понятия. В основе всех психодинамических теорий лежит представление о бессознательном — чувствах, мыслях и воспоминаниях, протекающих подсознательно и недоступных для сознания.

А. Вытеснение— это механизм, посредством которого определенные чувства и воспоминания не допускаются в сознание. Это своего рода избирательное защитное забывание. Однако вытеснение отличается от простого забывания. Так, с помощью обычных приемов (напряжения памяти, мнемограмм и т. п.) невозможно извлечь из памяти вытесненную информацию. Как правило, вытесняются тяжелые или смущающие воспоминания, имеющие большое эмоциональное значение. Часто, например, забывается перенесенное в детстве или юности физическое или сексуальное насилие; но это воспоминание остается в подсознании и сказывается на поведении взрослого человека и его взаимоотношениях с другими людьми (проявляясь неуверенностью, скованностью в отношениях с лицами противоположного пола и т. п.). Таким образом, вытеснение — это пример подсознательного механизма психологической защиты. Представление о существовании таких механизмов очень важно для последующего обсуждения.

Б.Термины “Я” и “Эго” часто используются как синонимы, означающие осознание человеком самого себя — единства своего прошлого и настоящего, системы ценностей и целей, нравственных устоев и обособленности от внешнего мира (противопоставление “Я” и “не-Я”). В то же время нередко “Я” трактуется шире, чем “Эго”: считается, что “Эго” — это прежде всего разумное начало, обеспечивающее адаптацию, усмирение страстей, разрешение конфликтов. Чтобы иметь возможность существовать в сложном, а иногда и прямо враждебном для “Я” мире, “Эго” подсознательно применяет механизмы психологической защиты. Тем самым ослабляются или ограничиваются ощущения и переживания, которые иначе могли бы оказаться разрушительными (например, слишком большая неопределенность или двусмысленность, невозможность контролировать ситуацию, предательство друга). Как писал Т. Элиот, “Человекам невмочь, Когда жизнь реальна сверх меры” (Т. Элиот, “Четыре квартета”, пер. С. Степанова). Одним словом, человек защищает не только себя и своих детей (как и животные), но еще и — подсознательно — свое “Я”. Это очень важно, поскольку некоторые проявления психических расстройств могут представлять собой именно такие механизмы психологической защиты — неосознанный самообман, благодаря которому “Я” защищается от невыносимой для него правды о психической болезни.

В.К механизмам психологической защиты относятся, кроме вытеснения, отрицание, проекция, рационализация, смещение, перенесение и регрессия. Все эти механизмы искажают реальность, влияя на поведение больного и на его воспоминания — в частности, при сборе анамнеза. Они важны для всех областей медицины, но особенно — для психиатрии, где почти нет объективных методов исследования, а диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, наблюдения за больным и общения с ним.

1. Отрицаниечасто путают с вытеснением. При этом способе психологической защиты больной как бы не желает признать очевидное; создается впечатление, что естественные для той или иной ситуации мысли и чувства у него вообще не возникают. В то же время они могут проявляться внешне. Так, больной может говорить, что совершенно не сердится на врача за отказ выписать сильнодействующие лекарства (и действительно быть в этом уверенным), — но зубы его стискиваются, а пальцы сжимаются на ручках кресла. Обычно отрицание бывает неосознанным. Благодаря отрицанию неприятные ситуации просто игнорируются и поэтому не могут вызвать тревогу или иные отрицательные эмоции. Это существенно смягчает “удары судьбы”. Печальные (реже — радостные) известия воспринимаются как нечто постороннее, нереальное, преувеличенное или несущественное. Отрицание позволяет скрыть от себя и от других эмоции, игнорировать значение или даже сам факт случившегося. “Никогда не думай о плохом” — вот девиз отрицания. Иногда оно бывает полезным даже для физического здоровья. Например, больной с инфарктом миокарда может благодаря отрицанию избежать ощущения безнадежности и сохранить волю к жизни, тем самым увеличивая шансы на выздоровление. Напротив, при хронических заболеваниях сердца отрицание может повредить — так, некоторые больные беспечно отказываются от необходимых изменений образа жизни. Из-за отрицания больные иногда долго не обращаются к врачу (например, при раке молочной железы), и промедление с диагнозом и лечением оказывается роковым. Особенно часто отрицание наблюдается у подростков, с беспечностью относящихся к курению, беспорядочной половой жизни, гонкам на автомобилях. Отрицание характерно и для больных алкоголизмом и наркоманов — обычно они отрицают сам факт своего пристрастия. Удивительно, что их точку зрения нередко разделяют и супруги, друзья и сослуживцы.

2. Проекция — это приписывание другим своих чувств, мыслей или побуждений, по той или иной причине неприемлемых (вызывающих стыд, чувство вины и т. д.). В результате человек меньше страдает или же находит себе оправдание. Например, больная, раздраженная долгим ожиданием в приемной, говорит медсестре, что ее доктор (который в это время оказывает неотложную помощь), должно быть, сердится на нее. Другой пример: больной, которому следовало бы чувствовать себя виноватым в пренебрежительном отношении к жене, вместо этого предъявляет претензии к врачу за невнимательное отношение.

3. Рационализация, иногда сочетающаяся с проекцией, — это выдумывание оправданий для собственного или чужого поведения. Та же больная, ожидающая в приемной, может уверять, что врач сердится на нее за несоблюдение диеты.

4. Смещениетоже иногда сочетается с проекцией. Оно состоит в том, что человек переносит свои чувства с того объекта, который их вызвал, на другой, более “безопасный” объект. Пример: больная испытывает неосознанное раздражение по отношению к врачу и, вернувшись после визита домой, вымещает свои чувства на муже. Другой пример: мнительный больной бессознательно превращает свой страх перед болезнью в чрезмерную придирчивость к уходу и обстановке в палате.

5. Перенесение — это неосознанный перевод на новых людей (или на учреждение и даже на методы лечения) тех чувств, которые человек уже испытывал к кому-то или к чему-то в прошлом. Так, больной при первой же встрече с врачом может проникнуться к нему доверием, стать во всем послушным или даже подчиненным. Причина такого поведения может заключаться в том, что больной подсознательно рассматривает врача как отца — сильного, умного, понимающего, сочувствующего. От перенесения в значительной степени зависит настрой больного на излечение, его вера во врача и дисциплинированность в выполнении предписаний (см. также гл. 24, п. VII). Иногда же перенесение лежит в основе этнических или расовых предрассудков, из-за которых общение с врачом (а, следовательно, и лечение) может сильно затрудниться.

Важно помнить и о встречном перенесении — искаженном восприятии врачом больного под влиянием предшествующего опыта из профессиональной или личной жизни.

6. Регрессия. На протяжении жизни формируются все более эффективные способы приспособления к действительности. Регрессия — это возврат к ранним, детским формам приспособления, возникающий в ответ на непереносимый стресс. Она нередко наблюдается у людей, чрезмерно озабоченных своим заболеванием. При этом меняется как поведение, так и характер жалоб. Человек теряет самостоятельность, становится пассивным, беспомощным, зависимым; некоторые же, напротив, становятся крайне недоверчивыми. Страдания и тревога часто усугубляются. При выраженной регрессии психика становится настолько инфантильной, что больные уже не хотят выздоравливать и возвращаться к самостоятельной жизни. В сочетании с перенесением это приводит к тому, что врач становится для больного чем-то вроде опекуна — лицом, на которое больной перекладывает всю ответственность за свою жизнь. С такими больными иметь дело очень трудно, и важно понимать, что это неосознанное, непреднамеренное поведение.

Г. Поведенческая психотерапияоснована на бихевиористских концепциях. Многие методы этой психотерапии основаны на экспозиции — намеренном предъявлении больному с навязчивым страхом или тревожностью устрашающего раздражителя. Такое предъявление проводят в явно безопасной обстановке с должной психологической поддержкой, и постепенно оно по механизму угасания ведет к ослаблению, а затем исчезновению страха, тревоги и реакции избегания. В свою очередь, ослабление тревоги способствует уверенности в себе и своих силах. Наилучшие результаты экспозиция дает в тех случаях, когда у больного имеется подсознательная связь между нейтральным, безопасным раздражителем (условным) и действительно угрожающим раздражителем (безусловным). При психической десенсибилизации постепенно предъявляют возрастающие по силе устрашающие раздражители, часто сочетая это с методами психической релаксации. Иногда эти раздражители бывают воображаемыми, иногда — реальными. Этот тип психотерапии требует большого времени и настойчивости — как от врача, так и от больного. Применяют также метод погружения — предъявляют сразу интенсивный раздражитель, не давая больному возможности уйти от него (естественно, под строгим контролем и в безопасной обстановке). Преимущество этого метода по сравнению с психической десенсибилизацией не доказано, и он применяется довольно редко.

На бихевиористских представлениях об инструментальном обусловливании основаны и методы подкрепления (вознаграждения) и наказания. При использовании этих методов чрезвычайно важно правильно подбирать подкрепление. Существует также довольно спорное понятие “отрицательное подкрепление”; многие врачи обозначают этим термином отрицательный (аверсивный) стимул, применяемый в отличие от наказания заранее (например, назначение дисульфирама при алкогольной зависимости). В других главах упоминаются и иные методы.

Д. Психотерапия, основанная на формах социального научения. Основное внимание уделяется дефектам личности, возникшим на критических стадиях ее формирования, и их исправлению с помощью ролевых игр или подражания. Пример — выработка социальных навыков у больных шизофренией (см. гл. 27, п. VI.Г).

Е. Рациональная психотерапиянаправлена на исправление ложных или искаженных представлений, убеждений, жизненных принципов больного. Эти ложные представления могут существенно нарушать самооценку и отношение к окружающим. Анализ и критическое обсуждение с больным идей неполноценности (а порой, напротив, убежденности в своей исключительности и эгоцентрических установок) помогают ему приспособиться к действительности, обрести самообладание и уверенность в себе.

II. Дополнительные замечания. По последним данным, каждые полгода у одного из 5—6 взрослых американцев проявляются клинически выраженные психические расстройства, чаще всего — тревога и депрессия. Ежегодные затраты на диагностику и лечение психических болезней, включая наркомании, составляют более четверти триллиона долларов. Поэтому врач любой специальности должен уметь выявлять основные психические расстройства и знать принципы их лечения.

Далеко не всегда психические расстройства и наркомания проявляются отчетливой симптоматикой или странностями поведения. Подозрение на психическое заболевание или наркоманию должно возникать, когда, например, больной (или его знакомые) жалуется, что ему трудно: 1) совершать простые действия либо поддерживать обычный темп работы; 2) понимать простые инструкции или соблюдать их; 3) планировать день и следовать намеченному плану; 4) ладить с другими людьми; 5) обращаться при необходимости за советом и помощью.

Каждый человек уникален благодаря особенностям наследственности, развития, жизненного опыта, социальной среды. Это осложняет классификацию психических заболеваний. Если у болезни нет патогномоничных симптомов или клиническая картина неполна, то из-за индивидуальных особенностей диагноз может быть очень сложным. Кроме того, возможно и сочетание психических расстройств. В связи с этим Американская психиатрическая ассоциация предприняла попытку сформулировать описательные и феноменологические диагностические критерии. В 1952 г. вышло первое издание Руководства по диагностике и статистике психических болезней (DSM). В результате многочисленных изменений и дополнений появилось последнее издание — DSM-IV. Описание многих заболеваний в нашей книге сходно с критериями DSM-IV, хотя мы и не использовали привычную для DSM форму таблиц. Мы собирали материал для нашей книги именно в тот период, когда происходила переработка DSM-III-R (1987) в DSM-IV (1993). Кроме того, в DSM-IV и более широко применяемой МКБ-10 не всегда используются одни и те же критерии. Все это определило нашу концепцию — выделить те важнейшие характеристики психических болезней, которые останутся неизменными даже при изменении диагностических понятий и критериев.

Наша книга не заменяет учебника или справочника по психиатрии. Мы стремились осветить прежде всего те расстройства, с которыми чаще всего могут встретиться врачи разного профиля, — но одновременно и сложности, стоящие перед психиатрами.

Понятия “болезни” и “здоровья” в психиатрии сложны как нигде. Проявления депрессии, тревоги, стресса недаром столь часто недооцениваются. Во-первых, все это бывает и у самих врачей — и, отрицая психическое расстройство у самого себя, врач не видит его и у больного. И во-вторых, имеется слишком много неопределенности в отношении того, что в области психической деятельности следует считать патологическим и требующим лечения. Развитие наук о мозге и смежных дисциплин будет способствовать выяснению адаптационных механизмов, с одной стороны, и собственно психических расстройств — с другой. А пока долг врача — всеми силами бороться с неправильным отношением к душевнобольным. Ведь именно эти больные чаще всего становятся изгоями общества — и именно они, в силу самого характера психических расстройств, меньше всего могут сами постоять за себя.

Литература

1. American Psychiatric Association. Treatments of psychiatric disorders: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington, DC: American Psychiatric, 1989.

2. Ellenberger, H. F. The discovery of the unconscious: The history and evolution of dynamic psychiatry. New York: Basic Books, 1970.

3. Gelder, M., Gath, D., Mayou, R. Oxford Textbook of Psychiatry (2nd ed.) Oxford: Oxford University Press, 1989.

4. Lazarus, R. S. The costs and benefits of denial. In B. S. Dohrenwend and B. P. Dohrenwend (eds.), Stressful life events and their contexts. New York: Prodist, 1981, p. 131—156.

 

Глава 2. Психиатрическое обследование

Р. Шейдер

I. Общие сведения.Психиатрическое обследование — часть общего медицинского обследования. Оно проводится в форме беседы и преследует те же цели, что и сбор анамнеза в любой другой врачебной специальности: 1) выяснить причину обращения больного (или его родственников, друзей, сослуживцев) за медицинской помощью; 2) создать доверительные отношения с больным, заложив тем самым основу для взаимодействия с ним в процессе лечения; 3) сформулировать диагноз и план лечения; 4) сообщить больному о своих выводах. Психиатрическое обследование показано при признаках угнетения или помрачения сознания, дезориентации во времени, месте и собственной личности, когнитивных и эмоциональных расстройствах. Кроме этого обследования собирают также анамнез жизни, болезни и семейный анамнез, уделяя особое внимание недавно возникшим стрессовым ситуациям и переменам в жизни, особенностям личности (в частности, способности переносить трудности и противостоять психотравмирующим факторам), социальной среде и психологической поддержке со стороны родных и близких. Если имеется психопатологическая симптоматика, то надо четко определить ее характер, время и обстоятельства появления, динамику, продолжительность, провоцирующие и поддерживающие факторы. Иными словами, необходимо ясно понять, что случилось, когда, почему именно в данное время и у данного больного.

При психиатрическом обследовании, как и при любом врачебном обследовании, иногда опускают некоторые этапы, полагаясь на косвенные признаки. Такой подход, однако, небезупречен. Известен анекдотический случай, когда больной при встрече с врачом совершенно разумно, казалось бы, сказал: “Рад видеть вас, доктор Смит, я знаю, вы очень заняты сегодня”, и на основании этого врач счел его вполне ориентированным. Но как только врач вышел, больной, у которого была легкая форма спутанности сознания, сказал медсестре: “Хорошо подобрали артиста… совсем как доктор”. Для того чтобы избегать подобных ошибок, необходимо подробно опрашивать не только больного, но и его родственников и друзей. Если тот или иной этап психиатрического обследования опущен, об этом делают запись в истории болезни.

Психиатрическое обследование проводят в спокойной, уютной обстановке, предрасполагающей к открытому разговору. Умение завоевать доверие больного требует опыта и уверенности в себе. Однако реальные условия обследования зачастую далеки от идеальных. В самом деле, довольно трудно говорить с глазу на глаз в шумном приемном отделении или в общей палате, даже если отвлекающие факторы сведены к минимуму (задернуты занавески на окнах и т. п.). И все же всегда надо проявлять заинтересованность, сочувствие, симпатию к больному, стремление понять его и помочь. Сидеть следует на некотором (но небольшом) отдалении от больного, имея возможность смотреть ему в глаза. Важно наблюдать за невербальными реакциями и поведением собеседника (краска на лице, слезы). Иногда бывает необходимо записать некоторые сведения (чтобы затем точнее воспроизвести ход разговора), но делать это надо быстро и по возможности редко, чтобы не прерывать течение беседы. Удобный способ — делать отметки в специальном бланке.

Расспрашивать больного при первой же беседе о половой жизни, мыслях об убийстве или о самоубийстве может быть трудно. В то же время иногда такой расспрос бывает абсолютно необходим (например, относительно суицидальных намерений при депрессии). В таких случаях вопросы нужно задавать особенно тактично, внимательно наблюдая за эмоциональными реакциями. Надо уметь и терпеливо дожидаться ответа, и подбодрить больного, если ему трудно отвечать на прямые и наводящие вопросы. Здесь мы не можем подробно обсуждать приемы общения с больным; посоветуем лишь избегать “пулеметного” стиля (не засыпать больного вопросами, задаваемыми в резкой форме): это действует отталкивающе. Навыки беседы формируются только с опытом, и их надо вырабатывать со студенческих лет.

Ниже речь пойдет об исследовании отдельных элементов психического статуса. Приведенные здесь примеры вопросов — это лишь иллюстрации, которые нельзя воспринимать как шаблон. Порядок изложения материала в данной главе — тоже вовсе не план беседы: врач сам, в зависимости от состояния и настроения больного, должен выбрать такой план обследования, который позволил бы получить максимум информации. Примерная схема психиатрического обследования приведена в приложении II.

II. Паспортные данные, внешний вид, поведение, отношение к обследованию. Даже если сведения о больном уже записаны в направлении или в истории болезни, всегда полезно еще раз уточнить имя, возраст, пол, образование, семейное положение, расспросить о детях, братьях, сестрах, родителях. Важны сведения о расовой и религиозной принадлежности, о родном языке. Если есть разночтения с ранее полученными данными, надо выяснить причину. Необходимо также удостовериться, что больной хорошо слышит и может правильно читать и писать (особенно если он пользуется очками или слуховым аппаратом).

А. Внешний вид и уровень сознания. Каков тип телосложения (гиперстенический, астенический)? Опрятен ли больной? Как одет? Неопрятность может быть одним из признаков депрессии. Нет ли видимых физических недостатков, уродств? Оценивают уровень сознания, при этом бывают полезны стандартные шкалы (балльная оценка в диапазоне от ясного сознания до комы). Легкое угнетение сознания может проявляться сонливостью. Не замечал ли кто-то из близких, что в темной комнате или с наступлением ночи больной становится менее внимательным и контактным (вечерний синдром)?

Б. Двигательная сфера и поведение. Описывают позу (сгорбленная, восковая ригидность), походку (атактическая, семенящая, с широко расставленными ногами), величину зрачков, гиперкинезы и их тип (тремор, тики, хореические движения), нарушения координации и нистагм. Отмечают выражение лица (напряженное, испуганное, печальное, стремление отвести взгляд) и его соответствие аффекту. Важный признак — особенности поведения: неусидчивость (которая может быть вызвана маниакальным возбуждением, акатизией), манерность, ритуалы, кусание ногтей, эхопраксия. При необходимости проводят неврологическое обследование.

В. Контактность и отношение к беседе. Используют описательные термины (охотно вступает в контакт, безразличен, насторожен, подозрителен, смущен, агрессивен, сексуально расторможен).

III. Жалобы.Необходимо в точности записать со слов больного, почему он обратился за помощью, а также почему, по его мнению, он сейчас находится в больнице. Полезно сразу же задать вопросы: “Чем я могу вам помочь?”, “Что вас беспокоит?”, “Что привело вас ко мне?”. Один больной на вопрос: “Что привело вас в больницу?” — ответил: “Ноги!”. Нетрудно по такому ответу предположить, каким будет дальнейший разговор. (В данном случае имела место все же ирония, а не конкретное мышление.) Второй вывод из этого примера: надо тщательно подбирать слова. Беседу с ребенком или стариком обязательно дополняют беседой с сопровождающим лицом. Существует мнение, что расспрос о жалобах следует объединять с исследованием мышления (см. гл. 2, п. VI), но, как правило, лучше этого не делать. Важно дать больному время, чтобы он сосредоточился и сообщил действительно основные свои жалобы, иначе смысл этой части беседы будет утрачен. Если жалоба только одна (например: “У меня бывают приступы сильной нервозности”), то целесообразно сказать больному: “Да, это, наверное, для вас неприятно. Мы об этом обязательно поговорим. А еще что-нибудь вас беспокоит?” Или: “О чем еще вы хотели бы рассказать?”

IV. Речь. Этот раздел сборный: многие его пункты можно было бы отнести к разделам “Двигательная сфера и поведение” (см. гл. 2, п. II.Б) и “Содержание мышления” (см. гл. 2, п. VI). Однако мы специально выделили исследование речи, чтобы подчеркнуть ее важность как зеркала мышления и эмоций.

А. Общая характеристика

2. Артикуляция.Нарушения артикуляции (дизартрии) многообразны. К ним относятся заикание, логоклония, смазанная речь, “мозжечковая” речь — громкая,… 3. Темп и связность речи.Речь может быть связной и бессвязной. Темп речи может… 4. Инициация речи.Возможно истинное нарушение инициации речи (например, при болезни Паркинсона), а также длительный…

Б. Типы расстройств

2. Словесная окрошка— речь в виде бессмысленного набора слов. Ассоциативные связи между словами отсутствуют. Типичны неологизмы (слова, придуманные… 3. Закупорка мышления(шперрунг) — внезапный обрыв речи, без всякой связи с… 4. Обстоятельность.Хотя больной и правильно отвечает на вопросы, речь его изобилует малозначимыми деталями, за…

VII. Эмоциональная сфера

Б. Настроение — это внутреннее эмоциональное состояние. Настроение в отличие от аффекта — признак субъективный, хотя, возможно, это различие мало… VIII. Критика к своему состоянию.Это ключевой пункт психиатрического…

Литература

1. Andreasen, N. C. Thought, language, and communication disorders. 1: Clinical assessment, definition of terms, and evaluation of reliability. Arch. Gen. Psychiatry 36:1315—1321, 1979.

2. Apell, K. E., Strecker, E. A. Practical examination of personality and behavior disorders. New York: Macmillan, 1936.

3. Kendler, K. S., Glazer, W. M., Morgenstern, H. Dimensions of delusional experience. Am. J. Psychiatry 140:466—469, 1983.

4. Small, S. M. Outline for psychiatric examination. East Hanover, NJ: Sandoz Pharmaceuticals Corporation, 1984.

5. Wells, F. L., Ruesch, J. Mental examiners' handbook. New York: Psychological Corp., 1945.

Автор благодарит С. М. Смолл за советы и замечания, а также за многолетний труд по преподаванию и развитию методики психиатрического обследования. Неоценимую помощь при написании этой главы оказал Л. Берг.

Глава 3. Диссоциативные, соматоформные и параноидные расстройства

Р. Шейдер

Таблица 3.1. Типичные жалобы при соматизированном расстройстве
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы Одышка в покое
ЖКТ Рвота
ЦНС Боль в конечностях. Нарушения глотания. Нарушения памяти
Половые функции Болезненные менструации. Жгучие боли в половых органах и прямой кишке, не связанные с половым актом

 

Диссоциативные и соматоформные расстройства раньше считались типичными “функциональными” психическими заболеваниями. С ними в первую очередь приходится дифференцировать делирий, деменцию и другие состояния, сопровождающиеся спутанностью сознания и амнезией (см. гл. 4). Мы также включили в эту главу паранойю, так как у нее много общих черт с данными расстройствами.

I. Диссоциативные и соматоформные расстройства(истерические расстройства, истерический невроз, истерия). Для всех этих состояний характерны проявления, типичные, казалось бы, для соматических и органических заболеваний. С другой стороны, эти расстройства могут возникать на фоне соматических заболеваний или травм (например, эпилепсии, черепно-мозговой травмы) либо после них. Истерические расстройства могут сочетаться друг с другом, сопровождать другие заболевания, но могут быть и отдельными, самостоятельными заболеваниями. В их патогенезе играют роль как подсознательные механизмы психологической защиты (см. гл. 1, п. I), так и осознанные мотивации и действия.

Больные с истерическими расстройствами часто вызывают у врачей недовольство и даже раздражение — несмотря на все уговоры, на нормальные данные полного обследования, они никак не желают признать, что у них нет никакой серьезной болезни. Такое отношение вызывает у больных ответную реакцию, и в результате они меняют одного лечащего врача за другим. Поэтому всегда бывает полезно, если врач, получив от коллеги запрос на историю болезни, обсудит с ним свои впечатления и мнение о больном. В противном случае врачи будут впустую тратить время, а больные будут постоянно подвергаться ненужным исследованиям и различным способам лечения, вплоть до операций.

А. Диссоциативные расстройствасопровождаются нарушениями памяти и самосознания. Некоторые из них острые и преходящие, другие развиваются исподволь и протекают хронически. К острым расстройствам относят истерическую фугу и истерическую амнезию; многие врачи предпочитают называть эти состояния “острой стрессовой реакцией” или “коротким реактивным диссоциативным расстройством”.

1. Истерическая амнезия(диссоциативная амнезия, психогенная амнезия) — это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий после психической травмы. Амнезия носит антероградный характер Она гораздо выраженнее, чем при простом забывании, возникает внезапно, может длиться несколько часов, но иногда — всю жизнь. Обычно бывает один эпизод истерической амнезии, но при повторных психических травмах возможны и повторные эпизоды. Психическая травма, вызывающая истерическую амнезию, как правило, чрезвычайно сильная — угроза жизни, боевые действия, тяжелая физическая травма, насилие, совершение поступка, несовместимого с моральными установками личности.

Память может восстанавливаться самопроизвольно, но иногда необходим гипноз (см. гл. 11) или наркопсихотерапия (внушение в состоянии наркотического сна, вызванного в/в введением амобарбитала). При этом восстановление памяти бывает полным. Этим истерическая амнезия отличается от амнезии при сотрясении мозга, при которой восстановление лишь частичное (а сама амнезия преимущественно ретроградная). В то же время нередко истерическая амнезия возникает после черепно-мозговой травмы или эпилептического припадка. Иногда истерическая амнезия сопровождает посттравматическое стрессовое расстройство (см. гл. 25, п. IV.А.4).

2.При другом остром диссоциативном состоянии — истерической (психогенной) фуге — больные временно забывают, кто они такие, и полностью или частично отождествляют себя с другой личностью. Практически всегда человек не помнит свое прошлое, дату и место рождения. При этом больные неожиданно куда-то уезжают — обычно далеко, в такое место, где их никто не знает. Как правило, это путешествие — не простое бродяжничество, а предпринимается с какой-то целью. Истерическая фуга, как и истерическая амнезия, возникает после сильного стресса. Нередко во время фуги больные начинают употреблять алкоголь или наркотики.

Истерические фуги встречаются редко, но в большинстве психиатрических стационаров и приемных отделений крупных больниц могут припомнить несколько таких случаев. Как и при истерической амнезии, иногда помогает гипноз или наркопсихотерапия. Беседа в доброжелательной обстановке, иные формы психотерапии часто помогают больному постепенно вспомнить, кто он на самом деле, и восстановить события, предшествовавшие фуге. Иногда у больных выявляется неврологическое расстройство, например эпилепсия. В редких случаях возможна прямая симуляция или ложь (например, чтобы скрыть растрату), но в основном истерическая фуга обусловлена, видимо, искажением действительности механизмами психологической защиты

3.При раздвоении личности(в МКБ-10 и DSM-IV — расстройство множественной личности) человек осознает себя то одной, то другой личностью; таких “двойников” может быть несколько, и обычно у них разные имена. Как правило, это заболевание развивается у перенесших в детстве половое насилие или жестокое обращение со стороны членов семьи. Неясно, обусловлено ли раздвоение личности механизмами психологической защиты (уход в “двойника”) либо неполноценностью или незрелостью личности, при которой периодически “всплывают” неуправляемые, не вовлеченные в единую гармоничную личность черты. Даже если больным от других людей известно о существовании “двойников”, они обычно ничего не знают про них, хотя порой чувствуют, как те “борются” за власть над сознанием. Личность, действующая в данный период времени, как правило, полностью подчиняет себе поведение человека. Обычно разные личности сильно отличаются друг от друга, иногда у каждой из них свой круг знакомств. Нередко одна личность бывает “хорошей”, а другая — “плохой” (своевольной, безответственной, злобной, сексуально распущенной). Возможно, такое раздвоение личности — это ответная реакция на предательство и зло, причиненное в детстве близким человеком. Одна личность ничего не знает о нем, пребывает в счастливом неведении, но другая — помнит о зле и приумножает его (“Не было никакого предательства; я люблю порок и стремлюсь к нему”). Роль каждой из личностей в жизни человека и время, в течение которого она действует, периодически меняются.

Иногда “двойник” возникает во время культовых ритуалов. Некоторые выделяют такие состояния в особую категорию — синдром овладения.

Педиатрам, врачам приемных отделений и другим специалистам, сталкивающимся с жестоким обращением с детьми и насилием над детьми, надо помнить о раздвоении личности и делать все возможное для его предупреждения. Настороженность должна возникать и в отношении взрослых, перенесших жестокое обращение и насилие в детстве. Лечить раздвоение личности сложно; желательно, чтобы этим занимался специалист.

4. Деперсонализационное расстройство. Деперсонализация — это, буквально, самоотчуждение. Больной чувствует собственное тело, мысли и ощущения нереальными, отдаленными, чужими; он живет как во сне, действует как автомат или же смотрит на себя со стороны. Часто одновременно имеется дереализация — ощущение нереальности или отдаленности окружающего.

Деперсонализация и дереализация могут быть временными, возникая, например, на фоне приема трициклических антидепрессантов, H1-блокаторов, ЛСД. Если же они длительны или часто повторяются, ставят диагноз деперсонализационного расстройства. У таких больных также нередко бывают ощущения бесчувственности, безжизненности, они чувствуют себя “игрушечными” или уменьшенными в размерах. Возможны ощущения искаженной формы или размеров частей тела, особенно рук и ног. Часто больные болезненно переживают эти ощущения. Однако понимание действительности при деперсонализационном расстройстве, в отличие от бредовых состояний, правильное. Обычно подозрение на деперсонализационное расстройство возникает, когда больной затрудняется рассказать о своих чувствах или постоянно прибегает к иносказаниям и сравнениям.

В большинстве случаев провоцирующие факторы (например, стресс) выявить не удается. По нашему мнению, деперсонализационное расстройство обычно возникает у предрасположенных к нему лиц в периоды перемен — социальных, психологических или физиологических.

Никаких проверенных методов лечения нет. Единичные сообщения позволяют предположить, что эффективными могут оказаться средства, увеличивающие содержание дофамина в синаптической щели — амфетамины, метилфенидат, ингибиторы МАО, пемолин, амфебутамон. Из-за отсутствия общепринятых показаний к лечению деперсонализационного расстройства лучше назначать медикаментозное лечение только больным, болезненно реагирующим на свое состояние, и только тогда, когда оно не проходит само по себе. Больных следует предупредить, что официально рекомендуемых препаратов при деперсонализационном расстройстве нет, что медикаментозное лечение всегда сопряжено с риском, и подробно рассказать о возможных побочных эффектах. Всегда лучше заручиться поддержкой еще одного врача. Подробнее о применении лекарственных средств, не предусмотренном рекомендациями FDA, — см. приложение I.

Б. Соматоформные расстройства

Еще один важный признак конверсионных расстройств — связь между обострениями и стрессом или иными сильными эмоциями (со слов самого больного или… Конверсионные расстройства могут быть обусловлены сильной эмоциональной… 2. Соматизированное расстройство(синдром Брике) — это классическое истерическое расстройство. Оно чаще встречается у…

II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами

Б. Нарушения памяти (как запоминания, так и хранения) без агрессивных действий и продолжительного сна наблюдаются при употреблении или введении… III. Дисморфомания— это расстройство, сопровождающееся бредом физического… Лечениев основном медикаментозное. Прежде всего надо убедить больного, что лекарственные средства могут ему помочь, а…

Литература

1. Barsky, A. J., Wyshak, G., Klerman, G. L. Psychiatric comorbidity in DSM-III-R hypochondriasis. Arch. Gen. Psychiatry 49:101—108, 1992.

2. Bremner, J. D., Southwick, S., et al. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am. J. Psychiatry 149:328—332, 1992.

3. Daie, N., Witztum, E. Short-term strategic treatment in traumatic conversion reactions. Am. J. Psychother. 45:335—347, 1991.

4. Gellenberg, A. J. Pimozide. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14:42—43, 1991.

5. Goldberg, D., Gask, L., O'Dowd, T. The treatment of somatization: Teaching techniques of reattribution. J. Psychosom. Res. 33:689—695, 1989.

6. Kellner, R. Somatization and Hypochondriasis. New York: Praeger, 1986.

7. Kellner, R. Somatization. J. Nerv. Ment. Dis. 178:150—160, 1990.

8. Kluft, R. P. Treatment of multiple personality disorder: A study of 33 cases. Psychiatr. Clin. North Am. 7:9—29, 1984.

9. Menuck, M. N. Differentiating paranoia and legitimate fears. Am. J. Psychiatry 148:140—141, 1992.

10. Munro, A. Delusional (paranoid) disorder. Can. J. Psychiatry 33:399—404, 1988.

11. Munro, A., Chmara, J. Monosymptomatic hypochondriacal psychosis: A checklist based on 50 cases of the disorder. Can. J. Psychiatry 27:374—376, 1982.

12. Nigg, J. T., Silk, K. R., et al. Object representations in the early memories of sexually abused borderline patients. Am. J. Psychiatry 148:864—869, 1991.

13. Phillips, K. A. Body dysmorphic disorder: The distress of imagined ugliness. Am. J. Psychiatry 148:1138—1149, 1991.

14. Shader, R. I., Scharfman, E. L. Depersonalization disorder (or depersonalization neurosis). In T. B. Karasu (ed.), Treatments of Psychiatric Disorders: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington: American Psychiatric, 1989, P. 2217—2222.

15. Singer, S. F. "Les psychoses passionnelles" reconsidered: a review of de Clerambault's cases and syndrome with respect to mood disorders. J. Psychiatr. Neurosci. 16:81—90, 1991.

16. Steinberg, M., Rounsaville, B., Cicchetti, D. Detection of dissociative disorders in psychiatric patients by a screening instrument and a structured diagnostic interview. Am. J. Psychiatry 148:1050—1054, 1991.

17. Wiener, A. The dissociative experiences scale. Am. J. Psychiatry 149:143, 1992.

18. Wise, T. N. The somatizing patient. Ann. Clin, Psychiatry 4:9—17, 1992.

Автор благодарен М. Холлендеру за внимательное прочтение этой главы и за большой вклад в изучение описанных здесь расстройств.

Глава 4. Делирий и деменция

Р. Шейдер

Таблица 4.1.Причины делирия
Отравления
M-холиноблокаторами
Бромидами
Сердечными гликозидами
Отмена транквилизаторов и снотворных средств, алкогольный абстинентный синдром
Инфекции
Бактериемия
Виремия
ВИЧ-инфекция
Органная недостаточность
Сердечная
Легочная
Печеночная
Почечная
Метаболические нарушения
Гиперкальциемия
Гипогликемия
Гипонатриемия
Гипотиреоз
Дефицит тиамина
Заболевания нервной системы
Энцефалит
Менингит
Состояние после эпилептического припадка
Инсульт
Состояния после операций
После операции на сердце или головном мозге
После трансплантации органов

 

Таблица 4.2.Отличия истинной деменции и депрессивной псевдодеменции
Признаки Истинная деменция Депрессивная псевдодеменция
Аналогичный эпизод (эпизоды) в анамнезе Нет Имеются
Начало Постепенное, медленное прогрессирование Либо внезапное, либо быстрое нарастание симптомов
Течение Длительное Кратковременное
Изменение настроения Одновременно или после развития когнитивных расстройств До развития когнитивных расстройств
Критика к своему состоянию Отсутствует или минимальна(а) Сохранена
Жалобы на внутренний дискомфорт Нечеткие, невнятные(а) Имеются
Жалобы на снижение памяти Нет(а) Четкие и подробные
Ответы при исследовании психического статуса Ошибки, приближенные ответы, конфабуляции Ответы типа “не могу сказать”, “что в этом пользы”, “не знаю”
(а) На ранних стадиях деменции и при легком ее течении жалобы на внутренний дискомфорт, снижение памяти и интеллекта часто сохранены.

 

 

I. Общие сведения.Делирий и деменция совсем недавно считались “классическими” органическими расстройствами. “Деменция” дословно переводится как “безумие”. В прошлом во многих странах деменцией называли самые разные психические болезни; это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоящее время под деменциейпонимают нарушение интеллекта и когнитивных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внимания, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и в конечном счете больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслуживания. Делирийбуквально означает “выбитый из колеи”; слово берет начало от латинского lira (“ряд”, “колея”). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания. В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего внимания и сознания, а также быстрыми — в течение суток — изменениями клинической картины. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Нередко ошибочный диагноз деменции и, особенно, спутанности сознания ставят при диссоциативных расстройствах. Именно поэтому мы рассматриваем делирий и деменцию сразу после гл. 3, посвященной, в частности, таким расстройствам. Методы экспресс-диагностики деменции и состояний спутанности сознания приведены в приложениях IV и V.

II. Делирий

Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении литием и M-холиноблокаторами, дефиците… Делирий, как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и… Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с…

III. Деменция

Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и питания привели к “постарению” населения в развитых странах. В… В США деменцией страдают 8—10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля… Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10—20% случаев деменции — это заболевания, при которых…

Литература

1. Berg, L. Clinical dementia rating. Psychopharmacol. Bull. 24:637—639, 1988.

2. Berrios, G. E. Delirium and confusion in the 19th century. Br. J. Psychiatry 139:439—449, 1981.

3. Burgio, L. D., Reynolds, C. F. III, et al. A behavioral microanalysis of the effects of haloperidol and oxazepam in demented psychogeriatric inpatients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 7:253—262, 1992.

4. Cummings, J. L., Benson, B. F. Dementia: A clinical approach. Boston: Butterworth, 1983.

5. Engel, G. L., Romano, J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J. Chronic. Dis. 9:260—277, 1959.

6. Fisher, C. M. The neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. 45 (Suppl. 36):l—56, 1969.

7. Jarvik, L. Parent care: A common sense guide for adult children. New York: Bantam, 1990.

8. Jarvik, L., Winograd, C. H. (eds.). Treatments for the Alzheimer patient: The long haul. New York: Springer, 1988.

9. Lapp, D. Don't forget: Easy exercises for a better memory at any age. New York: McGraw-Hill, 1987.

10. Lipowski, Z. J. Delirium (acute confusional state). J.A.M.A. 258:1789—1791, 1987.

11. Lipowski, Z. J. Delirium: Acute confusional states. New York: Oxford University Press, 1990.

12. Liptzin, B., Levkoff, S. E., et al. Delirium. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 5:154—160, 1993.

13. O'Neill, D. Physicians, elderly drivers, and dementia. Lancet 339:41—43, 1992.

14. Plum, F., Posner, J. B. Stupor and coma (3rd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1980.

15. Rabins, P. V., Folstein, M. F. Delirium and dementia: Diagnostic criteria and mortality rates. Br. J. Psychiatry 140:149—153, 1982.

16. Reisberg, B., Borenstein, J., et al. Behavioral symptoms in Alzheimer's dementia: Phenomenology and treatment. J. Clin. Psychiatry 48 (Suppl):9—15, 1987.

17. Rosebush, P. I. Memory disturbance and cognitive impairment in the elderly. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of Clinical Psychopharmacology (2nd ed.). New York: Aronson, 1988, P. 159—210.

18. Sirois, F. Delirium: 100 cases. Can. J. Psychiatry 33:375—378, 1988.

19. Shader, R. I., Kennedy, J. S. Biological treatments. In H. I. Kaplan, B. J. Sadock (eds.), Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Vol 2. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989, P. 2037—2049.

20. Skoog, I., Nilsson, L., et al. A population-based study of dementia in 85-year olds. N. Engl. J. Med. 328:153—158, 1993.

21. Strub, R. L., Black, F. W. The mental status examination in neurology (2nd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1985.

22. Tune, L., Bylsma, F. Benzodiazepine-induced and anticholinergic-induced delirium in the elderly. Int. Psychogeriatr. 3:397—408, 1991.

Автор признателен Л. Бергу, З. Липовски, Д. Блейзеру и И. Ахмеду за помощь при написании этой главы.

Глава 5. Навязчивые состояния

Р. Шейдер

Таблица 5.1.Средства для лечения невроза навязчивых состояний
Препарат(а) Начальная доза, мг/сут Поддерживающая доза, мг/сут Средняя поддерживающая доза, мг/сут
Кломипрамин 150—250
Флуоксетин 20(б) 10—80
(а) Оба препарата применяют внутрь. (б) По опыту автора, переносимость флуоксетина повышается, если начать с дозы 5 мг/сут, а капсулы растворять в воде или в апельсиновом соке.

 

I. Общие сведения.Навязчивые состояния (называемые также ананкастными реакциями) широко распространены. Как временное явление они наблюдаются у большинства здоровых подростков и взрослых. Часто встречается также психастеническая психопатия — состояние, при котором склонность к навязчивому повторению мыслей и действий является чертой характера. Кроме того, 2—3% взрослых страдают неврозом навязчивых состояний.

II. Виды навязчивостей

Еще раз подчеркнем, что навязчивые мысли принципиально отличаются от сверхценных идей. При навязчивых состояниях больной редко полностью… Б. Навязчивые действия— стереотипные, повторяющиеся, внешне бесцельные… В. Патогенез и дифференциальная диагностика. Легкие формы навязчивостей, очевидно, имеют приспособительное значение.…

Литература

1. Barr, L. C., Goodman, W. K., et al. The serotonin hypothesis of obsessive-compulsive disorder: Implications of pharmacologic challenge studies. J. Clin. Psychiatry 53 (4 [Suppl]):17—28, 1992.

2. Benkelfat, C., Murphy, D. L., et al. Clomipramine in obsessive-compulsive disorder: Further evidence for a serotonergic mechanism of action. Arch. Gen. Psychiatry 46:23—28, 1989.

3. Chouinard, G., Goodman, W. K., et al. Results of a double-blind placebo controlled trial of a new serotonin uptake inhibitor, sertraline, in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Psychopharmacol. Bull. 26:279—284, 1990.

4. Dominguez, R. A., Jacobson, A. F., et al. Drug response assessed by the modified Maudsley obsessive-compulsive inventory. Psychopharmacol. Bull. 25:215—218, 1989.

5. Flament, M. F., Rapoport, J. L., et al. Clomipramine treatment of childhood obsessive-compulsive disorder: a double-blind controlled study. Arch. Gen. Psychiatry 42:977—983, 1985.

6. Fontaine, F., Chouinard, G. An open trial of fluoxetine in the treatment of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 6:98—101, 1986.

7. Goodman, W. K., Price, L. H., et al. Efficacy of fluvoxamine in obsessive-compulsive disorder. A double-blind comparison with placebo. Arch. Gen. Psychiatry 46:36—44, 1989.

8. Goodman, W. K., Price, L. H., et al. The Yale—Brown obsessive-compulsive scale. 1. Development, use, and reliability. Arch. Gen. Psychiatry 46:1006—1011, 1989.

9. Greist, J. H. Treatment of obsessive-compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatments. J. Clin. Psychiatry 51(8 [Suppl]):44—50, 1990.

10. Hollander, E., Mullen, L., DeCaria, C. M. Obsessive-compulsive disorder, depression, and fluoxetine. J. Clin. Psychiatry 52:418—422, 1991.

11. Hewlett, A., Vinogradov, S., Agras, W. S. Clonazepam treatment of obsessions and compulsions. J. Clin. Psychiatry 51:158—161, 1990.

12. Hewlett, W. A., Vinogradov, S., Agras, W. S. Clomipramine, clonazepam, and clonidine treatment of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 12:420—430, 1992.

13. Jenike, M. A., Baer, L., et al. Sertraline in obsessive-compulsive disorder: A double-blind comparison with placebo. Am. J. Psychiatry 147:923—928, 1990.

14. Jenike, M. A., Buttolph, L., et al. Open trial of fluoxetine in obsessive-compulsive disorder. Am. J. Psychiatry 146:909—911, 1989.

15. Jenike, M. A., Hyman, S., et al. A controlled trial of fluvoxamine in obsessive-compulsive disorder: Implications for a serotonergic theory. Am. J. Psychiatry 147:1209—1215, 1990.

16. Karno, M., Golding, J. M., et al. The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in five US communities. Arch. Gen. Psychiatry 45:1094—1099, 1988.

17. Leonard, H. L., Swedo, S. E., et al. Treatment of obsessive-compulsive disorder with clomipramine and desipramine in children and adolescents. A double-blind crossover comparison. Arch. Gen. Psychiatry 46:1088—1092, 1989.

18. Levine, R., Hoffman, J. S., et al. Long-term fluoxetine treatment of a large number of obsessive-compulsive patients. J. Clin. Psychopharmacol. 9:281—283, 1989.

19. Liebowitz, M. R., Hollander, E., et al. Fluoxetine treatment of obsessive-compulsive disorder: An open clinical trial. J. Clin. Psychopharmacol. 9:281—283, 1989.

20. Murphy, D. L., Pigott, T. A. Obsessive-compulsive disorder: Treatment with serotonin-selective uptake inhibitors, azapirones, and other agents. J. Clin. Psychopharmacol. 10 (Suppl):91S—100S, 1990.

21. Perse, T. L., Greist, J. H., et al. Fluvoxamine treatment of obsessive-compulsive disorder. Am. J. Psychiatry 144:1543—1548, 1987.

22. Rasmussen, S. A., Eisen, J. L. Epidemiology of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychiatry 51:10—13, 1990.

23. The Clomipramine Collaborative Study Group. Clomipramine in the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. Arch. Gen. Psychiatry 48:730—738, 1991.

24. Turner, S. M., Jacob, R. G., et al. Fluoxetine treatment of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 5:207—212, 1985.

25. Volavka, J., Neziroglu, F., et al. Clomipramine and imipramine in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res. 14:85—93, 1984.

26. Zohar, J., Insel, T. R., et al. Serotonergic responsivity in obsessive-compulsive disorder: Effects of chronic clomipramine treatment. Arch. Gen. Psychiatry 45:167—172, 1988.

Автор благодарит Дж. Грейста за советы и критические замечания, а особенно за поддержку той оценки, которую автор дает поведенческой психотерапии как методу лечения невроза навязчивых состояний

Глава 6. Реакция утраты

Р. Шейдер

Горе и утрата — неотъемлемые, к сожалению, спутники практической медицины. Врачу часто приходится видеть горе друзей и родственников умерших. И самого врача не минует эта участь — он тоже теряет больных и близких. Слова “горе” и “утрата” используют обычно как синонимы; в узком смысле утрата— это человеческий опыт, связанный со смертью близкого, а горе— чувства (страдание) и их проявления (например, плач). Реакция утраты может быть вызвана не только смертью близкого, но и, например, удалением части тела (руки, молочной железы), разрывом родственных связей (развод) и даже увольнением с работы, уходом из родного дома, из коллектива. Исходя из смертности в США и средней численности американской семьи, можно рассчитать, что каждый год 7—9 млн американцев переживают смерть члена семьи.

Термин “неосложненная реакция утраты”, входивший в DSM-III-R, в классификации DSM-IV не используется. В DSM-IV реакция утраты отнесена к “прочим состояниям, которые могут потребовать медицинской помощи”. В соответствии с этой классификацией, термин “реакция утраты” может использоваться при формулировке развернутого диагноза.

I. Нормальная и патологическая реакция утраты и депрессия. Глубокое горе обычно кратковременно, длится от нескольких дней до нескольких недель, иногда возвращаясь по годовщинам. Нормальная (неосложненная) реакция утраты в типичных случаях проходит 3 стадии: 1) эмоциональный шок, оцепенение, “окаменелость”; 2) тоска, плач, нарушения сна, аппетита, внимания; 3) разрешение — принятие свершившегося, осознание того, что жизнь продолжается. Во второй стадии возможно преходящее чувство вины, самообвинение (“Я сделал не все, что мог”), обвинения в адрес окружающих, самого умершего, тех, кто пытался помочь (в том числе в адрес лечащего врача), роптание на Бога и судьбу. Потом горе стихает, лишь иногда прорываясь при виде вещей умершего, во время связанных с ним событий, во время воспоминаний. Иногда реакция утраты начинается еще до смерти, когда близкий человек страдает неизлечимым заболеванием — СПИДом или раком.

В ряде случаев реакция утраты затягивается, становится патологической, перерастает в депрессию или вызывает ее обострение. Тяжелая утрата — это всегда печаль и отчаяние. Депрессию же следует заподозрить в тех случаях, когда проявления горя нарастают (например, преходящие нарушения сна превращаются в постоянные ранние пробуждения), когда возникает страх сойти с ума от переживаний, когда появляются устойчивые мысли о членовредительстве или самоубийстве, попытки реализовать их. Все эти явления (но кратковременные) возможны и при нормальной реакции утраты; при депрессии же они становятся более стойкими и интенсивными, сильнее влияют на повседневную активность. Клинически выраженная депрессия сохраняется в течение года у 15—20% людей, переживающих утрату.

Помимо депрессии возможны и другие варианты усиленной, неразрешающейся реакции утраты: 1) отрицание утраты или чувство собственного бессилия, доводящее до отчаяния; 2) тоска по умершему — все мысли о нем, нет сил переключиться на другое, вернуться к жизни; 3) избегание всего, что связано с умершим — воспоминаний, общих знакомых, вещей; 4) самоотождествление с умершим (перенятие некоторых черт его характера и даже симптомов болезни); 5) идеализация умершего; 6) ночные кошмары в сочетании с отчужденностью, самоизоляцией от общества (признаки посттравматического стрессового расстройства).

К патологической (осложненной) реакции утраты склонны: лица, подверженные аффективным расстройствам, в том числе депрессии; пережившие несколько утрат; те, у кого с умершим (ушедшим) была сильная эмоциональная связь или сложные отношения; одинокие, лишенные психологической поддержки люди; лица, которые чувствуют сильную вину перед умершим; лица, перенесшие тяжелые утраты в раннем детстве; лица, целиком сосредоточенные на собственных переживаниях и потребностях; наркоманы; родители, потерявшие ребенка; те, у кого близкий человек умер либо неожиданно, либо “постыдной” смертью (самоубийство, СПИД).

Многие люди с психическими расстройствами особенно тяжело переносят горе и траур. Врач должен помнить о перечисленных выше факторах риска патологической реакции утраты.

II. Период траура.Как правило, за глубоким горем следует траур, который длится 6—12 мес, иногда 3 года и более. За это время притупляется чувство утраты, происходят вызванные ею изменения в жизненном укладе. Выход из реакции утраты проходит обычно в несколько этапов: принятие утраты и ее необратимости, переживание естественного страдания, планирование жизни без умершего, налаживание новых связей. Траур — это еще и социальный процесс, и в большинстве обществ и культур существуют ритуалы, помогающие пережить утрату. Появились данные, что в период траура повышается риск соматических заболеваний. Возможно, это обусловлено тем, что сильный стресс (как сама утрата, так и привыкание к новому жизненному укладу) вызывает иммунные нарушения. Первый год после утраты особенно тяжел для пожилых вдовцов, прежде всего для одиноких, не женившихся повторно. С другой стороны, слишком ранний повторный брак тоже затрудняет разрешение реакции утраты.

Хотя траур может длиться 3 года и более, многие люди, переживающие утрату, считают свои страдания ненормально длительными. Семья, друзья, врачи, стремятся подтолкнуть человека к выходу из траура, сделать период разрешения короче, чем он должен быть. Другими словами, вместо понимания окружающие проявляют нетерпение, ошибочно принимая нормальное, хотя и длительное, разрешение горя за патологическую реакцию утраты.

III. Лечение.Желательно, чтобы к человеку, у которого только что умер близкий, на несколько дней переехал кто-то из друзей или родственников (или чтобы он сам первые дни ночевал у них). Кроме того, родственники и друзья могут помочь при траурных приготовлениях и похоронах. Плохо в эти дни остаться одному, но не лучше и заводить новые знакомства, производить важные перемены в жизни.

А. Психологическая поддержка.Врач должен поддержать и ободрить человека, перенесшего утрату, искренне поговорить с ним о его переживаниях, о человеческих чертах умершего или ушедшего, о чувствах к нему. Если уместно, можно напомнить о траурных ритуалах, особенно о тех, которые соответствуют религиозным, этническим и культурным представлениям (бдение у гроба, отпевание, поминки, панихида). Для тех, кто не желает публичных ритуалов, существуют другие способы преодоления утраты (например, назвать ребенка именем умершего). Уже сам факт, что человеку стараются помочь в поисках “своего” ритуала, может принести облегчение. Нелишне, если врач напомнит о том, что страдание не просто постоянно стихает — горе может ослабевать и вновь возвращаться. Многие врачи, однако, не берут в расчет, что если раньше человек не чувствовал их дружественного, заботливого отношения, то и в горе они мало чем смогут помочь.

Б.Возможно кратковременное и осмотрительное назначение транквилизаторов. Просьбу больного не отменять “успокоительные” следует рассматривать как возможный признак патологической реакции утраты или начинающейся депрессии. Назначая препараты, врач должен призвать на помощь все свое клиническое мышление. Не нужно пытаться с помощью лекарственных средств подавить реакцию утраты или отсрочить ее. Почти все транквилизаторы, даже в минимально эффективных дозах (необходимых, например, для восстановления столь нужного сна), ухудшают запоминание (а следовательно, и формирование новых жизненных стереотипов), могут вызвать двигательную заторможенность и снижение реакции наутро после приема. Таким образом, положительный эффект транквилизаторов всегда имеет оборотную сторону. В то же время горе — это острый стресс, а никакой стресс вместе со своими последствиями (бессонницей, дневной утомляемостью, раздражительностью) не проходит бесследно. Наконец, наличие большого количества транквилизаторов у лиц с повышенным риском самоубийства (например, у пьющего одинокого старика) может быть опасным.

В.Роль антидепрессантов в острой стадии реакции утраты, видимо, невелика. Раннее их назначение показано только при склонности к депрессии. В таких случаях антидепрессанты препятствуют перерастанию горя в депрессию и таким образом способствуют разрешению реакции утраты, избавляют человека от проявлений депрессии (тяжелые душевные страдания, снижение качества жизни). Они показаны также, если уже развилась стойкая депрессия. Решиться на назначение антидепрессантов не всегда просто, так как страдание и его преодоление — часть нормальной реакции утраты.

Г.Многих людей (даже тех, которым, казалось бы, уже явно необходимо медикаментозное лечение) надо попытаться направить в группы взаимопомощи (например, для вдов или вдовцов, для родителей, потерявших детей, для женщин, перенесших мастэктомию). В таких группах человек может найти поддержку и понимание, получить необходимую информацию, обрести надежду.

Д. Прочее.Некоторые различия между неосложненной реакцией утраты и депрессией приведены в табл. 22.5. В DSM-IV имеется ряд дополнительных критериев: так, при нормальной реакции утраты чувство вины должно касаться только того, что сделано или не сделано непосредственно тогда, когда близкий человек умирал, а если возникают галлюцинации, то их содержание должно быть ограничено голосом или мимолетно возникающим образом умершего.

Затянувшаяся или патологическая реакция утраты — это повод для обращения к психиатру или к психологу. Лечение должно быть направлено против чувства беспомощности и зависимости от ушедшего, против эмоциональной оглушенности, против отрицания утраты и избегания всего, что связано с ней, против “переполнения” переживаниями и чувства бесцельности существования. Перенести утрату помогает частичное временное ограничение эмоциональных воздействий. Беседуя о чувствах к умершему, поддерживая и приободряя страдающего человека, врач должен укрепить в нем возрождающееся чувство самостоятельности, восприятия себя как цельной личности. С другой стороны, должно сформироваться новое восприятие потерянного любимого человека. Некоторые называют этот процесс интернализацией (усвоением) утраты; может быть, проще будет сказать, что ушедший занимает свое место в сердцах близких.

Литература

1. Alexander, D. A. Bereavement and the management of grief. Br. J. Psychiatry 153:860—864, 1988.

2. Bertman, S. L. Facing Death: Images, insights, and interventions. New York: Hemisphere, 1991.

3. Bornstein, P. E., Clayton, P. J. The anniversary reaction. Dis. Nerv. Syst 33:470—472, 1972.

4. Clayton, P., Desmarais, L., Winokur, G. A study of normal bereavement. Am. J. Psychiatry 125:168—178, 1968.

5. Clayton, P. J., Herjanic, M., et al. Mourning and depression: Their similarities and differences. Can. Psychiatr. Assoc. J. 19:309—312, 1974.

6. Jacobs, S., Hanson, F., et al. Depressions of bereavement. Compr. Psychiatry 30:218—224, 1989.

7. Levav, I., Friedlander, Y., et al. An epidemiologic study of mortality among bereaved parents. N. Engl. J. Med. 319:457—461, 1988.

8. Levy, B. A study of bereavement in general practice. J. Royal. Coll. Gen. Practitioners 26:329—336, 1976.

9. Nuss, W. S., Zubenko, G. S. Correlates of persistent depressive symptoms in widows. Am. J. Psychiatry 149:346—351, 1992.

10. Osterweiss, M., Solomon, F., Green, M. (eds.). Bereavement: Reactions, consequences and care. Washington DC: Natl. Acad. Press, 1984.

11. Parkes, C. M. Bereavement: Studies of grief in adult life. New York: Intl. Univs. Press, 1972.

12. Parkes, C. M., Weiss, R. S. Recovery from bereavement. New York: Basic Books, 1983.

13. Raphael, B. The anatomy of bereavement. New York: Basic Books, 1983.

14. Reynolds, C. F. III, Hoch, C. C., et al. Electroencephalographic sleep in spousal bereavement and bereavement-related depression in late life. Biol. Psychiatry 31:69—82, 1992.

15. Sanders, C. M. Risk factors in bereavement outcome. J. Social Issues 44:97—111, 1988.

Автор благодарит С. Бертман за критическое прочтение этой главы и за уверенность в том, что смерть не властна разрушить близость между людьми.

Глава 7. Изоляция

Т. Гутейл, Р. Шейдер

Ограничение свободы человека — всегда шаг очень ответственный. Есть прием воспитания, когда ребенка за проступки отправляют в свою комнату — побыть там одному. Большинство детей не воспринимают такое наказание как слишком жестокое, но все же некоторые чувствуют себя ненужными и отверженными. Ограничение свободы передвижения больного, в частности душевнобольного, — решение не менее ответственное. Оно во всех случаях должно быть тщательно обдумано, хотя и известно, что ограничение пространства и удаление внешних раздражителей — при условии тщательного учета показаний — оказывает благоприятное действие на больного и позволяет обеспечить безопасность его самого и окружающих. Изоляция — это прежде всего метод лечения. Она может применяться как самостоятельно, так и одновременно с медикаментозным лечением и психотерапией. Большинству психиатров вообще не приходится назначать изоляцию своим больным. Но те, кто столкнутся с такой необходимостью, найдут в этой главе некоторые рекомендации.

Существует несколько степеней изоляции. Самая мягкая из них — требование ходить только в больничной одежде. Более жесткие формы: 1) требование не покидать палату; 2) дома — требование больше времени проводить в спальне; 3) пребывание (под наблюдением) только на своем месте в палате; 4) добровольный или принудительный перевод в специальную палату (“тихую палату”, палату-изолятор). Эффективность изоляции зависит от оправданности и правильности ее проведения.

Показания к изоляции, правила ее осуществления регулируются законодательными и административными актами. В разных государствах они разные. В конце данной главы приведен примерный список показаний к изоляции. Поскольку правомерность изоляции юридически спорна, мы рассмотрим здесь и ее основные юридические аспекты.

I. Определение.Основной метод изоляции — это помещение больного в отдельную, специализированную палату. Изоляция далеко не обязательно связана с принуждением. Вначале пытаются убедить больного согласиться на нее (если, конечно, он способен понять ее назначение). Дверь в изолятор иногда не запирают вовсе, но чаще запирают на определенные промежутки времени, установленные законодательно. По прошествии этого времени дверь открывают (например, на 10—20 мин каждые 1—2 ч). Когда дверь открыта, с больным общаются (в это время проводят осмотр, кормление, мероприятия по уходу и другие манипуляции). Это так называемая прерывистая изоляция. Режим изоляции должен быть полностью регламентирован правилами распорядка стационара и отделения и законодательными актами.

II. Принципы устройства изолятора.Основное требование: безопасность для больного (в изоляторе не должно быть ничего, что может быть использовано больным для нанесения себе травм) и прочность (изолятор должен выдержать агрессивные действия больного). В конструкции изолятора используют бесшовное соединение плит, специальные синтетические покрытия стен и пола и т. п. Желательны высокие потолки, до которых нельзя дотянуться — тогда можно использовать обычную осветительную аппаратуру и обычные отверстия для вентиляции и отопления. Но в этом случае у больного не должно быть простыней и полотенец, которые можно использовать как веревки. Стационарное оборудование устанавливают в нишах, оно не должно иметь острых углов, стеклянных деталей, открытой электропроводки — всего, что опасно для больного. Необходима хорошая вентиляция, так как у многих больных имеются нарушения терморегуляции или угроза их развития (кататоническое возбуждение, кататонический ступор, терапия нейролептиками с альфа-адреноблокирующим действием или влиянием на гипоталамус). Особенно важен температурный режим в изоляторах, обитых войлоком (такие изоляторы все еще не редкость). Важно также устройство двери: она должна открываться наружу и обеспечивать быстрый вход и выход; петли тоже должны быть установлены снаружи; необходим безопасный “глазок”, через который можно было бы оглядеть все помещение; замок должен запираться на ключ (защелки недопустимы). Желательно расположить изолятор рядом с сестринским постом, установить в нем двустороннюю радиосвязь или систему телемониторинга.

III. Теоретическое обоснование.В состоянии острого психоза или при выраженном распаде личности больные крайне чувствительны к неожиданным раздражителям. Во время психотического приступа они пугливы, растеряны, боятся нападения; многие проявления психоза сопровождаются паническим ужасом. Иногда больные настолько перевозбуждены, что не могут самостоятельно успокоиться и осознанно реагировать на окружающую обстановку. Все это вызывает крайнюю степень тревоги. Временное помещение больного в небольшую палату — то есть ограничение пространства — напротив, вызывает чувство безопасности, уверенности. Существует лечебная тактика, согласно которой душевнобольному, поступившему в стационар, постепенно и планомерно разрешают все дальше и дальше отходить от своей койки. Чем большее пространство доступно, тем больше возможности исследования мира, общения, выше ответственность за свои поступки. Поэтому, получая все большую свободу передвижения, больной имеет возможность постепенно почувствовать, как возрастают и предъявляемые к нему требования, как восстанавливается целостное восприятие мира; он может наладить общение, привыкнуть к новой обстановке. Если же больной не способен обобщать сенсорную информацию или сдерживать свои поступки, то ограничение пространства подействует положительно, усилит чувство самоконтроля. Поэтому возбужденный больной будет спокойнее в тихом углу палаты, в глубоком кресле, а дома — в своей комнате. Терапевтический эффект здесь обусловлен как удалением раздражителей, так и увеличением дистанции от окружающих (речь об этом пойдет ниже). Как уже говорилось, степень ограничения пространства может быть разной — от большого больничного комплекса до отдельной палаты-изолятора. Об изоляции как таковой можно говорить лишь в последнем случае; таким образом, изоляция — это крайний вариант лечебного ограничения пространства.

По-видимому, изоляция действует через сферу восприятия, общения и поведения.

А. Сфера восприятия.При изоляции уменьшается объем сенсорной информации всех видов, поскольку создается однообразная обстановка. Это особенно полезно в тех случаях, когда больной в силу своего состояния не переносит массивного притока сенсорной информации, реакции на раздражители избыточны и генерализованы или невозможна интеграция внешних и внутренних раздражителей.

Б. Сфера общения.Механизм действия — временное отдаление больного от других людей, находившихся в поле его восприятия. Изоляция в этом смысле неполная, так как больной может слышать других больных и сотрудников через дверь, видеть их через окошко для наблюдения. Тем не менее создаваемая дистанция достаточна для того, чтобы уменьшить страх больного перед окружающими (этот страх может быть вызван отсутствием у больного чувства преграды между ним и окружающими, ощущением потери индивидуальности, восприятием медицинского персонала и больных как источников преследования, угрозы, агрессии).

В. Сфера поведения.Если больной не контролирует свои действия, то путем изоляции можно лишить его самой возможности агрессивных действий по отношению к себе и окружающим, вслед за которыми может возникать чувство вины, смущение. Кроме того, отсутствие в изоляторе мебели и прочих предметов, простота наблюдения — все это должно удержать больного от нанесения себе травм.

IV. Методика

Б. Тактика.Изоляцию назначают: 1) по просьбе больного, как способ дать ему возможность в спокойной обстановке осмыслить происходящее; 2) как… В. Помещение в изолятор.Препровождение в изолятор должно быть максимально… Г. Проведение изоляции.Наблюдение при изоляции должно быть таким же тщательным, как при любом экстренном состоянии.…

Литература

1. Binder, R. L. The use of seclusion on an inpatient crisis intervention unit. Hosp. Community Psychiatry 30:266—269, 1979.

2. Binder, R. L., McCoy, S. M. A study of patients' attitudes toward placement in seclusion. Hosp. Community Psychiatry 34:1052—1054, 1983.

3. Chamberlin, J. An ex-patient's response to Soliday. J. Nerv. Ment. Dis. 173:288—289, 1985.

4. Convertino, K., Pinto, R. P., Fiester, A. R. Use of inpatient seclusion at a community mental health center. Hosp. Community Psychiatry 31:848—850, 1980.

5. Curran, W. J. Law—medicine notes. The management of psychiatric patients: Courts, patients' representatives, and the refusal of treatment. N. Engl. J. Med. 302:1297—1299, 1980.

6. Fitzgerald, R. G., Long, I. Seclusion in the treatment and management of severely disturbed manic and depressed patients. Perspect. Psychiatr. Care 11:59—64, 1973.

7. Guirguis, E. G. Management of disturbed patients: An alternative to the use of mechanical restraints. J. Clin. Psychiatry 39:295—303, 1978.

8. Gutheil, T. G. Observations on the theoretical bases for seclusion of the psychiatric inpatient. Am. J. Psychiatry 135:325—328, 1978.

9. Gutheil, T. G. Restraint versus treatment: Seclusion as discussed in the Boston state hospital case. Am. J. Psychiatry 137:718—719, 1980.

10. Hammill, K., McEvoy, J. P., et al. Hospitalized schizophrenic patient views about seclusion. J. Clin. Psychiatry 50:174—177, 1989.

11. Jensen, K. Comments on Dr. Stanley M. Soliday's "A comparison of patient and staff attitudes toward seclusion." J. Nerv. Ment. Dis. 173:290—291, 1985.

12. Mallya, A. R., Roos, P. D., Roebuck-Colgan, K. Restraint, seclusion, and clozapine. J. Clin. Psychiatry 53:395—397, 1992.

13. Mattson, M. R., Sacks, M. H. Seclusion: Uses and complications. Am. J. Psychiatry 135:1210—1213, 1978.

14. Oldham, J. M., Russakoff, L. M., Prusnofsky, L. Seclusion: Patterns and milieu. J. Nerv. Ment. Dis. 171:645—650, 1983.

15. Plutchik, R., Karasu, T. B., et al. Toward a rationale for the seclusion process. J. Nerv. Ment. Dis. 166:571—579, 1978.

16. Ramchandani, D., Akhtar, S., Helfrich, J. Seclusion of psychiatric inpatients. Int. J. Soc. Psychiatry 27:225—231, 1981.

17. Schwab, P. J., Lahmeyer, C. B. The uses of seclusion on a general hospital psychiatric unit. J. Clin. Psychiatry 40:228—231, 1979.

18. Soliday, S. M. A comparison of patient and staff attitudes toward seclusion. J. Nerv. Ment. Dis. 173:282—286, 1985.

19. Soloff, P. H., Gutheil, T. G., Wexler, D. B. Seclusion and restraint in 1985: A review and update. Hosp. Community Psychiatry 36:652—657, 1985.

20. Soloff, P. H., Turner, S. M. Patterns of seclusion: A prospective study. J. Nerv. Ment. Dis. 169:37—44, 1981.

21. Tardiff, K. Concise guide to assessment & management of violent patients. Washington, DC: American Psychiatric, 1989.

22. Tardiff, K. (ed). The Psychiatric uses of seclusion and restraint. Task Force Report No. 22. Washington, DC: American Psychiatric, 1984.

23. Wadeson, H., Carpenter, W. T. Impact of the seclusion room experience. J. Nerv. Ment. Dis. 163:318—328, 1976.

24. Wells, D. A. Use of seclusion on a university hospital psychiatric floor. Arch. Gen. Psychiatry 26:410—413, 1972.

25. Whaley, M. S., Ramirez, L. F. The use of seclusion rooms and physical restraints in the treatment of psychiatric patients. J. Psychiatr. Nurs. Ment. Health Serv. 18:13—16, 1980

Глава 8. Фиксация

Т. Гутейл, Р. Шейдер

Из всех методов лечения, описанных в этой книге, фиксация — наверное, самый спорный, может быть, почти не совместимый с профессией врача. Однако без главы о фиксации руководство по психиатрии было бы неполным. Мы изложили здесь четыре основных способа фиксации: гериатрическое кресло, пояс Пози, пластмассовые наручники и фиксация в 4 точках (запястья и лодыжки). Не рассмотрена фиксация мокрой простыней и смирительной рубашкой, так как эти методы используются относительно редко и в неопытных руках чреваты осложнениями. Не описаны и частичные фиксаторы для транспортировки. При любой форме фиксации необходимо постоянное наблюдение и уход за больным. Для наложения фиксации и для последующего наблюдения должно быть выделено достаточное количество медицинского персонала. Цель фиксации следует отразить в истории болезни (безопасность больного, других больных, персонала). Фиксацию, как и изоляцию, нельзя использовать только как замену наблюдения и ухода. В Калифорнии недавно приняты новые, ограничительные законы об использовании фиксации в частных клиниках. Такая тенденция обусловлена распространенным, но ошибочным мнением, что на первом месте стоят интересы окружающих, а не самого больного.

I. Методы

1. Преимущества:больной сидит в удобном положении; руки свободны, и больной может самостоятельно есть, принимать лекарственные средства, писать,…

Осложнения

А. Контактные повреждения

1)Ссадины.

2)Сдавление живота.

3)Пролежни.

4)Нарушения кровообращения, в том числе (редко) венозный застой, тромбозы, ТЭЛА.

Эти осложнения — результат в первую очередь технических ошибок (неправильная посадка больного, неудобное кресло, невнимательное наблюдение, недостаточный уход).

Б. Осложнения собственно фиксации

2)Сенсорная депривация, ведущая к возбуждению. 3)Ложное впечатление у персонала, что с больным “все в порядке” и о нем можно… в. Другие осложнения:резкое нарастание возбуждения, что приводит к травмам (например, в результате опрокидывания…

Литература

1. Bursten, B. Using mechanical restraints on acutely disturbed psychiatric patients. Hosp. Community Psychiatry 26:757—759, 1975.

2. Carmel, H., Hunter, M. Compliance with training in managing assaultive behavior and injuries from inpatient violence. Hosp. Community Psychiatry 41:558—560, 1990.

3. Guirguis, E. F., Durost, H. B. The role of mechanical restraints in the management of disturbed behavior. Can. Psychiatr. Assoc. J. 23:209—218, 1978.

4. Hay, D., Cromwell, R. Reducing the use of full-leather restraints on an acute adult inpatient ward. Hosp. Community Psychiatry 31:198—200, 1980.

5. Mallya, A. R., Roos, P. D., Roebuck-Colgan, K. Restraint, seclusion, clozapine. J. Clin. Psychiatry 53:395—397, 1992.

6. Miller, W. H., Resnick, M. P. Restraining the violent pregnant patient. Am. J. Psychiatry 148:269, 1991.

7. Raskin, V. D., Dresner, N., Miller, L. N. Risks of restraints versus psychotropic medication for pregnancy. Am. J. Psychiatry 148:1760, 1991.

8. Rosen, H., DiGiacomo, J. N. The role of physical restraint in the treatment of psychiatric illness. J. Clin. Psychiatry 39:228—232, 1978.

9. Soloff, P. H. Behavioral precipitants of restraint in the modern milieu. Compr. Psychiatry 19:179—184, 1978.

10. Tardiff, K. (ed.). The psychiatric uses of seclusion and restraint. Task Force Report No. 22. Washington, DC: American Psychiatric, 1984.

11. Tardiff, K. Concise guide to assessment & management of violent patients. Washington, DC: American Psychiatric, 1989.

Глава 9. Расстройства пищевого поведения

У. Эграс

Рисунок 9.1. Патогенез нервной анорексии

Рисунок 9.2. Патогенез нервной булимии

 

 

I. Пищевое поведение человека— вкусовые предпочтения, диета, режим питания — зависит от культурных, социальных, семейных, биологических факторов. Нередко под давлением общепринятых представлений человек преодолевает естественную неприязнь, например, к горькому вкусу или неприятному запаху пищи (как у некоторых сортов сыра); с другой стороны, местные деликатесы иногда вызывают отвращение у иностранцев. Тем не менее любое общество признает самые разнообразные вкусовые пристрастия, в том числе необычные (при беременности). У детей пищевые пристрастия могут сильно меняться на протяжении дня — вплоть до того, что во время еды ребенок иногда отказывается от всех блюд, кроме одного. Однако на протяжении более длительного времени пищевые пристрастия у детей далеко не так изменчивы. Бывает, что у ребенка по нескольку месяцев (а то и лет) сохраняется отвращение к какому-либо продукту.

При некоторых психических заболеваниях пищевое поведение меняется. Например, при депрессии интерес к пище обычно уменьшен, аппетит снижен, и больные худеют (см. гл. 22, п. II.А); реже аппетит повышен, что часто сопровождается сонливостью и гиперсомнией. При тревожных расстройствах (см. гл. 25) тоже возможно как снижение аппетита и похудание, так и усиление аппетита (иногда — с постоянным “нервным” поеданием готовых кулинарных продуктов, уличных пирожков, сэндвичей). Отказ от пищи наблюдается при фобиях (обычно — из-за страха поперхнуться); такие больные едят лишь жидкую или нарезанную мелкими кусочками пищу. Кроме того, отказ от еды может быть обусловлен параноидным бредом (например, бредом отравления).

В регуляции пищевого поведения участвуют несколько медиаторных систем. Так, серотонин вызывает чувство сытости, поэтому высокий уровень серотонина приводит к прекращению приема пищи. Продолжительность приема пищи регулируют, видимо, и другие медиаторы, например полипептиды (холецистокинин и др.). Адренергические вещества могут как усилить, так и подавить пищевое влечение, в зависимости от состояния организма. Опиоидные и дофаминергические вещества обеспечивают чувство удовольствия от еды.

Поскольку механизмы регуляции пищевого поведения многочисленны, то на него могут влиять самые разные психотропные препараты. Так, фенотиазины вызывают прибавку в весе — частое и неприятное осложнение терапии у больных шизофренией, которым фенотиазиновые нейролептики иногда требуются годами. Резкую прибавку в весе могут вызвать трициклические антидепрессанты — видимо, за счет усиления аппетита. В то же время при расстройствах пищевого поведения эти средства, как ни странно, часто снижают аппетит. Бензодиазепины могут повышать потребление пищи, иногда приводя к ожирению. Амфетамины, используемые в основном при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью (см. гл. 18), реже — при стойкой депрессии, снижают аппетит, вызывая похудание. Это их свойство используют для лечения ожирения (применяют, в частности, фенфлурамин — амфетамин, усиливающий выброс серотонина из центральных синапсов и не вызывающий физическую зависимость).

Сильно влияют на пищевое поведение сложившиеся в обществе представления о красоте, особенно женской. В слаборазвитых странах достоинством женщины считается полнота. В развитых же странах сейчас мода на стройную фигуру. Замечено, что на Западе большинство девочек-подростков считают себя толстыми и боятся потолстеть еще (у мальчиков такие опасения бывают редко). Многие старшеклассницы время от времени “садятся на диету”, чтобы похудеть и стать стройнее. Однако, хотя такие самоограничения в еде могут быть очень жесткими, истинные расстройства пищевого поведения все же гораздо более редки. Эти расстройства, видимо, следует рассматривать как отдельные психопатологические состояния, обусловленные не только заботой о своей фигуре и самоограничением в еде, но и другими причинами. Причины эти пока известны мало (возможно, это генетические факторы, семейные традиции, предрасположенность к депрессии, личностные особенности, в том числе психопатии).

Выделяют три вида расстройств пищевого поведения (в порядке возрастания распространенности): нервную анорексию, нервную булимию и компульсивное переедание. Последнее часто сочетается с ожирением. У грудных детей встречается еще одно состояние из этой группы — патологическое срыгивание, которое тоже рассмотрено в данной главе. [Примечание редактора оригинала: некоторые авторы относят к расстройствам пищевого поведения пищевые извращения (в частности, геофагию). Однако у взрослых они встречаются редко, и поэтому мы их здесь не рассматриваем.] Нервная анорексия и патологическое срыгивание в отсутствие лечения могут привести к смерти. Основные три расстройства пищевого поведения (как и чрезмерная забота о собственной фигуре) гораздо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. В последние 30 лет их распространенность возросла. Основные проявления этих расстройств — боязнь полноты, самоограничение в еде, приступы обжорства и разгрузки.

II. Симптоматика расстройств пищевого поведения

Б. Самоограничения в еде,наблюдаемые при нервной анорексии, нервной булимии и компульсивном переедании, — это следствие боязни полноты. Наиболее… В. Приступы обжорства — это эпизоды потери контроля над пищевым влечением, во… Приступы обжорства следует отличать от обычного переедания — например, в праздники. Такое переедание также у одних…

III. Нервная анорексия

Нервная анорексия относительно редка; в США — 15 случаев на 100 000 населения в год. Поскольку заболевание хроническое, то общая распространенность… Болезненная убежденность в собственной полноте и стремление похудеть обычно не… Многие изменения личности и поведения при нервной анорексии — следствие голодания; они возможны у любого голодающего…

Б. Лечение

2. Длительное лечение.Первый шаг — убедить больного и родственников в необходимости лечения и подробно рассказать о нем. Это может потребовать много… На ранней стадии лечения возможна задержка воды. Поэтому в первые 7—10 сут… Медикаментозное лечение при нервной анорексии применяют редко. В одном исследовании изучен ципрогептадин (H1-блокатор,…

IV. Нервная булимия

Первые симптомы нервной булимии — самоограничение в еде и приступы обжорства, через несколько месяцев присоединяются разгрузки. Течение заболевания… Нервной булимией, как и анорексией, чаще страдают девушки позднего… Для объяснения патогенеза нервной булимии предложено несколько нейрохимических механизмов (дефицит серотонина в ЦНС,…

V. Компульсивное переедание

Распространенность компульсивного переедания — 2%. Однако у лиц с ожирением приступы обжорства отмечаются в четверти или даже в трети случаев, и… Приступы обжорства у тучных людей поддаются и лечению антидепрессантами, и…

VI. Патологическое срыгивание

Б. Лечение.Один из методов, основанный на приведенном выше наблюдении, — госпитализировать ребенка, и в стационаре уделить ему максимум внимания.…

Литература

1. Agras, W. S. Eating disorders: Management of obesity, bulimia, and anorexia nervosa. New York: Pergamon, 1987.

2. Fairburn, C. G. A cognitive-behavioral approach to the treatment of bulimia. Psychol. Med 11:707—711, 1981.

3. Fairburn, C. G., Jones, R., et al. Three psychological treatments for bulimia nervosa: A comparative trial. Arch. Gen. Psychiatry 48:463—469, 1991.

4. Halmi, K. A., Eckert, E., et al. Anorexia nervosa: Treatment efficacy of cyproheptadine and amitriptyline. Arch. Gen. Psychiatry 43:177—181, 1986.

5. Mitchell, J. E., Pyle, R. L., Eckert, E. D. A comparison study of antidepressants in structured intensive group psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa. Arch. Gen. Psychiatry 47:149—157, 1990.

6. Pope, H. G., Hudson, J. I., et al. Bulimia treated with imipramine: A placebo controlled double blind study. Am. J. Psychiatry 140:554—558, 1983.

Д-р Эграс написал эту главу в свою бытность сотрудником Центра наук о поведении; частично его работу финансировал Фонд Мак-Артуров.

Глава 10. Изнасилование

К. Нейдельсон, М. Нотмен, Дж. Перлмуттер, Р. Шейдер

Хотя изнасилование — понятие не медицинское, с точки зрения медицины и психиатрии это кризисное событие с далеко идущими последствиями. По некоторым оценкам, каждая шестая женщина становится жертвой изнасилования. Точные данные неизвестны, так как не все пострадавшие сообщают о случившемся. Изнасилование — крайняя форма насилия над личностью, вторжение в святая святых внутреннего мира женщины. Оно почти всегда сопровождается чувством унижения, оскорбленного достоинства, потери независимости.

У жертв изнасилования и других преступлений эти события часто порождают тяжелый жизненный кризис (хотя некоторые не осознают масштаб причиненного их психике ущерба). Угроза, предшествующая насилию, — это уже сильнейший стресс, даже если само насилие и не состоялось. Кража со взломом, например, воспринимается как насилие над личностью. Однако вооруженный грабеж — стресс более сильный, так как жертва оказывается лицом к лицу с преступником, то есть с прямой угрозой. Ощущение насилия усугубляется, когда человека лишают возможности ответных действий, подавляют его волю — независимо от того, состоялось ли насилие или все ограничилось угрозой.

Изнасилование, согласно юридическому определению, — половое сношение с применением насилия. Насилие может иметь форму как реального физического воздействия, так и угрозы (смерти или физического ущерба), перед лицом которой жертва вынуждена подчиниться. Формы изнасилования варьируют от внезапного нападения с угрозами убить или ранить до настойчивых домогательств; при этом для противоположной стороны подобные предложения либо неожиданны, либо неприемлемы. Если жертва и насильник ранее общались, то это еще не исключает принуждения. К сожалению, многие этого не понимают: в обществе широко распространены представления о том, что если женщина общается с мужчиной, значит, она готова вступить с ним в половую связь. Например, если женщина идет с мужчиной в бар или ресторан и позволяет ему расплатиться, то мужчина может ошибочно принять это как молчаливое разрешение на интимную близость.

I. Психическая реакция на изнасилование.Изнасилование — это сильнейшее психотравмирующее событие, нарушающее баланс между внутренними адаптационными механизмами и внешним миром. Оно обладает всеми чертами стресса — имеется экстремальное, угрожающее внешнее воздействие и реакция на него адаптационных механизмов. Стрессовые ситуации, приводящие к особым психологическим последствиям — кризисным реакциям, — обычно непредсказуемы ни по времени (значит, к ним нельзя подготовиться), ни по содержанию (поэтому они воспринимаются как несправедливость, удар судьбы). Этим такие ситуации отличаются от ожидаемых жизненных трудностей. Характер кризисных реакций зависит от адаптационных возможностей человека, от образа его реагирования на жизненные обстоятельства, от внешней поддержки. Однако кризисные реакции имеют и общие, предсказуемые черты: 1) нарушение нормального образа жизни (расстройства сна и аппетита, ошибки в стандартных ситуациях, неспособность к сосредоточению); 2) регрессия — психологическая зависимость от окружающих, поиски поддержки, психологическая незащищенность. По внешнему проявлению эти реакции зависят от индивидуального способа реагирования на жизненные трудности и протекают сходно с реакциями на другие стрессы. Выделяют два типа кризисных реакций: интрузивный (навязчивый), когда мысли и ощущения, связанные с психической травмой (изнасилованием), вытесняют из сознания все остальное, и репрессивный (молчаливый), когда преобладают избегание, стремление забыть случившееся.

А. Стадии реакции на изнасилование. Реакция на изнасилование протекает обычно в 4 стадии, которые различаются по продолжительности и интенсивности психических процессов.

1. Стадия предчувствия, или угрозы,когда человек ощущает опасность ситуации. Обычно включаются механизмы психологической защиты (см. гл. 1), создающие иллюзию неуязвимости, но все же остается ясное понимание ситуации, необходимое для фактической защиты. Такие защитные механизмы срабатывают, например, перед плановой операцией, и благодаря им уменьшается чувство беспомощности.

2. Стадия столкновения,когда происходит дезадаптация, степень которой зависит от интенсивности травмы и от адаптационных возможностей. В этой стадии возникают вазомоторные и эмоциональные нарушения. У жертв пожара или наводнения реакции варьируют от “холодной собранности” до смятения, истерических рыданий и парализующей тревоги, когда человек не способен даже выбраться из постели. У жертв изнасилования реакции тоже разнообразны, но менее интенсивны — это ошеломление, замешательство, сужение сознания, автоматизированные стереотипные действия и другие проявления испуга.

3. Стадия отдачи,во время которой постепенно восстанавливаются нормальные эмоции, понимание себя и своего места в мире, память и самоконтроль. Будущее остается неясным, может возрастать чувство подчиненности. Женщина начинает понимать свои адаптивные и дезадаптивные реакции, задумываться о них. От того, чувствует ли себя женщина в силах самостоятельно справиться со стрессом, зависит исход не только данной кризисной ситуации, но и реакция на стрессы в будущем, а это прямо влияет на самооценку.

Если есть психологическая поддержка, то женщина не чувствует себя полностью покинутой и беспомощной. К сожалению, большинство жертв изнасилования — одинокие женщины, которые могут рассчитывать на поддержку лишь в будущем. Семья, друзья, общество часто не способны понять переживания пострадавшей, и это для нее — дополнительный и неожиданный удар. К сожалению, близкие нередко пытаются сделать вид, что ничего не произошло, советуют забыть о случившемся (это один из способов поведения в стрессовой ситуации).

Характерная особенность психологического состояния после изнасилования — отсутствие открыто выражаемого гнева. Возможно, что это связано с общепринятыми нормами — считается, что женщина не должна быть агрессивной.

Джанис [13] в своем исследовании послеоперационных больных предполагает, что любую угрозу, которую человек своими действиями предотвратить не может, он подсознательно воспринимает так же, как угрозу наказания за плохое поведение в детстве. Возможно, это подсознательное чувство заставляет сдерживать гнев и агрессию, чтобы избежать наказания. В таком случае изнасилованные реагируют не гневом, а страхом, тревогой, виной и стыдом потому, что чувствуют себя либо наказанными, либо виновными в случившемся. Гнев подавляется и приобретает форму вины и стыда, несмотря на то, что эти чувства лишь усиливают беспомощность и ранимость. Агрессивность возникает большей частью позднее, в стадии разрешения кризиса, и может проявляться ночными кошмарами, вспышками гнева, объектом которых становятся окружающие.

4. Стадия восстановления,когда меняются и взгляды на будущее. Защитные механизмы, обеспечивавшие чувство неуязвимости, утрачены, и по мере повторных переживаний случившегося может снижаться самооценка. Тогда женщина начинает обвинять себя в том, что не смогла предчувствовать опасность, не обратила на нее внимание. Кардинер и Шпигель в своем исследовании военного стресса [15] замечают, что “страх — это сомнение одиночки в том, что он может справиться с внешней опасностью, сомнение коллектива в том, что он способен защитить каждого из своих членов; и как только возникает страх — опасность действительно резко возрастает”. Это чувство преувеличенной опасности требует максимального напряжения всех сил и способностей человека.

В ряде работ описана последовательность реакции на изнасилование. Первая стадия характеризуется признаками психологического срыва (шок, недоверие, смятение, аномальное поведение). Потерпевшая не может говорить о случившемся, не решается сообщить об этом близким, врачам, полиции. На первом плане — чувство вины; женщине кажется, что все произошло по ее собственной глупости. Перед ней встает множество вопросов: как рассказать обо всем семье, мужу (любовнику), друзьям, детям; как отреагируют на огласку друзья и соседи; не забеременела ли она, не заразилась ли венерическим заболеванием; надо ли сообщать об изнасиловании правоохранительным органам и если да, то будет ли расследование. Пострадавшая сомневается, сможет ли она опознать насильника, боится нового изнасилования.

Вторая стадия — внешнего приспособления — начинается через несколько дней и заканчивается через несколько недель после изнасилования. Первая волна тревоги проходит. В попытках преодолеть тревогу и восстановить внутреннее равновесие женщина может вернуться к прежнему образу жизни и вести себя так, как будто кризис уже разрешен, — придавая этим уверенность и себе, и окружающим. Сазерленд и Шерл [24] замечают, что “этот период псевдоадаптации — не разрешение психической травмы и связанных с ней переживаний. Здесь велика доля отрицания, вытеснения случившегося. Факт психической травмы отрицается в интересах защиты себя и окружающих”.

Третья стадия — признания и разрешения — может остаться неосознанной как для потерпевшей, так и для окружающих. Преобладают депрессия и потребность говорить о случившемся. Потерпевшая чувствует, что надо свыкнуться с происшедшим и разрешить противоречивые чувства по отношению к насильнику. Терпимость женщины к насильнику (и даже стремление его понять) может превратиться в гнев, внутренний протест против циничного использования ее тела. Пострадавшая может быть недовольна собой, считая, что сама до некоторой степени позволила случиться изнасилованию. Во всех исследованиях изнасилования описано, что за псевдоадаптацией следует новый период внутреннего беспокойства.

Нейдельсон и соавт. [20—22] опросили 41 женщину, которые перенесли изнасилование 1—2,5 года назад. У большинства из них ярко запечатлелся страх смерти в момент изнасилования, в последующем появлялся страх одиночества, боязнь мужчин, нарушения половой функции. Может показаться удивительным, но примерно половине женщин кризис пошел на пользу — прибавились внутренние силы, самостоятельность, внимательность. Почти все опрошенные женщины изъявили желание помочь другим жертвам изнасилования.

Б. Реактивный синдром изнасилованныхописан Берджессом и Холмстремом [4—7]. Это — последствие сильнейшего стресса, проявляющееся длительным тревожным расстройством (типа посттравматического стрессового расстройства). Авторы выделили две стадии синдрома: острую стадию дезорганизации с психологическими, поведенческими, соматическими расстройствами и более длительную стадию реорганизации. Последняя (как и при других стрессах) протекает по-разному, в зависимости от внутренних сил, социальной поддержки, конкретных переживаний пострадавшей. Авторы подчеркивают, что сущность изнасилования прежде всего в насилии над личностью, в угрозе для жизни, а не в его половом характере. Кроме того, авторы выделяют два типа реакций на изнасилование: “экспрессивный”, когда пострадавшая внутренне и внешне выведена из равновесия, и “репрессивный”, когда преобладает отрицание и внутреннее противодействие. Они тоже отмечают, что на первой стадии женщины испытывают прежде всего чувства вины и недовольства собой.

Несмотря на то что ситуация, в которой произошло изнасилование, степень насилия, неожиданности и унижения различаются, чувства вины и стыда присутствуют практически всегда. Обвинение изнасилованной, перекладывание ответственности на нее усиливает чувство вины, препятствует выходу из кризиса. Изнасилованные часто думают, что им следовало активнее обороняться (или, напротив, быть незаметнее) и тогда ничего бы не случилось. Близкие ни в коем случае не должны соглашаться с тем, что можно и должно было достойнее противостоять нападению, так как поведение в критической ситуации предсказать невозможно.

Еще больше усиливают чувство вины пострадавшей те из окружающих, кто видит прежде всего половую сторону изнасилования. Хотя для жертвы изнасилование это прежде всего агрессия, многие считают изнасилование сексуальным опытом. Популярная шутка, советующая женщине “расслабиться и получить удовольствие”, говорит о совершенно неправильном понимании изнасилования. Изнасилование обезличивает и обесчеловечивает.

Постоянно возникает вопрос о бессознательных влечениях женщины, якобы приводящих к провоцирующему поведению. Женщины действительно часто фантазируют об изнасиловании, но это не значит, будто каждая женщина мечтает быть изнасилованной, а каждый мужчина — потенциальный насильник. Эти фантазии не отражают реальную ситуацию изнасилования и никак не связаны с ней. В реальной ситуации женщина вынуждена подчиниться, так как перед угрозой смерти или избиения ей ничего иного не остается. Жертве изнасилования можно даже помочь словами о том, что подчинение, возможно, спасло ей жизнь.

Непосредственно после изнасилования развиваются разнообразные психические и физиологические реакции. Почти всегда бывают бессонница и кошмарные сновидения, потеря аппетита, тошнота, рвота. Эти реакции следует отличать от сходных побочных реакций на посткоитальные контрацептивы, введенные для предотвращения беременности, а также на другие препараты, принятые изнасилованной.

II. Возрастные особенности.Характер реакции на изнасилование зависит от возраста и положения потерпевшей. Во всех возрастных группах присутствует страх заразиться СПИДом.

А. Ребенок.Примерно треть изнасилованных моложе 16 лет. Основные проявления реакции на стресс у них такие же, как у взрослых (тревожность, регрессия и т. д.), но имеются и дополнительные симптомы (ночное недержание мочи, ночные ужасы). У подростков преобладает смущение; многие озабочены реакцией сверстников. Характерны страх одиночества, а также панические реакции при виде насильника или места изнасилования. Ребенок начинает прогуливать занятия, хуже учиться. Появляется страх половой жизни, возможны настоящие фобии — все это отражает тревогу ребенка о своей независимости, самостоятельности. Часть детей (как мальчиков, так и девочек) скрывают и подавляют в себе воспоминания об изнасиловании, о других физических и эмоциональных оскорблениях. В более позднем возрасте у таких детей особенно высок риск диссоциативных расстройств — например, раздвоения личности (см. гл. 3, п. I.А.3).

Реакция семьи нередко слишком бурная и несправедливая. Родители могут наказать девочку за то, что она “сама виновата”. Часто родители чувствуют себя виноватыми в том, что не смогли защитить ребенка; многие отказываются или неспособны психологически поддержать его. Если ребенок изнасилован родственником или воспитателем, то родители иногда не верят ребенку, пока не получат прямого подтверждения. Такая реакция родителей — способ защиты самих себя от переживаний и чувства вины.

Б. Молодая незамужняя женщина.В силу своего одиночества и неопытности незамужние женщины от 17 до 24 лет наиболее часто подвергаются изнасилованию. Нередко они знают о мужчинах только по трогательным, заботливым отношениям с мальчиками в детстве да по отношениям с сокурсниками в институте. Многие из них мало разбираются в тонкостях человеческих отношений и легко могут быть вопреки желанию принуждены к половой связи. Многие потерпевшие из этой возрастной группы ранее знали насильника. Это может быть ухаживающий молодой человек, старый знакомый, даже бывший муж. Пострадавшие часто упрекают себя за то, что надо было “предвидеть” случившееся, активнее препятствовать изнасилованию; зачастую они никому не сообщают о происшествии.

Чувства вины, стыда, ранимость могут наложить отпечаток на все дальнейшие отношения с мужчинами. Особенно характерно это для молодых девушек, у которых первый сексуальный опыт оказался связан именно с насилием и унижением. Могут усилиться боязнь остаться одной или, напротив, потерять независимость.

В. Разведенная (одинокая) взрослая женщинанаходится в особенно сложном положении: вполне вероятно, что именно ее окружающие обвинят в случившемся, поставят под вопрос ее личные качества, порядочность, образ жизни. Хотя это отнюдь не значит, что вступление в связь было добровольным, очевидная сексуальная доступность такой женщины, действительно, выглядит провоцирующе. Сама женщина может рассматривать изнасилование как подтверждение ее “неполноценности”, что сопровождается особенно сильным чувством вины. Поэтому многие женщины этой группы не ищут помощи и не сообщают о происшествии. Изнасилование подрывает их веру в независимое существование, так как защититься оказалось невозможным. Пострадавшие часто чувствуют себя не в силах самостоятельно справиться со стрессом, в связи с чем психологические трудности могут быть у них особенно велики.

Г. Мать.У женщины, имеющей детей, после изнасилования часто возникает своеобразный комплекс. Она боится, что не способна как следует заботиться о детях — ведь она даже не смогла защитить сама себя. Ее волнует и то, как дети будут теперь относиться к ней. Замужняя женщина боится, что ее бросит муж. Еще один тяжелый вопрос — что, когда и как сказать детям. Если изнасилование получает огласку, то последствия этого для матери и для детей устранить бывает трудно.

Д. Женщина среднего и пожилого возраста.Для женщины средних лет вопросы независимости и морали особенно важны. Это период критической переоценки всей жизни, перемены положения женщины в семье. Существует представление, что для замужней или одинокой женщины этого возраста, для которой пик сексуальной активности уже позади, изнасилование не так болезненно, как для молодой. Это совершенно неверно. Нельзя измерить чувство никчемности, стыда, падения в собственных глазах у стареющей женщины, озабоченной своей привлекательностью.

Примерно 2% изнасилованных старше 60 лет. Пожилые женщины особенно тяжело переносят угрозу самостоятельности и самоуважению.

III. Помощь

1.Немедленная помощь при физических повреждениях, консультация травматолога. 2.Профилактика заболеваний, передающихся половым путем, в первую очередь… 3.Предотвращение беременности.

Б. Действия врача

Кроме анамнеза изнасилования собирают полный медицинский анамнез. Особенно важен гинекологический анамнез, в том числе дата последней менструации и… 2. Обследованиеначинают с осмотра одежды, которая в момент изнасилования была… Гинекологическое исследование начинают с осмотра наружных половых органов. Возможны кровотечения, разрывы, отделяемое.…

Литература

1. Abel, G. G., Barlow, D. H., et al. The components of rapists' sexual arousal. Arch. Gen. Psychiatry 34:895—903, 1977.

2. Amir, M. Patterns of forcible rape. Chicago: Univ. of Chicago Press, 1971.

3. Beneke, T. Men on rape: What they have to say about sexual violence. New York: St Martin, 1983.

4. Burgess, A. W., Holmstrom, L. L. Adaptive strategies of recovery from rape. Am. J. Psychiatry 136:1278—1282, 1979.

5. Burgess, A. W., Holmstrom, L. L. Coping mechanisms of rape victims. Am. J. Psychiatry 133:413—418, 1976.

6. Burgess, A. W., Holmstrom, L. L. Rape trauma syndrome. Am. J. Psychiatry 131:981—986, 1974.

7. Burgess, A. W., Holmstrom, L. L. Rape: Victims of crisis. Bowie, MD: R. J. Brady, 1974.

8. Evrard, J. Rape: The medical, social, and legal implications. Am. J. Obstet. Gynecol. 111:197—199, 1971.

9. Groth, N. A., Burgess, A. W. Sexual dysfunction during rape. N. Engl. J. Med. 297:764—766, 1977.

10. Gunn, J. Sexual offenders. In R. N. Gaind, A. Fawzy et al. (eds.), Current themes in psychiatry. (Vol 4). New York: Spectrum, 1985.

11. Hayman, C. R., Lanza, C. Sexual assault on women and girls. Am. J. Obstet. Gynecol. 109:480—486, 1971.

12. Hilberman, E. The impact of rape. In M. Notman and C. Nadelson (eds.), The woman patient: Medical and psychological interfaces. New York: Plenum, 1978.

13. Janis, I. L. Psychological stress. New York: John Wiley and Sons, 1958.

14. Kardiner, A., Grinker, J. War stress and neurotic illness. New York: Hocher, 1941.

15. Kardiner, A., Spiegel, H. War stress and neurotic illness. New York: P. B. Hoeber, 1941.

16. Lipscomb, G. H., Muram, D., et al. Male victims of sexual assault. J.A.M.A. 267: 3064—3066, 1992.

17. MacCulloch, M. J., Snowden, P. R., et al. Sadistic fantasy, sadistic behaviour, and offending. Br. J. Psychiatry 143:20—29, 1983.

18. Mezey, G. C. Rape — victimology and psychiatric aspects. Br. J. Hosp. Med. 28:152—158, 1985.

19. Mezey, G. C., King, M. The effects of sexual assault on men: A survey of 22 victims. Psychol. Med 19:205—209, 1989.

20. Nadelson, C. C. Consequences of rape: Clinical and treatment aspects. Psychother. Psychosom. 51:187—192, 1989.

21. Nadelson, C. C., Notman, M. T., et al. A follow-up study of rape victims. Am. J. Psychiatry 139:1266—1270, 1982.

22. Notman, M. T., Nadelson, C. C. Psychodynamic and life stage considerations in the response to rape. In S. L. McCombie (ed.), The rape crisis intervention handbook. New York: Plenum, 1980.

23. Notman, M. T., Nadelson, C. C. The rape victim: Psychodynamic considerations. Am. J. Psychiatry 133:408—413, 1976.

24. Sutherland, S., Scherl, D. Patterns of response among victims of rape. Am. J. Orthopsychiatry 109:503—511, 1970

Глава 11. Гипноз

Р. Шейдер

Два столетия прошло с тех пор, как комиссия Французской Академии наук (с участием Бенджамина Франклина) подвергла резкой критике доклад Франца Месмера о гипнозе, иронично назвав его метод “игрой воображения”. С тех пор наше понимание гипноза прошло долгий путь. Сегодня считается, что гипноз — это состояние интенсивного сосредоточения на чем-то одном со сниженным восприятием остального. В основе гипноза, таким образом, лежит усиление внимания. Другие признаки гипноза: погруженность в ощущения, разобщенность между сознанием в гипнозе и в обычном состоянии, внушаемость. При грамотном применении гипноз помогает как в диагностике, так и в лечении психических болезней.

I. Транс— это измененное, но естественное состояние сознания. Гипнабельный человек может войти в него за несколько секунд, а некоторые высокогипнабельные личности часто впадают в транс и выходят из него, не осознавая этого. Один из наиболее частых видов транса — глубокая поглощенность чтением, когда читающий ни на что больше не обращает внимания. Именно благодаря такому механизму сосредоточения человек может не отвлекаться на посторонние раздражители, даже на шум или боль. Более того, можно на время заглушить критическое мышление, сконцентрировать внимание на ощущениях и действиях, не соответствующих реальности. В состоянии гипнотического транса человек хочет подчиняться гипнотизеру, выполнять его указания. Но если эти указания не соответствуют внутренним установкам гипнотизируемого, то он обычно выходит из подчинения.

II. Введение в транс.Любой гипноз — это на самом деле самогипноз: гипнотизируемый должен сам позволить себе войти в состояние интенсивного сосредоточения. Гипнотизер может обучить гипнотизируемого (больного), как управлять этой способностью. С самого начала гипнотизер должен подчеркивать, что гипнотизируемому ничего не будут “закладывать в мозг”, не будут оказывать давление. Важно создать атмосферу покоя, свободную от принуждения, которая позволит гипнотизеру и гипнотизируемому вместе определить предмет сосредоточения. Не столько важны способы и техника гипноза, сколько уверенность гипнотизируемого в его эффективности.

III. Диагностическое применение.Гипнабельность у разных людей и при разных психических заболеваниях неодинакова. Поэтому накапливается все больше данных о том, что путем исследования гипнабельности можно быстро получить необходимую диагностическую информацию. Гипнабельность здорового человека заметно отличается от гипнабельности больных с тяжелыми психопатиями, шизофренией, органическими амнестическими и болевыми синдромами (при интоксикациях, травмах головы и т. п.). При этих состояниях больные с трудом входят в гипноз и поддерживают его. Поэтому гипноз может помочь, например, в дифференциальной диагностике диссоциативного расстройства и психоза. Гипнабельность больных с диссоциативными расстройствами (см. гл. 3, п. I.А), посттравматическим стрессовым расстройством (см. гл. 25, п. IV.А.4), некоторыми расстройствами пищевого поведения (нервная булимия, см. гл. 9, п. IV) выше нормы, тогда как больные шизофренией малогипнабельны. Хотя использование гипноза при интоксикациях и других органических психических расстройствах еще мало изучено, в этих случаях можно ожидать те же изменения гипнабельности, что и при шизофрении.

Уже при первой встрече с больным можно провести короткую (за 10 мин) оценку гипнабельности — так называемое исследование профиля индукции гипноза. Такое исследование показано, если планируется использовать гипноз в дифференциальной диагностике или лечении. После короткой процедуры введения в гипноз дается внушение: “Рука легкая и поднята кверху”. О степени гипнабельности можно судить по тому, насколько точно гипнотизируемый выполняет инструкцию, насколько меняются ощущения в руке и способность произвольно двигать ею. Есть и другие способы оценки гипнабельности [8].

При исследовании возможны артефакты; необходимо знать хотя бы о двух их источниках. Во-первых, если гипнотизируемый не доверяет гипнотизеру или чувствует принуждение с его стороны, то оценка гипнабельности может быть заниженной. Во-вторых, гипнабельность снижают транквилизаторы, снотворные, нейролептики и, возможно, некоторые другие психотропные средства.

IV. Противопоказания.Нельзя проводить гипноз под угрозой или по принуждению. Перед сеансом гипнотизер должен кратко объяснить суть гипноза и подчеркнуть, что это в первую очередь самогипноз, что в состоянии транса осознание окружающего сохраняется, что гипнотизируемый может произвольно прервать это состояние. Необходимо также кратко объяснить цель сеанса и механизм введения в гипноз.

А. Тяжелая депрессия.Больным с тяжелой депрессией, предпринимавшим попытки самоубийства, гипноз может казаться чудодейственным способом исцеления. Неудачная попытка введения в гипноз будет воспринята как очередной крах надежд; если больной уже настроен на самоубийство, то неудача с гипнозом может быть использована как повод. Поэтому перед назначением гипноза крайне важно оценить уровень депрессии, ожидания больного, наличие суицидальных мыслей.

Б. Параноидный бред.Больной с бредом преследования или воздействия (см. гл. 3, п. IV), скорее всего, не поймет все тонкости объяснений о самогипнозе, а воспримет гипноз как очередную попытку управлять его мыслями. Действия гипнотизера, которому нередко приписываются сверхъестественные способности, могут вызвать озлобление. В ряде случаев, однако, больной с удивлением обнаруживает, что он сохраняет управление мыслями. Но осторожность нужна всегда. Впрочем, обычно больные с параноидным бредом не считают гипноз необходимым и просто отказываются от сеансов.

V. Лечебное применение.Больные психиатрических стационаров, как правило, малогипнабельны. Однако у больных соматических отделений и у амбулаторных больных гипноз может быть одним из эффективных дополнительных методов лечения. Гипнабельность — важное, но не единственное условие эффективности гипноза. Не менее важны другие факторы: настрой на лечение, наличие подсознательной выгоды, перенесение на гипнотизера, отношения с ним (см. гл. 1, п. I.В.5).

А. Боль.Гипноз бывает удивительно эффективным при боли как психогенного, так и органического происхождения. Эсдейл [4] сообщал, что гипноз позволяет на 80% обеспечить анестезию во время хирургических операций, а иногда удается даже большие операции проводить только под гипнозом. У высокогипнабельных людей анестезия может быть полной, а люди с более низкой гипнабельностью могут научиться отвлекать свое внимание от боли. Недооцениваются возможности гипноза и при обезболивании нормальных родов. С помощью гипноза можно подавить тревогу перед операцией, которая усиливает боль в послеоперационном периоде. Кроме того, при боли после операции или травмы, при некоторых хронических болевых синдромах больных можно научить самогипнозу, чтобы они самостоятельно могли облегчить боль. Важно помнить, что наркотические анальгетики, транквилизаторы и снотворные средства уменьшают способность к сосредоточению и тем самым снижают гипнабельность.

Механизмов воздействия гипноза на боль несколько. Один из них связан с избирательным восприятием. В непораженной области (если человек — правша, то обычно выбирают левую руку) можно вызвать чувство “затекания”, тепла, холода либо снизить чувствительность, а затем воспроизвести эти ощущения в зоне боли (способ замещения). Можно также внушить, что в область боли введен местный анестетик. Еще один способ — переместить внимание больного с пораженной области на непораженную (например, с поясницы на левую руку). Эти способы можно сочетать. Зачастую целесообразно провести несколько сеансов, добиваясь в ходе каждого из них определенного уменьшения боли.

Другой механизм — физическое расслабление в состоянии гипноза. Больного учат сосредоточиваться на образе, который способствует мышечному расслаблению (например, свободный полет, спокойное покачивание на морских волнах). Расслабление мышц в области боли приводит к уменьшению болевой импульсации.

Хронические болевые синдромы очень часто сопровождаются упадком духа, депрессией, и поэтому лечение собственно боли должно быть частью комплексного лечебного плана (см. гл. 22).

Нельзя забывать, что прежде чем снимать боль — будь то с помощью гипноза или другого метода, — необходимо установить ее причину.

Б. Тревожность.При тревожных расстройствах с помощью гипноза можно прервать порочный круг взаимного усиления психического и физического напряжения. Цель — разделить в сознании больного соматическую симптоматику и субъективный психологический дискомфорт. Метод состоит в следующем. Больного учат самогипнозу, при котором он представляет себя расслабленным, парящим в невесомости. На этом фоне он сосредоточивается на воображаемом киноэкране, который как бы разделен надвое. Больным с паническими приступами предлагают на одной половине киноэкрана мысленно нарисовать устрашающую ситуацию, а на другой — представить, как с ней можно бороться; при этом нужно постоянно поддерживать чувство “невесомости”. Представляя устрашающую ситуацию на киноэкране, больной может оценить ее реальную опасность и увидеть, что эта опасность неизмеримо меньше, чем ему кажется в жизни. Гипноз позволяет больному с тревожностью и фобиями не пугаться своих вегетативных и двигательных реакций, а управлять ими. Метод способствует расслаблению, укрепляет уверенность в себе. Причина панических приступов при этом остается, но чувство беспомощности, неотвратимой беды удается сдержать. Однако метод безуспешен в тех случаях, когда больной не может унять тревогу даже на то время, которое необходимо для сосредоточения. Таким образом, самогипноз эффективен только при минимальной и легкой тревожности (см. гл. 25).

В. Фобии.При фобиях весьма действенна поведенческая психотерапия, но в некоторых случаях более быстрый эффект дает гипноз. Больных учат расслабляться, вызывать ощущение благополучия и в таком состоянии представлять себе устрашающий объект или ситуацию (методика — см. гл. 11, п. V.Б). Например, при боязни полетов дают задание: в состоянии самогипноза представить собственное тело летящим самолетом. Лечение ступенчатое, его этапы врач и больной определяют вместе. Цель лечения, как и при панических приступах, — научить больного сдерживать тревогу, выработать у него уверенность в себе (см. гл. 25, пп. II.Б и IV.А.3).

Г. Навязчивые состояния— особая сфера применения гипноза. Тревожность в этих случаях либо сама по себе снижает порог возникновения навязчивостей, приводя ко все более стойким навязчивым мыслям и действиям, либо является следствием неудачных попыток бороться с навязчивостями (см. гл. 5). Цель лечения — укрепить у больного чувство внутреннего спокойствия и таким образом повысить порог возникновения навязчивостей. Можно также ограничивать время выполнения ритуалов. Например, больному с навязчивым стремлением к чистоте можно в состоянии гипноза дать задание: представить, что он в течение часа моет ванную комнату. Во время одного из следующих сеансов больному предлагают описать свои мысли и чувства во время этих воображаемых действий. Затем, используя постгипнотическое внушение, дают задание наяву отмывать ванную комнату в течение 1 ч, не дольше. Если эта цель достигнута, то следующим этапом будет постепенное сокращение времени уборки (например, на 15 мин в день).

Гипноз можно использовать также для выявления мыслей или ситуаций, которые снижают порог возникновения навязчивостей. При выраженных объективной симптоматике и внутреннем дискомфорте (то есть у больных, удовлетворяющих критериям невроза навязчивых состояний, см. гл. 5) гипноз редко является основным методом. Он может выступать лишь как дополнительный метод, позволяющий закрепить положительные сдвиги в поведении, наметившиеся в результате медикаментозного лечения и поведенческой психотерапии.

Д. Диссоциативные и конверсионные расстройства.Гипноз может быть эффективен и при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, пп. I.А и I.Б.1). Например, при истерической амнезии, развившейся после психической травмы, восстановить память можно методом обратного вспоминания (“возвращения во времени”) в состоянии гипноза. Больному, введенному в транс, дают задание заново пережить психотравмирующий эпизод — с момента, непосредственно предшествующего началу периода амнезии. После восстановления памяти обязательно надо помочь больному разобраться в событиях и чувствах, связанных с психической травмой. Модификация метода: дают задание представить психотравмирующее событие на одной из половин воображаемого киноэкрана, а на другой половине — то, что больной в это время делал для своей защиты; в это время дают внушение, что опасности нет. Полезно также расслабление в состоянии самогипноза.

Метод обратного вспоминания применяют также у больных, перенесших истерическую фугу с полной амнезией происходившего. Например, в состоянии транса больной при помощи гипнотизера вспоминает, что он делал 6—8 ч назад, затем переносится назад во времени, вспоминая, что он делал в свой юбилей 5—10 лет назад, а затем возвращается к событиям, непосредственно предшествовавшим фуге.

Гипноз можно использовать при более тяжелых диссоциативных расстройствах (например, при раздвоении личности). Сначала методом обратного вспоминания больной как бы возвращается назад во времени к тому моменту, когда впервые появился “двойник”. Затем больного обучают, как самому входить в состояние гипноза и вызывать одного из “двойников”. Считается, что такие “встречи с двойниками”, никогда не происходящие вне транса, могут способствовать их слиянию в единую личность. Лечить таких больных довольно сложно. Это требует умения работать с больными, перенесшими несколько психических травм, а также в условиях перенесения, вызванного грубым физическим и сексуальным насилием в детстве.

У высокогипнабельных людей легко возникают конверсионные симптомы. Когда дискомфорт от этих симптомов перевешивает подсознательную выгоду, больной начинает стремиться от них избавиться. С помощью гипноза можно добиться устранения, усиления, перемещения конверсионной симптоматики и таким способом показать больному, как управлять ею. Делать это нужно в рамках программы реабилитации, поощряя положительные сдвиги и не стремясь добраться до причин подсознательного сопротивления. Если больной малогипнабелен, то у него, более вероятно, ипохондрия или органическое заболевание.

Е. Вредные привычки.Гипноз можно использовать для усиления мотивации у тех, кто хочет бросить курить. Широко применяют самогипноз, который позволяет произвести логическую переоценку влечения к табаку. Предмет сосредоточения — идея “защиты” своего организма, “уважения” к нему. Например, больному дают задание внушать себе в состоянии транса: “Курение для моего организма — это яд; мой организм нужен мне, чтобы жить; я должен уважать и защищать свой организм”. Таким образом, больной отвыкает от курения не путем борьбы с влечением к табаку, а путем противопоставления этому влечению более важных ценностей — здоровья, защиты организма. Чтобы показать больному, как он связан со своим телом и как его тело зависит от него, тоже можно использовать гипноз.

Аналогичный способ помогает при переедании, особенно если оно сопровождается тревожностью (см. гл. 9). При алкоголизме и наркомании гипноз малоэффективен.

Ж. Психосоматические заболевания.В патогенезе некоторых соматических заболеваний (например, бронхиальной астмы) важную роль играют стресс и эмоциональное состояние больного. В этих случаях тоже эффективен гипноз. У больных с бронхиальной астмой методика гипнотерапии та же, что и при тревожности: обучить больного управлению вегетативными и двигательными реакциями на аллергические или эмоциональные воздействия, с тем чтобы вовремя прекратить развитие приступа.

З. Спонтанный гипноз.Некоторых людей приходится обучать, как не входить в состояние транса. Такие крайне гипнабельные личности постоянно находятся под влиянием окружающих; стремясь угодить им, они подавляют собственное критическое мышление. Введение в транс у таких лиц используют для того, чтобы показать им, насколько они гипнабельны.

Литература

1. Berkowitz, B., Ross-Townsend, A., Kohberger, R. Hypnotic treatment of smoking. The single treatment method revisited. Am. J. Psychiatry 136:83—85, 1979.

2. Braun, B. G. (ed.). Treatment of Multiple Personality Disorder. Washington: American Psychiatric, 1986.

3. Crasilneck, H. B., Hall, J. A. Clinical Hypnosis: Principles and Applications (2nd ed.). New York: Grune & Stratton, 1985.

4. Esdaile, J. Hypnosis in medicine and surgery. New York: Julian Press and the Institute for Research in Hypnosis, 1957.

5. Gilbertson, A. D., Kemp, K. The use of hypnosis in treating anxiety states. Psychiatric. Med. 10:13—20, 1992.

6. Gill, M. M., Brenman, M. Hypnosis and related states: Psychoanalytic studies in regression. New York: Intl. Univs. Press, 1959.

7. Hilgard, E. R. Divided consciousness: Multiple controls in human thought and action. New York: Wiley, 1977.

8. Hilgard, E. R., Hilgard, J. R. Hypnosis in the relief of pain. Los Altos, CA: William Kaufmann, 1975.

9. Kluft, R. P. The use of hypnosis with dissociative disorders. Psychiatric. Med. 10:31—46, 1992.

10. Levoie, G., Sabourin, M. Hypnosis and schizophrenia. In G. D. Burrows and L. Dennerstein (eds.), Handbook of hypnosis and psychosomatic medicine. New York: Elsevier, 1980.

11. Melzack, R., Wall, P. D. Pain mechanisms: A new theory. Science 150:971—979, 1965.

12. Mott, T. Untoward effects associated with hypnosis. Psychiatric. Med. 10:119—128, 1992.

13. Pettinati, H. M. Measuring hypnotizability in psychotic patients. Int. J. Clin. Exp. Hypn. 30:404—416, 1982.

14. Pettinati, H. M., Home, R. L., Staats, J. M. Hypnotizability in patients with anorexia nervosa and bulimia. Arch. Gen. Psychiatry 42:1014—1016, 1985.

15. Spiegel, D. Assessment and treatment using hypnosis. In C. G. Last and M. Hersen (eds.), Handbook of anxiety disorders. Philadelphia: Pergamon, 1987.

16. Spiegel, D. Hypnosis. In R. E. Hales, S. C. Yudofsky, J. A. Talbott (eds.), American Psychiatric Press Textbook of psychiatry. Washington: American Psychiatric, 1988.

17. Spiegel, D. The use of hypnosis in the treatment of PTSD. Psychiatric. Med. 10:21—30, 1992.

18. Spiegel, D. Uses and abuses of hypnosis. Integr. Psychiatry 6:211—222, 1989.

19. Spiegel, D., Hunt, T., Dondershine, H. E. Dissociation and hypnotizability in posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry 145:301—305, 1988.

20. Spiegel, H. A single treatment method to stop smoking using ancillary self-hypnosis. Arch. Environ. Health 20:736—742, 1970.

21. Spiegel, H., Spiegel, D. Trance and treatment: clinical uses of hypnosis. Washington: American Psychiatric, 1987.

22. Wain, H. J. Pain as a biopsychosocial entity and its significance for treatment with hypnosis. Psychiatric. Med. 10:101—118, 1992.

23. Whorwell, P. J., Houghton, L. A., et al. Physiological effects of emotions: Assessment via hypnosis. Lancet 340:69—72, 1992

Глава 12. Зависимость от транквилизаторов и снотворных

Р. Шейдер, Д. Гринблат, Д. Сироло

Таблица 12.1. Жаргонные названия некоторых снотворных средств
Международное название Торговое название Жаргонное название
Амобарбитал(а) Амитал Небеса. Голубой бархат
Амобарбитал с секобарбиталом(б) Туинал Красно-голубые. Радуга
Метаквалон(в) Сопор. Квадраты. Диско-бисквиты
Пентобарбитал Нембутал Желтые(г). Осы. Немби. Немми
Секобарбитал Секонал Красные(д). Красные дьяволы. Иволга. Секки. Сегги
Хлоралгидрат Хлорал. Лягушки
Этхлорвинол Плацидил Огурцы
(а) В 1993 г. в США амобарбитал выпускался только в дозировке 200 мг. (б) Производство временно приостановлено, однако возобновлено в конце 1991 г. в дозах 100 мг и 200 мг (таблетки). (в) Легальное производство в США прекращено. (г) Выпускают также капсулы по 50 мг, окрашенные в белый и оранжевый цвета. (д) Сейчас выпускается в виде оранжевых таблеток.

 

Таблица 12.2. Толерантность, зависимость и абстинентный синдром при приеме средств, угнетающих ЦНС
Препараты Абстинентный синдром или синдром отмены(через 3 мес приема) Толерантность к терапевтическим дозам Психическая зависимость(вызывается терапевтическими дозами) Физическая зависимость(вызывается дозами выше терапевтических)
Барбитураты и их аналоги +++ ++ + +++
Бензодиазепины + + ++ ++
Этанол +++ ++ ++ +++
Опиоиды ++++ +++ ++++ ++++
Для разных препаратов одной группы эти показатели могут варьировать.

 

Таблица 12.3. Зависимость проявлений абстинентного синдрома от доз секобарбитала и пентобарбитала
Суточная доза, мг Длительность приема, сут Осложнения, % общего числа больных
    Эпилептические припадки Делирий Малые симптомы
5,5
35—57
42—57
900—2200 32—144
Обследован 61 больной. A. Wikler. Diagnosis and treatment of drug dependence of the barbiturate type. Am. J. Psychiatry 125:758—765, 1968. Copyright, American Psychiatric Association, 1968.

 

Таблица 12.4. Некоторые снотворные небарбитурового ряда: дозы и длительность приема, при которых возможна физическая зависимость
Международное название Доза, г/сут Длительность приема, мес
Глутетимид(а) 2,5
  0,5
Диазепам 0,1—1,5 Несколько
Мепробамат 2,4
  3,2—6,4 1,3
Метаквалон(а),(б) 0,6—0,9 1 и более
Хлордиазепоксид 0,3—0,6 5—6
Этхлорвинол(а) 2—4 7—8
Составлено по описаниям отдельных случаев. (а) Дозы обычно в 4 и более раза выше терапевтических. (б) С 1983 г. в США препарат запрещен к применению.

 

Таблица 12.5. Барбитуратный абстинентный синдром
Симптом Частота, % Время появления Длительность, сут Описание
Тревожность 1-е сутки 3—14 Неясное беспокойство, предчувствие беды
Мышечная слабость 1-е сутки 3—14 Проявляется при малейшей нагрузке
Тремор 1-е сутки 3—14 Выраженный, ритмичный, мелкоразмашистый, появляется при произвольных движениях и ослабевает в покое
Ортостатические обмороки 1-е сутки 3—14 Развиваются при резком переходе из положения лежа в положение сидя или стоя; сопровождаются выраженным падением систолического и диастолического АД и тахикардией
Анорексия 1-е сутки 3—14 Обычно сочетается с повторной рвотой
Миоклонии 1-е сутки 3—14 Мышечные подергивания или быстрые непроизвольные движения конечностей (одной или нескольких), иногда причудливые
Эпилептические припадки(а) 2-е—3-и сутки До 4 больших припадков с постиктальной (послеприпадочной) оглушенностью или сном
Психоз или делирий(а) 3-и—8-е сутки 3—14 Обычно напоминает алкогольный делирий, реже — шизофрению и корсаковский синдром; возможны панические приступы
Абстинентный синдром наблюдали после внезапной отмены барбитуратов у 19 добровольцев, у которых вызывали зависимость путем назначения пентобарбитала или секобарбитала в дозе 0,8—2,2 г/сут внутрь в течение 6 нед и более. (а) У 4 человек припадки не были предвестником делирия, у одного делирий развился без предшествовавших припадков, у 3 человек не было ни припадков, ни делирия. A. Wikler. Diagnosis and treatment of drug dependence of the barbiturate type. Am. J. Psychiatry 125:758—765, 1968. Copyright, American Psychiatric Association, 1968.

 

Таблица 12.6. Типы реакций на пробную дозу пентобарбитала, 200 мг внутрь
Состояние через час после приема пентобарбитала Толерантность Ориентировочная потребность в пентобарбитале, мг/сут
Больной спит, но разбудить его можно Отсутствует или минимальна
Невнятная, смазанная речь, крупноразмашистый нистагм, атаксия, выраженная интоксикация Легкая 400—600
Отсутствие внутреннего дискомфорта, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в стороны Выраженная
Отсутствие какого-либо эффекта, возможно сохранение абстинентных симптомов; интоксикации нет Крайне выраженная 1000—1200 и более

 

Таблица 12.7. Ориентировочные эквивалентные дозы некоторых снотворных средств
Препарат Доза, мг
Алпразолам
Глутетимид
Диазепам
Квазепам
Клоназепам 0,5
Клоразепат
Лоразепам
Мепробамат
Оксазепам
Пентобарбитал
Празепам
Секобарбитал
Темазепам
Триазолам 0,25
Фенобарбитал
Флуразепам
Хлоралгидрат
Хлордиазепоксид
Эстазолам

 

Таблица 14.1. Терапевтические сывороточные концентрации бензодиазепинов
Препарат Концентрация, нг/мл
Алпразолам 10—60
Диазепам 300—1000 (для диазепама и десметилдиазепама)
Квазепам 5—200 (в виде дезалкилфлуразепама(б))
Клоназепам 10—70
Клоразепат 300—1000 (в виде десметилдиазепама(б))
Лоразепам 10—80
Оксазепам 200—1000
Темазепам 10—700
Триазолам 0,5—10
Флуразепам 5—200 (в виде дезалкилфлуразепама(б))
Хлордиазепоксид(а) 500—2000
Эстазолам 1—50
(а) Эффекты могут быть обусловлены также неучтенными метаболитами. (б) Основной метаболит.

 

I. Общие сведения.Жалобы на зависимость от транквилизаторов и снотворных чаще всего приходится слышать от людей среднего возраста и пожилых, которые не могут заснуть без нескольких таблеток снотворного. Однако настоящая зависимость от препаратов этой группы наиболее распространена среди подростков и молодых взрослых. Чтобы вызвать у себя эйфорию, они используют снотворные короткой и средней продолжительности действия (барбитураты, бензодиазепины и др.) вместе с алкоголем. Иногда они одновременно употребляют кокаин, амфетамины, опиоиды. Изолированное употребление бензодиазепинов встречается редко. На жаргоне наркоманов каждый препарат имеет свое название, часто по цвету капсул: “осы”, “красные дьяволы”, “радуга”, “небеса” (см. табл. 12.1). Борясь с незаконным употреблением, американские фармацевтические фирмы прекратили выпуск некоторых форм барбитуратов в высоких дозировках, периодически приостанавливают поставки отдельных препаратов этой группы. Однако в торговой сети остается множество других транквилизаторов и снотворных, в том числе импортных; кроме того, процветает их “черный рынок” и подпольное производство.

Зависимость— это потребность в постоянном и регулярном приеме лекарственного препарата. Ее признаки: 1) неодолимая тяга к препарату или его аналогам; 2) необходимость увеличивать дозы (толерантность); 3) психическая зависимость, которую нередко сопровождают активные поиски препарата, необходимость все время иметь его под рукой; 4) физическая зависимость. Необходимо подчеркнуть, что неодолимая тяга к препарату — еще не признак физической зависимости, так как может не сопровождаться даже толерантностью. Наличие первых трех признаков тоже не означает физической зависимости. О физической зависимости можно говорить только в тех случаях, когда в ответ на внезапное прекращение приема препарата развивается абстинентный синдром. В то же время надо помнить, что физическая зависимость — это физиологический феномен, и ее наличие еще не дает повода говорить о злоупотреблении. Поэтому диагноз лекарственной зависимости всегда надо дополнять особенностями данного больного. Проявления зависимости от различных препаратов, угнетающих ЦНС, представлены в табл. 12.2 (см. также гл. 13 и гл. 25).

При первом обращении больного с жалобами (или подозрением) на физическую зависимость пытаются выявить проявления интоксикации или абстинентного синдрома. Очень важен подробный анамнез, хотя собрать его не всегда просто. У больного и сопровождающих надо выяснить следующее: привычные дозы, длительность приема и время приема последней дозы; какие события непосредственно предшествовали обращению к врачу; какими психическими заболеваниями страдал или страдает больной, злоупотреблял ли он лекарственными средствами в прошлом; каковы возможности внешней психологической поддержки; не принимал ли больной недавно алкоголь или психостимуляторы (кокаин, амфетамины); хочет ли больной избавиться от зависимости; если да, то насколько сильно и искренне его желание.

Из снотворных и транквилизаторов чаще всего злоупотребляют пентобарбиталом, секобарбиталом и глутетимидом, несколько реже — мепробаматом и бензодиазепинами. Метаквалон в США запрещен, но в некоторых штатах он остался на “черном рынке”. Лечение зависимости от снотворных и транквилизаторов мы рассмотрим на примере барбитуратов — типичных представителей этой группы.

II. Диагностика

В табл. 12.4 суммированы данные разных авторов о тех дозах небарбитуратных снотворных и транквилизаторов, которые могут вызвать физическую… Барбитуратный абстинентный синдром протекает так же, как алкогольный: тремор,… Необходимо тщательно отделить жалобы от объективных проявлений абстинентного синдрома. Абстинентный синдром…

Литература

1. Blair, S. D., Holcombe, C., et al. Leg ischemia secondary to non-medical injection of temazepam. Lancet 338:1393—1394, 1991.

2. Ciraulo, D. A., Sands, B. F., et al. Anxiolytics. In D. A. Ciraulo and R. I. Shader (eds.), Clinical manual of chemical dependence. Washington: American Psychiatric, 1991, pp. 135—173.

3. Dodes, L. M., Khantzian, E. J. Psychotherapy and chemical dependence. In D. C. Ciraulo and R. I. Shader (eds.), Clinical manual of chemical dependence. Washington: American Psychiatric, 1991, pp. 345—358.

4. Glass, R. M. Benzodiazepine prescription regulation. Autonomy and outcome. J.A.M.A. 266:2431—2433, 1991.

5. Marlatt, G. A., George, W. H. Relapse prevention: Introduction and overview of the model. Br. J. Addict. 79:261—273, 1984.

6. Menuck, M. Increase in benzodiazepine abuse. Can. J. Psychiatry 36:764—765, 1991.

7. Pouchot, J., Lombraill, P., et al. Sedative and hypnotic withdrawal states in inpatients. Lancet 338:1022, 1991.

8. Shader, R. I., Greenblatt, D. J., Balter, M. B. Appropriate use and regulatory control of benzodiazepines. J. Clin. Pharmacol. 31:781—784, 1991.

9. Weintraub, M., Singh, S., et al. Consequences of the 1989 New York state triplicate benzodiazepine prescription regulations. J.A.M.A. 266:2392—2397, 1991.

Авторы благодарят Э. Кейна и Р. Мейера, участвовавших в написании этой главы в первом издании “Психиатрии”. Ценные замечания высказал также Ч. О'Брайен

Глава 13. Опиоидная зависимость

Р. Шейдер, А. Грин, М. Пайлдис

I. Общие сведения об опиоидах.Papaver somniferum, или опийный мак, произрастает в разных частях света. Возделывать его начали в Средиземноморье около 2000 лет назад, когда были обнаружены его успокаивающие, обезболивающие и закрепляющие свойства. Гораздо позже было открыто противокашлевое действие кодеина, а также эффект морфина при кардиогенном отеке легких. Опийный мак содержит несколько активных алкалоидов, в том числе морфин, кодеин и тебаин. Из них получают два сильнодействующих полусинтетических наркотика — героин и гидроморфон. Тебаин, который получают обычно из Papaver bracteatum, можно переработать в кодеин и в полусинтетические соединения (гидрокодон, оксикодон, оксиморфон). В организме кодеин метаболизируется в морфин, однако печеночный микросомальный фермент, который осуществляет это превращение (цитохром P450 IID6), примерно у 10% людей отсутствует. В настоящее время создано много синтетических опиоидов: петидин, метадон, пентазоцин, декстропропоксифен. Термином “опиаты” обозначают природные алкалоиды; термин “опиоиды” в данной главе использован как собирательный, для обозначения природных опиатов, полусинтетических и синтетических соединений, а также эндогенных опиоидов. В данной главе не рассмотрены те опиоиды, которые применяют редко или в особых целях.

В последние 20 лет появилось очень много новых данных о клинических и молекулярных эффектах экзогенных и эндогенных опиоидов (энкефалинов, эндорфинов, неоэндорфинов). Все эти данные здесь рассмотреть невозможно, и мы ограничимся лишь основными представлениями. Эндогенные, природные и синтетические опиоиды действуют через опиатные рецепторы, которые имеются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Их описано несколько типов. Например, бета-эндорфин и морфин — стимуляторы мю-рецепторов. Они могут активировать также дельта-рецепторы, но основные стимуляторы последних — это мет- и лей-энкефалины. По-видимому, существует 2 подтипа мю-рецепторов — мю1 и мю2. Рецепторы подтипа мю1, вероятно, опосредуют анальгетический эффект опиоидов. Блокада мю2-рецепторов, по-видимому, устраняет дыхательные расстройства и другие симптомы отравления опиоидами и опиоидного абстинентного синдрома. Выпускаемые блокаторы опиатных рецепторов — налоксон и налтрексон — это синтетические аналоги оксиморфона, действующие преимущественно на мю-рецепторы. Они являются также слабыми блокаторами дельта-рецепторов. Каппа-рецепторы активируются другими эндогенными опиоидами (например, динорфином); очищенные препараты стимуляторов каппа-рецепторов, которые можно было бы применить у человека, пока не получены. Существуют вещества (в частности, пентазоцин), которые одновременно стимулируют каппа-рецепторы и обладают слабым блокирующим действием на мю-рецепторы. Активация каппа-рецепторов — это, по-видимому, один из механизмов дисфорического и психотомиметического действия опиоидов (галлюцинации, кошмары, тревога), которое наблюдается при злоупотреблении синтетическими стимуляторами каппа-рецепторов (пентазоцином) и их передозировке. Наконец, некоторые опиоиды являются частичными агонистами опиатных рецепторов. К ним относятся, например, бупренорфин (частичный агонист мю-рецепторов и блокатор каппа-рецепторов) и буторфанол (частичный агонист мю-рецепторов и стимулятор каппа-рецепторов).

II. Отравление

Б. Лечение.Основные меры: восстановление или поддержание жизненно важных функций, быстрое введение антагонистов наркотических анальгетиков… 1. Немедленно оценивают дыхание и кровообращение.При их резком нарушении… 2. Устанавливают венозный катетер.Берут кровь на все необходимые исследования (в том числе на глюкозу). Всем показано…

III. Абстинентный синдром и плановая отмена

1. Героиновый (морфиновый) абстинентный синдромразвивается обычно спустя 8—12 ч после последнего приема наркотика. Относительно ранние симптомы —… 2. Абстинентный синдром при отмене метадона и декстропропоксифена качественно… 3. Абстинентный синдром при отмене пентазоцина клинически протекает так же, как при отмене других опиоидов, однако его…

Г. Другие методы медикаментозного лечения

Налтрексон обычно назначают спустя 5—10 сут после полной отмены опиоидов и в отсутствие абстинентных симптомов; последние не должны появляться также… По мнению многих опытных врачей, постоянный прием налтрексона — это метод… 2. Левометадил — длительно действующий препарат, сходный с метадоном. Эффект его длится около 72 ч, поэтому достаточно…

Литература

1. Ball, J. C., Lange, W. R., et al. Reducing the risk of AIDS through methadone maintenance treatment. J. Health. Soc. Behav. 29:214—226, 1988.

2. Bell, J., Seres, V., et al. The use of serum methadone levels in patients receiving methadone maintenance. Clin. Pharmacol. Ther. 43:623—629, 1988.

3. Bickel, W. K., Johnson, R. E., et al. A clinical trial of buprenorphine: 1: Comparison with methadone in the detoxification of heroin addicts. II: Examination of its opioid blocking properties. Natl. Inst. Drug Abuse Res. Monogr. Ser. 76:182—188, 1987.

4. Cami, J., de Torres, S., et al. Efficacy of clonidine and of methadone in the rapid detoxification of patients dependent on heroin. Clin. Pharmacol. Ther. 38:336—341, 1985.

5. Carin, I., Glass, L., et al. Neonatal methadone withdrawal. Effects of two treatment regimens. Am. J. Dis. Child. 137:1166—1169, 1983.

6. Charney, D. S., Heninger, G. R., Kleber, H. D. The combined use of clonidine and naltrexone as a rapid, safe, and effective treatment of abrupt withdrawal from methadone. Am. J. Psychiatry 143:831—837, 1986.

7. Harding-Pink D. Methadone: One person's maintenance dose is another's poison. Lancet 341:665—666, 1993.

8. Jasinski, D. R., Johnson, R. E., Kocher, T. R. Clonidine in morphine withdrawal: Differential effects on signs and symptoms. Arch. Gen. Psychiatry 42: 1063—1066, 1985.

9. Johnson, R. E., Jaffe, J. H., Fudala, P. J. A controlled trial of buprenorphine for the treatment of opioid dependence. J.A.M.A. 267:2750—2755, 1992.

10. Kleber, H. D., Riordan, C. E., et al. Clonidine in outpatient detoxification from methadone maintenance. Arch. Gen. Psychiatry 42:391—394, 1985.

11. Kosten, T. R., Kleber, H. D. Buprenorphine detoxification from opioid dependence: A pilot study. Life Sci. 42:635—641, 1988.

12. Lerner, A. G., Sigal, M., et al. Naltrexone abuse potential. J. Nerv. Ment. Dis. (Israel) 180:734—735, 1992.

13. Mello, N. K., Mendelson, J. H., Kuehnle, J. C. Buprenorphine effects on human heroin self-administration: An operant analysis. J. Pharmacol. Exp. Ther. 223:30—39, 1982.

14. Pasternak, G. W. Opioid receptors. In H. Y. Meltzer (ed.), Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven, 1987, pp. 281—288.

15. Peachy, J. E. The role of drugs in the treatment of opioid addicts. Med. J. Australia 145:395—399, 1986.

16. Rosen, M. I., Kosten, T. R. Buprenorphine: Beyond methadone? Hosp. Comm. Psychiatry 42:347—349, 1991.

17. Rounsaville, B. J., Glazer, W., et al. Short-term interpersonal psychotherapy in methadone-maintained opiate addicts. Arch. Gen. Psychiatry 40:629—636, 1983.

18. Rounsaville, B. J., Kleber, H. D. Untreated opiate addicts. Arch. Gen. Psychiatry 42:1072—1077, 1985.

19. Senay, E. C. Methadone maintenance treatment. Int. J. Addict. 20:803—821, 1985.

20. Stimmel, B., Goldberg, J., et al. Ability to remain abstinent after methadone detoxification: A six-year study. J.A.M.A. 237:1216—1220, 1977.

21. Woods, J. H., Winger, G. Opioids, receptors, and abuse liability. In H. Y. Meltzer (ed.), Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven, 1987, pp. 1555—1564.

22. Woody, G. E., McLellan, A. T., et al. Twelve-month follow-up of psychotherapy for opiate dependence. Am. J. Psychiatry 144:590—596, 1987.

Авторы благодарят за ценные замечания Р. Мейера, участвовавшего в написании этой главы в первом издании “Психиатрии”

Глава 14. Экстренные соматические состояния. Отравление психотропными препаратами

Р. Шейдер, М. Мак-Кой, Дж. Тинтинелли, Д. Гринблат

Таблица 14.2. Схема лечения отравлений ингибиторами МАО
1. Общие мероприятия
а. Мониторинг основных физиологических показателей, уровня сознания, реакций на раздражители, диаметра и реакций зрачков, сухожильных и надкостничных рефлексов, диуреза; своевременное выявление осложнений и введение лекарственных средств.
б. Обеспечение проходимости дыхательных путей и вентиляции легких; при необходимости — интубация и ИВЛ.
в. Лечение шока: приподнятое положение ножного конца кровати, инфузионная терапия. При артериальной гипотонии, особенно с олигурией, — норадреналин; необходима осторожность, так как ингибиторы МАО усиливают действие норадреналина.
г. Поддержание водно-электролитного баланса (инфузионная терапия, учет поступления и выделения жидкости).
д. Период наблюдения — не меньше 24 ч после приема ингибитора МАО: симптомы отравления могут развиться спустя 12 ч и позже.
2. Предотвращение всасывания препарата (если после приема препарата прошло несколько часов)
а. В первый час после приема препарата — опорожнение желудка: промывание желудка или вызывание рвоты с помощью сиропа ипекакуаны (15—30 мл).
б. После опорожнения желудка дают 25—75 г активированного угля (внутрь, при необходимости — через зонд); после этого желудок уже не промывают.
3. Лечение артериальной гипертонии
а. Предпочтительны альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5 мг в/в, при необходимости повторно; феноксибензамин, 10 мг внутрь).
б. Измерение АД не реже чем каждые 5 мин.
4. Лечение гипертермии и повышенной нервно-мышечной возбудимости
а. Внешнее охлаждение (холодные обтирания, обдувание холодным воздухом).
б. Дантролен, 50—400 мг/сут в/в за 1—4 инъекции.
5. В стойких случаях
а. При гипертермии — клизмы с ледяной водой.
б. При гипертермии, артериальной гипертонии, тахикардии и тахипноэ — бета-адреноблокаторы.
в. При повышенной нервно-мышечной возбудимости — суксаметоний.
г. При эпилептических припадках — бензодиазепины (например, лоразепам, 1 мг в/в).
д. При коме — физостигмин.
6. Противопоказаны
а. Непрямые симпатомиметики (амфетамины, фенилэфрин).
б. Петидин.
в. Метилдофа и резерпин.
г. Закисление мочи.
K. White, G. M. Simpson. Management of MAOI overdoses and hyperthermic crises. In R. I. Shader (ed.), MAOI Therapy, New York: Audio Visual Medical Marketing, 1988.

 

 

До 80% психиатрических больных страдают соматическими заболеваниями. Спутанность сознания и деменция нередко бывают вызваны именно соматическими расстройствами, некоторые из которых излечимы (см. гл. 4). Люди с психическими болезнями часто злоупотребляют психотропными препаратами, что тоже приводит к соматическим осложнениям — интоксикации, абстинентному синдрому (см. гл. 12, гл. 13, гл. 20 и гл. 25, п. III.А—Г). Никакое соматическое обследование, конечно, не дает гарантии от развития экстренных и неотложных состояний. Поэтому врач, наблюдающий человека с психическим заболеванием, должен всегда иметь возможность срочной консультации специалиста и транспортировки больного в специализированный стационар. Цель данной главы — привлечь внимание к экстренным соматическим состояниям у психиатрических больных и кратко осветить основные принципы лечения этих состояний. Разумеется, она не может заменить ни специальной литературы, ни совершенствования практических навыков.

I. Соматическое обследование и переводной эпикриз. Провести полное соматическое обследование психически больного в непсихиатрических отделениях удается не всегда, особенно в экстренных ситуациях. В то же время психиатрические отделения часто не располагают персоналом и оборудованием, необходимым для соматического обследования. Поэтому должна быть договоренность о том минимальном обследовании, которое надо выполнить перед переводом больного в психиатрический стационар. В эпикризе для перевода в психиатрическое отделение обязательно надо указать: 1) данные анамнеза и физикального исследования, с акцентом на неврологическую симптоматику, описание психического статуса при поступлении и его динамику (см. гл. 2); 2) данные инструментальных и лабораторных методов исследования, в том числе токсикологического (результаты токсикологического исследования не всегда бывают готовы к моменту перевода); 3) проведенные экстренные мероприятия; 4) полный диагноз, включающий все сопутствующие заболевания; 5) рекомендации (снятие швов, обработка ран и т. п.); 6) список всех препаратов, которые получает больной (с указанием дозы), диету.

II. Экстренные и неотложные состояния у психически больных

Б. Экстренные консультации, лечение, транспортировка

Если необходимы экстренные или неотложные диагностические и лечебные процедуры, то показан перевод больного в специализированное учреждение. Для… 2. Психиатрическое отделение многопрофильной больницы.Начинают основные…

III. Лечение некоторых экстренных состояний

А. Основные реанимационные мероприятия.Признаки клинической смерти (остановки дыхания и кровообращения) — отсутствие дыхательных движений и пульса на крупных артериях. Основные реанимационные мероприятия позволяют искусственно поддерживать кровообращение и вентиляцию легких. Эти мероприятия делят на 10 этапов, которые можно объединить в 3 группы — поддержание проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения.

Поддержание проходимости дыхательных путей

б.Если сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду. в.Положение реанимируемого — лежа на спине, на твердой плоской поверхности… г.Положение реаниматора — на коленях или стоя сбоку от реанимируемого, на уровне его плеч: так удобнее проводить ИВЛ…

Поддержание дыхания

а.Убедиться в том, что самостоятельного дыхания нет. Признаки самостоятельного дыхания — дыхательные движения и выдыхание воздуха, которое можно услышать или почувствовать ладонью.

б.ИВЛ предпочтительнее проводить с помощью маски, но возможно и методом рот в рот и рот в нос. Сначала делают два глубоких вдувания (продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей), при этом должны появиться пассивные движения грудной стенки.

Поддержание кровообращения

а.Убедиться в том, что пульса нет, путем пальпации сонных артерий в течение 5 с.

б.Вызвать реанимационную бригаду.

в.Непрямой массаж сердца. Если реаниматор один, то на каждые 15 надавливаний на грудную клетку должно приходиться 2 вдувания, если реаниматоров двое, то соотношение — 5:1.

Б. Специализированные реанимационные мероприятия(необходимо быть в курсе последних рекомендаций).

В. Кома

2.Первоочередные меры — это основные реанимационные мероприятия и стабилизация жизненно важных функций. С первых минут необходимо следить за… 3.Собирают анамнез у родственников, друзей, врачей скорой помощи, лечащего… 4.В процессе физикального исследования налаживают мониторинг основных физиологических показателей, купируют нарушения…

IV. Отравления психотропными препаратами

После стабилизации состояния подробно собирают анамнез (у родственников, друзей, врачей скорой помощи) и проводят полное физикальное исследование.… План дальнейшего ведения не менее важен, чем диагностика и экстренные лечебные… Инструкции по диагностике и лечению отравлений должны быть легко доступны для персонала. О любом отравлении следует…

В. Синдромы отравлений

2. Злокачественный нейролептический синдром— редкое, опасное для жизни состояние, которое может возникнуть в любой момент во время терапии… 3. Антихолинергический синдроммогут вызывать трициклические антидепрессанты,… а. Симптомы— сухость кожи и слизистых, жажда, нечеткость зрения, мидриаз, тахикардия, артериальная гипертония, сыпь,…

Б. Лечение

2) Артериальную гипотонию,как правило, удается устранить введением солевых растворов в/в. Вводят 250—500 мл 0,9% NaCl за 30 мин (можно и быстрее,… 3) Угрожающие жизни нарушения ритма сердцавыявляют и лечат согласно… 4)Для выявления расстройств терморегуляции (гипо- или гипертермия) необходимо измерять температуру ядра тела, то есть…

А. Лечение

2)Мониторинг ЭКГ. 3)При эпилептических припадках — лоразепам (1 мг в/в), перевод в соматическое… 4)При возбуждении обычно достаточно лечебно-охранительного режима, хотя иногда приходится вводить лоразепам (1—2 мг…

Лечение

б.У всех больных налаживают мониторинг ЭКГ, поскольку возможны нарушения ритма сердца. Лечение этих нарушений проводят по общим принципам. в.При артериальной гипотонии проводят инфузионную терапию. Из вазопрессорных… г.При дистонии вводят дифенгидрамин в/в со скоростью 25 мг/мин, максимальная доза — 100 мг.

Лечение

а. Промывание желудка,затем — активированный уголь. Вызвать рвоту, как правило, не удается.

б. Форсированный диурез и диализмалоэффективны.

В. Мониторинг ЭКГ.

д.При проявлениях M-холиноблокирующего эффекта (делирий, гипертермия, эпилептические припадки) можно назначить физостигмин (1—2 мг в/в), хотя данные… е.При передозировке трициклических антидепрессантов противопоказаны…

Г. Ингибиторы МАО

2. Клиническая картина.Латентный период длится до 12 ч. Затем быстро появляются симптомы возбуждения ЦНС: спутанность сознания, делирий,…

Лечение

А. Лечение надо начать уже в латентный период.

б. Схема лечения— см. табл. 14.2.

Д. Литий

2. Клиническая картина.Ранние симптомы — тошнота, тремор, сонливость, жажда, повышение возбудимости мышц. При тяжелом отравлении развиваются… 3. Лечение.Литий не связывается с белками и, разумеется, не подвергается… Е. Барбитураты.Прием большого количества барбитуратов до сих пор является одним из распространенных способов…

Общие сведения

а.После разработки новых принципов лечения летальность при отравлениях барбитуратами снизилась до 1% и менее. Однако в США от отравлений барбитуратами все еще умирают несколько тысяч человек в год.

б.Тяжелые отравления вызывают в основном барбитураты короткого действия (секобарбитал, пентобарбитал) в дозе 2—3 г (в 10—30 раз выше терапевтической). Сывороточная концентрация 35 мкг/мл и выше, как правило, смертельна (терапевтическая сывороточная концентрация — 0,5—5 мкг/мл).

в. Барбитураты длительного действия(в частности, фенобарбитал) имеют более высокий порог токсического действия. Смертельное отравление вызывает доза 5 г и более (в 50 раз выше средней суточной). Сывороточная концентрация фенобарбитала, равная 100—120 мкг/мл, соответствует тяжелому или смертельному отравлению (терапевтическая концентрация — 15—40 мкг/мл).

2. Клиническая картинаотравления одинакова для всех групп барбитуратов. Для ранней стадии характерны сонливость, нистагм, атаксия, дизартрия. В легких случаях симптоматика этим и ограничивается, в тяжелых — нарастает угнетение ЦНС, развивается глубокая кома, арефлексия, падение мышечного тонуса, артериальная гипотония, гипотермия и апноэ. Барбитураты, принятые одномоментно в большой дозе, могут образовывать конкременты в кишечнике.

Лечение

б. При отравлении фенобарбиталом немедленно вызывают форсированный щелочной диурез, что позволяет значительно ускорить выведение препарата.… Ж. Глутетимид в настоящее время назначают редко, принимают его в основном с… 1. Общие сведения.Поскольку глутетимид жирорастворим и имеет большой объем распределения, его концентрация в плазме…

Клиническая картина

б. Изолированное отравление метаквалономнапоминает отравление барбитуратами, однако возможно и возбуждение ЦНС (как при отравлении Мандраксом). 3. Лечениесимптоматическое. К. Этхлорвинол может вызвать тяжелое отравление, однако этот препарат редко принимают с целью самоубийства.

Л. Мепробамат

2. Клиническая картинатакая же, как при отравлении барбитуратами. 3. Лечение.Мепробамат слабо связывается с белками плазмы, поэтому как можно… М. Хлоралгидрат. Отравление хлоралгидратом встречается редко. Однако там, где меньше назначают бензодиазепины, шире…

Клиническая картина

а. При остром отравленииопиоидами дыхание становится поверхностным (возможно апноэ), развиваются цианоз, выраженный миоз, кома. При осмотре обычно находят след недавней или старых инъекций.

б.При в/в введении опиоидов может развиться героиновый отек легких, даже на фоне ясного сознания. Он обусловлен, видимо, местным токсическим действием героина — повышением проницаемости легочных капилляров в отсутствие нарушений гемодинамики (некардиогенный отек легких).

Лечение

б.При выходе из интоксикации нередко развивается возбуждение и агрессивность, и больные могут нанести вред себе и окружающим. Поэтому перед… в. Устанавливают венозный катетер и вводят налоксон (начальная доза 0,4—0,8… г. При отеке легкихограничиваются ингаляцией кислорода и ИВЛ. Традиционное лечение отека легких (диуретики,…

Р. Спирты

2. Метанол(древесный спирт) — широко распространенный растворитель. Он окисляется в печени до формальдегида и муравьиной кислоты. Накопление этих… а. Клиническая картина: зрительные нарушения, атаксия, угнетение ЦНС, боль в… б. Лечение.Введение 50% глюкозы, налоксона и тиамина. Для коррекции метаболического ацидоза вводят бикарбонат натрия…

Литература

1. American Heart Association. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency care. J.A.M.A. 255: 2841—3044, 1986.

2. Bellomo, R., Boyce, N. Current approaches to the treatment of severe lithium intoxication. Lithium 3: 245—248, 1992.

3. Bowyer, K., Glasser, S. P. Chloral hydrate overdose and cardiac arrhythmias. Chest 77:232—235, 1980.

4. Brett, A. S. Implications of discordance between clinical impression and toxicology analysis in drug overdose. Arch. Intern. Med. 148:437—441, 1988.

5. Chazan, J. A., Garella, S. Glutethimide intoxication. Arch. Intern. Med. 128: 215—219, 1971.

6. Drugs for the treatment of cardiac arrest. Med. Lett. Drugs Ther. 866: March 30, 1992.

7. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency care. J.A.M.A. 268: 2171—2298, 1992.

8. Graham, S. R., Day, R. O., et al. Overdose with chloral hydrate: A pharmacological and therapeutic review. Med. J. Australia 149: 686—688, 1988.

9. Greenblatt, D. J., Shader, R. I. Acute poisoning with psychotropic drugs. In R. I. Shader, A. DiMascio, et al. Psychotropic drug side effects: Clinical and theoretical perspectives. Baltimore: Williams & Wilkins, 1970, pp. 214—223.

10. Hoffman, R. S. Diagnostic errors in the evaluation of behavioral disorders. J.A.M.A. 248:964—967, 1982.

11. Johnson, M. K., Vale, J. A., et al. Pralidoxime for organophosphorus poisoning. Lancet 340:64, 1992.

12. Kulig, K. Initial management of ingestions of toxic substances. N. Engl. J. Med. 326:1677—1681, 1992.

13. Matthew, H (ed.). Acute barbiturate poisoning. Amsterdam: Excerpta Medica, 1971.

14. Neuvonen, P. J., Olkkola, K. T. Oral activated charcoal in the treatment of intoxications: Role of single and repeated doses. Med. Toxicol. Adverse Drug Exp. 3: 33—58, 1988.

15. Neuvonen, P. J., Vartiainan, M., Tokola, O. Comparison of activated charcoal and ipecac syrup in prevention of drug absorption. Eur. J. Clin. Pharmacol. 24: 557—562, 1983.

16. Pond, S. M. The initial assessment and management of drug overdose patients by the general practitioner. Australian Practitioner 16(1): 9—16, 1993.

17. Rosenberg, M. R., Green, M. Neuroleptic malignant syndrome: A review of response to therapy. Arch. Intern. Med. 149: 1927—1929, 1989.

18. Schou, M., Amdisen, A., Trap-Jensen, J. Lithium poisoning. Am. J. Psychiatry 125:520—527, 1968.

19. Smilkstein, M. J. A rational approach to the unknown ingestion. Emerg. Med. 25: 73—74, 79, 82, 87—88, 1993.

20. Textbook of Advanced Cardiac Life Support. Dallas: American Heart Association, 1987.

21. The choice of antibacterial drugs. Med. Lett. Drugs Ther. 34: 49—56, 1992.

22. Tintinalli, J. E., Krome, R. L., Ruiz, E. (eds.). American College of Emergency Physicians. Emergency Medicine. A comprehensive study guide (3rd ed.). New York: McGraw-Hill, 1992.

23. Votey, S. R., Bosse, G. M., et al. Flumazenil: A new benzodiazepine antagonist. Ann. Emerg. Med. 20: 181—188, 1991.

24. Wilkinson, G. R. Treatment of drug intoxication: A review of some scientific principles. Clin. Toxicol. 3: 249—265, 1970.

25. Wrenn, K., Smith, B. A., Slovis, C. M. Profound alkalemia during treatment of tricyclic antidepressant overdose: A potential hazard of combined hyperventilation and intravenous bicarbonate. Am. J. Emerg. Med. 10: 553—555, 1992

Глава 15. Электросудорожная терапия

Ч. Пирлмен, Р. Шейдер

Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапия
Голова, глаза, ЛОР-органы
Внутричерепная гипертензия Относительное противопоказание
Аневризма церебральных артерий, недавний инсульт Не допускать повышения АД во время судорог
Эпилепсия В день сеанса электросудорожной терапии противосудорожные препараты давать после сеанса, в обычной суточной дозе
Перенесенная операция по поводу отслойки сетчатки Консультация офтальмолога перед сеансом электросудорожной терапии — возможно повреждение сетчатки при повышении внутриглазного давления
Закрытоугольная глаукома (подтвержденная методом бокового освещения) Консультация офтальмолога перед сеансом электросудорожной терапии
Выпавшие или поврежденные зубы Использовать резиновые и марлевые валики
Сердечно-сосудистая система
Недавний инфаркт миокарда, сердечная недостаточность Относительное противопоказание
Нарушения ритма сердца Перед сеансом электросудорожной терапии — ингаляция кислорода
Имплантированный электрокардиостимулятор Консультация кардиолога перед сеансом электросудорожной терапии
Аневризма сердца, протезы клапанов и аорты Не допускать артериальной гипертонии во время судорог
Инверсия зубца T во время электросудорожной терапии Опасности не представляет, может быть ошибочно принята за субэндокардиальный инфаркт миокарда
Дыхательная система
Инфекции Отложить электросудорожную терапию до излечения
ХОЗЛ Проверить уровень теофиллина в сыворотке; высокий уровень теофиллина способствует удлинению судорог
Бронхиальная астма Подготовить теофиллин и адреналин
ЖКТ
Желудочно-кишечное кровотечение Относительное противопоказание
Желудочно-пищеводный рефлюкс в положении лежа на спине Ничего не давать внутрь, перед сеансом электросудорожной терапии назначить H2-блокаторы
Мочеполовая система
Аденома предстательной железы Перед сеансом электросудорожной терапии убедиться, что в мочевом пузыре нет мочи
Опорно-двигательная система
Риск патологических переломов Повысить дозу суксаметония, чтобы добиться полной миорелаксации
Ревматоидный артрит Перед курсом электросудорожной терапии — рентгенография шейного отдела позвоночника для выявления возможной эрозии зубовидного отростка
Кровь
Низкий уровень псевдохолинэстеразы у больного или его родственников Вместо суксаметония использовать атракурий
Эндокринная система
Сахарный диабет Если сеанс проводится в первой половине дня, то до сеанса инсулин не давать, если во второй половине, то до сеанса ввести 1/3 утренней дозы
Феохромоцитома Относительное противопоказание; назначить альфа- и бета-адреноблокаторы
Особые случаи
Беременность Наладить наблюдение за основными физиологическими показателями плода
Нижняя параплегия, повреждения мышц, обширные ожоги Суксаметоний может вызвать гиперкалиемию, поэтому вместо него используют атракурий
Гемодиализ Сеанс электросудорожной терапии — на следующий день после сеанса гемодиализа, когда уровень K+ вернется к норме
Медикаментозное лечение
Эхотиофат Прекратить прием за 3 нед до курса электросудорожной терапии либо вместо суксаметония использовать атракурий
Ингибиторы МАО, сердечные гликозиды, хинидин, некоторые антибиотики, действующие на грамотрицательные микроорганизмы, циклофосфамид Могут удлинить время действия суксаметония. Обеспечить ИВЛ, при последующих сеансах использовать атракурий
Литиевая нейротоксичность Если возможно, отменить литий за 48 ч до сеанса
Барбитураты, бензодиазепины Могут снижать эффективность электросудорожной терапии
Кофеин, теофиллин Удлиняют судороги; если возможно — отменить за 12 ч до сеанса
Лидокаин (укорочение судорог) Может снижать эффективность электросудорожной терапии
Антикоагулянты (повышенный риск кровотечения) Поддерживать ПВ в 1,5—2 раза выше нормы или перейти на гепарин; проводить электросудорожную терапию на фоне минимальной сывороточной концентрации антикоагулянта
Резерпин (выраженная артериальная гипотония) Отменить резерпин за 48 ч до сеанса

 

 

Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь — отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и “сенсационные” кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая “Церковью сайентологии”. Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.

В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава — не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры — ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Royal College of Psychiatrists. The Practical Administration of Electroconvulsive Therapy (ECT). London: Gaskell, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.

I. Показания

При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее… Наконец, в некоторых случаях деменции (см. гл. 4, п. III) электросудорожная… Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8—12…

II. Осложнения и достоинства метода

Б. Соматические осложнения.Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по… В. Ухудшение памяти— отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя… Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных.Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными…

Литература

1. APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.

2. Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401—406, 1991.

3. Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson's disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405—411, 1991.

4. Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85—86, 1993.

5. Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.

6. Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.

7. Klapheke, M. K. Potential drug—ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33—40, 1991.

8. Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99—144.

9. Messer, G. J., Stoudemire, A., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56—60, 1992.

10. Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128—137, 1991.

11. Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.

Авторы благодарят К. Салцмана, написавшего эту главу для первого издания “Психиатрии”. Большую помощь оказали М. Финк, Дж. Смолл и А. Смолл

Глава 16. Лекарственные взаимодействия психотропных средств

Д. Сироло, Р. Шейдер, Д. Гринблат

I. Общие сведения.Взаимодействие лекарственных средств — это изменение терапевтических и токсических эффектов одного препарата под влиянием другого. Взаимодействие двух препаратов более выражено в тех случаях, когда один из них имеет узкий терапевтический диапазон (например, трициклические антидепрессанты, литий, противосудорожные нормотимические средства). Механизм взаимодействия в одних случаях понятен, а само взаимодействие легко предсказуемо (например, усугубление угнетающего влияния транквилизаторов на ЦНС под действием алкоголя). Нередко, однако, взаимодействие лекарственных средств предсказать невозможно, и оно выявляется случайно или при крупных клинических испытаниях (так было установлено, что хлоралгидрат усиливает действие непрямых антикоагулянтов). Непредвиденное взаимодействие лекарственных средств может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смертельного исхода.

Механизмы взаимодействия лекарственных средств различны. Например, один препарат может менять биодоступность другого (скорость и степень всасывания в ЖКТ), влияя на его растворимость, pH желудочного и кишечного содержимого, моторику кишечника. Возможен антагонизм на уровне рецепторов, когда одно лекарственное вещество препятствует связыванию с рецептором другого. Если лекарственное вещество выделяется почками, то на его экскрецию и сывороточную концентрацию могут влиять препараты, изменяющие клубочковую фильтрацию, канальцевую реабсорбцию и секрецию, а также pH мочи. Лекарственные вещества могут конкурировать за путь метаболизма в печени и за связывание с сывороточными белками. Взаимодействие лекарственных веществ (синергизм или антагонизм) наиболее предсказуемо, когда механизмы их действия независимы.

Эффекты одних препаратов зависят от активности ферментов печени; другие сами могут усиливать или тормозить печеночный метаболизм лекарственных веществ. Данные о превращениях лекарственных средств в печени постоянно обновляются, и полностью рассмотреть их здесь невозможно. Мы остановимся лишь на некоторых примерах. Так, в процессе ацетилирования участвует N-ацетилтрансфераза. Этот фермент обладает полиморфизмом, то есть его ген имеет многочисленные аллели (наименее распространенный аллель встречается менее чем у 1% людей). Лица с невысокой активностью N-ацетилтрансферазы (с низкой скоростью ацетилирования) среди черных и белых жителей США составляют 50%, среди азиатов — 10%, среди эскимосов — 5%. Тот аллель “медленного ацетилирования”, который наиболее распространен среди белых, не встречается у японцев. Путем ацетилирования осуществляется метаболизм клоназепама и фенелзина. Окислительный метаболизм лекарственных веществ происходит с участием многочисленных изоферментов цитохрома P450. Например, в метаболизме алпразолама, мидазолама и триазолама участвуют изоферменты IIIA. Все выпускаемые на сегодняшний день ингибиторы обратного захвата серотонина, по-видимому, снижают активность изофермента IIIA4. При систематическом употреблении алкоголя происходит индукция изофермента IIE1. В метаболизме диазепама и десметилдиазепама участвует изофермент IIC9. Он обладает полиморфизмом: его активность снижена у 3% белых и 20% азиатов. Изофермент IID6 отсутствует или малоактивен у 5—10% белых и 1% азиатов. Он участвует в метаболизме многих психотропных средств (амитриптилина, кломипрамина, дезипрамина, имипрамина, нортриптилина, перфеназина, тиоридазина). Многие из них являются одновременно конкурентными ингибиторами этого изофермента (имипрамин, нортриптилин, тиоридазин). Галоперидол ингибирует изофермент IID6, не являясь его субстратом. При этом галоперидол, например, ингибирует O-деметилирование кодеина и препятствует превращению последнего в активный метаболит — морфин. Многие препараты имеют альтернативные или взаимодополняющие пути метаболизма (например, в деметилировании амитриптилина участвует также изофермент IIC8).

Данные о взаимодействии лекарственных средств получены в основном за несколько последних десятилетий. К сожалению, нередко распространяется и неверная информация. Часто первые, предварительные данные о возможном взаимодействии лекарственных средств основаны на единичных клинических наблюдениях. И, хотя они и публикуются в рубриках, посвященных случаям из практики, многие нередко воспринимают их как доказанные факты. При более массовых исследованиях оказывается, что описанные эффекты были обусловлены случайным совпадением или их вообще не было. Другой источник неверной информации — исследования на животных. Взаимодействие, которое в эксперименте не вызывает сомнения, может не иметь никакого значения у человека. Наконец, пытаются предсказывать взаимодействие лекарственных средств на основе фармакокинетики и биохимии. Однако эти прогнозы, сделанные теоретически или по данным опытов in vitro, могут не подтверждаться действительностью. Таким образом, главный источник ложных представлений о взаимодействии лекарственных средств — это некритичное отношение к сообщениям об отдельных случаях, к исследованиям на животных и in vitro, к умозрительным прогнозам.

Здесь представлен краткий обзор взаимодействий психотропных средств. Мы попытались критически оценить достоверность имеющихся данных, отбросив недоказанные предположения. Приведены примеры на самых распространенных препаратах. Описываемые взаимодействия иногда характерны для всего класса препаратов, иногда — только для данного средства. Цель настоящей главы — привлечь внимание к взаимодействиям лекарственных средств, но для более подробной информации необходимо читать инструкции изготовителей, а также изучать базы данных по лекарственным средствам. Каждой крупной группе психотропных препаратов посвящен отдельный раздел.

II. Нейролептики.У препаратов этого класса (производных фенотиазина, бутирофенона и др.), как правило, широкий терапевтический диапазон, так что изменение их метаболизма обычно не приводит ни к снижению терапевтического эффекта, ни к нарастанию токсического. Однако если и дальше будет сохраняться тенденция использовать минимальные дозы нейролептиков, то будет важным любой фактор, способствующий снижению их сывороточной концентрации. Некоторые нейролептики влияют на метаболизм других препаратов (трициклических антидепрессантов, фенитоина), что в ряде случаев имеет клиническое значение. Однако чаще приходится сталкиваться с токсическими эффектами, обусловленными фармакодинамическими взаимодействиями нейролептиков с другими лекарственными средствами.

А.Чтобы уменьшить вероятность экстрапирамидных расстройств, иногда вместе с нейролептиками назначают антипаркинсонические средства из группы центральных M-холиноблокаторов (бензатропин, бипериден, тригексифенидил) (см. гл. 27, п. VI.Б.5.в). Если при этом используются относительно слабые нейролептики (хлорпромазин, тиоридазин и др.), то суммация M-холиноблокирующих эффектов может привести к интоксикации (психоз, паралитическая непроходимость кишечника). Пока не ясно, влияют ли M-холиноблокаторы на эффективность нейролептиков — скорее всего, нет.

Б. Противосудорожные нормотимические средства.Карбамазепин вызывает индукцию микросомальных ферментов печени и снижает сывороточную концентрацию нейролептиков. В результате может уменьшиться и эффект последних, однако прямой зависимости здесь нет; важное значение имеет доза нейролептика, наличие у него активных и токсических метаболитов, характер заболевания, сопутствующая терапия. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм хлорпромазина, но не влияет на метаболизм галоперидола. Хлорпромазин замедляет метаболизм фенитоина. Такое же влияние на метаболизм фенитоина оказывают прохлорперазин и тиоридазин, хотя далеко не всегда. Галоперидол не влияет на сывороточную концентрацию фенитоина, однако фенитоин может снизить сывороточную концентрацию галоперидола и клозапина. Нейролептики (в частности, локсапин) могут снижать порог судорожной готовности и, таким образом, выступать в качестве антагонистов фенитоина.

В. Трициклические антидепрессанты и флуоксетинповышают сывороточную концентрацию некоторых нейролептиков. Имипрамин и нортриптилин повышают сывороточную концентрацию хлорпромазина. Флуоксетин замедляет метаболизм галоперидола и, вероятно, других нейролептиков, поскольку все они метаболизируются по окислительному пути. Кроме того, флуоксетин через непрямые механизмы может угнетать дофаминергическую передачу, на которую и действуют нейролептики (непрямой синергизм); это усиливает экстрапирамидные побочные эффекты.

Галоперидол, тиотиксен, хлорпромазин, перфеназин и флуоксетин ингибируют метаболизм имипрамина, дезипрамина и нортриптилина. Тиоридазин повышает сывороточную концентрацию дезипрамина. Сочетание антидепрессантов с нейролептиками используют обычно при психотической форме депрессии, а также при шизофрении с выраженной депрессивной симптоматикой. Повышение уровня трициклических антидепрессантов может сопровождаться M-холиноблокирующими эффектами (запоры, паралитическая кишечная непроходимость, удлинение интервалов PQ и QT на ЭКГ), поэтому желательно следить за уровнем антидепрессантов в крови. Нейролептики, как правило, имеют широкий терапевтический диапазон, поэтому повышение их уровня не так опасно. Исключение составляет флуоксетин, с которым нейролептики могут взаимодействовать на фармакодинамическом уровне.

Г.Описано два типа осложнений, обусловленных взаимодействиями между нейролептиками и гипотензивными средствами: острая спутанность сознания и усиление либо подавление гипотензивного действия. Хлорпромазин — мощный блокатор альфа1-адренорецепторов — может усилить гипотензивный эффект каптоприла (вероятно, и других ингибиторов АПФ), пропранолола и метилдофы. При взаимодействии галоперидола с пропранололом тоже возможна выраженная артериальная гипотония. При сочетании хлорпромазина и метилдофы возможна как гипотония, так и гипертония. При введении хлорпромазина может уменьшаться гипотензивный эффект гуанетидина, так как хлорпромазин блокирует обратный захват норадреналина. У галоперидола и тиотиксена этот эффект выражен меньше, у молиндона — отсутствует. Бетанидин, дебризохин и гуанадрел, механизм действия которых такой же, как у гуанетидина, могут взаимодействовать с нейролептиками аналогичным образом.

Д.Самое опасное осложнение одновременного применения нейролептиков и бензодиазепинов — это угнетение дыхания, возникающее при сочетании с бензодиазепинами клозапина. При применении других нейролептиков подобных осложнений не развивается, и в комбинации с бензодиазепинами их используют часто. При сочетании алпразолама с фторфеназином или галоперидолом может повыситься концентрация последних в сыворотке. Если необходимо усилить седативный эффект нейролептиков, то лучше не повышать их дозу, а добавить к лечению препарат группы бензодиазепинов.

Е.При сочетании с нейролептиками лития возможна энцефалопатия — сонливость, гипертермия, спутанность сознания, экстрапирамидная и мозжечковая симптоматика. В большинстве известных случаев энцефалопатия развивалась при сочетании лития с галоперидолом, но описана и при сочетании лития с тиоридазином, перфеназином и тиотиксеном. Большое количество сообщений об энцефалопатии при комбинации лития с галоперидолом, возможно, связано с тем, что именно эта комбинация используется чаще других. Как бы то ни было, назначать литий в сочетании с галоперидолом следует с осторожностью, хотя многие больные хорошо переносят эту комбинацию.

Ж. Другие средства. Антацидные средства, циметидин, противодиарейные средства могут ухудшить всасывание нейролептиков в ЖКТ. Циметидин снижает метаболизм клозапина, что может приводить к интоксикации. Буспирон может вызывать повышение сывороточной концентрации галоперидола. Этанол усиливает седативный эффект некоторых нейролептиков, а иногда усугубляет экстрапирамидную симптоматику.

III.Все ингибиторы МАО, разрешенные к использованию в США (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид, селегилин), в антидепрессивных дозах неизбирательно ингибируют МАО обоих типов (A и B). Это надо учитывать при одновременном назначении ингибиторов МАО с другими средствами, влияющими на метаболизм биогенных аминов.

А.Комбинация ингибиторов МАО с антидепрессантами других групп нежелательна; назначать ее необходимо с осторожностью и при условии постоянного наблюдения. Замечено, что некоторые сочетания особенно неблагоприятны, но эффект данного сочетания у данного больного не всегда можно предугадать. При сочетании ингибиторов МАО с другими антидепрессантами возможны беспокойство, психомоторное возбуждение, мышечная ригидность, гипертермия, угнетение дыхания, кома, острая сердечная недостаточность. Нередки летальные исходы. Особенно неблагоприятно сочетание ингибиторов МАО с ингибиторами обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин) и другими серотонинергическими средствами (кломипрамин, некоторые другие трициклические антидепрессанты). Исключение составляет тразодон: есть сообщения, что его сочетание с фенелзином безопасно. Не описаны осложнения при сочетании амитриптилина с транилципромином и фенелзином, а также тримипрамина с фенелзином и изокарбоксазидом. Комбинация нортриптилина в низких дозах с ингибиторами МАО тоже, по-видимому, безопасна. Осложнения наблюдаются в первую очередь при комбинации ингибиторов МАО с имипрамином, поэтому ее следует избегать. Нежелательно сочетание ингибиторов МАО и с дезипрамином.

Хотя безопасные сочетания ингибиторов МАО с другими антидепрессантами и найдены, они, возможно, не повышают эффективность лечения. В то же время такие сочетания (с осторожностью) можно назначать при неэффективности других методов. Если препараты назначаются внутрь, то лучше с самого начала принимать их одновременно, но в дозах ниже обычных. Кроме того, низкие дозы, например, тразодона или тримипрамина можно назначить при нарушении засыпания на фоне приема ингибиторов МАО.

Б. Гипотензивные средства.При сочетании ингибиторов МАО с резерпином возможны резкое повышение симпатического тонуса, делирий, возбуждение и артериальная гипертония. Ингибиторы МАО блокируют гипотензивное действие гуанетидина и, возможно, клонидина. Некоторые считают, что назначать одновременно с ингибиторами МАО пропранолол либо не следует вовсе, либо — только в низких дозах в связи с возможным повышением АД. Ингибиторы МАО могут усилить гипотензивное действие тиазидных диуретиков. Описан случай галлюцинаций у больного, одновременно принимавшего метилдофу и паргилин (ингибитор МАО, используемый при артериальной гипотонии). Однако обычно больные хорошо переносят такую комбинацию, хотя в опытах на животных она вызывает психомоторное возбуждение.

В. Нейролептики. Дроперидол может усилить артериальную гипотонию у больных, принимающих ингибиторы МАО. Хлорпромазин и другие нейролептики могут устранить тираминовую реакцию.

Г. Транквилизаторы и снотворные

2.Бензодиазепины. Имеются единичные сообщения о развитии хореиформного гиперкинеза и отеков. Ингибиторы МАО в сочетании с бензодиазепинами… 3.У некоторых больных, которым к ингибиторам МАО добавляли буспирон,… Д.Паргилин может вызвать антабусную реакцию на этанол. С другими ингибиторами МАО алкогольные напитки, не содержащие…

Ж.Ингибиторы МАО могут усилить действие инсулина и пероральных сахаропонижающих средств.

И. Суксаметоний. Фенелзин может снижать сывороточную концентрацию псевдохолинэстеразы. Описан случай длительного апноэ после введения суксаметония… К.Ингибиторы МАО усиливают гипертензивное действие… Л. Триптофан используют для усиления терапевтического действия ингибиторов МАО. Однако такое сочетание может вызвать…

IV. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты смешанных групп

Б. Средства для ингаляционной анестезии и миорелаксанты.Галотан и панкуроний могут вызвать нарушения сердечного ритма у больных, получающих… В. Антикоагулянты.Имеется сообщение об одном больном, у которого при… Г. Гипотензивные средства.Антидепрессанты, ингибирующие обратный захват норадреналина, подавляют гипотензивный эффект…

VII. Бензодиазепины

Б. Миорелаксанты.По некоторым данным, диазепам усиливает блокаду нервно-мышечного проведения, вызванную галламином; при применении суксаметония… В. Антацидные средства.Превращение клоразепата в десметилдиазепам происходит в… Г. Противосудорожные средства.Вальпроевая кислота вдвое увеличивает фракцию диазепама, не связанную с белками плазмы,…

IX. Вальпроевая кислота

Б. Антидепрессанты.На фоне приема амитриптилина в течение 3 нед в дозе 100 мг/сут наблюдали увеличение объема распределения и T1/2 вальпроевой… В. Нейролептики.Хлорпромазин может вызвать повышение стационарной сывороточной… Г. Аспирин. После назначения аспирина свободная фракция вальпроевой кислоты (в стационарном состоянии) может возрасти…

Литература

1. Blackwell, B. Monoamine oxidase inhibitor interactions with other drugs. J. Clin. Psychopharm. II: 55—59, 1991.

2. Ciraulo, D. A., Shader, R. I., et al. (eds.). Drug interactions in psychiatry. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989.

3. Ciraulo, D. A., Shader, R. I. Fluoxetine drug-drug interactions. Part 1. J. Clin. Psychopharm. 10:48—50, 1990.

4. Ciraulo, D. A., Shader, R. I. Fluoxetine drug-drug interactions. Part II. J. Clin. Psychopharm. 10:213—217, 1990.

5. Goff, D. C., Baldessarini, R. J. Drug interactions with antipsychotic agents. J. Clin. Psychopharm. 13:55—70, 1993.

6. Hansten, P. D., Horn, J. R. Drug Interactions (6th ed.). Philadelphia: Lea & Febiger, 1989.

7. Johnson, F. N. (ed.). Lithium combination treatment. Basel: Karger, 1987.

8. Ketter, T. A., Post, R. M., Worthington, K. Principles of clinically important drug interactions with carbamazepine. Part 1. J. Clin. Psychopharm. II: 198—203, 1991.

9. Ketter, T. A., Post, R. M., Worthington, K. Principles of clinically important drug interactions with carbamazepine. Part II. J. Clin. Psychopharm. II: 306—313, 1991.

10. Ragheb, M. The clinical significance of lithium—nonsteroidal antiinflammatory drug interactions. J. Clin. Psychopharm. 10: 350—354, 1990.

11. Shinn, A. F. (ed.). Evaluations of drug interactions. New York: Macmillan, 1988.

12. Small, J. G., Milstein, V. Lithium interactions: Lithium and electroconvulsive treatment. J. Clin. Psychopharm. 10: 346—349, 1990

Глава 17. Предотвращение самоубийства

Р. Шейдер

Таблица 17.1. Ложные представления о самоубийстве
Бытующее мнение Фактическое положение
Те, кто много говорят о самоубийстве, обычно его не совершают Большинство самоубийц перед смертью делятся своими намерениями и горестями
Самоубийство — импульсивный акт, совершаемый внезапно Существует множество признаков повышенного риска самоубийства
Решившиеся на самоубийство редко колеблются Самоубийству обычно предшествуют попытки найти утешение и помощь
Склонность к самоубийству наследуется Хотя самоубийства и попытки самоубийства действительно чаще совершаются теми, у кого в семье уже были подобные случаи или покончил с собой кто-то из близких друзей, предрасположенность к самоубийству не наследуется и не является чертой характера
Риск самоубийства носит кратковременный характер; когда кризисная ситуация проходит, обычно наступает улучшение Улучшение может быть обманчивым. Под внешним спокойствием может скрываться твердо принятое решение, а некоторый подъем сил иногда лишь помогает выполнить задуманное
Schneidman, E. S., Farberow, N. L., Some Facts about Suicide. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1961.

 

Таблица 17.2. Показания к госпитализации больного с суицидальными намерениями
Социальная изоляция, особенно — потеря связи с близкими и друзьями
Отсутствие доверительных отношений с психотерапевтом
Наличие четкого плана самоубийства
Психоз, особенно с галлюцинациями, требующими покончить с собой или предлагающими воссоединиться с умершим
Попытки самоубийства в анамнезе, особенно недавняя серьезная спланированная попытка
Убеждение, что самоубийство — единственный выход
Мысли о самоубийстве, сохраняющиеся несмотря на вмешательство психотерапевта, теплое отношение со стороны близких или благоприятные изменения жизненных обстоятельств
Депрессия, особенно с идеями вины, самоуничижения, чрезмерным чувством стыда

 

 

Причины самоубийства, как и любых других поступков человека, могут быть различными. Важнейшая из них — депрессия. В состоянии депрессии самоубийство воспринимается как избавление от отчаяния, безнадежности, мучительной неудовлетворенности собой, боли (особенно постоянной), неизлечимого или изолирующего от общества заболевания (рак, СПИД), безрадостной старости, мрачного и безнадежного будущего. Именно безнадежность и отчаяние отражены в предсмертной записке Джеймса Форрестола (министра обороны США, покончившего с собой 22 мая 1949 г.). Он процитировал строки из трагедии Софокла “Аякс”: “Какая радость день за днем влачить, И только лишь отодвигать кончину?” [Перевод С. В. Шервинского.] Самоубийство может быть также следствием расстройства мышления при психозе, особенно у больных депрессией и шизофренией. Они слышат “голоса”, приказывающие им умереть либо утверждающие, что они недостойны жить. Под воздействием токсических или наркотических веществ (например, алкоголя) больной может выпрыгнуть из окна, будучи уверенным в своей способности летать или ходить по воздуху. Хорошо известны, хотя встречаются гораздо реже, случаи принесения себя в жертву по религиозным, националистическим, политическим мотивам. Иногда такие самоубийства обусловлены нераспознанным психотическим состоянием. Некоторые даже рассматривают самоубийство как способ возродиться в другой жизни. Самоубийство может быть актом мести (“Вы пожалеете, когда я умру”) или отражать стремление воссоединиться с умершим. Добровольный уход из жизни, связанный с невыносимым физическим или эмоциональным страданием либо с неизлечимой болезнью, иногда называют рациональным самоубийством.

Статистика самоубийств сложна. Данные об их числе могут быть занижены из-за того, что не всегда удается отличить самоубийство от несчастного случая. В то же время цифры, получаемые из разных источников, хорошо сходятся. В США, по-видимому, ежегодно совершается 25 000—35 000 самоубийств (12—13:100 000 населения). Около 10% больных шизофренией кончают жизнь самоубийством — чаще всего в молодом возрасте, когда человека не удерживает ни семья, ни постоянная работа. Нередко такие больные совершают самоубийство вскоре после выписки из стационара, если лечение не дает существенного улучшения. У больных, госпитализировавшихся по поводу эмоциональных расстройств, риск самоубийства в течение жизни составляет около 10%. Приблизительно 90% жертв самоубийства страдают психическими нарушениями (иногда диагноз устанавливается лишь при расспросе родных и друзей после смерти). Распространенность случаев, когда человек совершает убийство, а затем — самоубийство, в США составляет примерно 0,2—0,3 в год на 100 000 населения.

I. Оценка риска самоубийства— важнейшая часть психиатрического обследования. Склонность к самоубийству необходимо определять у всех больных, а не только при явной депрессии. Иногда приходится проводить частые повторные обследования, так как суицидальные намерения могут исчезать и вновь появляться. При расспросе, направленном на оценку риска самоубийства, рекомендуется постепенно переходить от общих вопросов ко все более конкретным, например: “Вы довольны жизнью?”, “Как часто у вас бывают серьезные неприятности?”, “Часто ли у вас бывает подавленное настроение?”, “Вы когда-нибудь хотели умереть?”, “С чем это было связано?”, “Вам когда-нибудь хотелось покалечить или убить себя?”, “Как долго продолжались такие чувства и мысли?”, “Совершал ли кто-нибудь из ваших близких самоубийство или попытку самоубийства?”, “Вы думали о том, как осуществить свои намерения?”, “Был ли у вас конкретный план?”, “Пытались ли вы убить себя?”, “Есть ли у вас оружие, яд, таблетки?”, “Что вас сдерживает: боязнь причинить боль близким, религиозные соображения?”. С помощью подобных вопросов выявляют суицидальные намерения, наличие средств или плана самоубийства. Существуют опасения, что такие вопросы могут зародить мысли о самоубийстве, однако, как показывает практика, эти опасения беспочвенны.

Оценка риска самоубийства сложна и в каждом случае индивидуальна. Нет таких признаков, по которым можно было бы достоверно распознать человека, готового к самоубийству. Важно не только правильно задавать вопросы и интерпретировать ответы, но и наблюдать за выражением лица больного, его внешностью, позой, жестами и прочими невербальными признаками. Любая мелочь может иметь значение; порой то, о чем больной умолчал, оказывается важнее его слов, а бездействие — важнее поступков. Некоторые же поступки могут быть особенно важны — например, если больной вдруг начинает приводить в порядок все свои дела, составляет завещание или покупает участок на кладбище. Необходимо выяснить, как оценивают риск самоубийства родные и близкие больного. Группу риска составляют одинокие, особенно те, кто недавно утратил последнего из близких. Следует различать мысли о самоубийстве (в том числе навязчивые), ложные угрозы и симуляцию попыток самоубийства, истинные попытки самоубийства и собственно самоубийство. Когда обиженный ребенок заявляет: “Вот я умру, тогда пожалеете!”, когда молодая женщина пытается удержать возлюбленного, демонстративно приняв безопасную дозу аспирина, когда курильщик заявляет: “Я занимаюсь типичным самоубийством”, — это одно, но когда овдовевший старик живет с постоянными мыслями о смерти или мужчина в расцвете сил узнает, что у него неоперабельный рак, и делает попытку застрелиться, — это совсем другое.

Лечащий врач должен быть постоянно в курсе того, как видится больному его будущее: строит ли он планы, есть ли у него цели или же он считает свою жизнь пустой и бессмысленной. Для этого необходимо знать о всех переменах в жизни больного — личных, финансовых и прочих.

Как уже говорилось, данные о числе самоубийств могут быть заниженными — не исключено, что самоубийства скрываются за некоторыми несчастными случаями (автомобильными авариями, пожарами и т. д.). Есть данные, что мысли о самоубийстве возникают (по крайней мере, периодически) у каждого пятого-шестого человека. Ниже мы рассмотрим некоторые признаки, указывающие на повышенный риск самоубийства. Нужно иметь в виду, что те, у кого есть даже несколько факторов риска самоубийства, далеко не всегда совершают самоубийство, и наоборот, самоубийство могут совершить люди, не имеющие к нему, казалось бы, никаких предпосылок, — предсказать самоубийство сложно.

II. Признаки повышенного риска самоубийства

А. Попытки самоубийства в анамнезе

2.Повторные попытки чаще заканчиваются смертью, чем первая. 3.Вторая попытка обычно совершается в течение 3 мес после первой.

Б. Психические расстройства

2. Психозы,особенно сопровождающиеся чувством ужаса, подозрительностью, бредом преследования или псевдогаллюцинациями в виде приказывающих или…

Алкоголизм и наркомания.

4.Периоды повышенного риска у женщин — первые месяцы после родов и неделя, предшествующая менструации.

В. Род занятий

2.Распространенность самоубийств выше среди полицейских, музыкантов, страховых агентов, фермеров, врачей (особенно психиатров, офтальмологов,… 3.Распространенная причина самоубийства — чувство профессиональной… Г. Семейное положение и круг общения.Наиболее высок риск самоубийства у холостяков (никогда не состоявших в браке),…

Д. Пол

1.Мужчины совершают самоубийство примерно в 3 раза чаще. По-видимому, риск особенно высок у мужчин среднего возраста в моменты тяжелых жизненных кризисов — например, при тяжелых заболеваниях (инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях), при крупных финансовых неудачах, после развода — если они начинают искать выход в алкоголе и не соглашаются с диагнозом депрессии.

2.Женщины в 2—3 раза чаще совершают попытки самоубийства.

Е. Возраст

2.Распространенность самоубийств среди мужчин нарастает в период от 50 до 70 лет. Согласно некоторым данным, в настоящее время увеличивается… 3.Распространенность самоубийств среди женщин растет после 50 лет, достигая… Ж. Семейный анамнез и религиозная принадлежность. Самоубийства и попытки самоубийства чаще совершаются теми, у кого в…

Литература

1. Asberg, M., Schalling, D., et al. Psychobiology of suicide, impulsivity, and related phenomena. In H. Y. Meltzer (ed.), Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 655—668.

2. Blumenthal, S. J. Youth suicide: The physician's role in suicide prevention. J.A.M.A. 264:3194—3196, 1990.

3. Dublin, L. I. Suicide. New York: Ronald Press, 1963.

4. Durkheim, E. Le Suicide. Glencoe, IL: Free Press, 1950.

5. Farberow, N. L., Schneidman, E. S. The cry for help. New York: McGraw-Hill, 1961.

6. Marzuk, P. M., Tardiff, K., Hirsch, C. S. The epidemiology of murder—suicide. J.A.M.A. 267:3179—3183, 1992.

7. Schneidman, E. S., Farberow, N. L. Clues to suicide. New York: McGraw-Hill, 1957.

Автор благодарен Р. Хершфельду и Дж. Мэнну за ценные советы и замечания

Глава 18. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью

П. Уэндер, Р. Шейдер

Таблица 18.1. Диагностические критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью
Особенности поведения 1) появляются до 8 лет; 2) обнаруживаются по меньшей мере в двух сферах деятельности (в школе, дома, в труде, в играх); 3) не обусловлены психотическими, тревожными, аффективными, диссоциативными расстройствами или психопатиями; 4) вызывают значительный психологический дискомфорт и дезадаптацию. Необходимо наличие невнимательностиили гиперактивности и импульсивности(или всех этих проявлений одновременно), не соответствующих возрастной норме.
Невнимательность(из перечисленных ниже признаков хотя бы шесть должны сохраняться не менее 6 мес) Неспособность сосредоточиться на деталях, ошибки по невнимательности. Неспособность поддерживать внимание. Неспособность вслушиваться в обращенную речь. Неспособность доводить задания до конца. Низкие организаторские способности. Отрицательное отношение к заданиям, требующим умственного напряжения. Потери предметов, необходимых для выполнения задания. Отвлекаемость, часто на посторонние раздражители. Забывчивость
Гиперактивность и импульсивность(из перечисленных ниже признаков хотя бы четыре должны сохраняться не менее 6 мес)
Гиперактивность Ребенок суетлив, не может сидеть спокойно. Вскакивает с места без разрешения. Бесцельно бегает, ерзает, карабкается и т. п. Не может играть в тихие игры, отдыхать
Импульсивность Выкрикивает ответ, не дослушав вопрос. Не может ждать своей очереди
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993. В DSM-IV синдром нарушения внимания с гиперактивностью разделен на 3 типа: с преобладанием невнимательности, с преобладанием гиперактивности и импульсивности, смешанный.

 

Таблица 18.2. Ютские критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых
I. Поведение в детстве.Поведение должно соответствовать критериям детской формы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью (пунктам А или Б). Сбор анамнеза — со слов родителей, а также братьев или сестер (желательно старших).
А. Абсолютный критерий.В детстве (ретроспективно) поведение удовлетворяло критериям DSM-IV для детской формы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.
Б. Относительные критерии.В детстве поведение удовлетворяло признакам 1 и 2, а также хотя бы одному из признаков 3—6:
1.Повышенная активность по сравнению с другими детьми, суетливость, беспокойство, неспособность усидеть на месте, постоянная двигательная активность, многословие
2.Нарушения внимания (неспособность длительно поддерживать внимание, отвлекаемость, неспособность довести задание до конца)
3.Плохое поведение в школе
4.Импульсивность
5.Повышенные реакции на раздражители
6.Вспыльчивость
II. Поведение в настоящее время
А.Поведение должно соответствовать признакам 1 и 2 (эти особенности больной замечает сам, или о них ему говорят окружающие), а также не менее чем двум из признаков 3—7:
1. Постоянная двигательная активность.Больной все время в движении, напряжен, “нервозен” (не путать с тревогой ожидания), не способен подолгу делать что-либо сидя (смотреть кино или телевизор, читать газету), все время на ногах, когда не двигается — чувствует себя неуютно.
2. Нарушения внимания.Больной 1) не способен сосредоточиться на теме разговора, отвлекаем (не может отвлечься от посторонних раздражителей, даже если пытается сделать это); 2) не способен сосредоточиться на чтении; 3) не способен сосредоточиться на работе; 4) забывчив; 5) часто теряет вещи или кладет их не на место, забывает, что хотел сделать; 6) думает о постороннем (“витает в облаках”).
3. Эмоциональная лабильность.Обычное описание: возникает в детстве (иногда настолько рано, насколько больной помнит себя) и проявляется отчетливыми колебаниями настроения от нормального к депрессии или к легкой эйфории и возбуждению. Другие варианты: “скука”, “хандра”, смены настроения (как спонтанные, так и реактивные) каждые несколько часов или суток (без соматических симптомов).
4. Неспособность до конца выполнить задание.По словам больного, он несобран во время работы (на производстве, в школе, дома), часто не может довести дело до конца, без всякого повода бросает одно дело и принимается за другое, действует без определенного плана, не умеет распределить время.
5. Вспыльчивость.По словам больного, он временами теряет контроль над собой (чего сам пугается). Другие описания: легко выходит из себя или раздражен постоянно; вспыльчивость мешает общаться с окружающими.
6. Импульсивность.Малые признаки: больной говорит прежде, чем думает, вмешивается в чужой разговор, нетерпелив (в том числе при езде на автомобиле), делает покупки, не подумав. Большие признаки сходны с проявлениями импульсивности при мании и асоциальной психопатии: больной не справляется с работой; часто и внезапно меняет знакомства; часто женится и разводится; асоциальное поведение (угоны автомашин “ради баловства”, кражи из магазинов), стремление к сиюминутным удовольствиям без мыслей о последствиях (дорогие застолья, безрассудное вложение денег, опасное вождение), легкость в принятии непродуманных решений, зачастую приносящих вред, неспособность отложить задуманное.
7. Непереносимость стресса.Варианты: даже в простых ситуациях возникает депрессия, растерянность, тревожность, неуверенность или раздражение; эмоциональная реакция мешает преодолению жизненных трудностей; привычные стрессовые ситуации всякий раз оказываются тяжелым препятствием.
Б. Необходимо исключить
1.Асоциальную психопатию
2.Аффективные расстройства
3.Шизофрению
4.Шизоаффективный психоз
5.Шизотипическую и пограничную психопатии
В. Дополнительные признаки:супружеская неверность; низкие успехи в учебе и работе, не соответствующие уровню интеллекта и образования; злоупотребление алкоголем и наркотиками; атипичные реакции на психотропные препараты; наличие сходных признаков у родственников; наличие у родственников синдрома нарушения внимания с гиперактивностью в детстве, алкоголизма, наркомании, асоциальной психопатии, соматизированного расстройства.
Г. Опрос по сокращенной рейтинговой шкале Коннорса.Не обязателен. Матери больного предлагают, чтобы она по этой шкале оценила его поведение в детстве. Диагностическое значение имеет балл 12 и выше.
Paul H. Wender, M.D. и соавт.

 

 

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью ранее называли минимальной дисфункцией головного мозга, минимальным повреждением головного мозга, гиперкинетическим синдромом, синдромом гиперактивного ребенка. Это одно из самых частых детских поведенческих расстройств, а у многих оно сохраняется и в зрелом возрасте. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых часто остается недиагностированным. Между тем распознать этот синдром важно, так как имеется его эффективное, недорогое и безопасное лечение. Ранняя и непрерывная терапия в детстве дает не только непосредственный эффект — она способствует формированию нормального поведения в зрелом возрасте.

I. Клиническая картина.Диагностические критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью с годами менялись. Долго шли споры о гиперактивности — насколько это неотъемлемый признак заболевания. В DSM-IV синдром нарушения внимания разделен на два подтипа — с гиперактивностью и без гиперактивности (см. табл. 18.1). Симптоматика почти всегда появляется до 7 лет, обычно в 4 года. Средний возраст при обращении к врачу — 8—10 лет: в этом возрасте учеба и работа по дому начинают требовать от ребенка самостоятельности, целеустремленности и сосредоточенности. Детям более раннего возраста диагноз при первом обращении обычно не ставят, а ждут несколько месяцев, в течение которых симптомы должны сохраняться. Это позволяет избежать диагностических ошибок: так, преходящее нарушение внимания может быть реакцией, например, на ссору или развод родителей. В настоящем разделе мы пытались не просто перечислить диагностические критерии DSM-IV, но более подробно описать основные проявления синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.

А. Нарушения вниманиявключают: 1) неспособность сохранять внимание: ребенок не может выполнить задание до конца, несобран при его выполнении; 2) снижение избирательного внимания, неспособность надолго сосредоточиться на предмете; 3) частые забывания того, что нужно сделать; 4) повышенная отвлекаемость, повышенная возбудимость: дети суетливы, неусидчивы, часто переключаются с одного занятия на другое; 5) еще большее снижение внимания в непривычных ситуациях, когда необходимо действовать самостоятельно. Учителя и родители жалуются, что ребенок нигде не проявляет упорства — ни в учебе, ни в играх. Некоторые дети не могут досмотреть до конца любимую телепередачу, даже если она длится всего полчаса.

Б. Импульсивностьможет проявляться: 1) неряшливым выполнением школьных заданий, несмотря на усилия все делать правильно; 2) частыми выкриками с места и другими шумными выходками во время уроков; 3) “влезаниями” в разговор или работу других детей; 4) неспособностью ждать своей очереди в играх, во время занятий и т. д.; 5) частыми драками с другими детьми (причина — не дурные намерения или жестокость, а неумение проигрывать). С возрастом проявления импульсивности могут меняться. У детей раннего и дошкольного возраста это может быть недержание мочи и кала; в начальных классах — излишняя активность в отстаивании собственных интересов невзирая на требования учителя (при том что противоречия между учеником и учителем вполне естественны), крайняя нетерпеливость; в старшем детском и подростковом возрасте — хулиганские выходки и асоциальное поведение (кражи, употребление наркотиков, беспорядочные половые связи). Чем ребенок старше, тем импульсивность выраженнее и заметнее для окружающих.

В. Гиперактивность— необязательный признак синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. У части детей двигательная активность, наоборот, снижена. По мнению ряда авторов, степень двигательной активности влияет на выбор терапии — в отсутствие гиперактивности психостимуляторы менее эффективны. В дошкольном и раннем школьном возрасте гиперактивные дети непрерывно или импульсивно бегают, ползают, карабкаются. В старшем детском и подростковом возрасте они неусидчивы, постоянно вскакивают и опять садятся, суетливы. Двигательная активность и качественно, и количественно отличается от возрастной нормы. С возрастом гиперактивность часто уменьшается, иногда исчезая вовсе, хотя другие симптомы могут оставаться.

Дети без гиперактивности менее агрессивны и враждебны к окружающим. У них, по-видимому, чаще бывают парциальные задержки развития, в том числе — школьных навыков (см. также гл. 18, п. I.Г.4).

Г. Дополнительные признаки.Перечисленные ниже симптомы, по мнению многих авторов, тоже характерны для синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.

1. Нарушения координациивыявляют примерно в половине случаев. Это могут быть нарушения тонких движений (завязывание шнурков, пользование ножницами, раскрашивание, письмо), равновесия (детям трудно кататься на роликовой доске и двухколесном велосипеде), зрительно-пространственной координации (неспособность к спортивным играм, особенно с мячом).

2. Эмоциональные нарушенияпри синдроме нарушения внимания с гиперактивностью наблюдают часто. Эмоциональное развитие ребенка, как правило, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью, нетерпимостью к неудачам.

3. Отношения с окружающими.Как правило, нарушены отношения и со сверстниками, и со взрослыми. В психическом развитии дети с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью отстают от сверстников, но стремятся руководить. Поэтому у них мало друзей. Причина одиночества в этом случае другая, чем при тревожных расстройствах и шизоидном складе личности, когда дети боятся общения. Напротив, дети с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью — экстраверты: они ищут друзей, но быстро теряют их. Из-за неприязни со стороны сверстников, из-за стремления верховодить они вынуждены общаться с самыми “покладистыми” или с младшими детьми.

Трудно складываются и отношения со взрослыми. На детей, страдающих синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, обычные наказания и поощрения не действуют. И родители, и учителя жалуются, что, несмотря на все наказания, ребенок продолжает вести себя плохо. С другой стороны, ни ласка, ни похвала не стимулируют хорошее поведение — более того, поощрения должны быть очень весомыми, иначе ребенок будет вести себя хуже. Именно “невоспитуемость” в сочетании с импульсивностью — основной повод обращения родителей к психиатру. Вообще же синдром нарушения внимания с гиперактивностью — нередкая причина “плохого поведения”. Нелеченный синдром нарушения внимания с гиперактивностью — частая причина исключения из школы.

4. Парциальные задержки развития.Многие дети, страдающие синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, плохо учатся в школе, несмотря на нормальный IQ. Возможные причины — невнимательность, отсутствие упорства, нетерпимость к неудачам. Кроме того, у детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью часто встречаются парциальные задержки развития, в том числе — школьных навыков (письма, счета, чтения). Их основной признак — несоответствие между реальной успеваемостью и той, которую можно ожидать исходя из IQ. Поскольку и успеваемость, и IQ поддаются измерению, то на их основе можно вывести численный критерий парциальной задержки развития школьных навыков. Обычно таким критерием считают отставание навыков от должных не менее чем на 2 года. Например, четвероклассник с IQ = 100 (то есть, соответствующим уровню 4 класса) читает, как второклассник. Парциальные задержки развития школьных навыков наблюдаются не только при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, но сочетаются с ним очень часто.

В тех случаях, когда при обследовании исключены расстройства восприятия, психологические и социальные преграды, низкий интеллект и плохое преподавание, причина плохой успеваемости — скорее всего, синдром нарушения внимания с гиперактивностью (возможно, в сочетании с парциальной задержкой развития школьных навыков). При обследовании неуспевающего ребенка с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью особое внимание уделяют школьным навыкам (при обычном психологическом исследовании их обычно не проверяют).

5. Поведенческие расстройствапри синдроме нарушения внимания с гиперактивностью наблюдаются часто, но не всегда; кроме того, не у всех детей с поведенческими расстройствами имеется синдром нарушения внимания с гиперактивностью.

6. Другие особенности.У детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью чаще бывает ночное недержание мочи, они хуже засыпают, а утром часто бывают сонливы.

II. Распространенность и прогноз.Синдром нарушения внимания с гиперактивностью чаще встречается у мальчиков. Относительная распространенность среди мальчиков и девочек колеблется от 3:1 до 9:1, в зависимости от критериев диагноза, методов исследования и групп исследования (дети, которых направили к врачу; школьники; население в целом). От этих же факторов зависят и оценки распространенности синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. В настоящее время у школьников начальных классов распространенность его принимают равной 3—10%.

Более чем у половины детей, страдавших синдром нарушения внимания с гиперактивностью в начальных классах, этот синдром сохраняется и в подростковом возрасте. Такие подростки склонны к наркомании, с трудом адаптируются к коллективу. В 30—70% случаев симптомы переходят и в зрелый возраст.

Длительные наблюдения за больными и ретроспективные исследования показали, что гиперактивность в подростковом периоде у многих уменьшается, даже если остаются другие нарушения. У людей, страдавших в детстве тяжелыми формами синдрома нарушения внимания с гиперактивностью, в подростковом и зрелом возрасте высок риск социальной дезадаптации. Как отмечено выше, синдром нарушения внимания с гиперактивностью (обычно в сочетании с поведенческими расстройствами) может быть предвестником целого ряда нарушений личности, прежде всего асоциальной психопатии. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью способствует развитию алкоголизма и наркомании, которые затушевывают симптоматику и затрудняют диагностику.

III. Этиология.Ранее причиной синдрома нарушения внимания с гиперактивностью считали внутриутробное или постнатальное повреждение головного мозга. Сейчас получены данные о генетической предрасположенности к синдрому нарушения внимания с гиперактивностью. У однояйцовых близнецов конкордантность по синдрому нарушения внимания с гиперактивностью выше, чем у двуяйцовых. 20—30% родителей больных страдают или страдали синдромом нарушения внимания с гиперактивностью. Помимо этого у родителей чаще, чем среди населения в целом, встречаются алкоголизм, асоциальная психопатия и аффективные расстройства; у приемных же родителей частота этих заболеваний обычная. Гипотеза, что причиной синдрома нарушения внимания с гиперактивностью является пищевая аллергия, в контролируемых испытаниях не подтвердилась. В некоторых случаях причиной заболевания могут быть нарушения внутриутробного развития. Полагают также, что развитию синдрома нарушения внимания с гиперактивностью могут способствовать перенесенный синдром Рейе, фетальный алкогольный синдром, свинцовое отравление, однако эти предположения пока не подтверждены. Недавно была выявлена сильная связь между синдромом нарушения внимания с гиперактивностью и нечувствительностью к тиреоидным гормонам — редким состоянием, в основе которого лежит мутация гена бета-рецептора тиреоидных гормонов. Важны также социальные факторы, от которых зависит как отношение окружающих к больным синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, так и выявляемость этого заболевания.

IV. Диагностика

Для диагностики синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и наблюдения за эффективностью лечения разработаны стандартные опросники. В США чаще… Б. Учеба в школе и психологическое тестирование.Сведения об успеваемости и… В. Неврологическое исследованиенередко проводят по запросу школы, поскольку неврологические расстройства — это…

V. Лечение

Почти всегда родители не знают, что делать с ребенком, и разногласия по этому поводу приводят к новым конфликтам. Необходимо объяснить им причины… Имеются специальные организации поддержки родителей, дети которых страдают… Б. Условия обучения.Если ребенку трудно учиться в обычном классе, его переводят в специализированный класс. Как уже…

Литература

1. Barkley, R. A. Attention deficit hyperactive disorder: A handbook for diagnosis and treatment. New York: Guilford Press, 1990.

2. Connors, C. K. Symptom patterns in hyperkinetic, neurotic, and normal children. Child. Dev. 41:667—682, 1970.

3. Connors, C. K., Barkley, R. A. Rating scales and checklists for child psychopharmacology. In Psychopharmacology Bulletin. Publication No. [ADM] 86—173, Pharmacotherapy of children (special issue). Washington, DC: Department of Health, Education and Welfare, 21:55—66, 1985.

4. Egger, J., Stolla, A., McEwen, L. M. Controlled trial of hyposensitization in children with food-induced hyperkinetic syndrome. Lancet 339:1150—1153, 1992.

5. Gittelman-Klein, R. Pharmacotherapy of childhood hyperactivity: An update. In H. Y. Meltzer (ed.). Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 1215—1224.

6. Hauser, P., Zametkin, A. J., et al. Attention deficit—hyperactivity disorder in people with generalized resistance to thyroid hormone. N. Engl. J. Med. 328:997—1001, 1993.

7. Kendall, P. C., Braswell, L. Cognitive-behavioral therapy for impulsive children. New York: Guilford Press, 1985.

8. Wender, P. H. The hyperactive child, adolescent, and adult. New York: Oxford University Press, 1987.

9. Wender, P. H., Reimherr, F. W. Bupropion treatment of attention deficit hyperactivity disorder in adults. Am. J. Psychiatry 147:1018—1020, 1990.

10. Wender, P. H., Reimherr, F. W., et al. A controlled study of methylphenidate in the treatment of attention deficit disorder, residual type, in adults. Am. J. Psychiatry 142:547—552, 1985.

11. Wender, P. H., Reimherr, F. W., Wood, D. R. Attention deficit disorder ("minimal brain dysfunction") in adults: A replication study of diagnosis and drug treatment. Arch. Gen. Psychiatry 38:449—456, 1981.

12. Wood, D. R., Reimherr, F. W., Wender, P. H. The use of L-deprenyl in the treatment of attention deficit disorder, residual type (ADD, RT). Psychopharmacol. Bull. 19:627—629, 1983.

13. Zametkin, A. J., Rapoport, J. L. Noradrenergic hypothesis of attention deficit disorder with hyperactivity: A critical review. In H. Y. Meltzer (ed.). Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 837—842

Глава 19. Алкоголизм

Д. Сироло, Р. Шейдер, Э. Сироло, Д. Гринблат, Л. фон Мольтке

Таблица 19.1. Диагностические критерии алкогольной зависимости
Злоупотребление алкоголем, приводящее к клиническим расстройствам и социальной дезадаптации и сопровождающееся некоторыми из следующих признаков.
1. Развитие толерантности к алкоголю: постепенное нарастание дозы, вызывающей опьянение, заметное ослабление эффекта от привычных доз, сравнительно нормальное поведение при такой концентрации этанола в крови, которая вызывала бы значительные нарушения у непьющего или малопьющего человека.
2. Появление алкогольного абстинентного синдрома.
3. Необходимость приема алкоголя для облегчения абстинентного синдрома.
4. Неспособность регулировать дозу алкоголя и продолжительность его потребления (утрата самоконтроля).
5. В анамнезе — неоднократные безуспешные попытки бросить пить.
6. Постоянный поиск алкоголя, длительные периоды восстановления после его употребления.
7. Невозможность нормально выполнять домашние и служебные обязанности.
8. Неоднократное употребление алкоголя в рискованных ситуациях (например, за рулем или перед работой, требующей хорошей координации движений и быстрых реакций).
9. Полное или частичное прекращение профессиональной деятельности, сужение круга интересов.
10. Совершение незаконных действий в нетрезвом виде и осложнение отношений с окружающими.
11. Продолжающееся потребление алкоголя, несмотря на осознание неблагоприятных последствий этого.
DSM-IV Options Book: Work in Progress. Copyright, American Psychiatric Association, 1993. Представляется, что как для практической, так и для научной работы эти критерии полезнее, чем общие указания, приведенные в DSM-IV.

 

Таблица 19.2. Программа “Двенадцать ступеней” общества “Анонимные алкоголики”
1. Признаем, что оказались бессильны перед алкоголем и полностью попали под его власть. 2. Верим, что только высшая сила способна нам помочь. 3. Вверяем свою жизнь и волю Богу, как каждый из нас понимает Его. 4. Без страха и самообмана пытаемся разобраться в себе. 5. Полностью осознаем свои пороки и признаем их перед Богом, собой и другими людьми. 6. Готовы к тому, чтобы Бог избавил нас от пороков. 7. Смиренно просим Бога помочь нам исправиться. 8. Вспоминаем всех, кому причинили зло, и готовы покаяться перед ними. 9. Просим прощения у всех, кому причинили зло, и пытаемся исправить содеянное, если только эти наши попытки не будут новым злом. 10. Продолжаем раздумья о себе и своих поступках, признавая все ошибки. 11. Через молитву и размышления пытаемся приблизиться к Богу, моля Его научить нас Своей воле и дать силы ее выполнить. 12. Придя через эти ступени к духовному преображению, во всех делах своих будем следовать им и поделимся своим знанием с собратьями по несчастью.
Alcoholics Anonymous World Services. Twelve Steps and Twelve Traditions. New York: AA World Services, 1952. С разрешения Alcoholics Anonymous World Services, Inc. Публикация материалов общества “Анонимные алкоголики” не означает, что данная книга прочитана и одобрена членами этого общества или что они согласны с изложенными в ней взглядами. Программа “Двенадцать ступеней” используется обществом “Анонимные алкоголики” только для излечения от алкоголизма и лишь в комплексе с другими разработанными этим обществом мероприятиями. Общество “Анонимные алкоголики” не несет ответственность за ее применение в иных целях.

 

Рисунок 19.1. Влияние дисульфирама на метаболизм алкоголя

 

 

I. Общие сведения.Алкоголизм наносит серьезный ущерб здоровью американцев. Согласно Седьмому специальному отчету Конгресса США по проблеме “Алкоголизм и здоровье” (1990), алкоголизмом страдают 10,5 млн американцев, а 7,2 млн злоупотребляют алкоголем, но еще не проявляют алкогольной зависимости. Объединенный комитет Национального совета по алкогольной и лекарственной зависимости и Американское наркологическое общество определяют алкоголизм как первичное хроническое прогрессирующее заболевание с возможным летальным исходом, на развитие и проявление которого влияют генетические, психосоциальные факторы и условия окружающей среды. Для алкоголизма характерны утрата самоконтроля, тяга к спиртному, продолжение употребления алкоголя несмотря на неблагоприятные последствия, когнитивные нарушения (отрицание пристрастия к спиртному). Эти изменения могут быть постоянными или периодическими. С 1981 г. потребление спиртного на душу населения в США стало несколько снижаться, но алкоголизм по-прежнему занимает первое место среди всех наркоманий. Вероятность развития злоупотребления алкоголем в течение жизни достигает 10—15%.

Настоящая глава посвящена алкоголизму, а следующая — абстинентному синдрому. Наш подход основан на представлении об алкоголизме как полиэтиологическом социальном и медицинском явлении, которое требует своевременной диагностики и индивидуализированного лечения. Врач общей практики должен быть знаком с методами индивидуальной, семейной и групповой психотерапии, с приемами работы общества “Анонимные алкоголики” (см. гл. 19, п. III.Г), с принципами медикаментозного лечения; нужно также знать, когда обратиться за помощью к специалистам. Главная задача лечения — добиться того, чтобы больной полностью бросил пить. Для этого врачу необходимо подробно разобраться в переживаниях и мыслях больного, его взаимоотношениях с окружающими, истории развития пристрастия к алкоголю. Важно также выяснить сопутствующие состояния (тревожность, семейный тремор, депрессия, шизофрения и др.), так как от этого зависит, в частности, медикаментозное лечение.

II. Диагностика.Диагностические критерии алкогольной зависимости приведены в табл. 19.1. Сбор анамнеза обычно начинают с вопросов: “Вам кто-нибудь когда-нибудь говорил, что вы злоупотребляете алкоголем? А сами вы об этом когда-либо задумывались?” Утвердительный ответ позволяет поставить предварительный диагноз алкоголизма. Выясняют также, какое количество спиртного вызывает опьянение и не увеличилось ли это количество в последнее время (признак толерантности). Подробно расспрашивают больного о его работе, об отношениях в семье, ищут признаки физической зависимости (тремор, проявления абстинентного синдрома).

Предложена система стандартизованного опроса [5]. Больному предлагают ответить на четыре вопроса: “Вам никогда не кажется, что пора бросить пить?”, “Вам не надоедают окружающие своей критикой по поводу пьянства?”, “Вы не испытываете чувство вины из-за своего пьянства?”, “Вам никогда не хотелось опохмелиться?”. Вероятность алкоголизма при утвердительном ответе на два или три вопроса достигает 90%.

Широко используется Мичиганский тест на алкоголизм, состоящий из 25 вопросов, направленных на выявление психосоциальных последствий алкоголизма (имеются также сокращенные варианты из 13 или 10 вопросов). Шкала Мак-Эндрю, которая содержит 49 вопросов из Миннесотского многофакторного личностного опросника (MMPI), тоже широко принята в качестве метода предварительной диагностики.

А. Алкоголизм как болезнь.Алкоголизм — сложное заболевание с биологическими, психологическими и социальными составляющими. Рассматривать алкоголизм именно как болезнь целесообразно с разных точек зрения. Если человек осознает, что он болен, то легче убедить его в необходимости лечения, а также помочь ему преодолеть поглощающее, иногда навязчивое чувство вины. Кроме того, говорить о болезни можно более прямо и открыто, чем о пороке. С представлениями о том, что алкоголизм — это болезнь, согласуются и данные о наследственной предрасположенности к алкоголизму. Она встречается чаще всего у мужчин, рано начавших пить, с быстрым развитием толерантности и физической зависимости и проявляющих антисоциальное поведение уже в детстве и юности. Существует предположение о том, что ген D2-рецептора представлен большим числом аллелей A1 и что предрасположенность к алкоголизму коррелирует с наличием по крайней мере одного из этих аллелей.

Представление об алкоголизме как о болезни вовсе не означает, что алкоголизм обусловлен какой-то одной причиной, на которую и должно быть направлено лечение. Кроме того, не следует думать, что больной алкоголизмом не способен контролировать употребление спиртного и свое поведение. Как и при большинстве заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертония), поведение больного сильно влияет на течение болезни. Даже в том случае, когда злоупотребление алкоголем обусловлено иной психической болезнью, со временем оно неизбежно выступает на первый план.

Б. Алкоголизм и психические заболевания.Алкоголизм часто сочетается с иными психическими заболеваниями, которые могут быть как его причиной, так и следствием. Есть данные о том, что больные алкоголизмом чаще страдают депрессией (см. гл. 22, п. III.Б и гл. 23), а в их семьях выше частота аффективных расстройств. В то же время, по иным данным, распространенность аффективных расстройств среди больных алкоголизмом такая же, как и среди населения в целом. Обычно депрессия развивается в результате постоянного злоупотребления алкоголем, реже, напротив, приводит к нему. Нередко преходящая депрессия возникает после того, как больной бросает пить. Часто именно депрессия побуждает больных обратиться за помощью. Больные алкоголизмом чаще совершают самоубийства (см. гл. 17, п. II.Б.3), особенно после жизненных утрат и потрясений. Алкоголизм нередко сочетается с шизофренией и другими психозами — инволюционной депрессией, органическим психосиндромом, МДП. Маниакальные приступы часто сочетаются с запоями. В специализированных клиниках для лечения больных алкоголизмом самые частые сопутствующие диагнозы — это МДП, депрессия и шизофрения, а в наркологических стационарах — депрессия и тревожные расстройства. Тщательная диагностика сопутствующих психических расстройств — важнейшая предпосылка для правильного лечения больного алкоголизмом.

В. Комплексный подходнеобходим как в диагностике, так и в лечении. В ведении больного должны участвовать врач и медсестра, специализирующиеся в лечении алкогольного абстинентного синдрома и алкоголизма. Часто больные алкоголизмом предъявляют лишь общие жалобы, и поэтому для правильного диагноза необходима особая настороженность. Обычные сопутствующие состояния — артериальная гипертония, пневмонии, желудочно-кишечные заболевания, импотенция, бессонница и нейропатии. От 12 до 60% больных терапевтических стационаров (в зависимости от типа учреждения и обслуживаемого контингента) злоупотребляют алкоголем. В этих обстоятельствах роль врача общей практики трудно переоценить.

Чувствительный показатель влияния алкоголя на печень — активность сывороточной гамма-глутамилтрансферазы. После потребления больших количеств алкоголя эта активность, как правило, остается повышенной (более 30 ед/л) в течении 4—5 нед. В отсутствие других причин повышенная активность гамма-глутамилтрансферазы может быть признаком алкоголизма. Кроме того, она может указывать на скрываемое употребление алкоголя в процессе лечения. В то же время активность гамма-глутамилтрансферазы возрастает и при поражениях печени другой этиологии, а также при ожирении, воспалительных заболеваниях кишечника, болезнях щитовидной железы, сахарном диабете, панкреатите, ОПН, травмах, приеме высоких доз бензодиазепинов или фенитоина. Для выявления алкоголизма используются и другие биохимические показатели и их сочетания, но ни один из этих методов не стал общепризнанным.

В диагностике и лечении должен участвовать психиатр. Кроме того, важную роль в работе с семьей и социальной реабилитации играют психологи и социальные работники. Неоценимую помощь способны оказать выздоровевшие больные, в том числе члены общества “Анонимные алкоголики”. Они не только могут дать важнейшие советы, но также собственным примером доказывают реальность исцеления и способствуют включению выздоравливающего в социальную среду.

Большинство психиатров, ведущих амбулаторный прием, считают участие коллектива специалистов нецелесообразным. В таком случае психиатр должен взять на себя сразу несколько функций: выявить возможные соматические заболевания и направить больного к соответствующему специалисту, организовать семейную психотерапию, способствовать тому, чтобы больные регулярно посещали собрания и активно участвовали в деятельности групп психологической поддержки типа “Анонимные алкоголики”.

III. Лечение.Результаты терапии зависят от решимости больного бросить пить, от длительности алкоголизма и количества употребляемого алкоголя, от психологической поддержки и доступности различных методов лечения. Наибольшая частота выздоровлений (около 75%) отмечена среди тех, кто признает свою болезнь и получает необходимую финансовую и психологическую поддержку, в том числе в семье.

А.Многим помогает индивидуальная психотерапия. При алкоголизме она имеет некоторые особенности. В начальной стадии она носит конкретный и сиюминутный характер: главные задачи — помочь больному справиться с непосредственными психологическими и жизненными сложностями, возникшими из-за пьянства, и не дать ему снова запить. Рекомендуются также методики, направленные на сдерживание агрессии, психическая релаксация и т. п. Первая стадия психотерапии — решающая в установлении терапевтического контакта. Наиболее эффективна на этой стадии активная, руководящая позиция психотерапевта.

Прежде всего возникает вопрос, обязательно ли добиваться полного прекращения употребления спиртных напитков. С нашей точки зрения, именно полное воздержание должно быть целью лечения. Хотя некоторые больные после лечения способны ограничивать употребление алкоголя, невозможно предугадать, кто сможет пить умеренно, а кто — нет. Есть основания предполагать, что чем дальше зашло заболевание, тем менее вероятен такой самоконтроль.

Что касается эпизодов употребления спиртного во время лечения, то мы применяем гибкий подход. Нереалистично ожидать, что больной сразу бросит пить, хотя цель — полное воздержание — остается неизменной. Отдельные выпивки — не показание к госпитализации. Лучше, если психотерапевт выяснит и обсудит с больным все сопутствующие обстоятельства. В результате больной лучше осознает, какие ситуации и особенности настроения чреваты срывом. Надо исходить из того, что алкоголизм — хроническое заболевание и рецидивы вполне вероятны.

Если больной пришел на лечебный сеанс в состоянии опьянения, то, если нет необходимости в госпитализации, его отправляют домой, обеспечивая, если надо, сопровождение и транспорт. Подобные эпизоды могут дать полезную информацию о том, как ведет себя больной в состоянии опьянения, но сеанс приходится отложить.

Одна из первоочередных задач состоит в том, чтобы преодолеть отрицание алкоголизма самим больным. Признать свою зависимость от спиртного, утрату самоконтроля, собственное бессилие означает удар по самолюбию. Сочувствие, теплые семейные отношения, участие в обществе “Анонимные алкоголики” часто помогают преодолеть реакцию отрицания.

На ранней стадии лечения больному рассказывают об обществе “Анонимные алкоголики” и выясняют, как он относится к методам его работы. Чем лучше врач знаком с этим обществом, тем легче ему преодолеть предубеждения и отрицательные установки больного.

С самого начала важно помочь больному изменить образ жизни. Хотя связь режима труда и отдыха со злоупотреблением алкоголем не доказана, многие считают, что хронические перегрузки и вследствие этого постоянно плохое настроение часто подталкивают к употреблению спиртного. Еще один провоцирующий фактор — постоянные семейные ссоры.

Важное значение имеет духовная жизнь. Давно признано, что обретение новых жизненных ценностей облегчает воздержание от алкоголя. Некоторые религиозные группы успешно помогают больным алкоголизмом.

Начав с психологической поддержки и директивных форм психотерапии, в дальнейшем постепенно переходят к методам, помогающим больному разобраться в себе, выработать критику к своему состоянию, укрепить волю.

В соответствии с современными психодинамическими теориями, в основе наркомании и алкоголизма лежат дефекты “Эго” (см. гл. 1, п. I.Б). Считается, например, что слабость механизмов психологической защиты приводит к тревожности, депрессии, гневу и стыду, которые заглушаются наркотиками и алкоголем. Иногда важную роль отводят уязвленному самолюбию. Согласно такой точке зрения, некоторые слишком болезненно реагируют на критику или утрату своего достоинства (особенно в глазах идеализируемых лиц), в частности — при завышенном самомнении. Тогда возникают чувства гнева и стыда, и человек ищет выхода в алкоголе или наркотиках. Другие психодинамические теории уделяют особое внимание недостатку “любви к себе”, пониженную устойчивость к стрессу и т. п.

Б. Групповая психотерапияпри алкоголизме также довольно эффективна, хотя трудно отдать предпочтение какому-то определенному ее виду. Групповые занятия имеют преимущества перед индивидуальной психотерапией, при которой у некоторых больных возникают слишком сильные противоречивые чувства по отношению к лечащему врачу. Существует также мнение, что группа гораздо лучше, чем один терапевт, противостоит попыткам одного из ее членов отрицать или оправдать пьянство (механизмам психологической защиты типа отрицания и рационализации).

На занятиях группы больной делится мыслями и советами с другими участниками, порой помогает им, и это повышает его самооценку и чувство собственного достоинства. Примеры тех, кто смог преодолеть тягу к спиртному и ведет устойчивый трезвый образ жизни, порой — после неоднократных срывов, вселяет надежду на собственное излечение. Больной может обсуждать с другими участниками группы то, о чем он постеснялся бы говорить в другой обстановке, одновременно приобретая или восстанавливая навыки общения. Наконец, групповые занятия играют и просветительную роль: больной может получить важную для него информацию о сущности алкоголизма и различных методах его лечения.

В. Семейная психотерапия.Важно не только как можно больше узнать о семье больного. Многие опытные врачи рассматривают семейную психотерапию как важный, а порой и основной метод лечения. Она может проводиться в разных формах — в виде сеансов для всей семьи, беседы с обоими супругами, сеансов для нескольких супружеских пар (или отдельно для групп из жен или мужей больных). Видимо, врачу, не работающему в специализированной клинике, надо прежде всего подробно ознакомиться с семейной обстановкой, а затем решить вопрос о необходимости и объеме семейной психотерапии.

Существуют организации родственников больных алкоголизмом (например, “Дети алкоголиков”). Они появились одновременно с обществом “Анонимные алкоголики” (см. гл. 19, п. III.Г) и во многом с ней сходны. Члены этих организаций признают, что родственники больного бессильны перед его влечением к алкоголю и только упование на Бога может спасти от этого пагубного пристрастия. Что же касается самих родственников, то их задача — добиться независимости от больного (что, конечно, не означает ни равнодушия, ни враждебности).

Г. Общество “Анонимные алкоголики”объединяет около 1,6 млн больных алкоголизмом, в том числе бывших, из разных стран. Его задача — помочь больным в преодолении алкогольной зависимости. Основу программы этого общества составляют так называемые “Двенадцать ступеней” (см. табл. 19.2). По мере восхождения по этим ступеням больной признает наличие у себя тяжелого заболевания и приходит к необходимости полного отказа от алкоголя. Важнейшим условием излечения считается смирение, умение принять помощь других людей, познание себя. Человек, следующий программе “Двенадцать ступеней”, постепенно избавляется от чувства вины и, помогая товарищам по несчастью, учится альтруизму.

Общество “Анонимные алкоголики” проводит собрания разного типа. Одни — с выступлениями докладчиков — открытые, куда допускаются все желающие. Другие, закрытые, проводятся в небольших группах и предназначены для того, чтобы проходящие лечение могли поделиться мыслями и переживаниями личного характера. Специальные собрания проводятся для новичков. Особый вид собраний — это занятия по программе “Двенадцать ступеней”. Обычно они закрытые и четко регламентированы. Каждое занятие посвящено одной из ступеней. Сначала зачитывается глава из “Двенадцати ступеней и двенадцати заветов”, затем члены группы ее обсуждают. Иногда занятие проходит в более свободной форме. У общества “Анонимные алкоголики” имеется также разветвленная сеть структур, занимающихся социализацией больных, помощью малоимущим и т. п. Новичкам помогают выбрать куратора — члена общества “Анонимные алкоголики” с длительным стажем воздержания. В его задачи входят: 1) дружеское общение с новичком; 2) разъяснение ему принципов программы организации; 3) практические советы по воздержанию от спиртного; 4) психологическая поддержка на начальных этапах воздержания; 5) личный пример. В свою очередь, для самого куратора его задача становится важным психотерапевтическим фактором. Он наглядно видит последствия пьянства и лишний раз убеждается в эффективности программы общества “Анонимные алкоголики”.

Программа общества “Анонимные алкоголики” — мощное средство в борьбе с алкоголизмом, хотя само это общество не рассматривает свою программу как лечение. “Двенадцать ступеней” во многом похожи на стадии психотерапии. Первые ступени помогают осознать свою зависимость от алкоголя и признать утрату самоконтроля, последующие побуждают к самоанализу. В итоге патологические защитные механизмы уступают место зрелым формам реагирования.

Общество “Анонимные алкоголики” предлагает многие практические советы, которые врач может и должен поддержать. На ранней стадии выздоровления рекомендуется избегать существенных жизненных перемен и новых интимных связей. План выздоровления прост: 1) не пить; 2) посещать собрания общества; 3) найти себе куратора. Особо подчеркивается роль отрицательных эмоций в срывах. Нужно избегать чувства голода, злости, одиночества и усталости, так как эти состояния побуждают к употреблению алкоголя. По мере увеличения периода трезвости все большее внимание уделяется воздействию на характер больного.

Общество “Анонимные алкоголики” — неоценимое подспорье для больных алкоголизмом и врачей. Наркологи должны иметь сведения о ближайших местных группах общества “Анонимные алкоголики” и местах проведения их собраний. Эти группы различаются по составу участников (образовательному уровню, социально-экономическому статусу), категоричности установок, совместимости с различными формами терапии и возможности участия больных с сопутствующими заболеваниями, особенно таких, кто нуждается в лечении психотропными средствами. Полезно знать и о наличии специализированных групп (например, для врачей, женщин, молодежи, сексуальных меньшинств).

Некоторые врачи снабжают больных информацией о собраниях групп общества “Анонимные алкоголики”. Многим очень трудно решиться первый раз пойти на собрание. Иногда необходимо организовать телефонный разговор или личную встречу больного с активистом общества “Анонимные алкоголики”. Такого рода помощь часто оказывают излечившиеся от алкоголизма врачи.

Д. Медикаментозное лечение.Лекарственные средства применяют для лечения сопутствующих алкоголизму психических расстройств. Однако психотропные препараты в этих случаях назначают особенно осторожно, учитывая склонность к злоупотреблению, риск передозировки, токсичность, взаимодействие с алкоголем. Кроме того, лекарственные средства используют для уменьшения потребности в алкоголе, лечения абстинентного синдрома и опьянения, устранения положительного подкрепления (удовольствия от приема алкоголя). Для оценки эффективности и безопасности некоторых препаратов (трициклических антидепрессантов и других средств, метаболизируемых путем окисления) необходимо следить за их уровнем в плазме. Хроническое употребление алкоголя может вызывать индукцию некоторых ферментов, участвующих в метаболизме лекарственных средств. Ниже приведены сведения по использованию некоторых препаратов при алкоголизме.

1. Транквилизаторы.Бензодиазепины, безусловно, эффективны при абстинентном синдроме (см. гл. 20, пп. IV.Б.1—2). Менее ясна их роль при злоупотреблении алкоголем. Накапливаются сведения о том, что злоупотребление алкоголем часто возникает на фоне тревожности; не исключено, что иногда тревожные состояния служат причиной алкоголизма. Поэтому в тех случаях, когда тревожность не связана с алкогольным абстинентным синдромом, имеет смысл назначать средства с анксиолитическим действием — в первую очередь те, вероятность злоупотребления которыми невысока (обычно — бета-адреноблокаторы и буспирон). Однако при паническом расстройстве и некоторых формах социофобии их эффект непостоянен и недостаточен. Больные алкоголизмом часто начинают злоупотреблять бензодиазепинами, но иногда они все же показаны. Риск злоупотребления некоторыми из них особенно велик. В первую очередь это средства с коротким действием и быстрым развитием эйфорического эффекта (например, диазепам и алпразолам); они могут усиливать тягу к спиртному на начальных стадиях воздержания. Менее опасны галазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, эффект которых развивается медленнее и сопровождается менее интенсивными субъективными ощущениями. Бензодиазепины выписывают малыми порциями, а за больными постоянно наблюдают.

2. Антидепрессанты.Депрессия при алкоголизме — серьезное осложнение, требующее энергичного вмешательства. Депрессия часто развивается в начале периода воздержания, но обычно она проходит через 2—3 нед и лишь изредка оказывается стойкой. Чаще же продолжительная депрессия бывает обусловлена: 1) сопутствующей истинной монополярной депрессией; 2) алкогольным поражением мозга; 3) психологическими и социальными последствиями пьянства (разрыв с близкими, потеря работы, утрата самоуважения, деморализация). От 6 до 21% больных алкоголизмом совершают самоубийства (средний показатель для населения в целом — 1%; см. гл. 17, п. II.Б.3).

Если у больного после прекращения употребления спиртного развивается депрессия, то обычно мы в течение 3 нед ограничиваемся наблюдением и лишь затем назначаем антидепрессанты. Однако если депрессивные приступы были еще до развития алкоголизма (или в периоды длительного воздержания) и состояние больного по клинической картине сходно с этими приступами, то мы назначаем антидепрессанты, не дожидаясь 3 нед. Особых средств для лечения депрессии при алкоголизме нет, хотя лучше начать с ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетина, сертралина и др.), так как они, по некоторым данным, уменьшают употребление алкоголя при ситуационном пьянстве и увеличивают период воздержания.

Антидепрессанты иногда назначают и при тревожности. Однако нужно помнить, что при алкоголизме передозировка трициклических антидепрессантов или даже одного из более современных антидепрессантов, например амфебутамона, приводит к снижению порога судорожной готовности и может вызвать серьезные осложнения, вплоть до смертельного исхода. Ингибиторы МАО и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и т. п.) применяют, когда на фоне депрессии или дисфории возникают тревога, навязчивые страхи (например, социофобия), панические приступы. В этих случаях показаны также трициклические антидепрессанты, например доксепин.

3.По некоторым данным, литий уменьшает вероятность рецидивов и подавляет алкогольную эйфорию. Тем не менее при неосложненном алкоголизме литий применения не нашел. Его назначают при сочетании алкоголизма с МДП или монополярной депрессией, при наличии этих заболеваний в семейном анамнезе, а также при склонности к запоям. Изредка литий назначают больным с неконтролируемыми приступами ярости. При импульсивном поведении иногда эффективен карбамазепин (см. также гл. 24, п. IV.Б).

4.Злоупотребление нейролептиками почти не встречается, поэтому при тревожности и возбуждении у больных алкоголизмом нейролептики лучше бензодиазепинов. С другой стороны, лечение нейролептиками чаще сопровождается побочными эффектами (поздними нейролептическими гиперкинезами и др.). В сравнительном исследовании показано, что нейролептики эффективнее бензодиазепинов (последние применялись в низких дозах). Эти результаты нельзя считать вполне достоверными, так как существует перекрестная толерантность к алкоголю и бензодиазепинам (но не к алкоголю и нейролептикам).

Мы не рекомендуем нейролептики при алкоголизме, кроме случаев его сочетания с теми психическими заболеваниями, при которых нейролептики являются основными препаратами (например, с шизофренией).

5. Дисульфирам (Антабус) используют как дополнительное средство лечения алкоголизма. В сочетании с алкоголем дисульфирам вызывает так называемую антабусную реакцию, которая в легких случаях проявляется небольшим недомоганием, в тяжелых — чувством жара, пульсирующей головной болью, чувством нехватки воздуха и одышкой, тошнотой, рвотой, потливостью, болью в груди, сердцебиением, артериальной гипотонией, обмороком, головокружением, спутанностью сознания и нечеткостью зрения. В особенно тяжелых случаях возможны острая сердечная недостаточность, судороги, кома, остановка дыхания и смерть.

Дисульфирам (или его метаболиты) ингибирует альдегиддегидрогеназу, тем самым нарушая метаболизм этанола (см. рис. 19.1). В организме накапливается ацетальдегид, который и вызывает основные симптомы антабусной реакции. Частично симптоматика может быть обусловлена также ингибированием дофамин-бета-гидроксилазы, ксантиноксидазы, сукцинилдегидрогеназы и каталазы.

Цель терапии дисульфирамом — добиться отказа от употребления алкоголя. Помня, что на фоне приема дисульфирама даже небольшое количество алкоголя может вызвать неприятные ощущения, больной вряд ли станет пить по первому желанию. Больному не надо теперь пересиливать себя каждый раз, когда неодолимо хочется выпить; решение не пить он принимает однократно, выпив таблетку дисульфирама. Зная, что дисульфирам действует 5—14 дней, больной вынужден будет отложить очередную выпивку, а за это время может произойти частичное отвыкание от алкоголя. Применение дисульфирама в комплексной программе лечения бывает чрезвычайно эффективным. В то же время исследований, которые окончательно подтвердили бы эффективность дисульфирама при алкоголизме, до сих пор нет: трудно провести сравнение плацебо с препаратом, эффект которого основан на ожидаемой неприятной реакции. Тем не менее назначение дисульфирама при алкоголизме вполне оправдано, особенно на раннем этапе лечения.

Дисульфирам противопоказан при тяжелых сердечных заболеваниях и некоторых психозах. Он может вызвать обострение шизофрении, маниакальный и депрессивный приступ, что, вероятно, связано с его влиянием на ферменты синтеза и разрушения катехоламинов. Дисульфирам ингибирует дофамин-бета-гидроксилазу (этот фермент превращает дофамин в норадреналин), поэтому при исходно низком ее уровне дисульфирам может вызвать психоз. При аномалиях других ферментных систем, участвующих в метаболизме нейрогенных аминов, тоже возможны расстройства поведения.

Перед назначением дисульфирама больному объясняют цели терапии. Врач должен быть уверен, что больной не будет употреблять спиртное в течение 12 ч перед приемом дисульфирама. Во время лечения дисульфирамом нельзя употреблять внутрь и наружно любые вещества, которые содержат этанол (соусы, уксус, лекарственные настойки, зубные эликсиры, лосьоны, солнцезащитные кремы, духи, дезодоранты).

Больных надо предупредить также, что и некоторые другие препараты могут вызывать антабусную реакцию. Это метронидазол (антимикробное средство), некоторые другие антимикробные средства (в частности, хлорамфеникол), некоторые пероральные сахаропонижающие средства (хлорпропамид, толбутамид и др.).

Если показания определены правильно, больной настроен на лечение, социально устойчив, тщательно исполняет назначения, у него нет депрессии и суицидальных намерений, то при использовании низких доз дисульфирама (250 мг) риск тяжелых реакций на алкоголь невелик. Если же такая реакция развилась, то основная цель терапии — поддержание АД и борьба с сердечной недостаточностью. Вводят 1 г аскорбиновой кислоты в/в; она действует как антиоксидант и блокирует превращение этанола в ацетальдегид, способствуя выведению неизмененного этанола. Вводят также эфедрин и H1-блокаторы (например, дифенгидрамин, 25—50 мг) в/в, хотя механизм их действия не вполне ясен. Необходимо следить за уровнем калия в сыворотке (возможна гипокалиемия).

Побочные эффекты дисульфирама, как правило, минимальны. Это чесночный или металлический привкус во рту в первые недели терапии, дерматит, головная боль, сонливость, снижение потенции. Более тяжелые побочные эффекты — гепатотоксический и нейротоксический (неврит зрительных нервов, периферическая моно- и полинейропатия). В первые недели лечения необходимо следить за активностью печеночных ферментов в крови. Дисульфирам подавляет окислительный метаболизм многих лекарственных средств.

Карбимид кальция тоже вызывает реакцию на алкоголь, но более мягкую, кратковременную и быстрее развивающуюся, чем дисульфирам. Карбимид кальция реже вызывает побочные эффекты и не влияет на метаболизм других препаратов (использование карбимида кальция для лечения алкоголизма не утверждено FDA).

IV. Врожденная непереносимость этанола.Первый этап метаболизма этанола — превращение в ацетальдегид при участии печеночного фермента алкогольдегидрогеназы (см. рис. 19.1). Затем ацетальдегид под действием альдегиддегидрогеназы 2 типа (с низкой константой Михаэлиса Km) превращается в ацетил-КоА. Именно этот фермент ингибируется дисульфирамом (см. гл. 19, п. III.Д.5). Примерно у половины азиатов — жителей США имеется врожденный дефицит альдегиддегидрогеназы 2 типа, и в ответ на прием алкоголя у них может развиться антабусная реакция. Врожденная непереносимость этанола — одна из основных причин малого употребления алкоголя выходцами из Азии. Дефицит альдегиддегидрогеназы обусловлен генетически; действие гена проявляется как в гомо-, так и в гетерозиготном состоянии.

Литература

1. Agarwal, D. P., Goedde, H. W. Alcohol metabolism, alcohol intolerance, and alcoholism. Berlin: Springer-Verlag, 1990.

2. Ciraulo, D. A., Shader, R. I. (eds.). Clinical manual of chemical dependence. Washington, DC: American Psychiatric, 1991.

3. Enomoto, N., Takase, S., et al. Acetaldehyde metabolism in different aldehyde dehydrogenase—2 genotypes. Alcohol Clin. Exp. Res. 15:141—144, 1991.

4. Goldstein, D. B. Pharmacology of alcohol. New York: Oxford University Press, 1983.

5. Mendelson, J. H., Mello, N. K. (eds.). The diagnosis and treatment of alcoholism (3rd ed.). New York: McGraw-Hill, 1992.

6. Morse, R. M., Flavin, D. K. The definition of alcoholism. J.A.M.A. 268:1012—1014, 1992.

7. Sereny, G., Sharma, V., et al. Mandatory supervised Antabuse therapy in an outpatient alcoholism program: A pilot study. Alcoholism 10:290—292, 1986.

8. Tabakoff, B., Hoffman, P. L. Biochemical pharmacology of alcohol. In H. Y. Meltzer (ed.), Psychopharmacology: the third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 1521—1533.

9. Uhl, G. R., Persico, A. M., Smith, S. S. Current excitement with D2 dopamine receptor gene alleles in substance abuse. Arch. Gen. Psychiatry 49:157—160, 1992.

10. Vaillant, G. E. The Natural History of Alcoholism. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1983.

Глава 20. Алкогольный абстинентный синдром

Д. Сироло, Р. Шейдер, Э. Сироло, Д. Гринблат, Л. фон Мольтке

Таблица 20.1. Легкие (ранние) симптомы алкогольного абстинентного синдрома
Желудочно-кишечные нарушения
Отсутствие аппетита
Тошнота
Рвота
Неприятные ощущения в животе
Понос
Мышечные симптомы
Мышечная слабость
Болезненные спазмы
Нарушения сна
Бессонница
Кошмары
Вегетативные нарушения (возбуждение симпатической нервной системы)
Тахикардия
Систолическая артериальная гипертония
Потливость
Тремор
Гипертермия
Нарушения поведения
Раздражительность
Агрессивность
Беспокойство
Возбуждение
Усиленный четверохолмный рефлекс (реакция на внезапный раздражитель)
Расстройства когнитивных функций
Нарушение внимания
Нарушение памяти
Нарушение суждения и других высших психических функций

 

Таблица 20.2. Тяжелые (поздние) симптомы алкогольного абстинентного синдрома
Усиление ранних симптомов (см. табл. 20.1), особенно следующих
Тремор
Потливость
Тахикардия
Возбуждение
Усиленный четверохолмный рефлекс
Помрачение сознания
Быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния
Расстройства когнитивных функций
Дезориентация в месте и во времени
Галлюцинации
Слуховые, зрительные, тактильные
Часто — угрожающие галлюцинации
Бред
Обычно параноидный
Обусловлен содержанием галлюцинаций
Может сопровождаться страхом и возбуждением
Эпилептические припадки
Обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией
Припадков в анамнезе может не быть
Развиваются в первые 48 ч после последнего приема алкоголя
Обычно проходят без лечения
Припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации

 

Таблица 20.3. Показания к госпитализации при алкогольном абстинентном синдроме
Выраженный тремор
Галлюцинации
Выраженная дегидратация
Температура тела свыше 38,3°C
Эпилептический припадок без указаний на эпилепсию в анамнезе
Помрачение сознания
Энцефалопатия Вернике (атаксия, нистагм, межъядерная офтальмоплегия)
Травма головы с подтвержденной потерей сознания
Наличие сопутствующих заболеваний
Декомпенсированная печеночная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Инфекции дыхательных путей
Желудочно-кишечное кровотечение
Панкреатит
Тяжелое истощение
Психическое заболевание (тяжелая депрессия, риск самоубийства, обострение шизофрении или МДП)
Наличие в анамнезе алкогольного абстинентного синдрома, сопровождавшегося делирием, психозом, эпилептическими припадками

 

Таблица 20.4. Схема амбулаторного лечения легкого алкогольного абстинентного синдрома
Тиамин, 100—200 мг в/м
Бензодиазепины (например, хлордиазепоксид, 50—100 мг внутрь или в/в)
Затем — наблюдать 1—2 ч
Прием бензодиазепинов в течение суток (например, хлордиазепоксид, 25 мг 4 раза в сутки внутрь)
Консультации специалистов (желательно ежедневные), разъяснение больному и родственникам сущности заболевания и лечения

 

Таблица 20.5. Седативная терапия при алкогольном абстинентном синдроме
Препарат Дозы Примечания
Бензодиазепины
Длительного действия
Диазепам Начальная доза для приема внутрь — 10—20 мг, при необходимости — повторять каждые 1—2 ч до легкой сонливости. Скорость в/в введения — 2,5 мг/мин
Хлордиазепоксид Начальная доза для приема внутрь — 50—100 мг, при необходимости — повторять каждые 1—2 ч до легкой сонливости. Скорость в/в введения — 12,5 мг/мин При циррозе печени и у пожилых метаболизм бензодиазепинов длительного действия замедлен; биодоступность хлордиазепоксида и диазепама при в/м введении труднопредсказуема
Короткого действия
Лоразепам Начальная доза для приема внутрь — 2—4 мг, при необходимости — повторять каждые 1—2 ч до легкой сонливости, после чего переходят на прием 4 раза в сутки. Отменять постепенно. Скорость в/в введения — 0,5 мг/мин Метаболизм бензодиазепинов короткого действия меньше зависит от возраста и состояния печени
Оксазепам Начальная доза — 30—60 мг внутрь, при необходимости — повторять каждые 1—2 ч до легкой сонливости, после чего переходят на прием 4 раза в сутки. Отменять постепенно Форм для парентерального введения нет
Барбитураты
Фенобарбитал Начальная доза — 100—200 мг внутрь, при необходимости — повторять каждые 1—2 ч до легкой сонливости. Суточную дозу определяют исходя из суточного потребления алкоголя: 15 мг фенобарбитала приблизительно соответствуют 30 мл этанола; если больной употреблял 1 л этанола в сутки, то суточная доза фенобарбитала — 500 мг Препарат длительного действия, может вызвать угнетение дыхания и сердечной деятельности; вызывает индукцию микросомальных ферментов печени

 

 

I. Общие сведения.Алкогольный абстинентный синдром развивается на фоне прекращения или уменьшения употребления алкоголя (обычно после запоя). Он наиболее характерен для алкоголизма, хотя возможен у любого человека, регулярно употребляющего алкоголь. В частности, абстинентный синдром нередко развивается у больных, госпитализированных в связи с другими заболеваниями, но регулярно выпивавших до госпитализации. Злоупотребление алкоголем многие такие больные скрывают.

II. Клиническая картина. Выделяют две группы симптомов: легкие (ранние) и тяжелые (поздние). Существует мнение, что легкие симптомы без лечения всегда сменяются тяжелыми и что тяжелым симптомам обязательно предшествуют легкие. Однако на практике эта закономерность наблюдается далеко не у всех больных, и ориентироваться на нее не следует; поздние симптомы могут развиться сразу, без предвестников.

А. Легкие симптомы(см. табл. 20.1). Сроки появления — от нескольких часов до 10 дней (обычно — 6—48 ч) после прекращения употребления алкоголя; при возобновлении употребления алкоголя они нередко исчезают.

Б. Тяжелые симптомы(см. табл. 20.2). Сроки появления — через 48—96 ч после прекращения употребления алкоголя. Иногда алкогольным абстинентным синдромом называют лишь самую тяжелую форму — алкогольный делирий, или белую горячку. Однако алкогольный абстинентный синдром весьма многообразен. Продромальные симптомы могут быть едва заметны (легкая раздражительность и негативизм). Иногда наблюдаются лишь тремор и слуховые галлюцинации, а развернутый алкогольный делирий не наступает. Нередко алкогольный абстинентный синдром начинается с большого эпилептического припадка (в этих случаях исключают другие причины припадка — черепно-мозговую травму, метаболические причины, инфекции, в частности менингит). Поэтому термины “алкогольный делирий”, “угрожающий алкогольный делирий” следует использовать только в тех случаях, когда диагноз не вызывает сомнений.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью; вероятность летального исхода при алкогольном делирии — 1%.

III. Показания к госпитализации.В стационары, как правило, поступают больные, уже имеющие симптоматику абстинентного синдрома. Задача врача приемного отделения — выявить больных, нуждающихся в госпитализации, а остальных направить на амбулаторное лечение. Это не всегда легко, так как течение алкогольного абстинентного синдрома непредсказуемо; бывают как необоснованные госпитализации, так и необоснованные отказы. В то же время амбулаторное лечение дешевле, чем стационарное, а его эффективность при нетяжелом абстинентном синдроме в отсутствие сопутствующих заболеваний — такая же. Показания к госпитализации при алкогольном абстинентном синдроме указаны в табл. 20.3, схема амбулаторного лечения — в табл. 20.4.

IV. Стационарное лечение.Минимальный план обследования: анамнез (собирают у больного, родственников, друзей, по данным выписок из других больниц), физикальное исследование, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, ПВ, биохимический анализ крови (АМК, глюкоза, натрий, калий, хлориды, бикарбонаты, при необходимости — кальций, магний, фосфаты и амилаза). Необходим также токсикологический анализ мочи и сыворотки, так как отравление опиоидами и другими препаратами может маскировать алкогольный абстинентный синдром, изменять его клиническую картину и течение. При злоупотреблении бензодиазепинами длительного действия алкогольный абстинентный синдром может развиться в более поздние сроки. Дальнейшее обследование зависит от ситуации.

Лечение должно включать следующие компоненты.

А. Витаминотерапия.При алкоголизме почти всегда имеется явный или бессимптомный авитаминоз. Всем больным с алкогольным абстинентным синдромом, независимо от наличия симптомов авитаминоза, показаны водорастворимые витамины, тем более что побочных эффектов при этом почти не бывает.

Диагностика

б.Мегалобластная анемия характерна для дефицита фолиевой кислоты. План обследования: общий анализ крови, уровень фолата в сыворотке и эритроцитах,… в.Удлинение ПВ в отсутствие других признаков печеночной недостаточности… г.Нередки другие авитаминозы. Для авитаминоза C (цинги) характерны скручивание волос, кровотечения из десен и…

Общие принципы лечения

б. Всем назначают фолиевую кислоту, 1 мг/сут в/м или внутрь, до нормализации эритроцитарных индексов и уровня фолата в сыворотке. в. Всем назначают суточную норму других витаминов.Если нет рвоты, назначают… г. Если ПВ превышает нормуна 3 с и более, то однократно вводят 5—10 мг витамина K в/м (увеличение дозы не приводит к…

Б. Седативная терапия

Седативная терапия должна быть индивидуальной. Ее цель — подавить симптоматику, добившись легкой сонливости. Жесткие схемы нецелесообразны,… При алкогольном абстинентном синдроме эффективны препараты нескольких групп, и… Некоторые начинают с насыщающей дозы: например, каждые 1—2 ч вводят в/в высокие дозы бензодиазепинов длительного…

Необходимость противосудорожной терапии зависит от данных анамнеза

б. У гораздо меньшего количества больныхимеется эпилепсия с припадками, возникающими независимо от алкогольного абстинентного синдрома. Почти все… 2. Лечениев каждой группе имеет свои особенности. а. Если припадков ранее не было или они развивались только на фоне алкогольного абстинентного синдрома,то фенитоин не…

Анемия

А. Методы исследования

Исследование мазка крови.

Определение содержания ретикулоцитов в крови.

3) Более дорогостоящие и менее значимые методы— определение уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки, сывороточных концентраций витамина B12 и фолата.

Б. Основные формы анемии при алкоголизме

2) Мегалобластная анемия,вызванная обычно дефицитом фолиевой кислоты или нарушениями ее включения в биосинтетические процессы. 3) Идиопатическая анемия,обусловленная, вероятно, прямым действием алкоголя на… При алкоголизме, как правило, сочетаются все три формы анемии.

А. Поражения ЦНС

2. Энцефалопатия Вернике— острое заболевание ЦНС. Основные симптомы — офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения… 3. У большей части больных, перенесших энцефалопатию Вернике, развивается… 4. При алкогольной деменциистрадают и кратковременная, и долговременная память, а также суждение и другие компоненты…

Б. Поражения ЖКТ

Кровотечение из варикозных вен пищевода — обычно массивное, трудно поддается лечению и нередко заканчивается смертью. Показано введение вазопрессина… 2. Жировая дистрофия печени.Печень увеличена, безболезненна, поверхность ее… 3. Алкогольный гепатит.Основные симптомы — лихорадка, снижение аппетита, тошнота, рвота, похудание, боль в правом…

А. Медикаментозное лечение

2) Ингибиторы обратного захвата серотонина(флуоксетин, сертралин) также используют с осторожностью, даже в сниженных дозах; некоторые вообще их не… б. Инфузионную терапиюпри циррозе печени проводят с учетом того, что нарушен… в. Инфекциимогут ускорить развитие комы, поэтому их лечение должно быть интенсивным. Асцитическая жидкость — идеальная…

В. Поражения сердечно-сосудистой системы

2. Мерцательная аритмияможет развиться и у здоровых лиц на фоне избыточного приема алкоголя. 3. Артериальная гипертония — характерный признак алкогольного абстинентного… Г. Эндокринные нарушения.При алкоголизме повышена сывороточная концентрация кортизола, так как нарушена инактивация…

Литература

1. Ciraulo, D. A., Shader, R. I. (eds.). Clinical manual of chemical dependence. Washington, DC: American Psychiatric, 1991.

2. Goldstein, D. B. Pharmacology of alcohol. New York: Oxford University Press, 1983.

3. Mendelson, J. H., Mello, N. K. (eds.). The diagnosis and treatment of alcoholism (3rd ed.). New York: McGraw-Hill, 1992.

4. National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism. Fetal alcohol syndrome. Alcohol Alert 13 (PH295):1—4, July 1991.

5. Sereny, G., Sharma, V., et al. Mandatory supervised Antabuse therapy in an outpatient alcoholism program: A pilot study. Alcoholism 10:290—292, 1986.

6. Spohr, H. L., Willms, J., Steinhausen, H. C. Prenatal alcohol exposure and long-term developmental consequences. Lancet 341:907—910, 1993.

7. Tabakoff, B., Hoffman, P. L. Biochemical pharmacology of alcohol. In H. Y. Meltzer (ed.), Psychopharmacology: the third generation of progress. New York: Raven, 1987, pp. 1521—1533.

8. Vaillant, G. E. The natural history of alcoholism. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1983

Глава 21. Бессонница

Р. Шейдер, Д. Гринблат

Таблица 21.1. Советы по приготовлению ко сну
Не укладывайтесь и не пытайтесь заснуть, если не хотите спать. Старайтесь не спать днем, даже когда хочется. Не ложитесь слишком рано. Если вы страдаете болями — примите болеутоляющее. Боль мешает спать. Соблюдайте режим питания. Не наедайтесь перед сном, но и не ложитесь спать на пустой желудок. После 16:00 не пейте напитков с кофеином (шоколад, кофе, чай, тонизирующие прохладительные напитки). Напротив, чашка горячего напитка без кофеина с печеньем действует успокаивающе, вызывает дремоту. По меньшей мере 2—3 раза в неделю занимайтесь физическими упражнениями. В то же время избегайте интенсивных нагрузок за 4—5 ч до сна. Хорошо вечером прогуляться пешком или покататься на велосипеде — это действует умиротворяюще. Спальня — не место для стрессов и конфликтов. Попытайтесь на ночь расслабиться — для этого хороши теплая ванна, массаж, не слишком бурный секс, медитация, интересная (но не возбуждающая) книга. Попробуйте дыхательную гимнастику. При этом дыхание должно быть медленное, глубокое, брюшное: на вдохе диафрагма опускается, на выдохе — поднимается. Сделайте 10 таких вдохов, старайтесь, чтобы вдохи становились все реже. Повторите эту последовательность несколько раз, с каждым разом все более расслабляясь. Хорошо также представить себе успокаивающую сцену (например, теплый летний вечер за городом), явственно вообразить звуки, запахи, дуновение ветра. О способах психической релаксации и борьбы со стрессом см. также гл. 25 и приложение III. Выработайте правила отхода ко сну и следуйте им. Приучите себя ложиться в одно и то же время. Если же вы не можете заснуть в течение получаса, то лучше немного почитайте или посмотрите телевизор. Некоторым помогает ненадолго выйти из спальни и лечь опять, только когда захочется спать. Старайтесь вставать в одно и то же время. Спите на жестком матрасе. Температура в спальне должна быть комфортной. Устраните посторонние звуки, если только вам не нравится тихий равномерный успокаивающий шум. Полезен свежий воздух. Если воздух в спальне слишком сухой — поставьте в ней увлажнитель

 

Таблица 21.2. Бензодиазепины, применяющиеся в качестве снотворных в США
Международное название Торговое название Содержание действующего начала в таблетке, мг Продолжительность действия
Квазепам Дорал 7,5; 15 Длительная
Темазепам Ресторил 7,5; 15; 30 Средняя
Триазолам Халцион 0,125; 0,25 Короткая
Флуразепам Далман 15; 30 Длительная
Эстазолам Просом 1; 2 Средняя

 

 

Бессонница может проявляться по-разному. Одни не могут заснуть из-за неотступных мыслей, постоянной боли или чашки крепкого кофе на ночь, другие просыпаются посреди ночи (например, с переполненным мочевым пузырем), а потом долго ворочаются в кровати. Для больных с депрессией бессонница означает пробуждение в пять часов утра, с чувством ужаса и безысходной тоски. С точки же зрения физиологического значения сна бессонница — это недостаточность сна, при которой не достигается полное восстановление. Такой неполноценный сон хорошо знаком всем, кто лечился в стационаре, — постоянный шум, хождение, включение и выключение света, процедуры, боль и страх мешают заснуть и как следует выспаться. Частая причина бессонницы — хроническая боль.

В США бессонницей страдают около 80 млн взрослых. Примерно у 30% она постоянная или частая. Особенно характерна бессонница для стариков и людей, страдающих психическими расстройствами. Она наблюдается у 50% больных шизофренией и у 75% больных с аффективными расстройствами. Важно подчеркнуть, что эти цифры говорят лишь о распространенности бессонницы, но не об ее этиологии или излечимости.

I. Диагностика.Точный диагноз чрезвычайно важен. Так, у некоторых больных с дневной сонливостью, раздражительностью и депрессией может выявиться фибромиалгия, обструктивное или центральное апноэ во сне, синдром беспокойных ног, ночная миоклония. В таких случаях, безусловно, необходимо лечение основного заболевания (например, дыхание с постоянным положительным давлением при обструктивных апноэ во сне, антидепрессанты при депрессии), а снотворные могут принести только вред. Нарушения сна могут быть обусловлены также реакцией утраты, разлукой, синдромом смены часовых поясов или работой в ночную смену. Важны условно-рефлекторные факторы. Некоторые, например, могут спать только дома, а другие — наоборот. В последнем случае часто оказывается, что домашняя спальня по механизму условных рефлексов ассоциируется с неприятными событиями — ссорами, нежеланной интимной близостью, чувством вины или страха. Часто бессонница бывает обусловлена неправильным или напряженным образом жизни или стрессом. Словом, причин бессонницы много, и все их здесь рассмотреть невозможно.

Тщательный сбор анамнеза порой позволяет вскрыть такие причины ситуационной бессонницы, о которых не знает сам больной. Иногда одно это помогает больному изменить что-то в своей жизни, и сон налаживается. Часто бывает достаточно сказать, что вполне можно без ущерба для здоровья не поспать несколько ночей: лучше почитать книжку, послушать спокойную музыку, посмотреть фильм по телевизору, чем терзаться бесплодными мыслями о том, что “надо бы заснуть”. Больной успокаивается, и, если только он не спит днем, вскоре накапливается утомление и восстанавливается нормальный ночной сон. Иногда полезны простые советы по приготовлению ко сну (см. табл. 21.1). В большинстве случаев временной бессонницы сомнография не нужна.

II. Снотворные средства. Около 15% страдающих бессонницей используют снотворные средства — либо по предписаниям врача, либо в порядке самолечения. Эти средства для многих действительно бывают первое время довольно эффективными, однако данных, позволяющих рекомендовать их длительное применение, мало. В некоторых (но не во всех) исследованиях показано, что через несколько недель или месяцев регулярного приема снотворных к ним развивается более или менее выраженная толерантность. Внезапная отмена — намеренная или случайная (как, например, у госпитализированных больных, не сообщивших об использовании снотворных) может привести к возобновлению бессонницы или даже абстинентному синдрому, если больной принимал эти средства долго либо в высоких дозах. Такие случаи — далеко не редкость. Примерно в 30% случаев в качестве снотворного средства принимают алкоголь.

А. Безрецептурные средства

2.До недавнего времени при трудном засыпании применялся триптофан. Он также отпускался без рецепта. Убедительных данных об эффективности и… 3. Алкоголь— это, видимо, наиболее широко используемое снотворное средство.…

Б. Средства, выписываемые врачом

При приеме бензодиазепинов в правильной дозе и коротким курсом (от нескольких суток до нескольких недель) осложнения возникают редко. У небольшого… К сожалению, нередко больные вместе с бензодиазепинами употребляют алкоголь.… Если больной в течение нескольких суток принимал в качестве снотворных бензодиазепины короткого действия, то при их…

Литература

1. Akerstedt, T. Sleepiness as a consequence of shift work. Sleep 11:17—34, 1988.

2. Aldrich, M. S. Automobile accidents in patients with sleep disorders. Sleep 12:487—494, 1989.

3. Balter, M. B., Uhlenhuth, E. H. The beneficial and adverse effects of hypnotics. J. Clin. Psychiatry 52:16—23, 1991.

4. Dement, W. C. The proper use of sleeping pills in the primary care setting. J. Clin. Psychiatry 53 (12[Suppl]):50—56, 1992.

5. Dement, W. C., Mitler, M. M. It's time to wake to the importance of sleep disorders. J.A.M.A. 269:1548—1550, 1993.

6. Ford, D. E., Kamerow, D. B. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders: An opportunity for prevention? J.A.M.A. 262:1479—1484, 1989.

7. Gallup Organization. Sleep in America. Princeton, NJ: National Sleep Foundation, 1991.

8. Jacques, C. H. M., Lynch, J. C., Samkoff, J. S. The effects of loss of sleep on cognitive performance of resident physicians. J. Fam. Pract. 30:223—229, 1990.

9. Jick, H., Hunter, J. R., et al. Sedating drugs and automobile accidents leading to hospitalization. Am. J. Public Health 71:1399—1400, 1981.

10. Johnson, L. C., Spinweber, C. L. Good and poor sleepers differ in Navy performance. Milit. Med. 148:727—731, 1983.

11. Lauber, J. K., Kayten, P. K. Sleepiness, circadian dysrhythmia, and fatigue in transportation system accidents. Sleep 11:503—512, 1988.

12. Martikainen, K., Urponen, H., et al. Daytime sleepiness: A risk factor in community life. Acta Neurol. Scand. 86:337—341, 1992.

13. Salzman, C., Fisher, J., et al. Cognitive improvement following benzodiazepine discontinuation in elderly nursing home residents. Int. J. Geriatr. Psychiatry 7:89—93, 1992.

14. Shader, R. I., Greenblatt, D. J., Balter, M. B. Appropriate use and regulatory control of benzodiazepines. J. Clin. Pharmacol. 31:781—784, 1991.

15. Walsh, J. K., Mahowald, M. W. Avoiding the blanket approach to insomnia: Targeted therapy for specific causes. Postgrad. Med. 90:211—224, 1991.

Авторы благодарны У. Мендельсону за внимательное прочтение главы

Глава 22. Депрессия

Р. Пайс, Р. Шейдер

Таблица 22.1. Диагностические критерии депрессии и дистимии
Депрессия Не менее пяти из перечисленных ниже симптомов должны отмечаться почти каждый день на протяжении 2 нед и более. Эти симптомы не должны быть обусловлены приемом наркотических или лекарственных средств (например, преднизона), соматическими состояниями (например, гипотиреозом) или неосложненной реакцией утраты; их появление должно сопровождаться существенным изменением состояния больного (симптомы депрессии не должны быть просто характерными особенностями личности больного); они должны вызывать тяжелую субъективную реакцию и существенную социальную дезадаптацию. Необходимо наличие по меньшей мере одного из следующих основных симптомов: 1) утрата интересов или чувства удовольствия или 2) подавленное настроение большую часть дня. 1. Подавленное настроение (у детей и подростков — раздражительность), проявляющееся субъективно (например, чувство печали или опустошенности) либо объективно (например, слезливость) 2. Значительное снижение интересов и чувства удовольствия практически во всех сферах деятельности или заметная для окружающих апатия 3. Существенное изменение аппетита и веса (обычно более чем на 5% за 4 нед), за исключением преднамеренного изменения веса 4. Бессонница или гиперсомния 5. Психомоторное возбуждение или заторможенность 6. Утомляемость или упадок сил 7. Чувство собственной бесполезности, необоснованные идеи виновности 8. Нерешительность, снижение умственной работоспособности и концентрации внимания 9. Повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные мысли без конкретного плана; суицидальные попытки или планирование самоубийства
Дистимия Подавленное настроение (у детей и подростков — раздражительность) должно отмечаться большую часть дня в течение как минимум 2 лет (по свидетельству самого больного или окружающих). В течение этого времени не должно быть периодов хорошего настроения более двух месяцев. По крайней мере три из перечисленных ниже симптомов должны наблюдаться большую часть дня в период подавленного настроения; при этом должны быть исключены депрессивные, маниакальные и гипоманиакальные приступы. Симптомы не должны быть обусловлены наркотическими или лекарственными средствами, соматическим заболеванием или реакцией утраты. 1. Утомляемость или упадок сил 2. Избегание общения 3. Утрата интересов или чувства удовольствия от половой жизни или других, обычно приятных видов деятельности 4. Снижение самооценки, уверенности в себе, недовольство собой 5. Ухудшение продуктивности на работе и в быту или успеваемости; уменьшение активности и разговорчивости 6. Снижение концентрации внимания, нерешительность или ухудшение памяти 7. Чувство безнадежности, пессимизма или отчаяния 8. Пессимистическая оценка будущего, чувство вины, постоянное “пережевывание” прошлых событий, чувство жалости к себе 9. Раздражительность или гневливость
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 22.2. Доказательства роли дефицита серотонина при депрессии
При посмертном исследовании целого мозга, гипоталамуса и миндалевидного тела у нелеченных больных депрессией выявлено значительное снижение концентрации серотонина по сравнению с контрольной группой. Концентрация в СМЖ серотонина и 5-гидроксииндолуксусной кислоты снижена примерно у 40% больных депрессией. Больные с низким уровнем 5-гидроксииндолуксусной кислоты в СМЖ чаще совершают попытки самоубийства; кроме того, для них более характерно агрессивное и импульсивное поведение. У больных депрессией ниже плотность пресинаптических участков связывания имипрамина в гиппокампе и затылочных долях. У самоубийц уменьшена плотность этих участков также в лобных долях и в гипоталамусе; плотность же постсинаптических 5-HT2-рецепторов у них повышена. У некоторых больных депрессией снижена сывороточная концентрация триптофана. Наблюдались рецидивы депрессии при снижении содержания в пище триптофана и повышении содержания нейтральных аминокислот. Добавление триптофана вызывало у таких больных улучшение. У больных депрессией уменьшено связывание имипрамина тромбоцитами. У некоторых больных, совершивших попытку самоубийства, это связывание особенно резко снижено. У больных депрессией уменьшено связывание тромбоцитами меченного пароксетина (маркера тромбоцитарного переносчика серотонина). У больных депрессией повышено содержание кислого альфа-гликопротеида (эндогенного ингибитора обратного захвата серотонина). У больных в состоянии ремиссии резерпин и парахлорфенилаланин могут вызвать депрессивный приступ

 

Таблица 22.3. Факторы риска рецидива депрессии
Клинические Психосоциальные Биологические
Обострения или рецидивы в анамнезе. Тяжелый приступ. Сочетание депрессии с дистимией (“двойная депрессия”). Сочетание депрессии с психическим расстройством, не относящимся к аффективным Семейные конфликты. Отсутствие психологической поддержки. Сниженная устойчивость к стрессу Постоянно патологический дексаметазоновый тест. Сниженный латентный период быстрого сна
Thase M. E. Relapse and recurrence in unipolar major depression: Short-term and long-term approaches. J. Clin. Psychiatry 51 (Suppl): 51—57, 1990.

 

Таблица 22.4. Причины вторичной депрессии
Прием гипотензивных препаратов (метилдофа, резерпин, пропранолол и др.). Прием стероидных препаратов, особенно кортикостероидов (например, преднизон), прогестерона, эстрогенов. Гипоксия, другие сердечно-сосудистые нарушения. Опухоли, особенно поджелудочной железы, головного мозга и легких. Нарушения функции щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников. Нарушения электролитного баланса (например, гипонатриемия) и уремия. Авитаминозы (например, PP, B1, B6, B12, дефицит фолиевой кислоты). Рассеянный склероз, СКВ, ревматоидный артрит. Другие заболевания ЦНС (болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, инсульт, субдуральная гематома)

 

Таблица 22.5. Реакция утраты и депрессия
Неосложненная реакция утраты Депрессия
Развивается после тяжелой утраты Связь со стрессом не обязательна
Самооценка не нарушена Идеи вины и собственной никчемности
Социальная дезадаптация незначительная и временная Выраженная социальная дезадаптация
Реалистическое отношение к умершему Идеализация или искаженное восприятие умершего
Нарушения сна, аппетита и вегетативные симптомы кратковременны Нарушения сна, аппетита и вегетативные симптомы длительны
Острота переживаний обычно уменьшается через 6—12 нед Острота переживаний не уменьшается даже спустя 3—18 мес
Суицидальные мысли редки и кратковременны Суицидальные мысли и намерения могут возникать постоянно

 

Таблица 22.6. Выраженность побочных эффектов трициклических антидепрессантов
Препарат M-холиноблокирующий Седативный Сердечно-сосудистый(а)
Третичные амины
Амитриптилин ++++ ++++ +++
Доксепин ++/+++ ++++ ++/+++
Имипрамин ++ ++/+++ ++
Кломипрамин ++/+++ +++ ++/+++
Тримипрамин ++/+++ +++ ++
Вторичные амины
Дезипрамин + + +/++
Нортриптилин +/++ ++ +/++
Протриптилин +++ ± +/++
Дибензоксазепины
Амоксапин +/++ ++ ++
(а) Учитывались ортостатическая гипотония, тахикардия, нарушения ритма сердца и экспериментальные данные.

 

Таблица 22.7. Лекарственные взаимодействия трициклических антидепрессантов
Препарат Проявление взаимодействия
Средства, вызывающие угнетение ЦНС Усиление седативного эффекта
Ингибиторы МАО Гипертермия, нейротоксичность
Гуанетидин, клонидин Снижение гипотензивного эффекта
Хинидин, прокаинамид Нарушения ритма сердца
Циметидин, нейролептики, пероральные контрацептивы, изониазид, парацетамол, хлорамфеникол Повышение сывороточной концентрации трициклических антидепрессантов
Фенитоин, барбитураты, карбамазепин, фенилбутазон, рифампицин, доксициклин Понижение сывороточной концентрации трициклических антидепрессантов или ослабление их действия
M-холиноблокаторы Усиление задержки мочеиспускания, сухость во рту и другие проявления M-холиноблокирующего эффекта
Непрямые антикоагулянты Кровотечения
Леводофа Возбуждение
Адренергические средства Артериальная гипертония
Дисульфирам Спутанность сознания

 

Таблица 22.8. Препараты, усиливающие действие трициклических антидепрессантов
Литий. Тиреоидные гормоны. Психостимуляторы (например, пемолин или метилфенидат). Антидепрессанты других групп (например, флуоксетин и ингибиторы МАО). Нейролептики (только при наличии бреда)
Добавлять к трициклическим антидепрессантам другой препарат для усиления их действия следует очень осторожно во избежание нежелательных лекарственных взаимодействий.

 

Таблица 22.9. Ингибиторы МАО
Препарат Группа Избирательность Обратимость
Брофаромин Негидразиновый МАО A Обратимый
Изокарбоксазид Гидразиновый Неизбирательный Необратимый
Меклобемид Негидразиновый МАО A Обратимый
Селегилин Негидразиновый МАО B(а) Необратимый
Транилципромин Негидразиновый Неизбирательный Относительно обратимый(б)
Фенелзин Гидразиновый Неизбирательный Необратимый
(а) При дозе более 10 мг/сут избирательность утрачивается. (б) Активность МАО восстанавливается через 7—10 сут, а не через 2—3 нед, как при применении необратимых ингибиторов.

 

Таблица 22.10. Лечение осложнений, вызванных ингибиторами МАО
Осложнение Лечение
Артериальная гипотония Увеличение потребления поваренной соли; эластичные чулки; флудрокортизон, 0,2 мг/сут внутрь; тиреоидные гормоны; переход на транилципромин (в наименьшей степени вызывает ортостатическую гипотонию)
Бессонница Добавление тразодона, 25—50 мг внутрь на ночь; добавление бензодиазепинов; назначить ингибиторы МАО не утром, а на ночь; если больной получает транилципромин, перейти на менее стимулирующие ингибиторы МАО
Увеличение веса Уменьшение потребления углеводов и жиров, ежедневные физические упражнения
Нарушения половой функции При затрудненной эякуляции или аноргазмии перейти на другой ингибитор МАО (после перерыва в лечении на 1—2 нед); бетанехола хлорид или ципрогептадин перед половым актом

 

Таблица 22.11. Пищевые ограничения при назначении ингибиторов МАО
Продукты, которые необходимо исключить Безопасные продукты Продукты, которые можно употреблять в умеренных количествах
Зрелый сыр. Пиво, красные вина, ликеры. Копченая колбаса, говяжья и куриная печень, копченая и соленая рыба, икра. Консервированный и перезревший инжир, блюда из неочищенных бананов, клетчатка из банановой кожуры. Бобовые в стручках. Дрожжевые или белковые экстракты, некоторые ферментированные соевые продукты Творог, сливки, домашние сыры. Водка, джин, белые сухие вина. Свежее мясо и рыба. Мякоть банана. Очищенные бобовые Йогурт, сметана. Прочие алкогольные напитки. Другие фрукты (не перезревшие). Авокадо. Некоторые соевые соусы. Напитки, содержащие кофеин; шоколад
D. Folks, Monoamine oxidase inhibitors: Reappraisal of dietary considerations. J. Clin. Psychopharmacol. 3:249—252, 1983.

 

Таблица 22.12. Фармакокинетика и дозы ингибиторов обратного захвата серотонина
Препарат(а) T1/2 Активный метаболит Дозы, мг/сут(б) T1/2 активного метаболита, сут
Пароксетин 24 ч   20—50  
Сертралин 24 ч Десметилсертралин 25—250 2—4
Флувоксамин 15 ч   25—300  
Флуоксетин 2—3 сут Норфлуоксетин 5—80 5—9
(а) Все препараты принимают внутрь. (б) У пожилых эти препараты могут действовать дольше, и в таких случаях суточную дозу снижают в 2—3 раза. T1/2 увеличивается также при заболеваниях печени.

 

Таблица 22.13. Диагностические критерии атипичной депрессии(а)
Реактивные (не автономные) колебания настроения, эмоциональная лабильность, дисфория, чрезмерная обидчивость, острая реакция на критику. Выраженная тревожность (тревога при расставании, панические приступы). Истерические черты (драматизация реакций на разочарования, перемены и потери). Навязчивые страхи. Утомляемость, сонливость, тяжесть в руках и ногах. Парадоксальные симптомы — ухудшение настроения во второй половине дня, повышение аппетита (прием пищи для успокоения), повышение веса. Трудность засыпания, часто сочетающаяся с гиперсомнией. Отсутствие нарушений личности до начала заболевания. Психосоматические жалобы или ипохондрия
(а) В DSM-IV формулировка “с атипичными признаками” употребляется для обозначения вариантов депрессии, дистимии и МДП.

 

 

I. Общие сведения.Основные признаки депрессии были известны еще со времен Гиппократа. Тогда господствовала гуморальная теория депрессии, и она удивительным образом перекликается с современными представлениями о нейроэндокринных и медиаторных нарушениях при аффективных расстройствах.

Депрессия и тревожные расстройства (см. гл. 25, п. IV) — одни из самых распространенных психических заболеваний у взрослых. Часто депрессивные приступы возникают внезапно, на фоне полного благополучия; в иных случаях они провоцируются психотравмирующими событиями, но далее симптоматика развивается независимо от внешних воздействий (см. гл. 22, п. II.А). Депрессия — это не просто выраженная форма несчастья или отчаяния; ее нельзя также путать с естественной реакцией утраты (см. гл. 6). Смертность, частота осложнений и нетрудоспособность при депрессии почти такие же, как при сердечно-сосудистых заболеваниях, и поэтому ее диагностика и лечение чрезвычайно важны.

По клинической картине и принципам лечения с депрессией сходна дистимия, и поэтому мы рассматриваем их совместно.

II. Клиническая картина

Возможны атипичные формы депрессии (см. гл. 22, п. IX). Некоторые больные, чаще подростки и пожилые, не высказывают жалоб и даже отрицают, что у них… Депрессивным приступом называют как приступ монополярной депрессии (в МКБ-10 —… Большое значение часто придают автономности или реактивности нарушений настроения. При тяжелой депрессии эти нарушения…

III. Распространенность

Б.Распространенность дистимии в США составляет приблизительно 3%; таким образом, это довольно частое заболевание. Данные международных исследований…

IV. Этиология

Депрессию, особенно у женщин, могут провоцировать различные психосоциальные факторы. Они включают отсутствие близких связей, семейные ссоры или… Первичная дистимия, согласно психодинамическим теориям, возникает вследствие… Б. Биологические теории.За последние тридцать лет интенсивно изучались биохимические и нейроэндокринные механизмы…

V. Течение и прогноз

А. Монополярная депрессия

2. Обострение и рецидив.Обострением обычно (хотя не всегда; см. ниже) называют ухудшение состояния во время текущего приступа, а рецидивом — новый… Чаще всего обострения возникают в первые месяцы ремиссии, затем их вероятность… Мнения о частоте рецидивов расходятся из-за того, что понятия “ремиссия”, “обострение” и “рецидив” часто трактуют…

Б. Лабораторные и инструментальные исследования

При депрессии часто обнаруживаются нарушения регуляции щитовидной железы, нередко бессимптомные. Патологический тиролибериновый тест (см. гл. 22, п.… 2.В многочисленных исследованиях с применением позитронно-эмиссионной…

VII. Дифференциальный диагноз

Б.Основные психические расстройства и состояния, с которыми дифференцируют монополярную депрессию или дистимию, — это нормальная реакция утраты (см.… С депрессией и дистимией дифференцируют пограничную, нарциссическую,… Шизоаффективный психоз — недостаточно определенное состояние, представляющее собой, видимо, группу расстройств.…

VIII. Лечение

1. Психодинамическая психотерапия.Беллаком были разработаны основные принципы кратковременной психодинамической терапии при депрессиях, не… 2. Недирективная психотерапияоснована на гуманистических концепциях Роджерса,… 3. Рациональная психотерапия,разработанная Беком и Эллисом, направлена на устранение иррациональных идей, часто…

Б. Медикаментозное лечение

Трициклические антидепрессанты

б.Основные побочные эффекты трициклических антидепрессантов — это седативный, M-холиноблокирующий и сердечно-сосудистые (см. табл. 22.6). Последние… Есть и другие побочные эффекты — тремор, потливость, отеки, сыпь, обострение… в. Отдельные препараты.Классические трициклические антидепрессанты — это дезипрамин, нортриптилин и амитриптилин. Они…

Г. Применение

2) Дозы.Средняя доза — 175—300 мг/сут внутрь имипрамина или эквивалентного ему препарата. Дозу имипрамина обычно постепенно увеличивают до 3,5… 3)Часто пытаются подбирать дозу препарата с учетом его сывороточной… Сывороточная концентрация позволяет судить о дисциплинированности больного и о фармакокинетике препарата: если по…

Ингибиторы МАО

б. Механизмы действия и классификация.Ингибиторы МАО можно классифицировать по нескольким признакам — по химическому строению, по избирательности и… Митохондриальный фермент МАО, на который они действуют, инактивирует… Необратимыеингибиторы МАО (фенелзин, изокарбоксазид и селегилин) обладают высоким сродством к МАО и практически не…

Г. Побочные эффекты

2)Наиболее опасна тираминовая реакция (“сырный синдром”) — резкое повышение АД, возникающее в тех случаях, когда на фоне лечения ингибиторами МАО… Иногда при тираминовой реакции рекомендуют разжевать и проглотить одну или две… Больным, принимающим селегилин в дозе менее 10 мг/сут, не нужно придерживаться специальной диеты, однако основные…

Ингибиторы обратного захвата серотонина

Средства этой группы относительно избирательно тормозят обратный захват серотонина пресинаптическими окончаниями. Они имеют ряд преимуществ перед… Основные показания к назначению ингибиторов обратного захвата серотонина — это… Ингибиторы обратного захвата серотонина, как и трициклические антидепрессанты, — это неоднородная группа препаратов,…

IX. Атипичная, сезонная и другие формы депрессии

Один из вариантов диагностических критериев атипичной депрессии представлен в табл. 22.13. Обычно ее основными чертами считают сочетание депрессии и… В связи с разнообразием диагностических критериев атипичной депрессии ее… Распространенность сезонной депрессии составляет 5% среди населения в целом и 38% среди больных с рецидивирующей…

Литература

1. Akiskal, H. S. Dysthymic disorder: Psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. Am. J. Psychiatry 140:11—20, 1983.

2. Akiskal, H. S. New insights into the nature and heterogeneity of mood disorders. J. Clin. Psychiatry 50:6—10, 1989.

3. Amsterdam, J. (ed.) Refractory Depression. New York: Raven Press, 1991.

4. Angst, J. The course of monopolar depression and bipolar psychoses. Psychiatr. Neurol. Neurochir 76:489—500, 1973.

5. Boulenger, J. P., Lavalee, Y. J. Mixed anxiety and depression: Diagnostic issues. J. Clin. Psychiatry 54 (Suppl):3—8, 1993.

6. Bruce, M. L., Takeuchi, D. T., Leaf, P. J. Poverty and psychiatric status: Longitudinal evidence from the New Haven Epidemiologic Catchment Area Study. Arch. Gen. Psychiatry 48:470—474, 1991.

7. Burrows, G. D., McIntyre, I. M., et al. Clinical effects of serotonin reuptake inhibitors in the treatment of depressive illness. J. Clin. Psychiatry 49 (Suppl):18—22, 1988.

8. Caine, E. D., Lyness, J. M., King, D. A. Reconsidering depression in the elderly. Am. J. Geriatr. Psychiatry 1:4—20, 1993.

9. Cornelius, J. R., Soloff, P. H., et al. A preliminary trial of fluoxetine in refractory borderline patients. J. Clin. Psychopharmacol. 11:116—120, 1991.

10. DeVane, C. L. Pharmacokinetics of the selective serotonin reuptake inhibitors. J. Clin. Psychiatry 53 (Suppl): 13—20, 1992.

11. Fabre, L. F. Buspirone in the management of major depression: A placebo-controlled comparison. J. Clin. Psychiatry 51 (Suppl):55—61, 1990.

12. Fogelson, D. L., Bystritsky, A., Pasnau, R. Bupropion in the treatment of bipolar disorders: The same old story? J. Clin. Psychiatry 53:443—446, 1992.

13. Frances, A. J., Hales, R. E. (eds.). Review of Psychiatry (vol. 7). Washington: American Psychiatric Press, Inc., 1988.

14. Glassman, R., Salzman, C. Interactions between psychotropic and other drugs: An update. Hosp. Community Psychiatry 38:236—242, 1987.

15. Goodnick, P. Blood levels and acute response to bupropion. Am. J. Psychiatry 149:399—400, 1992.

16. Harnett, D. S. Psychopharmacologic treatment of depression in the medically ill. In R. C.W. Hall (ed.), Recent advances in psychiatric medicine. Ryandic, 1989, pp. 91—105. (Reprint)

17. Janicak, P. G., Pandey, G. N., et al. Response of psychotic and nonpsychotic depression to phenelzine. Am. J. Psychiatry 145:93—95, 1988.

18. Joffe, R. Triiodothyronine potentiation of fluoxetine in depressed patients. Can. J. Psychiatry 37:48—50, 1992.

19. Johnston, J. A., Lineberry, C. G., et al. 102-Center prospective study of seizure in association with bupropion. J. Clin. Psychiatry 52:450—456, 1992.

20. Kocsis, J. H., Frances, A. J. A critical discussion of DSM-III dysthymic disorder. Am. J. Psychiatry 144:1534—1542, 1987.

21. Liebowitz, M. R., Klein, D. F. Hysteroid dysphoria. Psychiatric Clin. N. Am. 2:555—575, 1979.

22. Mann, J. J., Aarons, S. F., et al. Studies of selective and reversible monoamine oxidase inhibitors. J. Clin. Psychiatry 45(Sec 2):62—66, 1984.

23. Osser, D. N. A systematic approach to the classification and pharmacology of nonpsychotic major depression and dysthymia. J. Clin. Psychopharmacol. 13:133—144, 1993.

24. Pies, R. Atypical depression. In J. P. Tupin, R. I. Shader, and D. S. Harnett (eds.), Handbook of clinical psychopharmacology (2nd ed). Northvale, NJ: Aronson, 1988, pp. 329—356.

25. Prien, R. F., Kupfer, D. J. Continuation drug therapy for major depressive episode: How long should it be maintained? Am. J. Psychiatry 143:18—23, 1986.

26. Quitkin, F. M., Harrison, W., et al. Response to phenelzine and imipramine in placebo nonresponders with atypical depression. Arch. Gen. Psychiatry 48:319—323, 1991.

27. Quitkin, F. M., Rifkin, A., Klein, D. F. Prophylaxis of affective disorders. Arch. Gen. Psychiatry 33:337—341, 1976.

28. Quitkin, F. M., Stewart, J. W., et al. Phenelzine versus imipramine in the treatment of probable atypical depression: Defining syndrome boundaries of selective MAOI responders. Am. J. Psychiatry 145:306—311, 1988.

29. Robins, L. N., Helzer, J. E., et al. Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in three sites. Arch. Gen. Psychiatry 41:949—958, 1984.

30. Roose, S. P., Dalack, G. W., et al. Cardiovascular effects of bupropion in depressed patients with heart disease. Am. J. Psychiatry 148:512—516, 1991.

31. Roose, S. P., Glassman, A. H., et al. Tricyclic antidepressants in depressed patients with cardiac conduction disease. Arch. Gen. Psychiatry 44:273—280, 1987.

32. Rosenthal, N. E., Sack, D. A., et al. Seasonal affective disorder. Arch. Gen. Psychiatry 41:72—80, 1984.

33. Rundell, J. R., Wise, M. G. Causes of organic mood disorder. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 1:398—400, 1989.

34. Salzman, C., Schneider, L., Lebowitz, B. Antidepressant treatment of very old patients. Am. J. Geriatr. Psychiatry 1:21—29, 1993.

35. Sanderson, W. C., Beck, A. T., Beck, J. Syndrome comorbidity in patients with major depression or dysthymia: Prevalence and temporal relationships. Am. J. Psychiatry 147:1025—1028, 1990.

36. Shader, R. I. Current clinical applications of monoamine oxidase inhibitors: Issues and concerns. In R. I. Shader (ed.), MAOI therapy. New York: Audio Visual Medical Marketing, 1988.

37. Thase, M. E. Relapse and recurrence in unipolar major depression: Short-term and long-term approaches. J. Clin. Psychiatry 51 (Suppl):51—57, 1990.

38. Waalinder, J., Feighner, J. P. Novel selective serotonin reuptake inhibitors, part 1. (Academic Highlights). J. Clin. Psychiatry 53:107—112, 1992.

39. Walker, J. I., Davidson, J., Zung, W. K. Patient compliance with MAO inhibitor therapy. J. Clin. Psychiatry 45(Sec 2):78—80, 1984.

40. Zemlan, F. P., Garver, D. L. Depression and antidepressant therapy: Receptor dynamics. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 14:503—523, 1990.

Авторы благодарят Д. Оссера и Д. Харнетта за ценные замечания

Глава 23. Маниакально-депрессивный психоз

Р. Шейдер

Таблица 23.1. Диагностические критерии маниакального приступа
Приподнятое настроение или раздраженность в сочетании по меньшей мере с тремя(а) из перечисленных ниже симптомов должно сохраняться постоянно в течение недели или дольше (более короткий срок допустим в случаях госпитализации или быстрого и эффективного лечения). Симптоматика должна быть достаточно выраженной, чтобы приводить к явным нарушениям поведения или к таким действиям, которые из-за их опасности для больного и окружающих должны пресекаться. Состояние больного не должно быть обусловлено соматическими заболеваниями (например, рассеянным склерозом), употреблением наркотиков (кокаина, амфетаминов) или лечением (антидепрессантами, электросудорожной терапией, кортикостероидами)(б). 1. Повышенная самоуверенность и самооценка, идеи величия и преувеличенное ощущение собственной значимости. 2. Укорочение сна (для ощущения полноценного отдыха достаточно 2—3 ч). 3. Ускорение речи, необычная разговорчивость или постоянная потребность говорить. 4. Скачка мыслей с субъективным ощущением ускоренного мышления, переполнения мыслями, их нагромождения. 5. Сниженная концентрация внимания (легкая переключаемость на незначительные раздражители). 6. Усиление целенаправленной деятельности (в учебе, на работе, повышение половой активности); ощущение прилива энергии или психомоторное возбуждение. 7. Чрезмерная гедоническая направленность, часто приводящая к нежелательным последствиям (например, неограниченные, импульсивные, экстравагантные, нерациональные траты, сексуальная неразборчивость)
(а) Согласно DSM-IV, если эмоциональные нарушения ограничиваются раздражительностью, то необходимо наличие 4 симптомов. (б) Согласно DSM-IV, если эмоциональные нарушения развиваются в результате соматических причин, употребления наркотических или лекарственных средств, то их относят к “биполярному расстройству без дополнительного уточнения”. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 23.2. Диагностические критерии гипоманиакального приступа
Приподнятое настроение или раздраженность в сочетании по меньшей мере с тремя(а) из перечисленных ниже симптомов должно сохраняться постоянно в течение четырех дней или более и отличаться от обычного для данного человека в нормальном состоянии (не в период депрессии). Изменение настроения должно: 1) сказываться на поведении, но не настолько, чтобы вызвать его явное нарушение или потребовать госпитализации; 2) быть заметным окружающим и 3) не быть обусловлено соматическим состоянием (например, рассеянным склерозом), употреблением наркотиков (кокаина, амфетаминов) или лечением (антидепрессантами, электросудорожной терапией, кортикостероидами)(б). 1. Повышенная самоуверенность и самооценка, идеи величия и преувеличенное ощущение собственной значимости. 2. Укорочение сна (для ощущения полноценного отдыха достаточно 2—3 ч). 3. Ускорение речи, необычная разговорчивость или постоянная потребность говорить. 4. Скачка мыслей с субъективным ощущением ускоренного мышления, переполнения мыслями, их нагромождения. 5. Сниженная концентрация внимания (легкая переключаемость на незначительные раздражители). 6. Усиление целенаправленной деятельности (в учебе, на работе, повышение половой активности); ощущение прилива энергии или психомоторное возбуждение. 7. Чрезмерная гедоническая направленность, часто приводящая к нежелательным последствиям (например, неограниченные, импульсивные, экстравагантные, нерациональные траты; сексуальная неразборчивость)
(а) Согласно DSM-IV, если эмоциональные нарушения ограничиваются раздражительностью, то необходимо наличие 4 симптомов. (б) Согласно DSM-IV, если эмоциональные нарушения развиваются в результате соматических причин, употребления наркотических или лекарственных средств, то их относят к “биполярному расстройству без дополнительного уточнения”. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 23.3. Препараты лития
Карбонат лития(а) Цитрат лития(б)
Литан, Литобид(в), Литонат, Литотабс, Цибалит, Эскалит, Эскалит-CR(г) Цибалит-S
(а) Лекарственные формы: таблетки без оболочки по 300 мг; желатиновые капсулы по 150, 300 и 600 мг; порошки по 125 мг и 500 мг. Атомный вес лития 6,9. (б) Выпускается также в виде сиропа, содержащего 8 мэкв лития (что соответствует 300 мг карбоната лития) в 5 мл. (в) Таблетки пролонгированного действия по 300 мг. (г) Таблетки пролонгированного действия по 450 мг.

 

Таблица 23.4. Препараты вальпроевой кислоты
Торговые названия и лекарственные формы Химический состав Время достижения максимальной сывороточной концентрации, ч(а)
Депакен, капсулы по 25 мг Вальпроевая кислота 1—2
Депакен, сироп Вальпроат натрия 1—2
Депакот, таблетки пролонгированного действия по 125, 250 и 500 мг Вальпроевая кислота + вальпроат натрия (1:1) 3—8
Депакот, капсулы с покрытыми частицами по 125 мг Вальпроевая кислота + вальпроат натрия (1:1) (б)
(а) Определялось по сывороточной концентрации вальпроевой кислоты. (б) По сравнению с таблетками начинает всасываться быстрее, но скорость всасывания ниже; максимальная сывороточная концентрация несколько меньше. McElroy S. L. et al. J. Clin. Psychopharmacol., 12:42S—52S, 1992.

 

 

I. Общие сведения.Часто считают, что МДП — это такое состояние, при котором периоды необычайного подъема, бурной радости и счастья чередуются с периодами спада, угнетения, подавленности. На самом же деле такое правильное чередование приступов, или фаз, встречается не так уж часто: депрессивные приступы возникают более чем в 6 раз чаще маниакальных. Маниакальные и депрессивные состояния были известны уже несколько веков назад, однако МДП был впервые описан лишь в середине XIX века в работах Фальре (“циркулярный психоз”) и Байярже (“двойственный психоз”). Позже Крепелин выделил МДП в самостоятельную нозологическую единицу, отдифференцировав его от шизофрении на основании периодичности течения и преобладания в клинической картине эмоциональных нарушений, в отличие от расстройств мышления при шизофрении. Почти 60 лет спустя, в 1957 г., Леонгард подразделил МДП на биполярный (с маниакальными и депрессивными приступами) и монополярный (только с депрессивными или только с маниакальными приступами) типы [Примечание редактора перевода: здесь мы называем МДП только биполярный тип.]

II. Диагностика

1. МДП с маниакальными приступами(в DSM-IV — биполярное расстройство I типа) — это вариант МДП, при котором у больного был хотя бы один маниакальный… 2. МДП с гипоманиакальными приступами(в DSM-IV — биполярное расстройство II… 3. Циклотимияотносится к МДП примерно так же, как дистимия к монополярной депрессии (см. гл. 22, п. II.Б). По…

Б. Типы приступов

2. Диагностические критерии маниакального приступаприведены в табл. 23.1. Выраженность симптомов значительно варьирует как у одного больного, так и… До 50% маниакальных приступов сопровождаются психотической симптоматикой. По… При маниакальном состоянии больные бывают склонны к шуткам. Зачастую их юмор заразителен, но бывает едким и злым.…

IV. Лечение

На высоте маниакального приступа часто требуется госпитализация. Чрезвычайно полезным может быть уменьшение внешних раздражителей, особенно пока еще… Б. Медикаментозное лечение. Главное средство при МДП — литий. При депрессивных… Если при маниакальном приступе литий не эффективен или состояние не позволяет ждать, пока он подействует, то…

Противосудорожные и бензодиазепиновые нормотимические средства

Соотношение между сывороточной концентрацией карбамазепина и его эффектом при МДП окончательно не установлено, однако в большинстве случаев… Карбамазепин вызывает индукцию цитохрома P450 IID6 (и поэтому, видимо, снижает… б. Вальпроевая кислота (2-пропилвалериановая кислота) — повышает эффект ГАМК, увеличивает калиевую проницаемость и,…

Сердечно-сосудистые нормотимические средства

б. Антагонисты кальция.Верапамил, 240—400 мг/сут внутрь, и дилтиазем, 150—300 мг/сут внутрь, могут уменьшать проявления мании (FDA для применения с… В. Электросудорожная терапия(см. гл. 15). Большинство врачей и больных… V. Дополнительные замечания.Несмотря на меньшую распространенность МДП по сравнению с другими психозами, его…

Литература

1. Applebaum, P. S., Shader, R. I., et al. Difficulties in the diagnosis of lithium toxicity. Am. J. Psychiatry 136:1212—1213, 1979.

2. Baastrup, P. C. The use of lithium in manic-depressive psychosis. Compr. Psychiatry 5:396—408, 1964.

3. Baastrup, P. C., Schou, M. Lithium as a prophylactic agent: Its effects against recurrent depression and manic-depressive psychosis. Arch. Gen. Psychiatry 16:162—172, 1967.

4. Cade, J. F. J. Lithium salts in the treatment of psychotic excitement. Med. J. Australia 2:349—352, 1949.

5. Cade, J. F. J. Lithium — past, present and future. In F. N. Johnson, S. Johnson (eds.), Lithium in medical practice. Baltimore: University Park Press, 1978, pp. 5—16.

6. Caillard, V. Treatment of mania using a calcium antagonist — preliminary trial. Neuropsychobiology 14:23—26, 1985.

7. Calabrese, J. R., Markovitz, P. J., et al. Spectrum of efficacy of valproate in 78 rapid-cycling bipolar patients. J. Clin. Psychopharmacol. 12:53S—56S, 1992.

8. Chouinard, G. Clonazepam in acute and maintenance treatment of bipolar affective disorder. J. Clin. Psychiatry, 48 (Suppl):29—36, 1987.

9. Clothier, J., Swann, A. C., Freeman, T. Dysphoric mania. J. Clin. Psychopharmacol. 12:13S—16S, 1992.

10. Dunner, D. L. Mania. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of clinical psychopharmacology (2nd ed.). Northvale, NJ: Aronson, 1988, pp. 97—109.

11. Dunner, D. L., Fieve, R. R. Clinical factors in lithium carbonate prophylaxis failure. Arch. Gen. Psychiatry 30:229—233, 1974.

12. Gerner, R. H., Stanton, A. Algorithm for patient management of acute manic states: Lithium, valproate, or carbamazepine? J. Clin. Psychopharmacol. 12:57S—63S, 1992.

13. Gershon, E. S., Hamovit, J., et al. A family study of schizoaffective, bipolar I, bipolar II, unipolar, and normal control probands. Arch. Gen. Psychiatry 39:1157—1167, 1982.

14. Goodwin, F. K., Jamison, K. F. Manic-depressive illness. New York: Oxford Univ. Press, 1990.

15. Hurowitz, G. I., Liebowitz, M. R. Antidepressant-induced rapid cycling: Six case reports. J. Clin. Psychopharmacol. 13:52—56, 1993.

16. Janicak, P. G., Sharma, R. P., et al. A double-blind, placebo controlled trial of clonidine in the acute treatment of mania. Psychopharm. Bull. 25:243—245, 1989.

17. Judd, L. L. Effects of lithium on mood, cognitive and personality function in normal subjects. Arch. Gen. Psychiatry 36:860—865, 1979.

18. Leonhard, K. Aufteilung der Endogenen Psychosen. Berlin: Akademie-Verlag, 1957.

19. McElroy, S. L., Keck, P. E., et al. Valproate in the treatment of bipolar disorder: Literature review and clinical guidelines. J. Clin. Psychopharmacol. 12:42S—52S, 1992.

20. McElroy, S. L., Keck, P. E., et al. Clinical and research implications of the diagnosis of dysphoric or mixed mania or hypomania. Am. J. Psychiatry 149:1633—1644, 1992.

21. Modell, J. G., Lenox, R. H., Weiner, S. Inpatient clinical trial of lorazepam in the management of manic agitation. J. Clin. Psychopharmacol. 5:109—113, 1985.

22. Post, R. M., Leverich, G. S., et al. Lithium discontinuation-induced refractoriness: Preliminary observations. Am. J. Psychiatry 149:1727—1729, 1992.

23. Post, R. M., Weiss, S. R. B., Chuang, D. M. Mechanisms of action of anticonvulsants in affective disorders: Comparisons with lithium. J. Clin. Psychopharmacol. 12:23S—35S, 1992.

24. Santos, A. B., Morton, W. A. More on clonazepam in manic agitation. J. Clin. Psychopharmacol. 7:439—440, 1987.

25. Schou, M. Normothymics, "mood-normalizers": are lithium and the imipramine drugs specific for affective disorders? Br. J. Psychiatry 109:803—809, 1964.

26. Shader, R. I., Jackson, A. H., Dodes, L. M. The antiaggressive effects of lithium in man. Psychopharmacologia 40:17—24, 1974.

27. Small, J. G., Klapper, M. H., et al. Electroconvulsive treatment compared with lithium in the management of manic states. Arch. Gen. Psychiatry 45:727—732, 1988.

28. Suppes, T., McElroy, S. L., et al. Clozapine in the treatment of dysphoric mania. Biol. Psychiatry 32:270—280, 1992.

29. Wilder, B. J. Pharmacokinetics of valproate or carbamazepine. J. Clin. Psychopharmacol. 12:64S—68S, 1992.

Глава 24. Медикаментозное лечение при психопатиях

Дж. Эллисон, Р. Шейдер

Таблица 24.1. Диагностические критерии пограничной психопатии
Пограничная психопатия развивается в подростковом или юношеском возрасте и характеризуется глубокими и длительными нарушениями или неустойчивостью отношений с окружающими, самосознания, эмоций, самоконтроля. Должны иметься не менее пяти из перечисленных ниже критериев. 1. Чрезмерные и бессистемные попытки обратить на себя внимание (кроме попыток самоубийства, членовредительства и других видов саморазрушительного поведения, указанных в п. 5). 2. Интенсивные, но неустойчивые отношения с людьми; тенденция бросаться в крайности (от восторженности к глубокому разочарованию). 3. Длительное нарушение или неустойчивость самосознания (больному кажется, что он не существует вообще или олицетворяет зло). 4. Саморазрушительное импульсивное поведение не менее чем в двух сферах жизнедеятельности (денежные траты, половая жизнь, вождение автомобиля, употребление наркотиков, кражи, приступы обжорства), исключая попытки самоубийства, членовредительство и другие виды саморазрушительных действий, указанные в п. 5. 5. Неоднократные угрозы, имитация и попытки самоубийства, членовредительства и других саморазрушительных действий. 6. Выраженная эмоциональная лабильность или реактивность (интенсивная дисфория, раздражительность, тревога, которые длятся, как правило, несколько часов, изредка — несколько дней). 7. Частые жалобы на чувство пустоты в груди или животе. 8. Немотивированные вспышки гнева, неспособность сдерживать гнев (частые эпизоды раздражительности, гнева, неоднократные драки). 9. Приступы выраженных диссоциативных состояний или параноидного мышления, которые, как правило, бывают спровоцированы стрессом и нестойки
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 24.2. Диагностические критерии шизотипической психопатии
Шизотипическая психопатия развивается в подростковом или юношеском возрасте и характеризуется глубокой и длительной отчужденностью от общества, нарушениями межличностных взаимоотношений. Основные проявления — острый дискомфорт при близком общении с другим человеком, неспособность к такому общению, нарушения восприятия и когнитивные расстройства, чудаковатое поведение. Диагноз ставят при наличии не менее пяти из перечисленных ниже проявлений; при этом они должны присутствовать не только в те периоды, когда имеются эмоциональные расстройства (депрессия, тревога, гнев)(а). 1. Идеи отношения (исключая бред отношения). 2. Странные, необычные убеждения (не соответствующие нормам данной культуры) или магическое мышление, влияющие на поведение (суеверия, вера в ясновидение, телепатию, “шестое чувство”; убеждение, что “мои чувства передаются другим”; у детей и подростков — причудливые фантазии и игры). 3. Необычные феномены восприятия, в том числе соматосенсорные (телесные) иллюзии, деперсонализация, дереализация. 4. Необычное мышление и речь, но без выраженной разорванности мышления (расплывчатость, обстоятельность, метафоричность, педантичность, стереотипность). 5. Подозрительность, параноидное мышление. 6. Неадекватность или сдержанность аффектов (отчужденность, холодность, безразличие). 7. Странный, чудаковатый, эксцентричный внешний вид и поведение. 8. Отсутствие доверительных отношений с кем-либо (близких друзей либо нет, либо есть только один), кроме ближайших родственников, что обусловлено нежеланием общаться, дискомфортом при общении или эксцентричностью. 9. Боязнь общества (например, выраженный дискомфорт при общении, даже в привычных ситуациях, который связан не с заниженной самооценкой, а с параноидными страхами)
(а) Согласно DSM-IV, для постановки диагноза эти симптомы не должны быть полностью обусловлены шизофренией, МДП и депрессией с психотическими проявлениями, другими психозами и общей задержкой развития. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 24.3. Симптоматическое медикаментозное лечение при психопатиях
Симптом Препараты Доза или сывороточная концентрация
Расстройства восприятия и оценки действительности (преходящие психотические симптомы, отвлекаемость, расплывчатость мышления, подозрительность) Нейролептики
  Галоперидол 2—6 мг/сут
  Тиоридазин 50—200 мг/сут
  Тиотиксен 4—12 мг/сут
  Трифторперазин 4—12 мг/сут
  Хлорпромазин 50—200 мг/сут
Импульсивность/агрессия Нейролептики
  Галоперидол 2—6 мг/сут
  Тиоридазин 50—200 мг/сут
  Тиотиксен 4—12 мг/сут
  Трифторперазин 4—12 мг/сут
  Хлорпромазин 50—200 мг/сут
  Серотонинергические препараты
  Сертралин 25—200 мг/сут
  Фенфлурамин 20—40 мг 2 раза в сутки
  Флуоксетин 5—80 мг/сут
  Противосудорожные средства
  Карбамазепин 4—12 мкг/мл
  Психостимуляторы(а)
  Метилфенидат 5—15 мг 3 раза в сутки
  Пемолин 9,375—37,5 мг 2 раза в сутки
  Литий
  Карбонат лития 0,5—1 мэкв/л
  Ингибиторы МАО
  Транилципромин 20—50 мг/сут
  Фенелзин 15—75 мг/сут
Нестабильность аффекта и дисфория Нейролептики
  Галоперидол 2—6 мг/сут
  Тиоридазин 50—200 мг/сут
  Тиотиксен 4—12 мг/сут
  Трифторперазин 4—12 мг/сут
  Хлорпромазин 50—200 мг/сут
  Ингибиторы МАО
  Транилципромин 20—50 мг/сут
  Фенелзин 15—75 мг/сут
  Трициклические антидепрессанты
  Амитриптилин(б) 50—200 мг/сут
  Имипрамин 50—200 мг/сут
  Литий
  Карбонат лития 0,5—1 мэкв/л
Тревожность Нейролептики
  Галоперидол 2—6 мг/сут
  Тиоридазин 50—200 мг/сут
  Тиотиксен 4—12 мг/сут
  Трифторперазин 4—12 мг/сут
  Хлорпромазин 50—200 мг/сут
  Ингибиторы МАО
  Транилципромин 20—50 мг/сут
  Фенелзин 15—75 мг/сут
  Другие антидепрессанты
  Сертралин 25—200 мг/сут
  Флуоксетин 5—80 мг/сут
  Противосудорожные препараты
  Карбамазепин 4—12 мкг/мл
  Транквилизаторы
  Алпразолам(в) 0,5—1 мг 4 раза в сутки
  Буспирон 5—10 мг 3 раза в сутки
  Клоназепам 0,5—2 мг 2 раза в сутки
(а) Не показаны при расстройствах восприятия и когнитивных нарушениях. (б) Не показан при гипомании, при расстройствах восприятия и когнитивных нарушениях. (в) Не показан при импульсивном поведении.

 

I. Общие сведения.Психопатиями (расстройствами личности) страдают 5—10% взрослых. Как правило, психопатические личности не осознают своего дефекта и не обращаются к врачу. Тем не менее у них нарушена социальная адаптация, повышен риск наркомании и правонарушений. Стойкость и глубина изменений личности при психопатиях, неприятие всякой помощи, столь характерное для психопатических личностей, — все это делает психопатии одной из самых трудных медицинских проблем. Патогенез психопатий окончательно не выяснен, и здесь мы коснемся лишь некоторых гипотез.

Пытаясь объяснить природу личности и личностных расстройств, научная мысль, подобно маятнику, колеблется между биологией и психологией. В нашем столетии широкое распространение получила психодинамическая теория психопатий, которая объясняла их возникновение психологическими конфликтами, неполноценностью “Эго”, нарушением объектных отношений. Ранее причиной психопатий считали врожденное или приобретенное органическое поражение ЦНС.

Биологическая теория берет начало еще со времен Гиппократа: именно тогда появилось представление о темпераменте и о заболеваниях, возникающих в результате его расстройств. Темперамент — это врожденные особенности характера и поведения. Понятие темперамента близко к появившемуся позднее понятию личностных координат. В 40-х годах XX века Айзенк предложил три таких координаты: интроверсия—экстраверсия, невротизм (степень эмоциональной неустойчивости), психотизм (мера антисоциальности поведения). Каждый тип личности, по Айзенку, характеризуется особым сочетанием этих качеств. Свою теорию автор подтвердил математически, методом факторного анализа. Ее состоятельность и практическая ценность была подтверждена и другими исследователями.

При описании личности и ее расстройств используют и другой подход — наблюдение за внешними проявлениями (поведением). Классификация типов личности, основанная на этом принципе, была предложена Шнейдером; ее модифицированный вариант использован в МКБ-10. Эта классификация описательная; в ней выделено несколько типов личностей и психопатий в зависимости от склада характера и поведенческих стереотипов. Данная классификация основана больше на клинических методах, чем на экспериментально-психологических. Ее основная задача, в отличие от принципа личностных координат, — синдромологическое описание характера на основании отдельных черт, которые зачастую не являются независимыми, а иногда и просто несущественны. Классификация DSM-IV несколько иная, но и в ее основу положен клинический принцип, не учитывающий этиологию.

В многоосевой классификации DSM-III-R психопатии были отнесены к отдельной оси (ось II). Разработчики DSM-III-R преследовали здесь две цели: во-первых, подчеркнуть отличие психопатий от заболеваний I оси — клинически более ярких и, как правило, более кратковременных; во-вторых — специально обратить внимание на группу психопатий и тем самым повысить их выявляемость. Такой подход, однако, выглядит несколько искусственным, так как в нем не учтены некоторые факты (например, получены данные, что предрасположенность к шизофрении и к шизотипической психопатии определяется одними и теми же генетическими механизмами). Создатели DSM-IV признали недостатки прежней классификации и постарались смягчить их. Тем не менее в DSM-IV, как и в DSM-III-R, расстройства личности классифицированы по доминирующему стереотипу поведения (театральный, причудливый, импульсивный).

Описательный, синдромологический подход сыграл положительную роль: повысилась настороженность в отношении психопатий, стала понятнее их сущность. Одновременно возникли вопросы о природе личности, а также о том, приемлема ли классификация психопатий, не учитывающая этиологию. Многие предположения о природе личности, положенные в основу классификации психопатий в DSM-IV и используемые в лечении и исследованиях, во многом не доказаны. “Расчленение” личности, ее описание в психиатрических терминах неизбежно ведет к тому, что любая особенность поведения рассматривается как болезнь, а не как сознательный выбор образа жизни. Согласно описательному подходу, диагноз психопатий можно ставить по их внешним проявлениям, а анализ их происхождения и развития не обязателен. Далее, предполагается, что каждая из психопатий нозологически полностью самостоятельна и достаточно стабильна, то есть одна из них не может переходить в другую. Если считать психопатию хроническим, постоянным состоянием, то следует признать, что она сохраняется и тогда, когда нарушения поведения минимальны или отсутствуют. Как уже сказано выше, психопатии в DSM отнесены ко II оси и, таким образом, отделены от болезней I оси. Тем самым подразумевается отсутствие переходов между заболеваниями I оси, более яркими и менее продолжительными, и психопатиями — постоянными нарушениями поведения и социальной адаптации. Такое разделение в известной степени отражает особенности лечения: медикаментозное лечение — основной метод терапии болезней I оси — почти не применяется при психопатиях.

Помимо этих теоретических недостатков описательный подход связан и с целым рядом практических сложностей. Сегодня ясно, что у одного больного могут сочетаться признаки разных психопатий, а это затрудняет и диагностику, и лечение. Неожиданно частым оказалось и сочетание психопатий с болезнями I оси, в том числе с депрессией и наркоманией. Как уже отмечалось, некоторые заболевания I и II осей на самом деле тесно связаны между собой (например, в семьях с высокой частотой шизофрении наблюдается и высокая частота шизотипической и паранойяльной психопатий) и, возможно, составляют непрерывный нозологический ряд. Для клинических испытаний, как правило, не удается подобрать “чистые” группы больных с одинаковыми формами психопатий. Так же и на практике особенности поведения почти никогда не укладываются в рамки одной психопатии. Более того, тип психопатии очень мало влияет на выбор лечения. Например, при планировании психотерапии гораздо более важен анализ происхождения и развития психопатии, чем ее тип.

Взгляд на психопатии как на нозологические формы, появление стандартных схем психиатрического обследования и шкал балльной оценки симптомов — все это способствовало развитию медикаментозного лечения психопатий. Однако классификация психопатий по теоретико-психологическому, а не биологическому принципу может замедлить прогресс и в этой области. Медикаментозное лечение бывает результативно, если направлено на отдельные симптомы, а не на психопатию в целом. При этом один и тот же препарат можно использовать для лечения данного симптома при различных состояниях. Так, карбамазепин эффективен при агрессивном и импульсивном поведении при психопатиях, умственной отсталости, последствиях органического поражения головного мозга, посттравматическом стрессовом расстройстве и шизофрении. Традиционно применение лекарственных средств исследовалось при пограничной и шизотипической психопатиях (см. табл. 24.1 и табл. 24.2). При этом результаты лечения менее наглядны, чем при симптоматическом подходе, когда лечение направлено на устранение конкретных симптомов, каждый из которых может наблюдаться при разных психопатиях (импульсивность, эмоциональная лабильность и др.).

II. “Нормальная” личность и патология личности.Личность — это устойчивый образ поведения и взаимоотношений с другими людьми, направленный на социальную адаптацию. Отдельные черты поведения можно объединить в несколько групп. Это дает возможность описывать личность в координатных системах. В таких системах, разработанных в экспериментальной психологии на основе факторного анализа, все многообразие личностных качеств описывается небольшим количеством “базовых” свойств — координат. Эти системы, по-видимому, могут применяться и более широко: например, для доказательства плавного перехода между нормальной личностью и заболеваниями I и II осей DSM.

Биологические основы личности изучались в проспективных и генеалогических исследованиях. В одном из таких исследований было выделено 9 личностных координат. Авторы взяли группу годовалых детей и вплоть до юношеского возраста периодически проводили психологическое обследование. Оказалось, что по поведению ребенка в 3 года (когда роль наследственных факторов, очевидно, наибольшая) можно было более уверенно предсказать склад личности в зрелом возрасте, чем по тому, как его воспитывали. Авторы предположили модель взаимодействия врожденных и средовых факторов в развитии личности.

В другой работе авторы попытались понять биологические основы личности, прослеживая в динамике отдельные ее свойства. Например, робость оказалась чертой, сохраняющейся от годовалого до более позднего детского возраста. Степень робости коррелировала с выраженностью вегетативных реакций на новый раздражитель.

Были проведены и генетические исследования свойств личности (на одно- и двуяйцовых близнецах, разлученных с рождения). Оказалось, что склад личности примерно наполовину определяется генотипом.

Чтобы объяснить “координатный” характер личности и плавные переходы от нормы к заболеваниям I и II осей DSM, была выдвинута гипотеза о том, что биологические факторы формируют темперамент, который затем взаимодействует с окружающей средой. Это взаимодействие и определяет черты будущей личности. Таким образом, темперамент — это материал, из которого средовые факторы формируют личность. Насколько врожденные качества будут подчинены приобретенным, таким будет и склад личности. Этим и объясняются плавные переходы от нормальной личности к патологической.

III. Патологические свойства личности и психопатии.Природа патологии личности и социальной дезадаптации пока не вполне ясна. Генеалогические исследования показали, что в развитии асоциальной, шизотипической и паранойяльной психопатий велика роль наследственности. Исследовали также степень импульсивности и эмоциональной лабильности среди родственников лиц с пограничной психопатией. Однако многие другие патологические свойства личности (поиск острых ощущений, подозрительность, расплывчатость мышления) еще требуют исследования.

Хотя в большинстве работ по лечению психопатий использован синдромологический подход, некоторые все же пользуются координатным принципом — воздействуют на отдельные симптомы, которые могут встречаться при нескольких заболеваниях II оси DSM. Однако в этих случаях личностные координаты, в отличие от используемых при описании нормальной личности, выработаны не методом факторного анализа, а путем клинических наблюдений. Поэтому они могут оказаться неоднородными, а иногда не являются независимыми. Тем не менее это шаг вперед на пути к единой и практичной классификации психопатий.

А. Восприятие и оценка действительности— это способность личности воспринимать и обрабатывать раздражители, отвечать на них, а также использовать полученную информацию и прежний опыт для планирования и выполнения действий. Нарушения этого свойства личности могут проявиться подозрительностью, параноидными идеями, некоторыми другими расстройствами (см. гл. 3). Это может привести к социальной изоляции, что еще больше усугубляет искаженное восприятие действительности.

Нарушения по этой оси личностных координат особенно характерны для шизотипической и паранойяльной психопатий, но встречаются и при других психопатиях (например, мышление по типу “все или ничего” у лиц с пограничной психопатией). Накапливаются данные о биологической основе этих нарушений. Так, при шизотипической психопатии (как и при шизофрении) нарушены плавные следящие движения глаз, снижено зрительное и слуховое внимание, причем эти нарушения коррелируют с аутизмом и другими негативными симптомами. Развитие психоза у лиц с шизотипической психопатией нередко сопровождается повышением уровня гомованилиновой кислоты в плазме и СМЖ. Это согласуется с гипотезой о нарушении обмена дофамина при шизотипической психопатии.

Б. Импульсивность и агрессия.В основе этих качеств лежит, по-видимому, снижение порога реакции на внешние и внутренние раздражители. Это свойственно “людям действия”, любителям острых ощущений. Они постоянно, порой импульсивно, стремятся к возбуждению, новизне; видимо, им необходимо какое-то особое внутреннее состояние. Они с трудом сдерживают свои действия, источник собственных неприятностей видят в окружающем, склонны к агрессивному поведению, не умеют достойно переносить неудачи, редко ощущают вину и тревогу. Выраженная импульсивность характерна для возбудимых личностей, у которых она может проявляться саморазрушительным поведением, суицидальными наклонностями, агрессией, употреблением наркотиков. По некоторым данным, имеется наследственная предрасположенность к асоциальной психопатии, протекающей с преобладанием импульсивности и агрессии; среди родственников лиц с пограничной психопатией импульсивность встречается чаще, чем среди населения в целом. Патогенетические механизмы импульсивности и агрессии разнообразны. Наиболее важны из них следующие.

1. Нарушение электрической активности мозга,в частности височная эпилепсия. Изменения на ЭЭГ обнаружены при пограничной и асоциальной психопатиях. Прокаин, усугубляющий нарушения электрической активности лимбической системы, у части лиц с пограничной психопатией вызывает дисфорию и патологические изменения на ЭЭГ.

2. Нарушение серотонинергической передачи. У некоторых лиц с агрессивным поведением, склонных к насилию или пытавшихся покончить с собой, в СМЖ повышен уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты, а также снижено выделение пролактина в ответ на введение фенфлурамина — стимулятора выброса серотонина (см. гл. 17, п. III).

3. У некоторых любителей острых ощущений выявлено нарушение норадренергической передачи.Показано, что интенсивность секреции СТГ в ответ на введение клонидина коррелирует со степенью агрессивности. Поскольку норадренергическая система тесно взаимодействует с серотонинергической и дофаминергической, то ее дисфункция, возможно, не первична.

4. Импульсивность и отвлекаемость может быть проявлением взрослой формы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью(см. гл. 18, п. VI). Обычно такие лица в детстве страдали этим расстройством. В таких случаях иногда неверно диагностируют асоциальную психопатию. В то же время иногда синдром нарушения внимания с гиперактивностью действительно может вызывать асоциальную психопатию.

В. Эмоциональная лабильность— склонность к кратковременным чрезмерным колебаниям настроения под действием внешних раздражителей (разлука, неисполнение желаний, отказ, критика). Для таких личностей очень важна оценка окружающими. Если их хвалят и одобряют, даже символически, то они чувствуют себя комфортно. Но стоит им почувствовать неприятие, пренебрежение к себе, нежелательность своего присутствия — настроение мгновенно ухудшается. Эмоционально лабильные люди часто неправильно оценивают отношение к ним окружающих. Такие люди не уверены в себе, скованы, избегают общения, с трудом управляют своими эмоциями. Нарушения по этой оси личностных координат особенно характерны для истерической, пограничной, нарциссической и асоциальной психопатий. В семьях родственников лиц, страдающих пограничной психопатией, эмоциональная лабильность встречается чаще, чем среди населения в целом. Кроме того, в этих семьях чаще встречаются аффективные расстройства. Поэтому было высказано предположение, что эмоциональная лабильность — это одна из форм таких расстройств. Эта гипотеза подтверждается и данными сомнографии: у части больных пограничной психопатией укорочен латентный период быстрого сна — характерный признак монополярной депрессии.

Г. Тревожность,видимо, может быть обусловлена различными причинами. Тревога представляет собой психофизиологическую реакцию на новый раздражитель или угрозу; о тревожности говорят, если эта реакция чрезмерна. Выраженная тревожность возможна при сенситивной, пограничной, психастенической, астенической и истерической психопатиях. Как уже отмечалось, для робких, неуверенных людей характерны усиленные вегетативные реакции на новые раздражители. Для тревожности как для одной из личностных координат не найдено единой биологической основы. У возбудимых личностей нередки панические приступы. Спонтанная тревога (частый вид тревожных состояний), скорее всего, имеет другую природу.

IV. Симптоматический (“координатный”) подход к медикаментозному лечению.Много лет основу лечения психопатий составляет психодинамическая психотерапия (хотя и показано, что эффективность ее невелика). Есть сторонники психологии “Я”, поддерживающей психотерапии, поведенческой психотерапии, групповой психотерапии. В последние годы психотерапевты пытаются воздействовать на отдельные черты характера, как специфичные, так и неспецифичные для разных видов психопатий.

Некоторые врачи и больные до сих пор считают медикаментозное лечение психопатий излишним и вредным. Другие полагают, что к нему можно прибегнуть, но в символической форме — чтобы показать, что врач действительно пытается помочь. По словам одного из приверженцев такого способа лечения, “пытаться пилюлями изменить характер — это все равно что научить с их помощью иностранному языку”. Однако накапливается все больше данных о том, что медикаментозное лечение позволяет уменьшить выраженность и продолжительность некоторых проявлений психопатий. Все подобные исследования были проведены на группах больных, сформированных по синдромологическому принципу. Поскольку в таких группах неизбежно оказываются больные со смешанными формами психопатий, то по результатам этих исследований, вероятно, можно судить также об эффективности лекарственного воздействия на отдельные патологические свойства личности.

А. При нарушении восприятия и оценки действительностиэффективны низкие дозы нейролептиков. Первое исследование нейролептиков при психопатиях было проведено еще до появления DSM-III на небольшой группе больных, которые отвечали критериям пограничной психопатии и у которых имелся по меньшей мере один постоянный психотический симптом. Препараты других групп были полностью неэффективны. Малые дозы нейролептиков положительно влияли на целый ряд симптомов: мимоговорение, отвлекаемость, аутизм, расплывчатость мышления и психотические проявления. В неконтролируемом испытании, проведенном на 80 лицах с пограничной психопатией, после лечения локсапином (средняя доза 14 мг/сут внутрь) или хлорпромазином (средняя доза 110 мг/сут внутрь) уменьшалась враждебность и подозрительность. В другом неконтролируемом испытании участвовало 52 человека с пограничной и шизотипической психопатиями, применяли тиотиксен (средняя доза 9,4 мг/сут внутрь) или галоперидол (средняя доза 3 мг/сут внутрь); препараты уменьшали психотические проявления, иллюзии, идеи отношения, параноидные идеи, дереализацию. Позднее на небольшой группе лиц с пограничной психопатией было исследовано влияние тиоридазина (средняя доза 92 мг/сут внутрь), отмечено уменьшение выраженности параноидных идей.

Проведен также ряд контролируемых испытаний, посвященных влиянию нейролептиков на нарушения восприятия и оценки действительности при пограничной и шизотипической психопатиях. При испытаниях тиотиксена на группе из 50 человек (средняя доза 8,67 мг/сут внутрь) было отмечено ослабление иллюзий и идей отношения. Поскольку одним из критериев отбора было наличие хотя бы одного психотического симптома, в группе преобладали шизотипические личности. В другом исследовании (64 человека с пограничной и шизотипической психопатиями) сравнили эффективность галоперидола (средняя доза 7,24 мг/сут внутрь) и амитриптилина (средняя доза 148 мг/сут внутрь); показано, что галоперидол эффективнее подавляет сверхценные идеи и психотические проявления.

Эффекты препаратов во всех случаях были достоверны, но невелики. Амитриптилин — единственный испытанный препарат не из группы нейролептиков — оказался при расстройствах восприятия и оценки действительности полностью неэффективен.

Б. Импульсивность и агрессивность— качества, видимо, менее однородные, чем нарушение восприятия и оценки действительности. Они встречаются при различных заболеваниях и поддаются коррекции с помощью препаратов различных групп. Агрессивность — это та черта, по которой сегодня разделяют многие психопатии. В ее лечении могут оказаться эффективными препараты разных групп: нейролептики, психостимуляторы, противосудорожные средства, литий, ингибиторы МАО, некоторые серотонинергические препараты.

В редких случаях импульсивность и агрессивность являются симптомами психоза, развившегося на фоне психопатии. Чаще импульсивное или агрессивное поведение возникает в тех случаях, когда перед человеком, не способным воспринимать мир как единое целое и стереотипно реагирующим на внешние раздражители, встает непредвиденное препятствие. При агрессивности на фоне психоза эффективны нейролептики благодаря их антипсихотическому действию. У людей без психоза они также устраняют агрессивность — вероятно, благодаря неспецифическому седативному действию. Хотя эффективность нейролептиков при импульсивном поведении доказана, их действие в данном случае, видимо, менее направленно, чем при расстройствах восприятия и оценки действительности. По данным одной из работ, на фоне приема нейролептиков уменьшается количество вспышек ярости и других форм неконтролируемого поведения у пограничных и шизотипических личностей. В другой работе исследовали эффекты трифторперазина при пограничной психопатии; при этом выраженность суицидальных мыслей и импульсивного поведения, по отчетам больных, оставалась прежней, тогда как, по мнению лечащих врачей, эти симптомы ослабевали. При импульсивном и агрессивном поведении нейролептики не являются препаратами выбора, но могут применяться как альтернативный метод лечения.

По некоторым данным, у агрессивных психопатических личностей имеется дефицит серотонина. На этом основано использование серотонинергических препаратов. Фенфлурамин, стимулирующий выброс серотонина, уменьшал выраженность суицидальных мыслей при различных психозах (исследования на небольшом количестве больных). Флуоксетин — ингибитор обратного захвата серотонина — эффективен при импульсивном и саморазрушительном поведении у лиц с пограничной психопатией. Недавно начаты испытания сертралина, и, по полученным данным, он, видимо, обладает сходным действием. Возможно, эффективен также пароксетин.

У некоторых агрессивных личностей, возможно, имеется дефект развития или приобретенное поражение нервной системы, из-за чего такие личности неспособны справляться со сложными и сильными внешними и внутренними раздражителями. При импульсивности, гиперактивности и враждебности у взрослых, страдающих синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, могут оказаться эффективными психостимуляторы (см. гл. 18, п. VI). Если импульсивное поведение сопровождается изменениями на ЭЭГ или у больного в анамнезе имеются эпилептические припадки, то оправдано назначение противосудорожных средств. Ранее в таких случаях назначали фенитоин, однако сейчас этот препарат при импульсивности почти не применяют. В одном из исследований при смешанных психопатиях карбамазепин (в средней дозе 820 мг/сут внутрь) усиливал самоконтроль, подавлял импульсивность, вспышки ярости и суицидальные мысли. Интересно, что карбамазепин был эффективен даже в отсутствие изменений на ЭЭГ. Возможно, в данном случае важен не противосудорожный, а нормотимический эффект.

Карбонат лития испытывали на группе больных с эмоциональной лабильностью — состоянием, которое нередко в дальнейшем оказывается пограничной психопатией. Препарат уменьшал как импульсивность, так и эмоциональную лабильность. Литий исследовали также на группе заключенных: при сывороточной концентрации лития 0,9 мэкв/л наблюдали ослабление агрессивности.

Трициклические антидепрессанты не влияют на импульсивность и агрессивность (по данным одного из исследований, амитриптилин усиливал враждебность и суицидальные мысли при пограничной психопатии). Имеются по крайней мере две работы, свидетельствующие об эффективности ингибиторов МАО. В одной из них исследовали эффекты фенелзина при истерической дисфории (см. гл. 22, п. IX.А); отмечено уменьшение импульсивности при дозе 15—75 мг/сут внутрь. В другой работе такой же эффект был достигнут с помощью транилципромина в средней дозе 40 мг/сут внутрь.

В. Дисфория и эмоциональная лабильность. Эти два понятия нередко смешивают, однако отличия между ними несомненны. Дисфория — чувство общего эмоционального дискомфорта. Это расстройство окраски настроения. В основе дисфории может лежать монополярная депрессия, атипичная депрессия, тревожность, гневливость, скука, внутренняя опустошенность. Дисфорию часто выявляют у психопатических личностей. Иногда при дисфории эффективны транилципромин и фенелзин; менее направленным действием обладают нейролептики и бензодиазепины.

Эмоциональная лабильность — это расстройство смены настроений. При эмоциональной лабильности применяют препараты различных групп. Показано, что нормотимическим действием обладают нейролептики. Некоторые авторы даже подчеркивают, что низкие дозы нейролептиков уменьшают эмоциональную ранимость. Еще в 60-е годы было отмечено, что хлорпромазин стабилизирует настроение, а галоперидол в этом отношении эффективнее амитриптилина. В неконтролируемом испытании галоперидол (средняя доза 3 мг/сут внутрь) и тиотиксен (средняя доза 9,4 мг/сут внутрь) повышали способность эмоционально лабильных личностей к общению. В контролируемом испытании трифторперазин (средняя доза 7,8 мг/сут внутрь) уменьшал (по оценкам испытуемых) проявления депрессии и эмоциональную ранимость. Недавно проведено исследование тиоридазина (на небольшой группе лиц); в средней дозе 92 мг/сут внутрь препарат уменьшал эмоциональную ранимость.

При эмоциональной лабильности использовали также антидепрессанты всех групп. Данные о трициклических антидепрессантах противоречивы. Амитриптилин и имипрамин у одних больных оказывают положительное действие, у других — увеличивают эмоциональную лабильность. Правда, если у больных нарастает гневливость и враждебность, усиливаются суицидальные намерения, то никогда нельзя сказать, чем это обусловлено: результатами лечения или особенностями течения психопатии. При наличии симптомов гипомании (на момент осмотра или в анамнезе) антидепрессанты смешанных групп (см. гл. 22, п. VIII.Б.4), видимо, противопоказаны. По данным одного из исследований, мощный антидепрессант миансерин (в США не применяется) при психопатиях не влиял на суицидальные мысли, однако, по данным другого исследования на небольшой группе больных, миансерин повышал риск самоубийства.

Ингибиторы МАО, напротив, при пограничной психопатии могут стабилизировать настроение. Интересно, что если атипичная депрессия (характерные черты — реактивные изменения настроения, парадоксальные симптомы, свинцовая тяжесть в теле, эмоциональная ранимость; см. гл. 22, п. IX.А) сочетается с чертами пограничной психопатии, то ингибитор МАО фенелзин нередко оказывается эффективнее, чем имипрамин. У лиц с истерической дисфорией (а многие из них имеют и признаки психопатии) фенелзин стабилизирует настроение, уменьшает страх одиночества и эмоциональную ранимость. В другом исследовании под действием транилципромина уменьшалась депрессия и ранимость, причем как по мнению врачей, так и по мнению больных.

Литий, как уже упоминалось, уменьшает эмоциональную лабильность у молодых женщин. До сих пор не доказана эффективность карбамазепина при эмоциональной лабильности (хотя этот препарат эффективен при МДП). Лишь в одной работе сообщается о нескольких больных (курс лечения не закончивших), у которых на фоне приема карбамазепина субъективно уменьшилась эмоциональная ранимость.

Г. Тревожность— симптом очень неспецифичный, при нем эффективны препараты многих групп: бензодиазепины, нейролептики, антидепрессанты, карбамазепин. Известно, что при неврозе тревоги эффективны бензодиазепины. Однако при психопатиях ситуация сложнее, так как возможно сочетание тревожности с импульсивным и агрессивным поведением. По данным одного исследования, алпразолам (в средней дозе 4,7 мг/сут внутрь) значительно увеличивал риск саморазрушительных действий у женщин с пограничной психопатией, для которых такие действия были характерны до лечения; в то же время небольшая часть больных отметила положительное действие препарата. В другой работе сообщается об уменьшении тревожности у трех больных с пограничной психопатией, принимавших алпразолам в умеренных дозах (0,5—1 мг внутрь 4 раза в сутки).

Сенситивная (тревожная, избегающая) психопатия, при которой тревожность имеется всегда, довольно близка к социофобии (заболеванию I оси DSM). При боязни общения у больных социофобией эффективен алпразолам; тревожность у них поддается лечению ингибиторами МАО, клоназепамом и буспироном. Эти же препараты (по аналогии) могут быть эффективны и при тревожности на фоне психопатий. Бензодиазепины, однако, следует назначать с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, особенно у лиц с саморазрушительными действиями в анамнезе.

Имеется одно сообщение, что транилципромин, фенелзин и флуоксетин при сенситивной психопатии уменьшают страх общения и повышают чувство внутреннего комфорта. При истерической дисфории и атипичной депрессии в сочетании с чертами психопатий эффективны ингибиторы МАО. В одной из работ сообщается об эффективности транилципромина при тревожности на фоне пограничной психопатии (по отчетам больных). Высказано предположение, что ингибиторы МАО больше влияют на соматический компонент тревожности, тогда как бензодиазепины — на ее психический компонент.

Неспецифическое анксиолитическое действие оказывают нейролептики, однако при тревожности их применяют редко из-за побочных эффектов. Тем не менее при тревожности на фоне пограничной и шизотипической психопатий нейролептики (локсапин, хлорпромазин, галоперидол, тиотиксен, трифторперазин и тиоридазин) в малых дозах обычно эффективны. Особенно они показаны, если тревожность сопровождается расстройством мышления.

Литий на тревожность у психопатических личностей не влияет. В одном исследовании отмечена эффективность карбамазепина (по отчетам больных).

Препараты, эффективные при различных симптомах психопатий, приведены в табл. 24.3.

V. Недостатки и ограничения медикаментозного лечения.Медикаментозное лечение всегда может привести к нежелательным результатам, а при психопатиях — особенно. Причин здесь несколько. Данных о медикаментозном лечении психопатий гораздо меньше, чем о терапии психозов, аффективных и тревожных расстройств. Синдромологическая классификация психопатий для лечения почти ничего не дает, а симптоматический подход еще только вступает в силу. Психопатии текут хронически, значит, лечение может потребоваться длительное. Поскольку психопатия — это изменение самой личности и не находится в противоречии с ней, то нередко психопатию трактуют как сознательно выбранный образ жизни, а не как патологическое состояние, требующее лечения. В таких случаях врачу трудно отличить норму от патологии. Некоторые врачи считают, что лекарственные средства могут лишь улучшить и без того нормальное поведение; другими словами, задача медикаментозного лечения — не устранить отрицательные черты, а усилить положительные. Такой подход принципиально меняет представления о терапии как о средстве борьбы с болезнями, функциональными нарушениями и т. п. В качестве примера можно привести так называемые “лекарства для ума” (препараты, которые якобы повышают интеллект). Ясно, что такая точка зрения может иметь далеко идущие последствия.

В рекомендациях FDA нет указаний по медикаментозному лечению психопатий. В приложении I указана схема, которой должен следовать врач, назначая препараты по не разрешенным официально показаниям. В частности, необходимо согласие больного на прием препарата, который в данном случае является экспериментальным.

Эффект лекарственных средств при психопатиях часто невелик. И все же с помощью медикаментозного лечения можно скорректировать поведение, уменьшить несдержанность, усилить восприимчивость к психотерапии. Излечить психопатию с помощью препаратов вряд ли возможно. Однако надо отметить, что, даже если врач и не видит эффекта препарата, сам больной может отмечать значительные положительные сдвиги. Эффект лекарственных средств при психопатиях часто ослабевает со временем. Это может быть обусловлено разными причинами — толерантностью, нерегулярным приемом, одновременным применением других средств, употреблением алкоголя и наркотиков.

Возможно злоупотребление препаратами, используемыми при психопатиях. Например, психостимуляторы, очень эффективные при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, вызывают также ощущение благополучия у лиц с пограничной психопатией, не страдающих этим синдромом. Некоторые люди, понаслышке знакомые с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, иногда сами находят у себя его симптомы (неспособность к научению) и начинают принимать психостимуляторы. На самом деле они, по-видимому, просто стремятся к большим достижениям, но в результате часто злоупотребляют психостимуляторами.

Встречается и злоупотребление бензодиазепинами; кроме того, они опасны и тем, что могут вызвать расторможенность. Использование больших доз бензодиазепинов в сочетании с другими средствами, угнетающими ЦНС, небезопасно. Еще более опасна передозировка антидепрессантов (например, ингибиторов МАО; см. гл. 14, п. V.Г).

Все препараты, о которых шла речь в этой главе, обладают побочными эффектами. Наиболее многочисленны они у нейролептиков: прибавка в весе, седативный эффект, импотенция, акатизия, при длительном приеме — поздние нейролептические гиперкинезы. При использовании карбамазепина и лития необходимо периодическое наблюдение с тем, чтобы вовремя выявить токсическое действие.

Наблюдаются и психологические побочные эффекты. Даже небольшие дозы нейролептиков могут вызвать сонливость; флуоксетин и сертралин иногда вызывают тревожность и возбуждение; на фоне бензодиазепинов учащаются саморазрушительные действия; амитриптилин иногда вызывает спутанность сознания, двигательное возбуждение и агрессивность; карбамазепин и тиоридазин провоцируют тяжелые депрессивные приступы.

Планируя терапию и обсуждая ее с больным, надо учитывать, что долгосрочные клинические испытания препаратов при психопатиях пока не проводились; до сих пор неизвестно, насколько стабилен достигаемый эффект, какова частота рецидивов и побочных эффектов.

VI. Определение показаний к медикаментозному лечениюпри психопатиях проводят несколько иначе, чем при заболеваниях I оси DSM. Психопатия — хроническое состояние, которое является изменением самого “Я”: здесь стирается грань между нормой и патологией. Патологические черты характера, подлежащие коррекции, могут усугубляться и уменьшаться в зависимости от времени года, фазы менструального цикла, стрессовых ситуаций, внешней психологической поддержки. Поэтому назначать терапию следует только после длительного наблюдения. Возможно сочетание психопатий с заболеваниями I оси DSM. Особое значение имеет сочетание психопатии с посттравматическим стрессовым расстройством (см. гл. 25, п. IV.А.4), очень сложное в лечении и требующее комплексного подхода. Среди сопутствующих заболеваний I оси DSM нередко встречаются также аффективные и тревожные расстройства, психозы. Обследование надо вести неторопливо, с тем чтобы получить всю необходимую информацию как от больного, так и от его родственников, друзей и врачей, к которым он раньше обращался.

Симптомы, подлежащие коррекции, надо выявлять внимательно и тактично. Многие люди, страдающие психопатиями, уже проходили ранее курсы медикаментозного лечения. В этом случае необходимо выяснить, правильно ли был назначен препарат, была ли достаточной его доза и длительность терапии, регулярным ли был прием. Чтобы избежать невыполнения предписаний и повысить эффективность лечения, врач должен рассказать больному о возможных побочных эффектах, о планируемой длительности терапии, о взаимодействиях данного препарата с другими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, о том, что делать при невозможности своевременного приема препарата и можно ли прекращать лечение внезапно. Надо объяснить также, какое место медикаментозное лечение займет в общем плане лечения.

VII. Психологические стороны медикаментозного лечения.Использование психотропных препаратов — это хотя и не главный, но все же порой достаточно эффективный метод при психопатиях. С помощью этих препаратов можно уменьшить нарушения поведения, стабилизировать эмоциональное состояние. Однако медикаментозное лечение необходимо сочетать с другими методами — психотерапией (индивидуальной и групповой), а при необходимости со стационарным лечением.

Важно помнить о психологических сторонах медикаментозного лечения. Даже если лечение проводится только лекарственными средствами, оно все равно несет в себе элемент психотерапии. Незнание, в частности, феномена перенесения (см. гл. 1, п. I.В.5) может повредить лечению. Для максимально успешной терапии требуется хороший психотерапевтический союз (отношения больного и врача на уровне сознания, в отличие от перенесения). Нужно, чтобы больной всегда мог сообщить врачу о трудностях, возникших в ходе лечения. С больным необходимо обсудить тот симптом психопатии, на который будет направлено лечение. При этом можно тактично внушить больному, что этот симптом представляет собой форму поведения, нежелательную для него самого, но от которой он в стрессовой ситуации не может удержаться: “В моменты напряжения вы иногда не можете сдержать гнев, даже если знаете, что для вас же лучше было бы вести себя по-другому”. Такой подход напоминает методы, основанные на психологии “Я”, с помощью которых стремятся предотвратить психические травмы, обусловленные невыносимыми для самолюбия мыслями и ситуациями (как в ходе лечения, так и в жизненных ситуациях). Для прочного психотерапевтического союза важно, чтобы лечение было постоянным, больной всегда мог поговорить с врачом, а лечение свободно обсуждалось и разъяснялось. Последнее особенно важно, так как использование лекарственных средств при психопатиях не рекомендовано FDA.

Психотерапевтический союз может меняться в зависимости от внутреннего состояния и жизненных обстоятельств больного. Иногда отношение к врачу колеблется от восторженности до разочарования и даже ненависти. Очень важно, чтобы поведение врача, независимо от настроения больного, всегда было ровным. Он всегда должен оставаться внешне и внутренне спокойным, доброжелательным и открытым, хотя и удерживать отношения с больным в подобающих рамках. Устойчивый психотерапевтический союз — это нередко основа успеха терапии, особенно если в ходе лечения приходится менять препарат и его дозу, развиваются неожиданные побочные эффекты, а необходимый результат долго не достигается.

В любом лечении имеется элемент перенесения. С началом медикаментозного лечения он нередко усиливается, особенно если у больного с лечением связаны несбыточные надежды или ложные представления. Психологические реакции на лечение, в том числе и реакции перенесения, весьма разнообразны; иногда они сменяют друг друга. На ранней стадии лечения, когда больной полон надежд, характерно идеализирующее отношение к врачу (положительное перенесение). Врач — человек авторитетный и сведущий — дает больному понятное и неоспоримое объяснение его состояния. Используя вместо психотерапии лекарственные средства, он не заставляет больного заниматься самоанализом, оживлять болезненные воспоминания, оценивать свои поступки. Медикаментозное лечение, к которому многие больные относятся со страхом и недоверием, сначала может стать мощным подспорьем врачу. К сожалению, его эффект при психопатиях — длительных, стойких состояниях — часто оказывается слишком незначительным и непостоянным. Это разочаровывает больного, и после кратковременного улучшения его состояние может даже ухудшиться. В результате нарастает злоба и отчаяние. Еще один недостаток положительного перенесения — в глазах больного могут обесцениться другие методы лечения, в том числе психотерапевтический. Психотерапия — это процесс длительный, требующий напряженного, порой болезненного самоанализа, от лекарственной же терапии больной ожидает незамедлительного действия. Поэтому роль психотерапевта, столь важная при психопатиях, может оказаться заниженной. Если вовремя не распознать эту перемену, то может пострадать все лечение целиком.

Некоторые больные обращаются к медикаментозному лечению, разочаровавшись в психотерапии, другие рассматривают лекарство как средство управления собой, подавления нежелательных действий, третьи — подсознательно отождествляют себя с больным родственником. Прием таблеток может стать и способом выражения чувств к прописавшему их врачу (больные могут выбрасывать таблетки или принимать их в избыточном количестве). Кроме того, таблетки могут символически олицетворять врача, создавая успокаивающий эффект его присутствия.

Не менее важный фактор — отношение к лечению и больному самого врача. Всегда следует помнить о встречном перенесении (см. гл. 1, п. I.В.5). Оно может проявляться по-разному — утратой интереса к больному, желанием ускорить и упростить лечение, навязать больному свою волю, дать мгновенную осязаемую помощь человеку, который попал в безвыходную ситуацию. Непонимание этих психологических особенностей может нанести непоправимый ущерб лечению.

Литература

1. Book, H. E. Some psychodynamics of non-compliance. Can. J. Psychiatry 32:115—117, 1987.

2. Brinkley, J. R., Beitman, B. D., Friedel, R. O. Low dose neuroleptic regimens in the treatment of borderline patients. Arch. Gen. Psychiatry 36:319—326, 1979.

3. Cloninger, C. R. A systematic method for clinical description and classification of personality variants. Arch. Gen. Psychiatry 44:573—588, 1984.

4. Cowdry, R. W. Psychopharmacology of borderline personality disorder: A review. J. Clin. Psychiatry 48(S):15—25, 1987.

5. Cowdry, R. W., Gardner, D. L. Pharmacotherapy of borderline personality disorder: Alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch. Gen. Psychiatry 45:111—119, 1988.

6. Deltito, J. A., Stam, M. Psychopharmacological treatment of avoidant personality disorder. Compr. Psychiatry 30:498—504, 1989.

7. Faltus, F. J. The positive effect of alprazolam in the treatment of three patients with borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry 141:802—803, 1984.

8. Frances, A. J., Widiger, T. The classification of personality disorders: An overview of problems and solutions. In A. J. Frances, R. E. Hales (eds.). Psychiatry update (vol. 5). Washington, DC: American Psychiatric, 1986, pp. 240—257.

9. Kagan, J., Reznick, J. S., Snidman, N. Biological bases of childhood shyness. Science 240:167—171, 1988.

10. Lahmeyer, H. W., Reynolds, C. F., et al. Biologic markers in borderline personality disorder: A review. J. Clin. Psychiatry 50:217—225, 1989.

11. Liebowitz, M. R., Fyer, A. J., et al. Phenelzine in social phobia. J. Clin. Psychopharmacol. 6:93—98, 1986.

12. Liebowitz, M. R., Quitkin, F. M., et al. Antidepressant specificity in atypical depression. Arch. Gen. Psychiatry 45:129—137, 1988.

13. Reich, J., Noyes, R., Yates, W. Alprazolam treatment of avoidant personality traits in social phobic patients. J. Clin. Psychiatry 50:91—95, 1989.

14. Rifkin, A., Quitkin, F., et al. Lithium carbonate in emotionally unstable character disorder. Arch. Gen. Psychiatry 27:519—523, 1972.

15. Schulz, S. C., Cornelius, J., et al. The amphetamine challenge test in patients with borderline disorder. Am. J. Psychiatry 145:809—814, 1988.

16. Schulz, S. C., Cornelius, J., et al. Pharmacodynamic probes in personality disorders. Psychopharmacol. Bull. 23:337—341, 1987.

17. Shader, R. I., Scharfman, E. L., Dreyfuss, D. A. A biological model for selected personality disorders. In A. M. Cooper, A. J. Frances, M. H. Sacks (eds.). Psychiatry (vol. 1). New York: Basic Books, 1986, pp. 41—51.

18. Sheard, M. H., Marini, J. L., et al. The effect of lithium on impulsive aggressive behavior in man. Am. J. Psychiatry 133:1409—1413, 1976.

19. Siever, L. J., Davis, K. L. A psychobiological perspective on the personality disorders. Am. J. Psychiatry 148:1647—1658, 1991.

20. Silverman, J. M., Pinkham, L., et al. Affective and impulsive personality disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry 148:1378—1385, 1991.

21. Soloff, P. H. Pharmacotherapy of borderline disorders. Compr. Psychiatry 22:535—543, 1981.

22. Soloff, P. H., George, A., et al. Progress in pharmacotherapy of borderline disorders. A double-blind study of amitriptyline, haloperidol, and placebo. Arch. Gen. Psychiatry 43:691—697, 1986.

23. Tellegen, A., Lykken, D. T., et al. Personality similarity in twins reared apart and together. J. Pers. Soc. Psychol. 54:1031—1039, 1988.

24. Thomas, A., Chess, S. Genesis and evolution of behavioral disorders: From infancy to early adult life. Am. J. Psychiatry 141:1—9, 1984.

25. Vaillant, G., Perry, J. C. Personality Disorders. In H. I. Kaplan, B. J. Sadock (eds.). Comprehensive textbook of psychiatry IV. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1985, pp. 959—986.

26. Waldinger, R. J., Frank, A. Transference and the vicissitudes of medication use by borderline patients. Psychiatry 52:416—427, 1989.

27. Zuckerman, M. Psychobiology of personality. Cambridge: Cambridge University Press, 1991.

Глава 25. Тревожные состояния

Р. Шейдер, Д. Гринблат

Таблица 25.1. Наиболее распространенные жалобы и объективные проявления при тревожных состояниях
Жалобы Объективные проявления
Беспокойство. Боль в груди. Взвинченность. Внутренняя дрожь. Волнение. Головная боль. Головокружение. Зажатость. Испуг. Дурнота. Навязчивые страхи. Напряжение. Нервная дрожь. Нервозность. Неусидчивость. Нехватка воздуха. Обеспокоенность. Озабоченность. Отсутствие аппетита. Паника. Постоянное предчувствие несчастья. Пугливость. Ранимость. Робость. Сердцебиение. Слабость. Спазмы в животе. Стеснительность. Страх. Тошнота. Тревожные опасения. Удушье. Ужас. Чувство надвигающейся опасности Бледность. Мышечное напряжение. Обмороки. Понос. Потливость. Предобморочные состояния. Приливы. Расширение зрачков. Рвота. Сухость во рту. Тахикардия. Тремор. Учащенное дыхание. Учащенное мочеиспускание

 

Таблица 25.2. Состояния, для которых характерна выраженная тревога
Акатизия, вызванная приемом блокаторов дофаминовых рецепторов или ингибиторов обратного захвата серотонина. Атеросклероз сосудов головного мозга. Синдром Меньера. Боль. Гипервентиляционный синдром. Гипогликемия. Гипоксия (ХОЗЛ, бронхиальная астма). Злоупотребление кофе. Карциноидный синдром. Нарушения ритма сердца, особенно пароксизмальные тахиаритмии. Непереносимость аспирина. Отмена средств, угнетающих ЦНС. Передозировка лекарственных средств. Побочные эффекты лекарственных средств. Предменструальный синдром. Прием психостимуляторов или адренергических средств (например, анорексантов, средств от насморка). Пролапс митрального клапана. Сердечная недостаточность. Стенокардия. Тиреотоксикоз или прием тиреоидных гормонов. ТЭЛА. Употребление продуктов, богатых глутаматом натрия. Феохромоцитома. Эпилепсия (особенно — височная)

 

Таблица 25.3. Факторы, определяющие выбор терапии и прогноз при тревожных расстройствах
Течение — острое или хроническое. Выраженность социальной дезадаптации. Наличие поддержки со стороны близких людей, их убеждения и отношение к больному. Этнические и культурные влияния. Отношение к лечению и самолечению; методы лечения, применявшиеся в прошлом. Осведомленность о существующих методах лечения. Взгляды лечащего врача, его отношение к больному, опыт и репутация. Возможность выбирать разные способы лечения, опыт и репутация соответствующих специалистов. Длительность различных методов лечения. Стоимость лечения. Вид медицинской страховки

 

Таблица 25.4. Основные элементы программ предотвращения тревоги и стресса (пять “П”)
Выяснение причинстресса или тревоги. Поддержка, помощь и успокоение со стороны родных и близких. Устранение провоцирующих факторов. Методы психической релаксации(медитация, массаж, дыхательные упражнения, аутогенная тренировка). Методы психической десенсибилизации
R. I. Shader, Stress, fear, and anxiety. In J. P. Tupin, R. I. Shader, and D. S. Harnett (eds.), Handbook of Clinical Psychopharmacology. Northvale, NJ: Aronson, 1988, pp. 73—96. Copyright 1987, by R. I. Shader, M.D.

 

Таблица 25.5. Способ борьбы с профессиональным стрессом — программа “Стоп стресс”
Составить списоккраткосрочных и долгосрочных задач, исключить невыполнимые. Разделить задачи по трудностии начать с самых простых. Отделитьодни задачи от других, разбить крупные задачи на более мелкие (и поэтому легче выполнимые). Составить последовательностьвыполнения задач, основанную на предполагаемых затратах времени и приоритетах. Организовать рабочий стол — навести порядок, установить хорошее освещение. Уменьшить чрезмерную требовательностьк себе — не бояться отказываться от дополнительной работы при явной перегруженности. Периодически выполнять упражнения для расслабления(например, сидя с закрытыми глазами в расслабленной позе в кресле с подлокотниками и поддержкой для головы, сделать 6—10 глубоких вдохов, стараясь полностью заполнить легкие воздухом). Во время этих упражнений представлять себе уголки естественнойприроды, где вы отдыхали, стараясь вспомнить их звуки, запахи и виды. Сообщатьо своих трудностях друзьям, родным и коллегам. Организовать свободноевремя для развлечений, физических упражнений, питания и сна
R. I. Shader, Stress, fear, and anxiety. In J. P. Tupin, R. I. Shader, and D. S. Harnett (eds.), Handbook of Clinical Psychopharmacology. Northvale, NJ: Aronson, 1988, pp. 73—96. Copyright 1987, by R. I. Shader, M.D.

 

Таблица 25.6. Диагностические критерии генерализованного тревожного расстройства (невроза тревоги)
Тревожные опасения или тревога, наблюдающиеся почти ежедневно в течение 6 мес и более, с трудом поддающиеся произвольному контролю и не ограниченные конкретными обстоятельствами и ситуациями. Субъективные причины опасений или тревоги не должны ограничиваться только теми, которые характерны для заболеваний I оси DSM (например, боязнь панических приступов при паническом расстройстве, боязнь заражения при неврозе навязчивых состояний). Практически ежедневно в течение указанного периода должны присутствовать по крайней мере три из перечисленных ниже симптомов; они не должны быть обусловлены приемом наркотиков и лекарственных средств, соматическим состоянием, аффективным расстройством, психозом или общим расстройством развития. Эти симптомы, а также опасения и тревога должны быть достаточно выражены для того, чтобы привести к значительному субъективному дискомфорту или социальной дезадаптации 1. Нервозность, беспокойство, ощущение взвинченности, состояние на грани срыва. 2. Утомляемость. 3. Нарушение концентрации внимания, “отключения”. 4. Раздражительность. 5. Мышечное напряжение. 6. Нарушения сна, чаще всего затруднения засыпания и поддержания сна.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 25.7. Диагностические критерии панического расстройства
Основной признак панического расстройства — панический приступ. Это период сильнейшего страха, дисфории и соматического дискомфорта, длительностью 5—30 мин(а). Приступы должны повторяться, и по крайне мере некоторые из них должны развиваться спонтанно (хотя часть приступов могут быть ситуационно спровоцированными). Эти приступы не должны быть обусловлены приемом наркотиков, лекарственных средств или соматическими заболеваниями. По крайней мере один из приступов должен сопровождаться периодом тревожного ожидания последующих приступов, страха умереть или сойти с ума во время приступа, вторичными поведенческими нарушениями (например, избеганием устрашающих ситуаций)(б). Длительность этого периода должна быть не меньше месяца. Во время приступа должны наблюдаться по крайней мере четыре из перечисленных ниже симптомов. 1. Сердцебиение. 2. Потливость. 3. Тремор, дрожь. 4. Тошнота, неприятные ощущения в области желудка. 5. Онемения, парестезии. 6. Ознобы, приливы. 7. Дурнота, предобморочные состояния. 8. Дискомфорт или боль в груди. 9. Удушье. 10. Чувство нехватки воздуха, страх задохнуться. 11. Дереализация, деперсонализация. 12. Страх смерти (например, от сердечного приступа). 13. Страх потерять самоконтроль или сойти с ума.
(а) Согласно DSM-IV, паника должна достичь кульминации за 10 мин. (б) В DSM-IV выделяются два варианта панического расстройства — с агорафобией и без нее. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 25.8. Диагностические критерии простой фобии
Простая фобия — это стойкая интенсивная ситуационная тревога, моментально возникающая в ответ на предъявление известного устрашающего раздражителя (или попадания в устрашающую ситуацию). Больной понимает, что его тревога не обоснована, но предпочитает не бороться с ней, а избегать устрашающих раздражителей, даже если такое избегание и возникающая в связи с ним тревога ожидания мешают нормальной жизнедеятельности или вызывают значительный дискомфорт. Простые фобии разделяют на пять типов. Страх животных. Страх крови, уколов, повреждений. Страх болезни. Страх природных явлений (например, высоты, воды). Страх ситуаций (например, лифтов, замкнутых пространств)
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 25.9. Диагностические критерии социофобии
Социофобия — это постоянное интенсивное ситуационное (например, во время общественных мероприятий, выступлений) состояние тревоги, возникающее в присутствии посторонних людей или при привлечении внимания окружающих. Больные боятся либо оказаться смешными или униженными, либо собственного смущения и скованности. Они предпочитают избегать таких ситуаций, даже несмотря на то, что знают, что их тревога не обоснована и что их поведение и связанная с ним тревога ожидания мешают нормальной жизнедеятельности и вызывают значительный дискомфорт. Если же больные и не уходят от подобных ситуаций, то тревога, дискомфорт и другие тягостные ощущения не оставляют их. Тревога не должна быть обусловлена объективным состоянием (например, боязнью не справиться с лекцией в связи с заиканием). В DSM-IV выделяется генерализованный тип социофобии, при котором тревога возникает в большинстве ситуаций общения с людьми
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 25.10. Диагностические критерии посттравматического стрессового расстройства
Посттравматическое стрессовое расстройство(а) развивается в ответ на психотравмирующие экстремальные воздействия, при которых человек: 1) является участником или свидетелем событий, сопряженных с тяжелыми травмами, гибелью или угрозой гибели людей или угрозой ему самому (например, изнасилование); 2) испытывает сильнейший страх, тревогу или беспомощность. Спустя некоторое время после таких событий возникают патологические проявления, связанные с воспоминаниями о пережитых событиях. Они вызывают выраженный дискомфорт или нарушения жизнедеятельности. Для постановки диагноза хотя бы одно из этих проявлений должно сохраняться не менее месяца, даже если психотравмирующего воздействия больше нет. 1. Повторяющиеся навязчивые гнетущие воспоминания (образы, мысли, ощущения). 2. Повторяющиеся тяжелые сновидения, включающие сцены из пережитых событий. 3. Яркие повторные переживания пережитых событий (в том числе иллюзии, галлюцинации, реминисценции). 4. Выраженные тревога и дискомфорт от напоминаний или намеков на пережитые события. 5. Физиологические (вегетативные) реакции, провоцируемые напоминаниями или намеками на пережитые события. Характерны чувство оцепенения и стремление избегать напоминаний о пережитых событиях. Эти проявления длятся не менее месяца; для постановки диагноза должны присутствовать не менее трех из перечисленных ниже симптомов. 1. Избегание мыслей, ощущений или разговоров, связанных с пережитым. 2. Избегание людей, мест или деятельности, вызывающих воспоминания о пережитом. 3. Невозможность вспомнить важные детали пережитого. 4. Выраженное снижение интереса и желания участвовать в какой-либо деятельности. 5. Отстраненность, замкнутость. 6. Эмоциональная тупость (в том числе неспособность к любви). 7. Чувство мрачности, пустоты, безнадежности (в том числе ожидание смерти или одиночества). В течение месяца или более должна отмечаться повышенная возбудимость, проявляющаяся не менее чем двумя из перечисленных ниже симптомов. 1. Затруднение засыпания или поддержания сна. 2. Раздражительность или вспышки ярости. 3. Усиленный четверохолмный рефлекс. 4. Нарушения концентрации внимания. 5. Повышенная настороженность
(а) В DSM-IV выделяют варианты посттравматического стрессового расстройства: острое (длительность менее 3 мес), хроническое (длительность более 3 мес) и позднее (начинается спустя 6 мес после психической травмы). Выделяется также острое стрессовое расстройство с менее выраженными симптомами, возникающее менее чем через 4 нед после психической травмы и продолжающееся от 2 сут до 4 нед. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 25.11. Бензодиазепиновые транквилизаторы
Препарат Доза, мг/сут(а) T1/2 Активные метаболиты
Алпразолам 0,75—4 — при тревожности, 1,5—10 — при паническом расстройстве Короткий или промежуточный Нет
Галазепам 60—160 Длительный Десметилдиазепам
Диазепам(б) 4—40 Длительный Десметилдиазепам
Клоназепам 0,5—4(г) Промежуточный или длительный Нет
Клоразепат(в) 15—60 Длительный Десметилдиазепам
Лоразепам 2—6 Короткий или промежуточный Нет
Оксазепам 30—120 Короткий Нет
Празепам(в) 20—60 Длительный Десметилдиазепам
Хлордиазепоксид 15—100 Длительный Десметилхлордиазепоксид. Демоксепам. Десметилдиазепам
(а) Приведен средний диапазон доз для взрослых. У пожилых и ослабленных больных рекомендуется снизить дозу. (б) Имеется пролонгированный препарат Валрелиз (капсулы по 15 мг). (в) Предшественник десметилдиазепама. (г) Не рекомендован FDA при тревожности и паническом расстройстве. Диапазон доз приведен по имеющимся клиническим данным.

 

 

I. Общие сведения.Тревога известна каждому. Многие испытывают ее ежедневно в связи с напряженной или опасной работой, постоянными переменами в жизни. Тревога — это сигнал об угрожающих изменениях в организме или внешнем мире, и в связи с этим она играет приспособительную роль; однако если она выражена чрезмерно, то, напротив, мешает нормальной жизнедеятельности. Легкое чувство тревоги может возникать не только при появлении опасности, но и вообще при любых изменениях и неожиданных событиях. Тревога представляет собой чувство напряжения, ожидания, дискомфорта, сопровождающееся некоторыми типичными объективными признаками (учащенное дыхание, мышечное напряжение, дрожь и т. п.). Наиболее знакомо всем состояние, возникающее при появлении опасности и проявляющееся потливостью ладоней, нервной дрожью, сердцебиением. Другой типичный пример — постоянно озабоченные люди, напряженные, бледные, с вечно наморщенным лбом. К распространенным проявлениям тревожных состояний относятся также навязчивые образы, мысли и воспоминания, кошмары, постоянная настороженность, нарушенное осознание себя или окружения (деперсонализация, дереализация).

Типичные реакции на опасность — это реакции типа борьбы и бегства. Последние довольно разнообразны и включают не только реакции избегания (стремление не попасть в угрожающую ситуацию) и убегания (стремление выйти из угрожающей ситуации без борьбы с самой опасностью), но и другие, менее распространенные и хуже изученные. К ним относятся оцепенение и самообман. Как у животных, так и у людей они могут быть чисто внешними (пример оцепенения — неподвижное притаившееся животное, самообмана — ребенок, прячущий голову под одеялом в темной комнате), однако у человека чаще принимают характер психологической защиты (см. гл. 1, п. I). В этом случае они проявляются различными формами искажения действительности, вытеснением, смещением и даже диссоциативными расстройствами (см. гл. 3, п. I.А); последние чаще развиваются, когда человек чувствует себя бессильным перед угрозой или она исходит от кого-то из близких. Все это — способы подсознательной “страусиной” защиты (кстати, на самом деле страус в момент опасности не прячет голову в земле, а прислушивается к ней).

Тревогу, возникающую при реальной внешней опасности, следует отличать от естественного страха. Тревогой в этом случае называют преувеличенную реакцию, не соответствующую степени угрозы. Кроме того, тревога развивается, когда источник опасности неясен или неизвестен. Примером может быть тревога, возникающая в ответ на условный раздражитель, связь которого с самой опасностью (с безусловным раздражителем) вытеснена или забыта. Тревога развивается также, когда человек чувствует себя беспомощным перед лицом опасности.

Тревога бывает ситуационной и эндогенной, приступообразной или непрерывной, чаще всего — кратковременной. Когда она становится настолько выраженной, что начинает мешать жизнедеятельности, ставится диагноз тревожного расстройства.

На основании клинической практики, результатов клинических испытаний и эпидемиологических данных стали различать тревогу как реакцию или временное состояние и постоянную тревожность как особенность личности или проявление психического расстройства. Это позволило разработать диагностические критерии тревожных расстройств, исследовать их распространенность, клиническую картину и социальную значимость.

II. Формы тревоги. Признаки, по которым мы выделили отдельные формы тревоги, могут показаться спорными, однако они были получены на основании клинических наблюдений. Необходимо также отметить, что тревога редко бывает изолированной: обычно ей сопутствуют депрессия, дисфория, соматические жалобы. Некоторые характерные жалобы и объективные проявления перечислены в табл. 25.1.

Приведенные здесь формы тревоги, в отличие от рассматриваемых в гл. 25, п. IV тревожных расстройств, не являются нозологическими единицами.

А. Ситуационная тревогавозникает в ответ на стрессовые воздействия — например, врачебный осмотр или хирургическую операцию. Такая тревога обычно кратковременна и заканчивается с началом ожидаемого события или при его завершении. Ситуационная тревога может отражать страх перед неизвестным. Часто она возникает у лиц с заниженной самооценкой и бывает обусловлена необоснованным страхом показаться смешным, получить отказ, потерпеть неудачу. Ситуационная тревога в той или иной степени обычно наблюдается при всех тревожных расстройствах, включая невроз тревоги, паническое расстройство, простые фобии, социофобию, посттравматическое стрессовое расстройство и невроз навязчивых состояний (см. гл. 5, п. IV).

Лечение.По-видимому, подготовка к пугающему событию и получение о нем достаточной информации (например, обсуждение предстоящей операции с хирургом или репетиция разговора с начальником) могут смягчить ситуационную тревогу. Полезно также вырабатывать уверенность в себе и настойчивость. Однако эти методы могут быть неэффективными, когда тревога обусловлена заниженной самооценкой или иррациональными страхами, не поддающимися доводам разума. Для многих бывает достаточным собственных подсознательных механизмов психологической защиты — отрицания, преуменьшения реальной опасности и т. п. Иногда полезны лекарственные средства (например, прием бета-адреноблокаторов перед публичным выступлением).

Б. Фобическая тревога— это одна из форм ситуационной тревоги. Для навязчивых страхов, или фобий, характерна реакция избегания (см. гл. 25, п. I). Выраженность навязчивых страхов и их влияние на жизнедеятельность широко варьируют. Например, 75% людей, летающих самолетами, вовсе не боятся летать, 15% чувствуют тревогу, а 10% испытывают сильный страх, хотя и справляются с ним. С другой стороны, некоторые наотрез отказываются от полетов и даже не могут войти в стоящий на земле самолет; пока неясно, чем обусловлены такие различия. Нозофобия(страх болезни, например канцерофобия) может развиться после того, как действительно заболеет кто-то из знакомых. При нозофобии даже тщательное медицинское обследование редко приносит облегчение, что подчеркивает ее навязчивый характер. С другой стороны, при нозофобии часто нет типичной реакции избегания, и в этих случаях ее относят не к фобическим расстройствам, а к ипохондрии (см. гл. 3, п. I.Б.3). Кроме того, нозофобия может быть частью невроза навязчивых состояний (см. гл. 5, п. IV), бреда или депрессии, в том числе — следствием ипохондрического бреда при психотической форме депрессии (см. гл. 22, п. VII.Б).

Лечение.В некоторых случаях происхождение навязчивого страха и, соответственно, методы лечения очевидны. Например, если ребенка укусила собака и затем при виде собаки у него возникает страх, то лучший метод терапии — психическая десенсибилизация (метод психотерапии, при котором больного приучают к устрашающему раздражителю, постепенно наращивая его интенсивность): ребенку сначала показывают добрую домашнюю собаку (или фотографию собаки), затем за руку подводят к ней и т. п. Полезно научить больного методике самоуспокоения перед очередным предъявлением устрашающего раздражителя; иногда же предварительно назначают транквилизаторы.

Причины страха открытых пространств, высоты или лифтов, а также их лечение могут быть сложнее, однако при этих состояниях также бывает эффективна психическая десенсибилизация с предварительным назначением психотропных средств, особенно в случаях, когда устрашающий раздражитель вызывает панический приступ.

Еще сложнее навязчивые страхи, при которых устрашающий раздражитель имеет личное или символическое значение или не осознается. Чаще всего такие страхи развиваются в связи с межличностными конфликтами, и при них включаются механизмы психологической защиты — проекция, смещение и регрессия. В подобных случаях врач должен помочь больному разобраться в происхождении и развитии навязчивого страха и в его связи с жизненными ситуациями.

В. Тревога ожиданиячасто сочетается с фобической тревогой, ситуационной тревогой и паническими приступами. Она проявляется тем, что больной боится попасть в устрашающую ситуацию, а иногда — страхом тревожных или панических приступов. В то же время часто различить тревогу ожидания и, например, ситуационную тревогу почти невозможно. Выраженность тревоги ожидания варьирует от легкого беспокойства до сильнейшей напряженности.

Лечение.В тяжелых случаях с успехом применяют бензодиазепины.

Г. При спонтанной тревоге(“свободный страх” по Фрейду) не удается установить связь тревоги с какой-либо конкретной ситуацией или раздражителем. Она может проявляться беспричинным беспокойством, неясными дурными предчувствиями, и именно эта тревога наиболее характерна для невроза тревоги. В то же время при тщательном опросе иногда можно выявить провоцирующие события. Так, у некоторых могут возникать запретные чувства или болезненные воспоминания; они быстро подавляются механизмами психологической защиты, но вызванная ими тревога остается. Длительность спонтанной тревоги может быть различной — от короткого приступа до постоянной тревожности (в течение нескольких недель и даже месяцев).

Лечение.Обычно эффективна медикаментозная терапия.

Д. Постстрессовая тревогаразвивается после экстремальных, обычно неожиданных ситуаций — пожаров, наводнений, участия в боевых действиях, изнасилования (см. гл. 10), похищения ребенка. Обычно наблюдаются также беспокойство, раздражительность, головная боль, усиленный четверохолмный рефлекс (реакция на внезапный раздражитель), расстройства сна и кошмары, включающие картины пережитой ситуации, чувство одиночества и недоверия, ощущение собственной неполноценности, избегание общения и любых видов деятельности, которые могут напомнить происшедшие события. Если весь этот комплекс развивается спустя определенный латентный период после экстремальной ситуации и приводит к существенным нарушениям жизнедеятельности, то ставится диагноз посттравматического стрессового расстройства. Постстрессовая тревога реже развивается, если человек во время экстремальной ситуации активно действует.

Лечение.Прежде всего исключают посткоммоционный синдром и скрытое кровотечение, в том числе внутричерепное. Основа терапии постстрессовой тревоги — прекращение действия психотравмирующего фактора и отдых. Иногда назначают транквилизаторы. Полезна групповая и индивидуальная психотерапия.

Е. Психотический страхможет быть выражен чрезвычайно ярко. Возможны бред и галлюцинации. Зрительные галлюцинации у таких больных могут указывать на интоксикационный психоз (при приеме амфетаминов, кокаина или M-холиноблокаторов). Иногда в начале приступа шизофрении возникает боязнь сойти с ума и тревога.

Лечение:нейролептики (см. гл. 27, п. VI.Б), за исключением некоторых форм интоксикационных психозов. По возможности ограничивают внешние раздражители, создают спокойную обстановку; желательно присутствие близкого человека.

Ж. Тревожная депрессия— это группа расстройств, при которых тревога, напряжение или двигательное возбуждение сочетаются с депрессией. Более чем у 60% больных с тревогой имеются симптомы депрессии. В иных случаях при хронической депрессии периодически развивается тревожность, появляется затрудненное засыпание (в то же время сохраняются типичные для депрессии ранние пробуждения; см. гл. 22).

Лечение.Если депрессия не тяжелая, то применяют психотерапию, направленную на повышение самооценки, устранение чувства безнадежности и идей виновности, вскрытие возможных подсознательных причин депрессии. Тревога часто сочетается с чувствами озлобленности или, напротив, вины, и больным полезно указать на беспочвенность этих чувств. Показано медикаментозное лечение, в том числе бензодиазепины, трициклические антидепрессанты (доксепин, амитриптилин), ингибиторы МАО и ингибиторы обратного захвата серотонина.

Побочные эффекты медикаментозного лечения могут быть особенно выражены у пожилых. К ним относится нарушение координации движений при чрезмерной седативной терапии, M-холиноблокирующее, гипотензивное и аритмогенное действие трициклических антидепрессантов. Часто применяют сочетание низких доз нейролептиков и трициклических антидепрессантов (например, перфеназин и амитриптилин), однако в отсутствие элементов психоза такой подход, видимо, неоправдан.

З. Вторичная тревога. В табл. 25.2 перечислены состояния, сопровождающиеся явными симптомами тревоги.

Лечениедолжно быть направлено на основное заболевание. Например, тревога при стенокардии лучше всего лечится нитроглицерином. При делирии или деменции (см. гл. 4) показаны низкие дозы нейролептиков (фторфеназин, галоперидол, тиоридазин). При тревоге и возбуждении на фоне гипоксии ингаляция кислорода эффективнее, чем транквилизаторы и нейролептики; кроме того, некоторые из этих средств угнетают дыхательный центр. Наконец, при многих состояниях тревожность играет роль патогенетического фактора. Так, иногда при хронических кожных заболеваниях, артериальной гипертонии или язвенной болезни транквилизаторы вызывают улучшение даже в отсутствие явной тревожности.

III. Стресс— это состояние напряжения адаптационных механизмов. Стресс может возникать при действии как положительных (например, творческий подъем), так и отрицательных (например, угрожающих) факторов. Эти так называемые стрессовые факторы чрезвычайно индивидуальны: то, что одному человеку кажется смешным, у другого вызывает сильнейшее напряжение. Вероятность возникновения стресса и его выраженность зависят от новизны, интенсивности и длительности действия стрессовых факторов, их значимости для данного человека, а также наследственных особенностей и жизненного опыта. Как острый, так и хронический стресс могут усугублять тревожные расстройства и вызывать их обострения — например, провоцируя приступы при паническом расстройстве.

А. Профилактика.Выбор методов предупреждения тревоги и стресса и их эффективность зависят от многих факторов (см. табл. 25.3).

1.При тревожных расстройствах часто эффективны методы антистрессовой психотерапии. К сожалению, они требуют определенной концентрации, на которую не способны многие больные с тревожными расстройствами. Большинство этих методов наиболее эффективны, если служат составной частью общих программ повышения устойчивости к вызывающим тревогу факторам. В табл. 25.4 перечислены пять основных элементов любых таких программ (пять “П”).

2.В последнее время очень популярны методы медитации, которые иногда эффективны при повышенной тревожности или подверженности стрессам. Большинство этих методов включают: 1) мантры (монотонные протяжные звуки, отвлекающие от тревожных мыслей и переживаний); 2) глубокое, ритмичное (обычно брюшное) дыхание с удлиненным выдохом; 3) мышечное расслабление. Один из таких методов подробно описан в приложении III.

3.Интенсивность профессионального стресса часто можно снизить методами организации труда и отдыха (один из таких методов приведен в табл. 25.5). Полезна также рабочая гимнастика: поочередное растяжение и расслабление мышц головы, шеи или плеч, сокращение и расслабление работающих мышц (например, сжимание теннисного мяча для устранения писчего спазма).

IV. Тревожные расстройства

1. Невроз тревоги(в DSM-IV и в МКБ-10 — генерализованное тревожное расстройство) характеризуется постоянными необоснованными тревожными опасениями.… На практике далеко не всегда имеется достаточно признаков для постановки… Согласно DSM-III, для постановки диагноза было необходимо, чтобы продолжительность симптоматики составляла не менее 1…

Фобии

а. Простые фобии(в DSM-IV — специфические фобии). Диагностические критерии приведены в табл. 25.8. Многие, хотя и не все, простые фобии развиваются в детстве (например, страх насекомых или грозы) и спонтанно исчезают. Иногда детские страхи имеют символическое значение (например, страх полицейских может отражать двойственное отношение к жестокому отцу). Реже фобии возникают в позднем подростковом или юношеском возрасте (например, страх воды или замкнутых пространств), и в этих случаях они реже проходят самопроизвольно. Лечения обычно не требуется, хотя в тяжелых случаях оно бывает достаточно эффективным. Применяют психотерапию (обучение больных, разъяснение сущности их заболевания в сочетании с методами психической релаксации и психической десенсибилизации; см. гл. 25, п. II.Б). Психическую десенсибилизацию иногда проводят на фоне транквилизаторов и бета-адреноблокаторов.

б. Социофобия(социальная фобия). Диагностические критерии приведены в табл. 25.9. Легкая социофобия часто наблюдается у девушек в постпубертатном возрасте и у юношей до 25 лет. В выраженных случаях больные стараются любой ценой избегать ситуаций, в которых, как им кажется, они привлекают внимание окружающих, могут показаться смешными или нелепыми. Так, некоторые в присутствии посторонних не могут есть или подписывать документы; мужчины с социофобией иногда не могут посещать общественные туалеты. Эффективны психотерапия, медикаментозное лечение (например, фенелзин и другие ингибиторы МАО) и особенно — их сочетание.

4. Посттравматическое стрессовое расстройство.Диагностические критерии приведены в табл. 25.10. Пока неясно, почему одни могут без последствий переносить экстремальные ситуации, а другие нет и почему у одних психические нарушения развиваются немедленно, а у других бывают отсроченными или развиваются только после повторных экстремальных ситуаций. Наиболее изучено посттравматическое стрессовое расстройство у участников боевых действий; в то же время до последнего времени гораздо меньше внимания уделялось жертвам изнасилования (см. гл. 10), похищенным детям или попавшим в катастрофы.

Несмотря на то что у всех больных с посттравматическим стрессовым расстройством достаточно общих симптомов для того, чтобы это расстройство можно было выделить как отдельное заболевание, лечение должно быть индивидуальным. Некоторые больные замкнуты, недоверчивы и не желают говорить о пережитом; однако они могут раскрыться, если встречают товарищей по несчастью и слушают их рассказы. В таких случаях полезна групповая психотерапия. Другим же нужен индивидуальный психотерапевт, которому они доверяют; в личной беседе он может помочь больному осознать происшедшее, понять те чувства, которые он испытал (например, смешанное чувство стыда и возбуждения), и его возможную личную ответственность. Важно также восстановить самооценку, чувство собственного достоинства и самоконтроль, а также подробно разобрать обоснованность чувства вины. Большую помощь могут оказать члены семьи, но вопрос об их привлечении должен решаться индивидуально. Желательно, чтобы больных с посттравматическим стрессовым расстройством лечил опытный специалист. Иногда эффективно медикаментозное лечение, особенно если врач имеет опыт использования фенелзина и других ингибиторов МАО. В отдельных сообщениях или клинических испытаниях на очень малых группах больных отмечена эффективность флуоксетина, а также вальпроевой кислоты, карбамазепина или клонидина в сочетании с трициклическими антидепрессантами или бета-адреноблокаторами. Некоторое улучшение отмечается при применении бензодиазепинов (алпразолама и клоназепама), иногда в сочетании с фенелзином или флуоксетином, однако возможны непредсказуемые реакции возбуждения.

Б. Распространенность.Среди взрослых американцев заболеваемость всеми тревожными расстройствами в течение года составляет, по имеющимся оценкам, 5—15%. Поскольку сюда включаются лишь случаи, полностью соответствующие формальным диагностическим критериям, истинная распространенность этих расстройств, по-видимому, значительно выше.

1. Невроз тревогивстречается в 3—4 раза чаще, чем паническое расстройство; заболеваемость в течение года составляет 2,5—6,5%, распространенность — 6,4%. Мужчины болеют несколько чаще. У однояйцовых близнецов конкордантность составляет 40—50%, у двуяйцовых — 4—15%. У 80% больных, обследованных спустя 3 года после постановки диагноза, сохраняются симптомы тревожности, а у 50% спустя несколько месяцев после прекращения медикаментозного лечения наступает обострение. Большинство больных неврозом тревоги не лечатся, у 25% возникают панические приступы, и примерно у 50% развивается монополярная депрессия. Прогноз хуже при наличии деперсонализации, возбуждения, обмороков. Среди родственников больных около 25% мужчин злоупотребляют алкоголем.

2. Паническое расстройство.Заболеваемость в течение года — 1—2%. Женщины болеют в 2—4 раза чаще. В большинстве исследований выявлена генетическая предрасположенность. Средний возраст начала — 25 лет; примерно в 75% случаев к 30 годам картина заболевания полностью соответствует диагностическим критериям.

3.Распространенность прочих тревожных расстройств широко варьирует (по разным оценкам — 5—12,5%). Заболеваемость посттравматическим стрессовым расстройством в течение года составляет около 1%, однако эта цифра зависит от войн, стихийных бедствий и т. п.

В. Течение и прогноз. Невроз тревоги и паническое расстройство — хронические заболевания. Иногда они протекают волнообразно, с ремиссиями и обострениями (последние часто провоцируются стрессом), чаще наблюдается непрерывное течение. Многие врачи и работники страховых компаний считают эти расстройства несущественными, но это неверно. Действительно, некоторые больные продолжают вести нормальный образ жизни, несмотря на постоянную или периодическую тревожность. Однако у многих жизнедеятельность резко нарушается, вплоть до потери трудоспособности. Примерно у 15% больных с паническим расстройством трудоспособность значительно снижена. Нередко возникают трудности в семейной жизни и общении, значительные финансовые потери, а также сопутствующие заболевания. Больные с паническим расстройством и неврозом тревоги чаще обращаются к врачам, в том числе за неотложной помощью, у них выше частота злоупотребления алкоголем (и алкоголизма), наркомании, курения. Тревожность сочетается со значительно повышенной смертностью от разных причин. При паническом расстройстве чаще возникают суицидальные мысли и попытки.

Г. Лечение.На основании экспериментов на животных можно полагать, что один из механизмов действия транквилизаторов заключается в снижении приобретенных реакций избегания или реакций общей активации и настороженности при реальной или воображаемой угрозе. Несмотря на то что эти реакции носят приспособительный характер, многим больным снижение уровня тревоги позволяет правильнее оценивать окружение и собственное состояние. Это дает возможность эффективнее справляться со стрессом. С другой стороны, некоторый уровень возбуждения или тревоги необходим для выработки правильного реагирования на угрожающие факторы и для сдерживания стресса, и поэтому чрезмерное успокоение может быть вредным. После того как тревога перестает быть неконтролируемой, больному надо помочь разобраться в ее причинах, проявлениях и последствиях, особенно если она приводит к нарушению взаимоотношений с другими людьми. Кроме того, важно вместе с больным выяснить, не стоит ли за тревожным состоянием подсознательная выгода (заботливое отношение или уступки со стороны окружающих).

Психологические методы

б.Большинство схем психотерапии основано на предположении, что тревога (за исключением вторичной; см. гл. 25, п. II.З) обусловлена преувеличенной… Цель психотерапии — восстановить самоконтроль и адекватное реагирование. Для…

Медикаментозное лечение

б. Показания.Приблизительно 50% больных с неврозом тревоги предъявляют жалобы, относящиеся к сердечно-сосудистой, пищеварительной или другим… Решение о назначении бензодиазепинов и других препаратов должно быть…

В. Невроз тревоги

В начале 80-х годов появился алпразолам, и к 1988 г. он стал самым популярным транквилизатором в США (в 1992 г. алпразолам был третьим по частоте… На выбор лекарственных средств влияют как результаты научных исследований, так… В исследованиях результатов коротких курсов лечения амбулаторных больных с неврозом тревоги была показана…

Г. Паническое расстройство

2) Бензодиазепины — препараты выбора как для снижения тревоги ожидания, так и для купирования панических приступов. Дозу подбирают эмпирически.… В последнее время широко применяется и исследуется алпразолам. В… Имеющиеся данные позволяют контролировать лечение алпразоламом путем измерения его сывороточной концентрации. При…

Литература

1. Angst, J., Vollrath, M. The natural history of anxiety disorders. Acta Psychiatr. Scand. 84:446—452, 1991.

2. Ballenger, J. C., Burrows, G. D., et al. Alprazolam in panic disorder and agoraphobia: Results from a multicenter trial. Arch. Gen. Psychiatry 45:413—422, 1988.

3. Barlow, D. H. Anxiety and its disorders. New York: Guilford, 1988.

4. Beck, A. T., Emery, G., Greenberg, R. Anxiety disorders and phobias. New York: Basic Books, 1985.

5. Beck, A. T., Sokol, L., et al. A crossover study of focused cognitive therapy for panic disorder. Am. J. Psychiatry 149:778—783, 1992.

6. Borkovec, T. D., lnz, J. The nature of worry in generalized anxiety disorder: Predominance of thought activity. Behav. Res. Ther. 28:153—158, 1990.

7. Butler, G., Fennell, M., et al. A comparison of behavior therapy and cognitive behavior therapy in the treatment of generalized anxiety disorder. J Consult. Clin. Psychol. 59:167—175, 1991.

8. Charney, D. S., Woods, S. W. Benzodiazepine treatment of panic disorder: A comparison of alprazolam and lorazepam, J. Clin. Psychiatry 50:418—423, 1989.

9. Ciraulo, D. A., Antal, E. J., et al. The relationship of alprazolam dose to steady-state plasma concentrations. J. Clin. Psychopharmacol. 10:27—32, 1990.

10. Cowley, D. S. Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder. Am. J. Med. 92 (Suppl. IA):41S—48S, 1992.

11. Croft-Jeffreys, C., Wilkinson, G. Estimated costs of neurotic disorder in UK general practice 1985. Psychol. Med 19:549—558, 1989.

12. Cross-National Collaborative Panic Study, Second Phase Investigators. Drug treatment of panic disorder: comparative efficacy of alprazolam, imipramine, and placebo. Br. J. Psychiatry 160:191—202, 1992.

13. Curran, H. V. Benzodiazepines, memory and mood: A review. Psychopharmacology 105:1—8, 1991.

14. Dager, S. R., Roy-Byrne, P., et al. Long-term outcome of panic states during double-blind treatment and after withdrawal of alprazolam and placebo. Ann. Clin, Psychiatry 4:251—258, 1992.

15. Dietch, J. T., Jennings, R. K. Aggressive dyscontrol in patients treated with benzodiazepines. J. Clin. Psychiatry 49:184—188, 1988.

16. Fried, R. The hyperventilation syndrome. Baltimore: Johns Hopkins, 1987.

17. Ghoneim, M. M., Mewaldt, S. P. Benzodiazepines and human memory: A review. Anesthesiology 72:926—938, 1990.

18. Greenblatt, D. J., Harmatz, J. S., et al. Sensitivity to triazolam in the elderly. N. Engl. J. Med. 324:1691—1698, 1991.

19. Greenblatt, D. J., Miller, L. G., Shader, R. I. Benzodiazepine discontinuation syndromes. J Psychiatric Res 24(Suppl. 2):73—79, 1990.

20. Greenblatt, D. J., Shader, R. I. Benzodiazepines in Clinical Practice. New York: Raven, 1974.

21. Greenblatt, D. J., Shader, R. I. Pharmacokinetics of antianxiety agents. In H. Y. Meltzer (ed.), Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven, 1987, pp. 1377—1386.

22. Greenblatt, D. J., Shader, R. I., Abernethy, D. R. Current status of benzodiazepines. N. Engl. J. Med. 309:354—358, 410—416, 1983.

23. Hawton, K., Salkovskis, P., et al. Cognitive behavior therapy for psychiatric problems. Oxford: Oxford Univ Press, 1989.

24. Hersen, M. (ed.). Pharmacological and behavioral treatment. New York: Wiley, 1986.

25. Higgitt, A., Fonagy, P., et al. The prolonged benzodiazepine withdrawal syndrome: Anxiety or hysteria? Acta Psychiatr. Scand. 82:165—168, 1990.

26. Hindmarch, I., Kerr, J. S., Sherwood, N. The effects of alcohol and other drugs on psychomotor performance and cognitive function. Alcohol Alcoholism 26:71—79, 1991.

27. Katon, W. J., von Korff, M., Lin, E. Panic disorder: Relationship to high medical utilization. Am. J. Med. 92 (Suppl. 1A):7S—11S, 1992.

28. King, D. J. Benzodiazepines, amnesia, and sedation: Theoretical and clinical issues and controversies. Human Psychopharmacol 7:79—87, 1992.

29. Klerman, G. L., Weissman, M. M., et al. Panic attacks in the community. Social morbidity and health care utilization. J.A.M.A. 265:742—746, 1991.

30. Lucki, I., Rickels, K., Geller, A. M. Chronic use of benzodiazepines and psycho-motor and cognitive test performance. Psychopharmacology 88:426—433, 1986.

31. Markowitz, J. S., Weissman, M. M., et al. Quality of life in panic disorder. Arch. Gen. Psychiatry 46:984—992, 1989.

32. Mavissakalian, M., Perel, J. M. Clinical experiments in maintenance and discontinuation of imipramine therapy in panic disorder with agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 49:318—323, 1992.

33. Mellinger, G. D., Balter, M. B., Uhlenhuth, E. H. Prevalence and correlates of the Long-term regular use of anxiolytics. J.A.M.A. 251:375—379, 1984.

34. Mental, behavioral, and developmental disorders. In International Classification of Diseases, 10th Revision (ICD-10). Geneva: World Health Organization, 1988.

35. Munjack, D. J., Crocker, B., et al. Alprazolam, propranolol, and placebo in the treatment of panic disorder and agoraphobia with panic attacks. J. Clin. Psychopharmacol. 9:22—27, 1989.

36. Murphy, S. M., Owen, R., Tyrer, P. Comparative assessment of efficacy and withdrawal symptoms after 6 and 12 weeks' treatment with diazepam or buspirone. Br. J. Psychiatry 154:529—534, 1989.

37. Noyes, R. Suicide and panic disorder: A review. J. Affective. Disord. 22:1—11, 1991.

38. Noyes, R., Clancy, J., et al. The prognosis of anxiety neurosis. Arch. Gen. Psychiatry 37:173—178, 1980.

39. Noyes, R., Garvey, M. J., et al. Benzodiazepine withdrawal: A review of the evidence. J. Clin. Psychiatry 49:382—389, 1988.

40. Noyes, R., Woodman, C., et al. Generalized anxiety disorder vs. panic disorder. J. Nerv. Ment. Dis. 180:369—379, 1992.

41. Otto, M. W., Pollack, M. H., et al. Alcohol dependence in panic disorder patients. J. Psychiatr. Res. 26:29—38, 1992.

42. Pollack, M. H., Otto, M. W., et al. Longitudinal course of panic disorder: Findings from the Massachusetts General Hospital Naturalistic Study. J. Clin. Psychiatry 51(12 Suppl. A):12—16, 1990.

43. Rapee, R. M., Barlow, D. H (eds.). Chronic anxiety. New York: Guilford, 1991.

44. Regier, D. A., Boyd, J. H., et al. One-month prevalence of mental disorders in the United States. Arch. Gen. Psychiatry 45:977—986, 1988.

45. Reich, J. The epidemiology of anxiety. J. Nerv. Ment. Dis. 174:129—136, 1986.

46. Rickels, K., Case, W. G., et al. Long-term benzodiazepine users 3 years after participation in a discontinuation program. Am. J. Psychiatry 148:757—761, 1991.

47. Rickels, K., Fox, I. L., et al. Clorazepate and lorazepam: Clinical improvement and rebound anxiety. Am. J. Psychiatry 145:312—317, 1988.

48. Rickels, K., Schweizer, E., et al. Long-term therapeutic use of benzodiazepines. 1. effects of abrupt discontinuation. Arch. Gen. Psychiatry 47:899—907, 1990.

49. Rickels, K., Schweizer, E., et al. Long-term treatment of anxiety and risk of withdrawal. Arch. Gen. Psychiatry 45:444—450, 1988.

50. Rifkin, A., Doddi, S., et al. Benzodiazepine use and abuse by patients at outpatient clinics. Am. J. Psychiatry 146:1331—1332, 1989.

51. Romach, M. K., Somer, G. R., et al. Characteristics of Long-term alprazolam users in the community. J. Clin. Psychopharmacol. 12:316—332, 1992.

52. Roy-Byrne, P. P, Cowley, D. S (eds.). Benzodiazepines in clinical practice: Risks and benefits. Washington, DC: American Psychiatric, 1991.

53. Shader, R. I. Stress, fear, and anxiety. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of clinical psychopharmacology. Northvale, NJ: Aronson, 1988, pp. 73—96.

54. Shader, R. I., Dreyfuss, D., et al. Sedative effects and impaired learning and recall following single oral doses of lorazepam. Clin. Pharmacol. Ther. 39:526—529, 1986.

55. Shader, R. I., Goodman, M., Gever, J. Panic disorders: Current perspectives. J. Clin. Psychopharmacol. 2(Suppl.):2S—10S, 1982.

56. Shader, R. I., Greenblatt, D. J. Some practical approaches to the understanding and treatment of symptoms of anxiety and stress. In P. A. Berger, H. K.H. Brodie (eds.), American Handbook of Psychiatry, vol. 8. New York: Basic Books, 1986, pp. 597—619.

57. Shader, R. I., Greenblatt, D. J. Use of benzodiazepines in anxiety disorders. N. Engl. J. Med. 328:1398—1405, 1993.

58. Snaith, P., Owens, D., Kennedy, E. An outcome study of a brief anxiety management programme: Anxiety control training. Irish J. Psychol. Med 9:111—114, 1992.

59. Taylor, C. B., King, R., et al. Use of medication and in vivo exposure in volunteers for panic disorder research. Am. J. Psychiatry 146:1423—1426, 1989.

60. Tesar, G. E., Rosenbaum, J. F., et al. Double-blind, placebo-controlled comparison of clonazepam and alprazolam for panic disorder. J. Clin. Psychiatry 52:69—76, 1991.

61. Van Ameringen, M., Mancini, C., Streiner, D. L. Fluoxetine efficacy in social phobia. J. Clin. Psychiatry 54:27—32, 1993.

62. Weissman, M. M., Klerman, G. L., et al. Suicidal ideation and suicide attempts in panic disorder and attacks. N. Engl. J. Med. 321:1209—1214, 1989.

63. Wilkinson, G., Balestrieri, M., et al. Meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials of antidepressants and benzodiazepines for patients with panic disorders. Psychol. Med 21:991—998, 1991.

64. Wincor, M. Z., Munjack, D. J., Palmer, R. Alprazolam levels and response in panic disorder: Preliminary results. J. Clin. Psychopharmacol. 11:48—51, 1991.

65. Woods, J. H., Katz, J. L., Winger, G. Benzodiazepines: Use, abuse, and consequences. Pharmacol. Rev. 44:151—347, 1992.

66. Woods, J. H., Katz, J. L., Winger, G. Use and abuse of benzodiazepines: Issues relevant to prescribing. J.A.M.A. 260:3476—3480, 1988.

67. Worsening, C., Lavori, P. W. Excess mortality among 3302 patients with "pure" anxiety neurosis. Arch. Gen. Psychiatry 48:599—602, 1991

Глава 26. Тик

Б. Коффи, Р. Шейдер

Таблица 26.1. Примеры тиков
Двигательные Голосовые
Простые Сложные Простые Сложные
Моргание. Подергивание носом. Подергивание плечами Дотрагивание до себя или до предметов. Подпрыгивание. Приседание. Жестикуляция Покашливание. Шмыгание. Похрюкивание Повторение звуков, слов, фраз, ругательств

 

Таблица 26.2. Диагностические критерии синдрома Жиль де ла Туретта
1. Множество двигательных и один или более голосовых тиков, хотя не всегда одновременно. 2. Тики возникают много раз в течение дня, обычно приступообразно, практически ежедневно или с перерывами, в течение года и более. 3. Количество, частота, сложность, выраженность и локализация тиков меняются. 4. Тик не связан с непсихическими заболеваниями, такими, как болезнь Гентингтона, вирусный энцефалит, интоксикации или двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами.
DSM-IV Options book: Work in Progress. Copyright, American Psychiatric Association, 1991.

 

Таблица 26.3. Диагностические критерии хронического тика
1. Имеются либо двигательные, либо голосовые тики. 2. Тики возникают много раз в течение дня, практически ежедневно или с перерывами, в течение года и более. 3. Тик не связан с непсихическими заболеваниями, такими, как болезнь Гентингтона, вирусный энцефалит, интоксикации или двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами.
DSM-IV Options Book: Work in Progress. Copyright, American Psychiatric Association, 1991.

 

Таблица 26.4. Диагностические критерии преходящего тика
1. Одиночные или множественные двигательные или голосовые тики (или и те, и другие) возникают много раз в течение дня, практически ежедневно, в течение не менее 2 нед, но не более года подряд. 2. В анамнезе нет периодов, когда тик непрерывно сохранялся более года и соответствовал критериям синдрома Жиль де ла Туретта или хронического тика. 3. Тик не связан с непсихическими заболеваниями, такими, как болезнь Гентингтона, вирусный энцефалит, интоксикации или двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами.
DSM-IV Options Book: Work in Progress. Copyright, American Psychiatric Association, 1991.

 

Таблица 26.5. Типы непроизвольных движений, требующие дифференциального диагноза с тиками
Название Описание
Акатизия Двигательное беспокойство (субъективно неприятная непрерывная потребность в движении), обычно затрагивает движения ног
Атетоз Медленные червеобразные движения, обычно рук и пальцев
Баллизм Размашистые бросковые движения
Дистония Длительные тонические сокращения, приводящие к причудливым позам
Миоклония Короткие, неожиданные клонические судороги, обычно конечностей
Периодические движения во сне Периодическое сгибание ног в голеностопном и коленном суставе во сне
Стереотипии Повторяющиеся, обычно не имеющие какого-либо смысла позы, привычные движения или автоматизмы
Хорея Нерегулярные, спастические движения, обычно конечностей и лица

 

Таблица 26.6. Лекарственные средства, применяемые при тике
Препарат Диапазон доз, мг/сут Начальная доза, мг/сут Максимальная доза, мг/сут(а) Побочные эффекты
Нейролептики
Галоперидол 0,25—5 0,25—0,5 Седативный эффект, повышение веса, дисфория, экстрапирамидные симптомы
Пимозид 1—10 0,5—1 15—20 Седативный эффект, повышение веса, изменения на ЭКГ
Альфа2-адреностимуляторы
Клонидин 0,05—0,45 0,025—0,05 0,45 Седативный эффект, головная боль, бессонница, боль в животе
Антидепрессанты(б)
Кломипрамин 50—200 10—25 250—300 Седативный эффект, сухость во рту, повышение веса, тахикардия, изменения на ЭКГ
Флуоксетин 5—40 2,5—10 60—80 Бессонница, тревожность, снижение веса, головная боль, желудочно-кишечные нарушения
(а) Приведены максимальные дозы для взрослых. (б) Эффективны при неврозе навязчивых состояний.

 

 

I. Общие сведения.Тик — распространенное явление. В той или иной форме он встречается у 20% детей и подростков и у 10—20% взрослых. Тик характеризуется стереотипными, быстрыми, повторяющимися, неритмичными двигательными или голосовыми актами, возникающими непроизвольно и неожиданно. В более редких случаях тики бывают особенно стойкими или тяжелыми, и в последних классификациях (МКБ-10, DSM-IV) такие тики выделены в группу тикозных расстройств. Одно из таких расстройств — синдром Жиль де ла Туретта (в DSM-IV — расстройство Туретта), представляющий собой типичное психоневрологическое заболевание. Этот синдром характеризуется множественными двигательными и голосовыми тиками (моргание, пожимание плечами, покашливание, произношение фраз или слов, например “нет”), то усиливающимися, то ослабевающими. Он возникает в детском или подростковом возрасте и сопровождается неврологическими, поведенческими и эмоциональными нарушениями. Синдром Жиль де ла Туретта чаще всего бывает наследственным.

Впервые об этом синдроме сообщил французский врач Жан-Мари Гаспар Итар в 1825 г. Он наблюдал знатную даму, страдающую стойкими двигательными и голосовыми тиками; она издавала лающие звуки, вскрикивала непристойности (копролалия) и т. д. В 1885 г. тики были подробно описаны французским невропатологом Жоржем Жиль де ла Туреттом. Он обобщил наблюдения Итара, описания так называемых “мэнских прыгунов” и собственные наблюдения. Шарко предложил называть “тикозную болезнь” синдромом Жиль де ла Туретта. Вскоре к этому синдрому стали относить расстройство, проявляющееся множественными двигательными и голосовыми тиками, начинающееся в детском или подростковом возрасте и имеющее хроническое течение. В начале XX века появились психоаналитические теории его происхождения. Согласно этим теориям, оно вызвано неосознанными конфликтами (см. гл. 1). Сообщения о случаях синдрома Жиль де ла Туретта заполняли научную литературу того времени. В работе Фрейда “Исследования истерии” приводился случай женщины, страдавшей лицевыми тиками и нервозностью; по-видимому, у нее был нераспознанный синдром Жиль де ла Туретта.

Современные, научно обоснованные представления о синдроме Жиль де ла Туретта сформировались благодаря работам Артура и Элейн Шапиро (60—80-е годы). В это же время были получены данные об эффективности при синдроме Жиль де ла Туретта галоперидола и других нейролептиков (например, пимозида), и это заболевание, так же как и другие тики, было подробно описано и систематизировано в соответствии с синдромологической ориентацией последних лет.

В 80-е годы был достигнут значительный прогресс в понимании этиологии, наследования и эпидемиологии тиков. Множество работ было посвящено медикаментозному лечению, причем в них использовались не только нейролептики, но и клонидин (стимулятор альфа2-адренорецепторов), блокаторы опиатных рецепторов и другие препараты. В то же время в патофизиологии, возрастной нейрофизиологии, психопатологии и терапии этих нарушений многое пока еще неясно.

II. Клиническая картина и классификация. Тики могут затрагивать отдельные мышцы или группы мышц. Их различают по тому, какие мышцы вовлечены, по частоте и продолжительности. Кроме того, выделяют простые и сложные тики (см. табл. 26.1); в последних участвуют несколько мышечных групп. В соответствии с современными критериями, тикозное расстройство (см. гл. 26, п. I) диагностируется, если тик продолжается более 14 дней. К этим расстройствам относится преходящий тик (в МКБ-10 — транзиторное тикозное расстройство), продолжительностью больше двух недель, но меньше года, и хронический тик (в МКБ-10 — хроническое двигательное или голосовое тикозное расстройство), продолжительностью больше года. Диагностические критерии синдрома Жиль де ла Туретта, хронического тика и преходящего тика приведены соответственно в табл. 26.2, табл. 26.3 и табл. 26.4. У всех трех расстройств есть общие черты — например, возрастание частоты тика при тревоге и стрессе, наличие тика во сне. В некоторой степени тик зависит от внушения, так как он может усиливаться, когда о нем говорят. С другой стороны, тики могут несколько подавляться волевым усилием, уменьшаться при сосредоточении на чем-либо или при отвлечении.

III. Течение. Как уже отмечалось, синдром Жиль де ла Туретта характеризуется множественными двигательными и голосовыми тиками и протекает волнообразно. Заболевание обычно начинается до 21 года; как правило, в 6—7 лет появляются тики мышц лица, головы или шеи, затем в течение нескольких лет они распространяются сверху вниз. Голосовые тики обычно появляются в 8—9 лет, а в 11—12 лет присоединяются навязчивости и сложные тики. У 40—50% больных имеются черты синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. Тики и навязчивости обычно сохраняются в течение всей жизни. Однако со временем симптоматика обычно стабилизируется, и возможны длительные периоды, когда большинство или все проявления болезни уменьшаются или полностью исчезают.

Течение хронического тика обычно такое же. Поэтому (а также по многим другим причинам) его иногда считают вариантом синдрома Жиль де ла Туретта.

IV. Сочетаемость с другими заболеваниями.Тики часто сочетаются с другими нарушениями, хотя эта взаимосвязь до конца не ясна. При синдроме Жиль де ла Туретта часто наблюдаются навязчивости, гиперактивность, нарушение внимания, парциальные задержки развития, тревожность и агрессивность. Тики, поведенческие, когнитивные и эмоциональные нарушения могут быть проявлением общего нарушения торможения.

Для всех возрастных и половых групп (см. гл. 26, п. V) характерна высокая сочетаемость синдрома Жиль де ла Туретта с неврозом навязчивых состояний (см. гл. 5, п. IV.А). Навязчивости той или иной степени выраженности отмечаются у 20—40% больных с синдромом Жиль де ла Туретта, а у их близких родственников повышена частота невроза навязчивых состояний. Иногда отличить сложный двигательный тик от навязчивых действий бывает трудно, особенно у детей, не способных описать мысли и ощущения, сопровождающие эти действия. Кроме того, в последнее время все чаще говорят о субъективном компоненте тика (сенсорный тик, позывы к тику), а это еще больше стирает различия между тиками и навязчивыми действиями. Помогает отличить их то, что в основе навязчивых действий, в отличие от сложных тиков, лежит подсознательная “перестраховка”.

Для большинства больных с синдромом Жиль де ла Туретта характерны гиперактивность, нарушение внимания и импульсивность. В некоторых исследованиях отмечалось, что у 50—75% больных с синдромом Жиль де ла Туретта имеются также проявления, соответствующие критериям синдрома нарушения внимания с гиперактивностью (см. гл. 18). Природа взаимосвязи между этими двумя синдромами изучена недостаточно. Часто наблюдаются также парциальные задержки развития речи и школьных навыков. Они могут быть обусловлены конструкционной апраксией, выявляемой у многих больных при психологическом тестировании.

При синдроме Жиль де ла Туретта нередко наблюдается тревожность, вплоть до тревожных расстройств (паническое расстройство, простые фобии и социофобия). Характерны агрессивность и импульсивность, однако неясно, являются ли они первичными или развиваются вторично в связи с чувством неполноценности и деморализацией.

V.Данные о распространенности синдрома Жиль де ла Туретта противоречивы. Это может быть связано с различиями в диагностических критериях, методах отбора и анкетирования, половыми и возрастными различиями в исследованных выборках и объемом этих выборок. Тем не менее результаты многих исследований в основном совпадают. Можно считать, что риск заболевания синдромом Жиль де ла Туретта в течение жизни составляет 0,1—1%. Лица мужского пола (дети и взрослые) болеют в 3—4 раза чаще. По некоторым данным, у взрослых синдром Жиль де ла Туретта начинается в 10 раз реже, чем в детском и подростковом возрасте.

VI.Данные о наследовании получены преимущественно в результате генеалогических и близнецовых исследований. Показано семейное накопление синдрома Жиль де ла Туретта, хронического тика и невроза навязчивых состояний. Обнаружена высокая конкордантность тиков у однояйцовых близнецов (50—90%) по сравнению с двуяйцовыми (около 10%). В исследовании небольшой группы однояйцовых близнецов, оба или один из которых страдали синдромом Жиль де ла Туретта, были обнаружены также синдром нарушения внимания с гиперактивностью (у 75% обследованных), тревожные расстройства (у 40%) и невроз навязчивых состояний (у 20%). У родственников больных с синдромом Жиль де ла Туретта первой степени родства выше распространенность этого синдрома, хронического тика и невроза навязчивых состояний. Генетические данные свидетельствуют об аутосомно-доминантном наследовании синдрома Жиль де ла Туретта с неполной пенетрантностью. Среди носителей предполагаемого гена лица мужского пола больны в 99% случаев, а женского — около 70%. Существует также мнение о полудоминантном, полурецессивном наследовании. Есть также данные, что носительство гена, вызывающего синдром Жиль де ла Туретта у лиц мужского пола, сопровождается повышенной вероятностью невроза навязчивых состояний у лиц женского пола.

VII. Этиология и патогенезсиндрома Жиль де ла Туретта и других тиков изучены мало. В последние 10 лет интенсивно изучались морфологические и медиаторные основы синдрома Жиль де ла Туретта. В этих работах выявлены диффузные нарушения в головном мозге, преимущественно в базальных ядрах и лобных долях. Предполагается определенная роль некоторых медиаторов и нейромодуляторов, включая дофамин, серотонин и эндогенные опиоиды. Экспериментальных моделей пока нет, хотя выявлено некоторое сходство со спонтанно развивающимися двигательными и голосовыми тиками у лошадей. Исследования мозгового кровотока и обмена глюкозы методами позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной томографии позволяют предположить, что при синдроме Жиль де ла Туретта изменена (повышена или понижена, иногда — несимметрично) функциональная активность лобных долей и базальных ядер.

VIII. Дифференциальный диагнозмежду тиками и другими непроизвольными движениями (см. табл. 26.5) бывает сложным. Характерных лабораторных данных нет. Диагноз основывается на клинической картине — осмотре, анамнезе и наблюдении. Для тикозных движений типична повторяемость, быстрота, неритмичность и непроизвольность. В то же время некоторые больные с синдромом Жиль де ла Туретта считают, что тик — это произвольная реакция на предшествующее ему ощущение. Для этого синдрома характерно волнообразное течение и начало в детском или подростковом возрасте. Основные заболевания, с которыми дифференцируют синдром Жиль де ла Туретта, следующие.

А. Хорея Сиденгама(малая хорея) — неврологическое осложнение ревматизма, при котором наблюдаются хореические и атетозные движения, в том числе — туловища.

Б. Болезнь Гентингтона(хорея Гентингтона) — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся хореей и деменцией и начинающееся в 40—60 лет.

В. Болезнь Паркинсона — заболевание позднего возраста, характеризующееся маскообразностью лица, нарушением походки, повышением мышечного тонуса по типу “зубчатого колеса”, тремором покоя в виде “катания пилюль”.

Г. Лекарственные экстрапирамидные расстройстванередко развиваются на фоне лечения нейролептиками. К ним относятся, например, поздние нейролептические гиперкинезы (см. гл. 27, п. VI.Б.5.в.3). Поскольку нейролептики принимают и при синдроме Жиль де ла Туретта, то перед началом лечения, особенно с использованием этих средств, необходимо подробно описать все имеющиеся у больного двигательные расстройства.

IX. Диагностикаоснована на характерном течении болезни и картине тика. Поскольку тик часто не проявляется во время врачебного осмотра, первостепенное значение имеет анамнез. Его собирают не только у больного, но и у его родных, друзей и учителей, и при этом очень важно, чтобы источники информации были надежными. Анамнез должен включать подробные данные о перенесенных заболеваниях и особенностях развития, приеме лекарственных и наркотических средств, образовании, работе, социальных и межличностных отношениях. Кроме того, собирают семейный анамнез, охватывающий по крайней мере три поколения. Наконец, подробно выясняют, как возникло и развивалось двигательное нарушение.

При общем и неврологическом обследовании измеряют вес, рост, определяют наличие или отсутствие анатомических дефектов, оценивают позу, походку и рефлексы. Подробно описывают патологические движения. У детей для количественной оценки тика можно использовать адаптированную шкалу аномальных непроизвольных движений (AIMS). Можно также применять стандартизированные опросы с видеозаписью, используемые в исследовательских работах.

При психиатрическом обследовании особое внимание обращают на расстройства, сочетающиеся с синдромом Жиль де ла Туретта, — невроз навязчивых состояний, синдром нарушения внимания с гиперактивностью, парциальные задержки развития, тревожные расстройства и нарушения аффектов (в том числе агрессивность и импульсивность). В их выявлении могут помочь структурированные опросники (диагностический опросник для детей, DISC; диагностический опросник для детей и подростков, DICA, и др.). Кроме того, такие опросники дают количественную оценку частоты и интенсивности тиков, а следовательно, и возможность судить об эффективности лечения. Имеются стандартизированные шкалы специально для синдрома Жиль де ла Туретта; они были созданы для научных исследований, но могут быть полезны и в клинической практике. К ним относятся полная шкала синдрома Жиль де ла Туретта (TSGS), Йельская полная шкала выраженности тиков (Y-GTSS) и шкала проявлений синдрома Жиль де ла Туретта (TSSL). Могут быть также использованы шкалы для невроза навязчивых состояний и синдрома нарушения внимания с гиперактивностью (см. гл. 18, п. VI).

Чрезвычайно важны данные, полученные из дополнительных источников. Из поликлинических историй болезни можно узнать об особенностях развития в детстве, перенесенных заболеваниях, предпринимавшемся ранее лечении (в том числе стационарном), данных лабораторных исследований. У детей с синдромом Жиль де ла Туретта часто бывают трудности в обучении, и поэтому необходимо ознакомиться с журналами успеваемости и побеседовать с учителями по телефону об особенностях поведения, внимания, общения и проявления эмоций у ребенка. При академической неуспеваемости или профессиональных трудностях показано психологическое исследование, особенно речи. Такое исследование позволяет выявить как дефекты, так и сильные психологические стороны больного, и о них следует сообщить тем специалистам, которые занимаются его академической и профессиональной реабилитацией.

Из всего этого видно, что при тиках возможны нарушения в самых разных сферах жизнедеятельности больного и поэтому необходимо, чтобы в оценке его состояния участвовали многие специалисты. До начала терапии лечащий врач должен обобщить все полученные данные и обсудить их с больным и членами его семьи.

X. Цель лечения — не только уменьшить или ликвидировать тик, но и улучшить социальную адаптацию и способствовать правильному развитию.

А. Общие психологические принципы

2.Уже на стадии диагностики проводят просветительную работу: больному рассказывают о природе и проявлениях заболевания, методах его диагностики и… 3.Больной и члены его семьи должны знать, что тики не произвольны. Это очень… 4.Очень важна тренировка сдерживания. Даже когда медикаментозное лечение эффективно, тик все равно редко ликвидируется…

Б. Медикаментозное лечение

Перед медикаментозным лечением проводят кроме полного общего, неврологического и психиатрического обследования (с заполнением, по возможности, шкалы… Лечение начинают с минимальных доз, с постепенным увеличением в течение… Из-за волнообразного течения синдрома Жиль де ла Туретта часто бывает трудно определить, сколько времени необходимо…

В. Психотерапия

2. Индивидуальная психотерапияпоказана, когда из-за тика нарушены взаимоотношения со сверстниками, семьей, однокашниками или коллегами. Особенно она… 3.При синдроме Жиль де ла Туретта чрезвычайно полезна работа с семьей… 4.Иногда очень эффективна групповая психотерапия. В США создана большая, хорошо организованная Национальная ассоциация…

Литература

1. Cohen, D. J., Brunn, R. D., Leckman, J. F. Tourette's syndrome and tic disorders: Clinical understanding and treatment. New York: Wiley, 1988.

2. Comings, D. E. Tourette syndrome and human behavior. Duarte, CA: Hope Press, 1990.

3. George, M. S., Trimble, M. R., et al. Obsessions in obsessive-compulsive disorder with and without Gilles de la Tourette's syndrome. Am. J. Psychiatry 150:93—97, 1993.

4. Leckman, J., Hardin, M., et al. Clonidine treatment of Gilles de la Tourette's Syndrome. Arch. Gen. Psychiatry 48:324—328, 1991.

5. Pauls, D. L., Towbin, K., et al. Gilles de la Tourette syndrome and obsessive-compulsive disorder: Evidence supporting a genetic relationship. Arch. Gen. Psychiatry 43:1180—1183, 1986.

6. Riddle, M., Hardin, M., et al. Fluoxetine treatment of children and adolescents with Tourette's and obsessive-compulsive disorders: Preliminary clinical experience. J. Am. Acad. Child. Adol. Psychiatry 29:45—48, 1990.

7. Shapiro, A. K., Shapiro, E. S., et al. Gilles de la Tourette syndrome (2nd ed.). New York: Raven, 1988.

8. Singer, H. S., Walkup, J. T. Tourette syndrome and other tic disorders. Medicine 70:15—32, 1991

Глава 27. Шизофрения

Р. Шейдер

I. Общие сведения.В последние сто лет большое внимание уделялось описанию шизофрении и ее классификации — будь то в качестве отдельного заболевания или группы расстройств. В результате сформировались современные, достаточно общепринятые представления о клинической картине и диагностических критериях шизофрении. Благодаря этому в большинстве случаев диагноз шизофрении не вызывает сомнений. Тем не менее у некоторых больных он оказывается спорным, и им иногда ставят другие диагнозы — пограничной или шизотипической психопатии (см. гл. 24), паранойи (см. гл. 3, IV.А), МДП (см. гл. 23), латентной, неврозоподобной или психопатоподобной шизофрении и даже психотической формы депрессии. Это связано отчасти с тем, что этиология и патогенез шизофрении остаются неясными. Многие считали ее “функциональным” расстройством (обусловленным межличностными, социальными или внутренними конфликтами), и эта точка зрения привела как к пренебрежению патофизиологическими исследованиями, так и к путанице в нозологической классификации и лечении. Видимо, шизофрения представляет собой неоднородную группу заболеваний различной этиологии, с различной предрасположенностью и разными провоцирующими факторами — в том числе внутриутробными (например, гриппом, перенесенным матерью во время беременности) и перинатальными.

II. Распространенность, наследование, этиология и патогенез.Распространенность шизофрении составляет 0,8—1,9%; среди мужчин и женщин она примерно одинакова, хотя одни отмечают несколько большую распространенность у мужчин, а другие — у женщин. У мужчин первый приступ чаще наблюдается около 20 лет, к 30 годам у большинства больных имеются явные признаки заболевания, а в раннем подростковом возрасте при ретроспективном исследовании можно выявить черты агрессивности и асоциальности. У женщин первый приступ чаще возникает около 25 лет.

Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40—50%, если болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степени родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70—80-е годы в Дании было проведено исследование распространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди же детей здоровых биологических родителей частота заболевания не была повышенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из приемных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать чисто наследственным заболеванием, так как ее конкордантность у однояйцовых близнецов составляет лишь 50%. Видимо, наследуется предрасположенность к шизофренической дезорганизации психики. Иногда она приводит к заболеванию уже в детском или подростковом возрасте, но чаще — в юношеском или раннем взрослом возрасте, когда начинается самостоятельная жизнь. Лишившись опеки, человек с наследственной предрасположенностью может не вынести жизненных трудностей, разочарований и утрат, и тогда развивается шизофрения.

Вопросы этиологии и патогенеза шизофрении сложны, и мы коснемся их лишь вкратце. При МРТ, позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной томографии никаких постоянных, типичных изменений нет. В то же время у больных шизофренией чаще выявляются расширение борозд и желудочков мозга, понижение интенсивности обмена в лобной доле, уменьшение количества серого вещества в левой височной доле и атрофия червя мозжечка. Изменения в лобной доле коррелируют с негативной симптоматикой и шизофреническим дефектом. Недавно было показано, что снижение количества серого вещества в задних отделах левой верхней височной доли коррелирует со степенью дезорганизации мышления (по данным аутопсий 15 мужчин-правшей, болевших шизофренией и получавших нейролептики).

В шизофренической симптоматике важнейшую, если не причинную, роль играют нарушения дофаминергической передачи. Мезолимбические и мезокортикальные дофаминергические пути начинаются от вентральной области покрышки среднего мозга и идут соответственно к структурам лимбической системы (миндалевидному телу, грушевидной коре, латеральным ядрам септальной области, прилегающему ядру) и к префронтальной и лобной коре и септо-гиппокампальной области. На нейронах этих путей располагаются постсинаптические D2- и D3-рецепторы, играющие, видимо, важную роль в поведении. Все известные нейролептики являются блокаторами данных рецепторов. Обнаружена сильная корреляция между степенью блокады D3-рецепторов (расположенных в лимбической области) и активностью типичных нейролептиков (хлорпромазин, галоперидол). Атипичный нейролептик клозапин обладает высоким сродством к D4-рецепторам (см. гл. 27, п. VI.Б.1.б.1). Более тонкие подробности действия нейролептиков на различные дофаминовые рецепторы пока не установлены из-за того, что активация дофаминовых рецепторов в разных областях головного мозга приводит к разным эффектам и, кроме того, эти рецепторы могут быть как пре-, так и постсинаптическими. Так, активация D2-рецепторов стриатума приводит к торможению освобождения ацетилхолина. Активация этих же рецепторов на окончаниях дофаминергических нервных волокон приводит к угнетению синтеза и высвобождения дофамина и снижению частоты пропускаемой импульсации. Экспериментальные стимуляторы дофаминовых пресинаптических рецепторов могут активировать и постсинаптические рецепторы, но только после их сенситизации. В черной субстанции классические нейролептики действуют как на пре-, так и на постсинаптические D2-рецепторы, вызывая снижение частоты импульсации. Клозапин оказывает значительно меньшее действие на эти же нейроны. Видимо, антипсихотический эффект в значительной степени обусловлен блокадой D2,- D3- и D4-рецепторов мезокортикальных путей. Клозапин же, напротив, может усиливать дофаминергическую активность нейронов префронтальной коры. Возможно, этим и объясняется его положительный эффект при негативной симптоматике, частично обусловленной, по некоторым данным, сниженной дофаминергической активностью в этой области. Видимо, экспериментальные стимуляторы пресинаптических рецепторов также уменьшают негативные симптомы. В то же время опыт применения клозапина позволяет предположить, что по крайней мере в некоторых случаях уменьшение негативных симптомов обусловлено блокадой 5-HT2-рецепторов.

III. Клиническая картина и диагностика.В 1896 г. Э. Крепелин, обобщив наблюдения Мореля, Геккера и Кальбаума выделил “раннее слабоумие” (dementia praecox) как отдельную нозологическую единицу. Он считал, что это заболевание обусловлено нарушением внутренних психических взаимосвязей, приводящим к расстройству эмоциональной и волевой сферы. В 1911 г. Э. Блейлер предложил название “шизофрения” (от греч. schizo — расщепляю, phren — ум), подчеркивающее расщепление психики (мышления, чувств и взаимосвязей с внешним миром) как главную особенность всех клинических форм данного заболевания. Он выделил четыре основных диагностических критерия (четыре “А”): нарушение ассоциаций и аффектов, аутизм и амбивалентность. Эти четыре критерия в некоторой степени перекрываются с негативными симптомами — алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть “А”). Многие считают эти все симптомы основными при шизофрении, однако они недостаточно отражены в современных классификациях (МКБ-10 и DSM-IV). Некоторые же придают большое значение нарушениям избирательного внимания, обработки информации и выделения главных признаков (так, если больной на вопрос: “Где сидит кот?” — отвечает: “Под землей”, то это может быть обусловлено не нарушением ассоциаций, а тем, что слово “кот” было ошибочно воспринято или трактовано как “крот”).

В 30-е годы К. Шнайдер разработал описательные критерии шизофрении. Он выделил одиннадцать так называемых симптомов первого ранга, которые он считал патогномоничными для данного заболевания. Однако в последующем специфичность этих симптомов была поставлена под сомнение (они встречаются при МДП). В то же время представления Шнайдера позволили систематизировать пеструю симптоматику шизофрении, так как он свел все продуктивные симптомы в пять больших групп (см. табл. 27.1).

В 1958 г. К. Конрад подробно описал течение и стадии шизофрении (см. табл. 27.2). Исследованное им постоянно прогрессирующее течение встречается редко, но благодаря взглядам Конрада психиатры стали уделять больше внимания зависимости симптоматики от длительности заболевания, а также тому тяжелому психологическому кризису, который переживают некоторые больные на ранних стадиях. В настоящее время для дифференциального диагноза между шизофренией и аффективными и экзогенными (например, интоксикационными) психозами учитывают как симптоматику, так и течение заболевания. На этом основаны, например, критерии DSM-IV.

Важно помнить, что симптомы, наблюдаемые в данный момент, зависят от стадии, получаемого и полученного в прошлом лечения, клинической формы заболевания. Диагностика различна при остром состоянии и при ремиссии. Такие факторы, как прием наркотиков, с одной стороны, могут быть причиной психотических приступов, с другой — видоизменять проявления шизофрении. При диагностике необходимо учитывать, как менялись эмоциональная сфера, поведение, восприятие и мышление; большое значение имеют также социальный статус и культурные особенности (например, принадлежность к оккультным сектам существенно влияет на проявления заболевания).

А.Диагностические критерии шизофрении по DSM-IV приведены в табл. 27.3. При описании шизофрении мы опирались также на МКБ-10 и собственный клинический опыт. Шизофрения — это психоз (или группа психозов), для которого характерны прежде всего вышеописанные негативные симптомы, а также иные нарушения мышления, восприятия, настроения и поведения. Расстройства мышления приводят к неправильному восприятию действительности, бреду (чаще всего бреду воздействия и отношения) и галлюцинациям (чаще всего слуховым псевдогаллюцинациям в виде голосов, повторяющих или комментирующих мысли больного или обсуждающих его действия). Изменения настроения включают амбивалентность, бедность или неадекватность переживаний, утрату способности к сопереживанию. Нарушения поведения проявляются аутизмом, регрессией или эксцентричностью. Сознание остается ясным, дезориентации и амнезии обычно нет.

Ведущее нарушение при шизофрении — это расстройство мышления. Оно может проявляться изменениями скорости, течения и содержания мышления и речи. Типичные расстройства мышления следующие.

1.Закупорки мышления, часто с субъективным ощущением утраты контроля над мыслями.

2.Неологизмы, новый, собственный язык.

3.Размытость мышления (отсутствие четких понятийных границ).

4.Аутистичное, конкретное мышление, неспособность к абстрактному мышлению.

5.Мутизм.

6.Вербигерации (механическое повторение слов и фраз, особенно часто — при хронических формах).

7.Собственная логика.

8.Трудности в обобщении и понимании сходства и различия.

9.Трудности в разделении главного и второстепенного и отбрасывании несущественного.

10.Объединение явлений, понятий и предметов по несущественным признакам.

Б.При шизоаффективном психозебред, галлюцинации и расстройства мышления сочетаются с приподнятым или подавленным настроением. Ранее таким больным часто ставили диагноз атипичного психоза, МДП или начальной формы шизофрении. Леонгард отмечал, что со временем фазное течение шизоаффективного психоза может переходить в хроническое с неполными ремиссиями между приступами. Он считал, что это заболевание является отдельной формой эндогенного психоза и не относится ни к шизофрении, ни к МДП. Согласно противоположной точке зрения, при шизоаффективном психозе имеются в различной степени выраженные проявления и МДП, и шизофрении, обусловленные генетически. Действительно, при тщательном анализе становится ясно, что больные шизоаффективным психозом представляют собой довольно неоднородную группу, а в семейном анамнезе у них отмечается повышенная частота монополярной депрессии, МДП и иногда — шизофрении и шизоаффективного психоза. У родственников первой степени родства повышена частота алкоголизма.

При выраженном депрессивном компоненте ставится диагноз депрессивного типа шизоаффективного психоза. В этом случае дифференциальный диагноз проводят с психотической формой депрессии; для нее характерен ипохондрический бред (“мой желудок гниет”) или бред вины, а первый приступ чаще развивается после 40 лет (при шизоаффективном психозе — обычно раньше). Биполярный тип дифференцируют с МДП (см. гл. 23). При шизоаффективном психозе нарушения мышления более типичны для шизофрении (закупорки мышления, нелогичность, размытость мышления), чем для мании (скачка мыслей, многословие). Для мании с психотическими проявлениями характерна склонность к юмору, часто неуместному. Больные с шизоаффективным психозом отличаются от больных с МДП большей странностью поведения. Иногда шизоаффективный психоз приходится дифференцировать с гебефренической (в DSM-IV — дезорганизованной) шизофренией, для которой характерны дурашливость и кривлянье; ее течение чаще бывает хроническим. Шизоаффективный психоз обычно протекает приступообразно; исход каждого приступа обычно хороший.

В. Шизофреноподобный психоз.Данный термин был предложен в 1939 г. Г. Лангфельдтом, который относил к шизофреноподобным психозам острые реактивные психозы у психически здоровых людей. В настоящее время, согласно DSM-IV, этот диагноз ставится, если приступ кратковременный (от 1 до 6 мес, включая продромальные и остаточные явления), а проявления шизофрении стертые (в частности, нет выраженной социальной дезадаптации). В DSM-IV рекомендуется использовать следующие уточнения.

1. Диагноз — предварительный.Это уточнение используется, когда диагноз шизофреноподобного психоза вероятен, но от начала заболевания прошло слишком мало времени, чтобы оценить, закончится ли оно за 6 мес. Если за этот срок не наступает выздоровление, диагноз меняют на шизофрению.

2. Форма с хорошими прогностическими признаками.Необходимо наличие не менее двух из следующих признаков.

а.Время от первых проявлений до явной психотической симптоматики не превышает 1 мес (более быстрое начало и короткий продромальный период).

б.На высоте психоза имеются растерянность и спутанность сознания.

в.До приступа существенных нарушений в учебе, работе и социальной адаптации не было.

г.Нет аффективной тупости.

Форма без хороших прогностических признаков.

Д.Помимо шизоаффективного психоза, возможны и иные варианты сочетания шизофрении и депрессии. Кроме того, сходные с депрессией состояния могут быть… 1.В стадии восстановления после приступа шизофрении может возникать… 2.Возможно сочетание шизофрении с депрессией как двух самостоятельных заболеваний. Так, у больного шизофренией вполне…

VI. Лечение

1. Показания(см. табл. 27.6). Появление симптомов шизофрении само по себе не является показанием для госпитализации. Если обеспечена достаточная… Если же больной опасен сам для себя или для окружающих, то, несмотря на все… Сознание при шизофрении обычно ясное, однако иногда наблюдается растерянность или выраженная дезориентация. В этих…

Выбор препарата

Важно выяснить, какие средства больной принимал ранее, была ли аллергия, какие препараты больной считает подходящими, а какие плохо переносились… Наконец, у каждого врача есть “любимые” препараты. Нейролептиков сегодня…

Б. Атипичные нейролептики

Клозапин вызывает седативный эффект, ортостатическую гипотонию и слюнотечение. Самым опасный побочный эффект — это агранулоцитоз. Он наблюдается у… 2) Рисперидон — это новейший нейролептик группы бензизоксазолов. Он является… Рисперидон быстро всасывается при приеме внутрь. Максимальная сывороточная концентрация достигается примерно через…

Дополнительные сведения

б. Несколько нейролептиков одновременнообычно не назначают. Нет убедительных данных о том, что комбинирование препаратов более эффективно, чем… в.Имеются препараты для в/м введения (мезоридазин и галоперидол). Их применяют… г. Пролонгированные формыназначают, если нет уверенности в регулярном приеме препаратов внутрь. Установлено, что…

Литература

1. Adler, L. A., Angrist, B., et al. Neuroleptic-induced akathisia: A review. Psycho-pharmacology 97:1—11, 1989.

2. Andreasen, N. C. Negative symptoms in schizophrenia: Definition and reliability. Arch. Gen. Psychiatry 39:784—788, 1982.

3. Arnold, O. H. Schizophrener Prozess und Schizophrene Symptomgesetze. Vienna: Maudrich, 1955.

4. Benkert, O., Grunder, G., Wetzel, H. Dopamine autoreceptor agonists in the treatment of schizophrenia and major depression. Pharmacopsychiatria 25:254—260, 1992.

5. Bleuler, M. A 23-year longitudinal study of 208 schizophrenics and impressions in regard to the nature of schizophrenia. In D. Rosenthal, S. Kety (eds.), Transmission of schizophrenia. Oxford: Pergamon, 1968, pp. 3—12.

6. Chouinard, G., Jones, B., et al. A Canadian multicenter placebo-controlled study of fixed doses of risperidone and haloperidol in the treatment of chronic schizophrenic patients. J. Clin. Psychopharmacol. 13:25—40, 1993.

7. de Leon, J., Peralta, V., Cuesta, M. J. Negative symptoms and emotional blunting in schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 3:103—108, 1993.

8. Glazer, W. M., Kane, J. M. Depot neuroleptic therapy: An underutilized treatment option. J. Clin. Psychiatry 53:426—433, 1992.

9. Goff, D. C., Arana, G. W., et al. The effect of benztropine on haloperidol-induced dystonia, clinical efficacy and pharmacokinetics: A prospective, double-blind trial. J. Clin. Psychopharmacol. 11:106—112, 1991.

10. Goff, D. C., Baldessarini, R. J. Drug interactions with antipsychotic agents. J. Clin. Psychopharmacol. 13:57—67, 1993.

11. Gottesman, I. I. Schizophrenia genesis. New York: Freeman, 1991.

12. Grinspoon, L., Ewalt, J. R., Shader, R. I. Schizophrenia: Pharmacotherapy and psychotherapy. Baltimore: Williams & Wilkins, 1972.

13. Hogarty, G. E. Prevention of relapse in chronic schizophrenic patients. J. Clin. Psychiatry 3 (Suppl.):18S—23S, 1993.

14. Kane, J. M. Dosage strategies with long—acting injectable neuroleptics, including haloperidol decanoate. J. Clin. Psychopharmacol. 6 (l [Suppl.]):20S—23S, 1986.

15. Kay, S. R. Positive and negative syndromes in schizophrenia. New York: Brunner-Mazel, 1991.

16. Keck, P. E., Pope, H. G., McElroy, S. L. Declining frequency of neuroleptic malignant syndrome in a hospital population. Am. J. Psychiatry 146:717—725, 1991.

17. Liberman, R. P., Evans, C. C. Behavioral rehabilitation for chronic mental patients. J. Clin. Psychopharmacol. 5 (3 [Suppl.]):8S—14S, 1985.

18. Lieberman, J. A. Prediction of outcome in first—episode schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 3 (Suppl.):13S—17S, 1993.

19. Marder, S. R. Depot neuroleptics: Side effects and safety. J. Clin. Psychopharmacol. 6 (l [Suppl.]):24S—29S, 1986.

20. Meltzer, H. Y (ed.). Novel antipsychotic drugs. New York: Raven, 1992.

21. Nordstrom, A. L., Farde, L., et al. Central D2-dopamine receptor occupancy in relation to antipsychotic drug effects: A double-blind PET study of schizophrenic patients. Biol. Psychiatry 33:227—235, 1993.

22. Romme, M. A. J., Honig, A., et al. Coping with hearing voices: An emancipatory approach. Br. J. Psychiatry 161:99—103, 1992.

23. Shader, R. I., DiMascio, A., et al. Psychotropic drug side effects. Baltimore: Williams & Wilkins, 1970.

24. Shenton, M. A., Kikinis, R., et al. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia. N. Engl. J. Med. 327:604—612, 1992.

25. Stein, L. I. A system approach to reducing relapse in schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 3 (Suppl.):7S—12S, 1993.

26. Stephens, J. H. Long-term course and prognosis in schizophrenia. Semin. Psychiatry 2:464—485, 1970.

27. Task Force Report. Tardive dyskinesia. Washington: American Psychiatric, 1992.

28. Tupin, J. P. Focal neuroleptization: An approach to optimal dosing for initial and continuing therapy. J. Clin. Psychopharmacol. 5 (3 [Suppl.]):15S—21S, 1985.

29. Waddington, J. L. Schizophrenia: developmental neuroscience and pathobiology. Lancet 341:531—538, 1993.

Автор благодарен за неоценимый вклад А. Джексону — соавтору настоящей главы в первом издании “Психиатрии

Приложения

Р. Шейдер

I. Применение лекарственных средств, не предусмотренное FDA

Положение FDA (FDA Drug Bulletin, April, 1982) гласит: “Врачи часто не знают, что такое официальные показания к применению лекарственных средств, и… В соответствии с Федеральным положением о пищевых, лекарственных и… В то же время указанное положение не запрещает использовать утвержденное для производства лекарственное средство по…

II. Схема психиатрического обследования

I.Паспортные данные, внешний вид, поведение, отношение к обследованию

А.Внешний вид и уровень сознания

Б.Двигательная сфера и поведение

В.Контактность и отношение к беседе

II.Жалобы

III.Речь

А.Общая характеристика

1.Громкость, модулированность, эмоциональная окраска

2.Артикуляция

3.Темп и связность

4.Инициация речи

Б.Типы расстройств

1.Разорванность мышления

2.Словесная окрошка

3.Закупорка мышления

4.Обстоятельность

5.Мимоговорение

6.Персеверация

7.Вербигерация

8.Эхолалия

9.Скачка мыслей

10.Мутизм

IV.Когнитивные функции

А.Внимание и сосредоточение

Б.Ориентация

В.Память

Г.Словарь и общение

Д.Суждение и абстрактное мышление

1.Рассуждение

2.Умение находить сходства и различия

3.Объяснение смысла пословиц

V.Содержание мышления

А.Бред

Б.Галлюцинации

В.Другие расстройства мышления и восприятия

VII.Эмоциональная сфера

А.Аффект

Б.Настроение

VIII.Критика к своему состоянию

III. Методика психической релаксации

А.Спокойная обстановка. Б.Удобное положение. В.Мантра (слово, сочетание звуков, фраза).

IV. Экспресс-метод исследования психического статуса

V. Краткий опросник для определения психического статуса

Краткий опросник для определения психического статуса отличается от экспресс-метода (см. приложение IV) тем, что в нем учитывается образовательный уровень больного. Кроме того, в кратком опроснике нет проверки праксиса и чтения. Его специфичность в отношении органических психических расстройств выше 95%, но чувствительность — ниже 60%.

Вопросы и задания

1. Какое сегодня число?
2. Какой сегодня день?
3. Как называется наш город?
4. Назовите номер вашего телефона (если нет телефона — адрес).
5. Сколько вам лет?
6. Назовите дату вашего рождения.
7. Кто у нас сейчас президент?
8. А кто был до него?
9. Назовите девичью фамилию вашей матери.
10. Вычитайте из 20 по 3 до 0.

Оценка

За каждый верный ответ ставится один балл.
0—2 ошибки: норма
3—4 ошибки: легкие нарушения
5—7 ошибок: умеренные нарушения
8—10 ошибок: тяжелые нарушения
Если у больного нет начального школьного образования, число допустимых ошибок увеличивается на 1.
Если у больного есть высшее образование, число допустимых ошибок уменьшается на 1.

1. Pfeiffer, E. A short portable mental status questionnaire for the assessment of organic brain deficits in elderly patients. J. Am. Geriatr. Soc. 22:433—441, 1975.

2. Fillenbaum G. Comparison of two brief tests of organic brain impairment, the MSQ and the Short Portable MSQ. J. Am. Geriatr. Soc. 28:381—384, 1980.

 

Таблица 27.1. Шизофрения: симптомы первого ранга по Шнайдеру
Открытость мыслей — ощущение того, что мысли слышны на расстоянии. Чувство отчуждения — ощущение того, что мысли, побуждения и действия исходят из внешних источников и не принадлежат больному. Чувство воздействия — ощущение того, что мысли, чувства и действия навязаны некими внешними силами, которым необходимо пассивно подчиняться. Бредовое восприятие — организация реальных восприятий в особую систему, часто приводящая к ложным представлениям и конфликту с действительностью. Слуховые галлюцинации — ясно слышимые голоса, исходящие изнутри головы (псевдогаллюцинации), комментирующие действия или произносящие мысли больного. Больной может “слышать” короткие или длинные фразы, невнятное бормотание, шепот и т. д.

 

Таблица 27.2. Стадии шизофрении по Конраду
Трема Утрата единства восприятия внутреннего и внешнего мира; возникает чувство потери свободы, неузнаваемости мира (вариант деперсонализации) или чувство неспособности к общению. Апофения Утрата единства восприятия внутреннего и внешнего мира достигает такой степени, что нарушается связь между неразделимыми понятиями; это приводит к бреду и другим параноидным симптомам. Апокалипсис Полное разрушение единства восприятия, фрагментация психической жизни и самосознания (фрагментация “Эго”). Стадия консолидации и остаточного дефекта
Fish F. A neurophysiological theory of schizophrenia. J. Ment. Sci. 107:828—838, 1961.

 

Таблица 27.3. Диагностические критерии шизофрении(а)
Длительность приступа должна быть не меньше 6 мес, включая продромальный и резидуальный период. В течение этого времени должны постоянно присутствовать негативные симптомы (алогичность, аффективная тупость, ангедония, асоциальность, абулия и апатия) или два и более из перечисленных ниже симптомов в смягченном виде. В течение этого же периода должна наблюдаться острая фаза длительностью не менее месяца (на фоне лечения может быть короче), при которой наблюдаются два и более из перечисленных ниже симптомов в развернутом виде. 1. Бред. 2. Галлюцинации. 3. Дезорганизация мышления или речи (например, бессвязность, закупорки мышления, соскальзывание мышления). 4. Дезорганизованное или кататоническое поведение. 5. Негативные симптомы (см. выше). Эти симптомы должны приводить к нарушению жизнедеятельности (в быту, на работе, в школе, во взаимоотношениях с людьми) в течение значительного периода болезни, причем должно наблюдаться значительное ухудшение состояния по сравнению с исходным (до приступа). Как симптомы, так и связанные с ними нарушения не должны быть обусловлены соматическим заболеванием, употреблением наркотиков или лекарственных средств, проявлением шизоаффективного психоза или аффективного расстройства
(а) В DSM-IV также имеется классификация шизофрении, основанная на характере течения (непрерывное, приступообразное) и ее проявлениях; в соответствии с последним критерием выделяют дезорганизованную (дезорганизация речи и поведения, сглаженность или неадекватность аффектов), кататоническую (каталепсия или ступор, повышенная двигательная активность, негативизм, мутизм, стереотипии, манерность, эхолалия и эхопраксия), параноидную (бред или галлюцинации, без признаков кататонической или дезорганизованной формы), недифференцированную (не укладывающуюся в критерии трех описанных выше форм) и резидуальную (при которой симптоматика остается, но не соответствует полным критериям) формы шизофрении. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993.

 

Таблица 27.4. Состояния, проявляющиеся шизофреноподобными симптомами
Отравления и авитаминозы
Лекарственные и наркотические психозы (чаще всего вызванные амфетаминами, кокаином, ЛСД, сердечными гликозидами, кортикостероидами, дисульфирамом)
Алкогольный галлюциноз
Энцефалопатия Вернике
Корсаковский синдром
Бромизм и отравления тяжелыми металлами
Пеллагра и другие авитаминозы
Уремия и печеночная недостаточность
Инфекции
Сифилис
Токсоплазмоз
Вирусный энцефалит
Абсцессы головного мозга
Шистосомоз
Неврологические заболевания
Эпилепсия
Первичные и метастатические опухоли мозга
Болезнь Альцгеймера
Состояние после энцефалита
Сердечно-сосудистые заболевания
Сердечная недостаточность
Гипертоническая энцефалопатия
Эндокринные заболевания
Тиреотоксикоз
Гипотиреоз
Синдром Кушинга
Наследственные и метаболические расстройства
Острая порфирия
Гомоцистинурия
Болезнь Нимана—Пика
Нарушения электролитного баланса
Сахарный диабет
Коллагенозы
Волчаночный артериит головного мозга

 

Таблица 27.5. Прогностические признаки при шизофрении
Неблагоприятные Благоприятные
Постепенное начало Острое начало
Аутизм Депрессия
Аффективная тупость Хорошая социальная адаптация до приступа
Слабо выраженная агрессивность Выраженная агрессивность
Выраженный бред преследования и другие параноидные симптомы Чувство вины, мысли о смерти
Наличие шизоидной или асоциальной психопатии Напряженность и тревожность
Гебефрения Явные провоцирующие факторы
Ясное сознание Спутанность сознания
Шизофрения в семейном анамнезе Отсутствие шизофрении в семейном анамнезе
Отсутствие семьи Наличие семьи
Отсутствие аффективных расстройств в семейном анамнезе Аффективные расстройства в семейном анамнезе

 

Таблица 27.6. Показания к госпитализации при шизофрении
1. В целях защиты а. Защита жизни и репутации больного. б. Защита отдельных лиц или общества от больного. в. Удаление больного из вредной среды. 2. Диагностические а. Наблюдение. б. Специальные методы исследования (например, КТ/МРТ). 3. Терапевтические а. Убеждение больного и его семьи 1) начать и продолжать лечение, 2) изменить образ жизни. б. Медикаментозное лечение 1) сложное лечение, невозможное в амбулаторных условиях, 2) интенсивное лечение потенциально токсичными средствами или режим лечения, требующий тщательного наблюдения, 3) обеспечение приема лекарственных средств больными, находящимися в состоянии спутанности сознания или не выполняющими врачебные предписания по иным причинам. в. Семейные и социальные показания (в настоящее время редко учитываются в связи с дороговизной лечения и тенденцией к сокращению сроков госпитализации) 1) социальная реабилитация, групповая психотерапия (в том числе восстановление социальных навыков и обязанностей), привлечение в психотерапевтическую группу, 2) облегчение ситуации в семье, изучение семейных отношений в спокойной обстановке. г. Методы лечения, невозможные вне больницы (например, электросудорожная терапия)
Detre, T. P, Jarecki, H. G. Modern Psychiatric Treatment. Philadelphia: Lippincott, 1971.

 

Таблица 27.7. Показания к выписке при шизофрении
Исчезновение или значительное облегчение той симптоматики, которая послужила причиной госпитализации; отсутствие опасности для себя и окружающих. Значительное уменьшение проявлений, резко затрудняющих жизнь в обществе; улучшение достаточно устойчиво для того, чтобы его можно было поддерживать в амбулаторных условиях. Все, что больной мог получить от госпитализации, он уже получил; дальнейшее пребывание в больнице не принесет существенного улучшения. Имеется стабильная ремиссия (даже при наличии остаточных симптомов). Больной способен отвечать за свое поведение. Обеспечено амбулаторное лечение. Больной достаточно реалистично воспринимает действительность и способен трезво рассуждать о своем состоянии. Нормальные социальная адаптация и межличностные отношения. Поведение в обществе и навыки опрятности приемлемы. Больному есть где жить. Больной способен к самостоятельной работе и может быть трудоустроен. Имеются достаточные средства к существованию или источник поддержки. Больной способен соблюдать врачебные предписания — самостоятельно или с помощью близких. Больной не вовлечен в судебную тяжбу. В анамнезе — повторные побеги при госпитализации. Больной настоятельно требует выписки — даже вопреки совету врача
Katz, R. C., Woolley, F. R. Criteria for releasing patients from psychiatric hospitals. Hosp. Community Psychiatry 26:33—36, 1975.

 

Таблица 27.8. Нейролептики
Препараты Обычная доза внутрь, мг Диапазон доз, мг Терапевтическая сывороточная концентрация, нг/мл
    в остром состоянии(а) длительный прием  
Фенотиазины
Алифатические
Хлорпромазин 100(б) 300—1000 100—600 300—1000
Пиперазиновые
Фторфеназин 1—4(б) 2—20 2—8 0,2—2
Перфеназин 8—12(б) 8—32 8—24 0,8—3
Трифторперазин 2—10(б) 5—30 5—75 1—2,5
Пиперидиновые
Мезоридазин 25—50(б) 150—400 5—200
Тиоридазин 60—100 200—600 100—600
Тиоксантены
Алифатические
Хлорпротиксен 50—100(б) 100—600 75—600
Пиперазиновые
Тиотиксен 2—10(б) 6—30 5—25 2—15
Бутирофеноны
Галоперидол 1—5(б) 2—20 1—100 2—12
Дигидроиндолоны
Молиндон 10—15 50—250 10—200
Дибензоксазепины
Локсапин 10—20(б) 50—250 20—100
Дифенилбутилпиперидины
Пимозид 1—3 2—12 1—10
Дибензодиазепины
Клозапин 60—100 200—900(в) 300—600 200—450
Бензизоксазоловые
Рисперидон 1—6 2—16 4—8
(а) Часто начинают с доз, на 25—50% меньших указанных минимальных. (б) Имеются парентеральные формы. (в) Производитель рекомендует начинать с 12,5 мг с постепенным увеличением. Доводить дозу до 300—450 мг/сут следует не быстрее чем за 2—3 нед.

 

Таблица 27.9. Побочные эффекты нейролептиков(а)
Препарат Побочные эффекты
  мускариновые (блокада M-холинорецепторов) экстрапирамидные (блокада дофаминовых рецепторов) гипотензивный (блокада адренорецепторов) седативный (блокада H1-рецепторов)
Галоперидол ± ++++ + +
Клозапин ++ ± +++ ++++
Локсапин ++ +++ ++ +++
Мезоридазин ++ + ++ ++++
Молиндон ++ + ± +
Перфеназин + +++ ++ ++
Пимозид + +++ ± +
Рисперидон + ++ ++ +++
Тиоридазин +++ + +++ ++++
Тиотиксен + ++++ + +
Трифторперазин + ++++ + +
Фторфеназин + ++++ + +
Хлорпромазин +++ ++ +++ ++++
Хлорпротиксен +++ ++ +++ +++
(а) Таблица составлена на основании данных автора по применению нейролептиков в острой фазе. При длительной терапии относительная выраженность побочных эффектов может меняться (например, седативное действие обычно уменьшается).

 

Таблица 27.10. Средства для лечения нейролептического паркинсонизма
Производные атропина
Бензатропин
Пиперидиновые производные
Бипериден
Проциклидин
Тригексифенидил
H1-блокаторы
Дифенгидрамин
Миорелаксанты
Орфенадрин

 

Таблица 27.11. Симптомы поздних нейролептических гиперкинезов
Языковые и лицевые гиперкинезы
Жевательные движения
Чмокание и облизывание губ
Сосательные движения
Движения языка внутри рта
Высовывания языка
Тремор языка
Червеобразные движения языка, видимые на его поверхности
Моргание
Гримасы и лицевые спазмы
Гиперкинезы шеи и туловища
Спастическая кривошея
Дистонические движения туловища
Гиперкинезы туловища
Хореоатетоидные гиперкинезы конечностей

 

– Конец работы –

Используемые теги: учебник, психиатрии, Шейдера0.07

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Учебник по психиатрии Шейдера

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Экология: электронный учебник. Учебник для ВУЗов
На сайте allrefs.net читайте: "Экология: электронный учебник. Учебник для ВУЗов"

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО СУДЕБНОЙ ПСИХИАТРИИ Раздел 1. Общие вопросы судебной психиатрии
Автор Колоколов Георгий Рюрикович доцент кафедры правовой психологии и судебной экспертизы кандидат медицинских...

М15 Общая психология: Учебник для вузов. — СПб.: Питер, 2008. — 583 с: ил. — Серия Учебник для вузов
Маклаков А Г... М Общая психология Учебник для вузов СПб Питер с ил... ISBN...

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО СУДЕБНОЙ ПСИХИАТРИИ 1. Понятие и предмет судебной психиатрии 2. Процессуальные и организационные основы судебно-психиатрической экспертизы
Автор Колоколов Георгий Рюрикович доцент кафедры правовой психологии и судебной экспертизы кандидат медицинских...

Лекция 7 ЗООГЕОГРАФИЧЕСКОЕ ДЕЛЕНИЕ СУШИ Принятая в учебнике система фаунистических регионов суши представляет собой модернизированную схему П.Склэтера - А.Уоллеса табл. 4, рис. 55
Районирование суши имеет долгую историю В г П Склэтер предложил шесть фаунистических областей Палеарктическую Эфиопскую Индийскую... Были попытки создать единицы более высокого ранга отражающие исторические... Издавна схемы зоогеографического районирования базируются на изучении ареалов видов и целых фаунистических комплексов...

КОНЦЕПЦИИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ УЧЕБНИК
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЮРИДИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ А Ф Лихин...

КУРС АНГЛИЙСКОГО ЯЗЫКА ДЛЯ ФИНАНСИСТОВ УЧЕБНИК
Допускается использовать исключительно в образовательных целях... Запрещается тиражирование информационных ресурсов с целью извлечения... С Н ЛЮБИМЦЕВА В Н КОРЕНЕВА...

АНОТАЦИЯ к электронному учебнику Основы системного анализа
Авторы Белякова Н В и Сысова Е Л... Электронный учебник Основы системного анализа предназначен для студентов... Курс Основы системного анализа является необходимым элементом подготовки современного специалиста менеджера...

Из лекций, в основом из учебника, и совсем немного из интернета
Предмет философии Философские категории... Философия теоретически сформулированное мировоззрение система общих... Мировоззрение система взглядов на мир в целом и место человека в мире...

Учебник под ред. Козаченко И.Я. Общая часть Уголовный закон
ФЗ от декабря... Литература... Учебник под ред Козаченко И Я Общая часть Учебник под ред Рарога Общая часть...

0.034
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам