рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

VII. Бензодиазепины

VII. Бензодиазепины - раздел Психология, Учебник по психиатрии Шейдера А. Аминофиллин, Теофиллин И Кофеин Могут Ослаблять Эффекты Д...

А. Аминофиллин, теофиллин и кофеин могут ослаблять эффекты диазепама, лоразепама и, вероятно, остальных бензодиазепинов. Возможный механизм — угнетение ГАМКергической передачи вследствие конкуренции за бензодиазепиновые рецепторы; возможно участие и аденозиновых рецепторов.

Б. Миорелаксанты.По некоторым данным, диазепам усиливает блокаду нервно-мышечного проведения, вызванную галламином; при применении суксаметония эффект обратный. Эти данные, однако, в дальнейшем не подтвердились. Мидазолам не влияет на блокаду нервно-мышечного проведения, вызванную панкуронием и суксаметонием.

В. Антацидные средства.Превращение клоразепата в десметилдиазепам происходит в кислой среде, поэтому антацидные средства замедляют скорость образования десметилдиазепама в желудке. Однако при длительном применении клоразепата антацидные средства, как правило, на стационарную сывороточную концентрацию десметилдиазепама не влияют. Антацидные средства могут снизить скорость (но не степень) всасывания диазепама и хлордиазепоксида. Если на фоне приема антацидных средств бензодиазепиновый препарат назначают однократно, то наступление анксиолитического эффекта может быть замедлено.

Г. Противосудорожные средства.Вальпроевая кислота вдвое увеличивает фракцию диазепама, не связанную с белками плазмы, что теоретически должно кратковременно усилить его эффект. По некоторым данным, вальпроевая кислота замедляет метаболизм диазепама. На метаболизм клоназепама она, видимо, не влияет, хотя у некоторых больных данная комбинация вызывает сильный седативный эффект и способствует появлению абсансов. Сообщается и о выраженном седативном действии при сочетании вальпроевой кислоты с нитразепамом.

По некоторым данным, диазепам может повысить сывороточную концентрацию фенитоина; сообщалось и об обратном эффекте. Хлордиазепоксид, клоназепам и в меньшей степени нитразепам тоже повышают сывороточную концентрацию фенитоина. Фенитоин увеличивает клиренс диазепама, клоназепама, оксазепама и, вероятно, других бензодиазепинов.

Карбамазепин вызывает индукцию ферментов метаболизма клоназепама, алпразолама и, вероятно, других бензодиазепинов, метаболизируемых по окислительному пути.

Д. Противотуберкулезные средства.Изониазид снижает клиренс диазепама, триазолама и, вероятно, всех других бензодиазепинов, метаболизм которых осуществляется путем деметилирования и гидроксилирования. Рифампицин вызывает индукцию ферментов окислительного метаболизма, а потому повышает клиренс диазепама и других бензодиазепинов, метаболизируемых по окислительному пути. После недельного курса рифампицина в дозе 600—1200 мг/сут клиренс диазепама увеличивается в 3 раза.

Е.При сочетании барбитуратовс бензодиазепинами происходит усиление седативного действия. Барбитураты могут вызывать индукцию ферментов метаболизма бензодиазепинов.

Ж. Курение.По данным одного ретроспективного исследования, у курильщиков седативный эффект диазепама снижен. Однако в контролируемых испытаниях показано, что курение не влияет на метаболизм хлордиазепоксида, лоразепама и триазолама; во многих исследованиях, хотя и не во всех, то же самое показано и для диазепама. Относительно клоразепата данные противоречивы. Прием бензодиазепинов на фоне курения, скорее всего, клинических последствий не имеет. Производители никотиновых пластырей совершенно напрасно предупреждают о взаимодействии никотина и оксазепама: взаимодействие табака и бензодиазепинов практически полностью обусловлено углеводородами, которые содержатся только в табачном дыме и активируют окислительный метаболизм бензодиазепинов.

З. Клозапин — см. гл. 16, п. II.Д.

И. Дигоксин. Диазепам может несколько увеличить T1/2 дигоксина. Описан случай, когда такой же эффект оказал алпразолам, однако при массовом исследовании это не подтвердилось.

К. Дисульфирам замедляет метаболизм хлордиазепоксида, диазепама и, вероятно, других бензодиазепинов, метаболизируемых путем деметилирования и гидроксилирования. На метаболизм лоразепама и оксазепама, который происходит путем конъюгации (в частности, с глюкуроновой кислотой), дисульфирам не влияет.

Л. Этанол.Сочетание бензодиазепинов с этанолом вызывает выраженную психическую и двигательную заторможенность, угнетение дыхания. По некоторым данным, наименее выражен этот эффект у темазепама. Фармакокинетическое взаимодействие этанола с бензодиазепинами сложно, механизмы его не вполне ясны; здесь важен характер употребления алкоголя (при однократном употреблении — ингибирование метаболизма бензодиазепинов, при систематическом — активация), а также путь метаболизма конкретного препарата.

М. H2-блокаторы.Циметидин замедляет метаболизм хлордиазепоксида, диазепама, дезалкилфлуразепама (активного метаболита флуразепама), нитразепама, алпразолама и триазолама. Сведения о взаимодействии с мидазоламом противоречивы. Циметидин не влияет на метаболизм оксазепама, лоразепама и темазепама, но может замедлить всасывание лоразепама в ЖКТ. Если необходимо одновременно назначить бензодиазепины и H2-блокаторы, то предпочтительнее фамотидин или ранитидин. Циметидин слабее взаимодействует с теми бензодиазепинами, которые метаболизируются путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (например, лоразепам).

Н. Гепарин. У здоровых, нормально питающихся людей на фоне введения гепарина возможно увеличение свободной фракции диазепама, хлордиазепоксида и оксазепама (но не лоразепама). Клинически этот эффект, как правило, не проявляется, поскольку усиление эффекта бензодиазепинов кратковременно.

О.Имеются единичные сообщения о том, что бензодиазепины могут ослабить антипаркинсоническое действие леводофы.

П. Пероральные контрацептивыснижают клиренс диазепама и хлордиазепоксида. По данным одного из исследований, клиренс триазолама и алпразолама у женщин, принимавших пероральные контрацептивы, не меняется, однако T1/2 алпразолама возрастает на 29%. Сведения о препаратах, метаболизируемых путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (лоразепам, оксазепам, темазепам), противоречивы.

Р. Трициклические антидепрессанты.При назначении алпразолама может возрасти сывороточная концентрация имипрамина. Взаимодействий с другими антидепрессантами не описано.

С. Бета-адреноблокаторы.Пропранолол может снизить клиренс диазепама, но не алпразолама и лоразепама. Метопролол тоже снижает клиренс диазепама, атенолол — нет. Взаимодействие с бета-адреноблокаторами более выражено у бензодиазепинов, метаболизируемых путем N-деметилирования и N-деалкилирования (диазепам, флуразепам).

VIII. Карбамазепин обладает многими особенностями, предрасполагающими к лекарственным взаимодействиям. Он вызывает индукцию цитохрома P450 и может усилить свой собственный метаболизм. Карбамазепин метаболизируется только в печени, поэтому все вещества, влияющие на активность печеночных ферментов, могут повлиять и на метаболизм карбамазепина. У него имеется активный метаболит — карбамазепин-10,11-эпоксид, поэтому при оценке взаимодействий карбамазепина надо учитывать эффекты как основного препарата, так и его метаболитов, которые могут быть более токсичны.

А. Средства для общей анестезии и миорелаксанты.У больных, принимающих карбамазепин, доза фентанила, необходимая для анестезии, как правило, выше. Описана тахиаритмия на фоне анестезии галотаном у 8-летней девочки, принимавшей карбамазепин. Эффект панкурония и векурония на фоне приема карбамазепина укорачивается.

Б. Бензодиазепины— см. гл. 16, п. VII.Г.

В. Антимикробные средства.Эритромицин и тролеандомицин ингибируют метаболизм карбамазепина. Макролиды на фоне карбамазепина назначают осторожно. Карбамазепин ускоряет метаболизм доксициклина (антибиотика тетрациклинового ряда), но, видимо, не влияет на метаболизм тетрациклина, метациклина, окситетрациклина, демеклоциклина и хлортетрациклина. Демеклоциклин ингибирует АДГ-зависимую аденилатциклазу и может уменьшить гипонатриемию, которая иногда развивается на фоне приема карбамазепина. Нет данных о взаимодействии карбамазепина с миноциклином — антибиотиком тетрациклинового ряда, который частично метаболизируется в печени. Изониазид замедляет метаболизм карбамазепина, что может сопровождаться нейротоксическими эффектами.

Г. Антикоагулянты. У лиц, принимающих карбамазепин, метаболизм варфарина повышен, а его антикоагулянтный эффект снижен. Назначать или отменять карбамазепин на фоне варфарина следует под контролем ПВ.

Д. Противосудорожные средства. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм карбамазепина и его эпоксидного производного, а также вытесняет карбамазепин из связи с белками плазмы. Сочетание вальпроевой кислоты с карбамазепином иногда оказывает нейротоксическое действие, несмотря на то что сывороточная концентрация карбамазепина остается терапевтической (нейротоксичность может быть обусловлена активным эпоксидным метаболитом карбамазепина, а также вытеснением карбамазепина из соединения с белками). Карбамазепин снижает сывороточную концентрацию вальпроевой кислоты и повышает содержание ее метаболита — 2-пропил-4-пентановой кислоты, обладающей гепатотоксическим и тератогенным действием. Несмотря на это, невропатологи при эпилепсии часто используют сочетание карбамазепина с вальпроевой кислотой. Накапливается опыт применения этого сочетания и в психиатрии, в частности при стойком МДП или при форме с частыми приступами.

Фенитоин ускоряет метаболизм карбамазепина, в меньшей степени — его эпоксидного производного. Влияние карбамазепина на сывороточную концентрацию фенитоина вариабельно. Описано развитие синоатриальной блокады у пожилой женщины, получавшей фенитоин в сочетании с карбамазепином.

На сывороточную концентрацию фенобарбитала карбамазепин не влияет, хотя фенобарбитал ускоряет метаболизм карбамазепина и, в меньшей степени, — его эпоксидного производного. Карбамазепин снижает сывороточную концентрацию примидона, но повышает сывороточную концентрацию его метаболита — фенобарбитала. Примидон снижает сывороточную концентрацию карбамазепина.

Е. Антидепрессанты.Накапливаются данные, что карбамазепин может ускорять метаболизм имипрамина, дезипрамина, нортриптилина, амфебутамона и, возможно, других антидепрессантов. Сообщалось и о синергическом кардиотоксическом действии карбамазепина и антидепрессантов. По данным опытов на животных (имеется также сообщение об одном клиническом случае), имипрамин и дезипрамин подавляют метаболизм карбамазепина, что может привести к интоксикации карбамазепином. Вилоксазин — антидепрессант с противосудорожной активностью — тоже повышает сывороточную концентрацию карбамазепина и способствует интоксикации. Таким же действием обладает флуоксетин.

Некоторые не рекомендуют сочетать карбамазепин с ингибиторами МАО. Клинический опыт, однако, свидетельствует, что комбинация карбамазепина с фенелзином или транилципромином безопасна и на сывороточную концентрацию карбамазепина не влияет.

Ж. Антагонисты кальция.Дилтиазем и верапамил ингибируют метаболизм карбамазепина и тем самым повышают риск нейротоксичности; нифедипин и нимодипин таким действием не обладают.

З.Карбамазепин ускоряет метаболизм циклоспорина, поэтому доза последнего должна быть увеличена.

И.При сочетании карбамазепина с дигоксином возможна брадикардия. В одном сообщении описано снижение сывороточной концентрации дигоксина под действием карбамазепина, а также возрастание сывороточной концентрации карбамазепина под действием дигоксина, но эти данные пока не подтверждены.

К. Даназол — синтетический андроген, используемый при фиброзно-кистозной мастопатии и эндометриозе, — снижает клиренс карбамазепина и способствует интоксикации карбамазепином.

Л. Кортикостероиды.Карбамазепин ускоряет метаболизм дексаметазона, преднизолона и метилпреднизолона. На фоне лечения карбамазепином возможны ложноположительные результаты дексаметазонового теста, обусловленные, вероятно, усилением метаболизма дексаметазона либо непосредственным влиянием карбамазепина на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

М. H2-блокаторы.Циметидин может вызвать временное повышение уровня карбамазепина, что, однако, не имеет клинического значения. Ранитидин и, вероятно, фамотидин с карбамазепином не взаимодействуют.

Н. Литий— см. гл. 16, п. VI.Н.

О. Наркотические анальгетики.Карбамазепин может ускорять метаболизм метадона и снижать его сывороточную концентрацию, вызывая легкую форму абстинентного синдрома. Декстропропоксифен может тормозить метаболизм карбамазепина, повышая его сывороточную концентрацию и провоцируя нейротоксичность. При хронической боли карбамазепин используют для усиления эффекта гидроморфона.

П.У женщин, принимающих пероральные контрацептивы,карбамазепин может вызвать маточные кровотечения прорыва; возможна нежелательная беременность. Видимо, это обусловлено усилением метаболизма этинилэстрадиола и левоноргестрела или повышением связывания половых гормонов с глобулинами крови. При назначении карбамазепина дозу этинилэстрадиола следует увеличить. Некоторые рекомендуют использовать препараты, содержащие не менее 50 мкг этинилэстрадиола, а при кровотечениях прорыва еще увеличить дозу.

Р. Теофиллин. Карбамазепин может ускорять метаболизм теофиллина, что приводит к снижению уровня теофиллина ниже терапевтического и к обострению бронхиальной астмы.

С. Нейролептики— см. гл. 16, п. II.Б.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Учебник по психиатрии Шейдера

На сайте allrefs.net читайте: "Учебник по психиатрии Шейдера"

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: VII. Бензодиазепины

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

От редактора
Многим кажется, что писать или издавать книгу совсем несложно. Но это — лишь на первый взгляд. На самом же деле авторов и редактора ждут тяжкие испытания. Постоянно возникают неожиданные препятстви

От редактора перевода
Перевод современной психиатрической литературы сопряжен с особыми трудностями. Ни в какой другой области медицины нет таких различий в терминологии и классификации заболеваний между разными школами

А. Общая характеристика
1. Громкость, модулированность, эмоциональная окраска. Громко или тихо говорит больной? Не вздыхает ли при обсуждении определенных тем? 2. Артикуляция.Нар

Б. Типы расстройств
1. Разорванность мышления— это расстройство речи и мышления, при котором утрачены логические связи между мыслями и предложениями. Чем дольше говорит больной, тем более бессвязной с

VII. Эмоциональная сфера
А. Аффект — это внешнее проявление эмоций, которое отражается в поведении и высказываниях. Другими словами, аффект — это эмоции человека в глазах постороннего наблюдателя. К сожале

Б. Соматоформные расстройства
1. Конверсионные расстройства— это разновидность соматоформных расстройств, при которых бессознательные мотивации приводят к нарушениям движений или чувствительности. К двигательны

II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
А. Патологическое опьянениеиногда приходится дифференцировать с диссоциативными расстройствами, а иногда, возможно, оно само является одним из таких расстройств. Амнезия при патоло

II. Делирий
А. Диагностика.Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон—бод

III. Деменция
А. Общие сведения. Деменция — это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональн

II. Виды навязчивостей
А. Навязчивые мысли(обсессии) — это беспрестанное повторение нежелательных, нередко тягостных мыслей, представлений и влечений, от которых нельзя избавиться усилием воли. Всегда ес

IV. Методика
А. Показанияк изоляции — все те состояния, в патогенезе которых участвуют вышеописанные факторы (непереносимость большого объема сенсорной информации, патологически преувеличенное

I. Методы
А. Гериатрическое креслоиспользуют в основном у пожилых больных с деменцией. Это кресло на широком основании (иногда на колесах), снабженное замыкающей доской, которая крепится к п

Б. Осложнения собственно фиксации
1)Намеренное избегание, пренебрежение больным после посадки в кресло, что ведет к недостаточному питанию и уходу, дефициту общения. 2)Сенсорная депривация

II. Симптоматика расстройств пищевого поведения
А. Боязнь полнотычастично обусловлена модой на стройную худую фигуру. Мода, как известно, меняется; теперешний бум похудания начался в конце 60-х годов. Нечто подобное наблюдалось

III. Нервная анорексия
А. Определение, патогенез, клиническая картина. Основные признаки нервной анорексии: снижение веса более чем на 15% исходного, болезненная убежденность в собственной полноте даже н

Б. Лечение
1. Экстренная помощьсводится прежде всего к коррекции водно-электролитных расстройств. Если концентрация калия в сыворотке становится меньше 3 мэкв/л, то возможны нарушения ритма с

IV. Нервная булимия
А. Определение, патогенез, клиническая картина.Симптомы нервной булимии: самоограничение в еде, приступы обжорства с последующей разгрузкой, неудовлетворенность фигурой и весом, бо

V. Компульсивное переедание
А. Определение, патогенез, клиническая картина.Как отмечено выше, некоторые подростки с приступами обжорства к разгрузке не прибегают, но многие из них потом всю жизнь упорно борют

VI. Патологическое срыгивание
А. Определение, патогенез, клиническая картина.Это довольно редкое, но опасное для жизни заболевание, которым страдают в основном грудные дети. Характерна ранняя задержка развития

III. Помощь
А. Медицинская помощь.Если изнасилованная обращается в полицию, то обычно ее доставляют в больницу или другое медицинское учреждение. Она может обратиться и сразу в приемное отделе

Б. Действия врача
1. Анамнез.Необходимо в доброжелательной манере собрать полный анамнез, если пострадавшая согласна рассказать о случившемся. Запись должна быть подробной, как можно точнее передава

II. Диагностика
А. Абстинентный синдром.Степень физической зависимости связана с видом препарата, дозой, длительностью приема, характером приема (постоянный, эпизодический). Терапевтические дозы о

II. Отравление
А. Диагностика.Отравление опиоидами (обычно героином или метадоном) бывает намеренным и случайным. Возраст больных, как правило, молодой; в больницу их обычно доставляет полиция ил

III. Абстинентный синдром и плановая отмена
А. Диагностика опиоидной зависимости.Для постановки диагноза физической зависимости необходимы данные анамнеза (употребление опиоидов), а также развитие абстинентного синдрома посл

Г. Другие методы медикаментозного лечения
1. Налтрексон — длительно действующий блокатор опиатных рецепторов. Стимулирующее действие на опиатные рецепторы у него выражено слабо, хотя у некоторых больных он и вызывает миоз.

II. Экстренные и неотложные состояния у психически больных
А. Диагностика.Экстренные состояния — это состояния, представляющие прямую или потенциальную угрозу жизни и трудоспособности и требующие немедленного вмешательства. К ним относят и

Б. Экстренные консультации, лечение, транспортировка
1. Психиатрическая больница.При внезапной остановке кровообращения начинают основные реанимационные мероприятия и одновременно вызывают реанимационную бригаду скорой помощи для про

Поддержание проходимости дыхательных путей
а.Убедиться в том, что больной без сознания, для чего осторожно потрясти его. б.Если сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду.

В. Кома
1.Причины комы и других острых нарушений сознания можно разделить на 2 группы: диффузное токсическое или метаболическое поражение ЦНС и очаговое органическое поражение ЦНС. Установ

IV. Отравления психотропными препаратами
А. Тактика.В первую очередь проводят основные реанимационные мероприятия и стабилизируют жизненно важные функции, тем самым помогая естественным механизмам инактивации и выведения

В. Синдромы отравлений
1. Лекарственная дистония.Нейролептики обладают антидофаминергической активностью и потому часто вызывают различные двигательные расстройства. Лекарственная дистония проявляется не

Б. Лечение
1)После выполнения основных реанимационных мероприятий проводят меры по удалению токсического вещества из ЖКТ (промывание желудка, активированный уголь). 2) Артери

А. Лечение
1)Удаление токсического вещества: промывание желудка и активированный уголь внутрь. Вызывать рвоту нельзя, так как можно спровоцировать эпилептический припадок. 2)

Лечение
а.Большинство фенотиазинов (кроме, возможно, мезоридазина и тиоридазина) и некоторые другие нейролептики обладают противорвотным действием. Поэтому рвоту часто вызвать не удается,

В. Мониторинг ЭКГ.
г.При эпилептических припадках, нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии методом выбора является защелачивание крови путем гипервентиляции и введения бикарбоната натрия. Не

Г. Ингибиторы МАО
1. Общие сведения.Ингибиторы МАО (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид, селегилин) высокотоксичны. Смертельные отравления транилципромином возможны при превышении терапевтическ

Д. Литий
1. Общие сведения.Отравление развивается при сывороточной концентрации лития выше 2 мэкв/л. Чем выше концентрация лития, тем тяжелее отравление. Возможно как постепенное развитие и

Лечение
а. При отравлении барбитуратами короткого действиялечение, как правило, только симптоматическое. Форсированный диурез неэффективен. Секобарбитал и фенобарбитал плохо диализируются,

Клиническая картина
а. При отравлении Мандраксомвозможен выраженный антихолинергический синдром (мидриаз, тахикардия, повышение мышечного тонуса, судорожные подергивания мышц, гиперрефлексия, эпилепти

Л. Мепробамат
1. Общие сведения.Тяжелое отравление развивается после одномоментного приема 20 г препарата. Сообщалось о летальных исходах при дозе 12 г, но описаны случаи выздоровления после при

Лечение
а. Немедленно начинают ИВЛ.Если введение налоксона начато быстро (см. гл. 14, п. V.Н.3.в), то интубации трахеи обычно удается избежать. Если немедленное введение налоксона невозмож

Р. Спирты
1. Этанол— самый распространенный наркотик в человеческом обществе. Его угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК. При отравлении этанолом

I. Показания
А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах (см. гл. 22, п. VIII.Б.6), электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказ

II. Осложнения и достоинства метода
А. Летальность.Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой ж

Г. Транквилизаторы и снотворные
1.Ингибиторы МАО могут удлинить седативный и другие эффекты барбитуратов. 2.Бензодиазепины. Имеются единичные сообщения о развитии хореиформного гиперкине

Ж.Ингибиторы МАО могут усилить действие инсулина и пероральных сахаропонижающих средств.
З.Между наркотическими анальгетикамии ингибиторами МАО возможно два типа взаимодействий. При первом типе возникает артериальная гипотония (реже — гипертония), возб

IV. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты смешанных групп
А. Наркотические анальгетики.Антидепрессанты с серотонинергическим действием (амитриптилин, имипрамин, тразодон) применяют при головной боли, при синдроме височно-нижнечелюстного с

IX. Вальпроевая кислота
А.В экспериментах показано, что антацидные средства,содержащие гидроксиды алюминия и магния, повышают всасывание вальпроевой кислоты, принятой однократно в дозе 50

А. Попытки самоубийства в анамнезе
1.Угрозы и попытки самоубийства обычно бывают повторными. По разным данным, от 20 до 60% покончивших с собой ранее уже предпринимали попытку самоубийства. Попытки, совершенные в со

Б. Психические расстройства
1. Депрессия, особенно при выраженной тревожности (в частности, при наличии панических приступов) и ангедонии (утрата способности испытывать удовольствие и удовлетворение). Следует

В. Род занятий
1.Безработные и неквалифицированные рабочие совершают самоубийства чаще, чем работающие высококвалифицированные специалисты. 2.Распространенность самоубий

Е. Возраст
1.Самоубийства среди детей встречаются редко. Риск самоубийства возрастает в период полового созревания. Службами здравоохранения США ежегодно регистрируется более 250 000 попыток

IV. Диагностика
А. Анамнез.Для постановки диагноза необходимы: 1) подробный анамнез жизни; 2) данные о поведении в настоящее время. Собирая анамнез, надо стараться не только выявить основные симпт

V. Лечение
А. Просветительная работа.Родителям и ребенку (в понятной для него форме) обязательно разъясняют смысл предстоящего лечения. Как правило, родители не понимают, что происходит с их

Диагностика
а.При энцефалопатии Вернике (нистагм, межъядерная офтальмоплегия, мозжечковая атаксия, характерные расстройства интеллекта) предотвратить необратимое повреждение мозга можно немедл

Общие принципы лечения
а. Всем назначают тиамин. Начальная доза — 100—200 мг в/м или в/в; вводят сразу после поступления, перед инфузией глюкозы. Указанную дозу вводят не менее 3 сут в/м, в/в или внутрь

Б. Седативная терапия
1. Общие принципы.Транквилизаторы и снотворные, по многочисленным данным, уменьшают тягостные ощущения похмелья, снижают риск тяжелого абстинентного синдрома. При легком абстинентн

Необходимость противосудорожной терапии зависит от данных анамнеза
а. У большей части больныхранее припадков не было, либо они всегда развивались на фоне алкогольного абстинентного синдрома. б. У гораздо меньшего количества больны

Б. Основные формы анемии при алкоголизме
1) Железодефицитная анемия, обусловленная повторными желудочно-кишечными кровотечениями. 2) Мегалобластная анемия,вызванная обычно дефицитом фолиевой кисл

А. Поражения ЦНС
1. Черепно-мозговая травма,даже на первый взгляд незначительная, всегда может сопровождаться внутричерепным кровоизлиянием. Если у больного с указаниями на черепно-мозговую травму

Б. Поражения ЖКТ
1. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто развиваются эзофагит, гастрит, дуоденит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;любое из этих заболеваний может сопровождаться массивны

А. Медикаментозное лечение
1) Транквилизаторы и снотворныеназначают с предельной осторожностью, даже в небольших дозах они могут спровоцировать печеночную кому. Следует ориентироваться только на клинический

В. Поражения сердечно-сосудистой системы
1. Алкогольная кардиомиопатия.Клиническая картина: утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке, ортопноэ; на ЭКГ — изменения зубца P, мерцательная аритмия, нарушения проводимос

А. Безрецептурные средства
1.Большинство снотворных принадлежат к безрецептурным средствам. Чаще всего они содержат дифенгидрамин или другие H1-блокаторы. Эти средства вызывают успокоение и сонлив

Б. Средства, выписываемые врачом
1. Бензодиазепинычаще бывают эффективными, чем упомянутые выше средства. Они ускоряют засыпание, укорачивают I стадию сна и удлиняют II стадию. Обычно снижается продолжительность с

II. Клиническая картина
А. Депрессия.Для диагностики депрессии были предложены различные критерии (см. табл. 22.1). В типичных случаях клиническая картина чрезвычайно характерна. Основные симптомы — полно

III. Распространенность
А. Депрессия.Распространенность МДП у мужчин и женщин примерно одинакова, а монополярная депрессия, по данным большинства исследований, у женщин наблюдается почти в два раза чаще.

IV. Этиология
А. Психосоциальные теории.Ни одна из психодинамических или когнитивных теорий депрессии не доказана, но они могут способствовать пониманию этого заболевания и выбору лечения. Психо

А. Монополярная депрессия
1. Длительность приступа.Примерно в 60% случаев приступ заканчивается за 6 мес. Из остальных больных примерно у 30% наступает ремиссия в течение последующих 6 мес. У 15% из тех, у

Б. Лабораторные и инструментальные исследования
1. Биохимические показатели.Несмотря на значительные научные достижения, лабораторные “пробы на депрессию” пока не разработаны. В 80-х годах большие надежды возлагались на дексамет

VII. Дифференциальный диагноз
А.Многие соматические заболевания сопровождаются симптоматикой, сходной с депрессией и дистимией (см. табл. 22.4). В исследовании 755 больных, проведенном психиатрической консульта

VIII. Лечение
А. Психотерапия.Иногда говорят, что, сколько психотерапевтов — столько и психотерапевтических методов лечения депрессии. Тем не менее почти все эти методы можно разделить на психод

Трициклические антидепрессанты
а. Общие сведения.Более 30 лет трициклические антидепрессанты были главным средством лечения депрессии. Несмотря на появление множества “новейших и улучшенных” препаратов, ни один

Г. Применение
1) Выбор препаратачасто определяется побочными действиями, поскольку все трициклические антидепрессанты примерно одинаково эффективны. Разумеется, это означает лишь то, что не было

Ингибиторы МАО
а. Общие сведения.Многие годы некоторые психиатры избегали назначать ингибиторы МАО, считая их опасными и неэффективными. На самом деле при правильном применении ингибиторы МАО мог

Г. Побочные эффекты
1)Основные побочные эффекты ингибиторов МАО (кроме тираминовой реакции) — это бессонница, ортостатическая гипотония, увеличение веса, нарушения половой функции, сухость во рту, зап

Ингибиторы обратного захвата серотонина
а. Общие сведения.К данной группе относятся флуоксетин, сертралин, пароксетин и сравнительно новый препарат флувоксамин. Фармакокинетика и дозы — см. табл. 22.12. Средства

IX. Атипичная, сезонная и другие формы депрессии
А. Диагностика.Единого мнения о том, что следует называть атипичной депрессией, до сих пор нет. Это может приводить к ошибкам тем более, что состояния, сопровождающиеся депрессией

II. Диагностика
А. Типы маниакально-депрессивных расстройств.В DSM-IV по возможности разрешены противоречия, имевшиеся в диагностических критериях МДП. 1. МДП с маниакальными прис

Б. Типы приступов
1. Диагностические критерии депрессивного приступа(см. табл. 22.1) при монополярной депрессии и МДП одинаковы. В то же время многие указывают, что депрессивные приступы при этих дв

IV. Лечение
А. Общие принципы.Большинство больных МДП лечатся амбулаторно. Для успешного лечения часто бывает необходимо привлекать близких родственников или надежных друзей. Поскольку большин

Противосудорожные и бензодиазепиновые нормотимические средства
а. Карбамазепин относится к иминостилбенам. Он структурно близок к трициклическим антидепрессантам, но имеет боковую карбамиловую цепь, определяющую его противосудорожный эффект. В

Сердечно-сосудистые нормотимические средства
а. Клонидин стимулирует центральные альфа2-адренорецепторы, тем самым снижая тонус симпатической нервной системы (см. также гл. 13, п. III.В.7). Благодаря этому он иногд

IV. Тревожные расстройства
А. Диагностика.Общепринятые диагностические критерии тревожных расстройств содержатся в DSM-IV и в МКБ-10. Эти критерии подразделяются на качественные (описание типичных симптомов)

Психологические методы
а. Беседа.Прежде всего врач должен уметь не “заразиться” тревогой, выслушивая рассказы больного. Для некоторых больных целебна сама возможность поделиться своими чувствами, мыслями

Медикаментозное лечение
а.Данные о распространенности психотропных препаратов в США не подтверждают популярную точку зрения о том, что американцы используют транквилизаторы чрезмерно и без показаний. Так,

В. Невроз тревоги
1)Из всех транквилизаторов в США чаще всего назначают бензодиазепины(см. табл. 25.11). В последнее время изменились предпочтения как больных, так и врачей в отноше

Г. Паническое расстройство
1) Антидепрессанты.Высокоэффективными бывают имипрамин, ингибиторы МАО (фенелзин) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и др.). Эти средства предупреждаю

А. Общие психологические принципы
1.На всем протяжении лечения необходимо ободрять больного, внушать ему веру в себя и формировать и поддерживать его чувство собственной полноценности. Это важно потому, что большин

Б. Медикаментозное лечение
1. Общие принципы.На сегодняшний день медикаментозное лечение — основной метод терапии тиков. В то же время решение об этом лечении должно быть тщательно продуманным. Такое лечение

В. Психотерапия
1.Применяются как самые простые (для снижения позывов и сдерживания тиков), так и сложные (при навязчивостях и сложных тиках) методы поведенческой психотерапии. Методы психической

Форма без хороших прогностических признаков.
Г. Кратковременный реактивный психоз(в DSM-IV — кратковременное психотическое расстройство). Этот диагноз ставят, если приступ спровоцирован острым психотравмирующим фактором, длит

VI. Лечение
А. Госпитализация. Раньше больных шизофренией госпитализировали на длительный срок. Многие психиатры, однако, отмечали, что слишком долгое пребывание в стационаре может привести к

Выбор препарата
а. Общие принципы.Неоднократно высказывалось мнение о том, что нейролептики различаются по эффективности, однако в контролируемых испытаниях это доказано не было. Исключение состав

Б. Атипичные нейролептики
1)Дибензодиазепиновый препарат клозапин — первый из появившихся в США атипичных нейролептиков. Он эффективен в отношении как продуктивной, так и негативной симптом

Дополнительные сведения
а. Препараты для приема внутрь,как правило, достаточно эффективны. Иногда бывают нужны жидкие формы (сироп), но они значительно дороже. б. Несколько нейролептиков

I. Применение лекарственных средств, не предусмотренное FDA
Часто при назначении лекарственных средств врачам приходится выходить за рамки рекомендаций FDA — применять какие-то препараты не по официальным показаниям (например, карбамазепин при аффективных р

III. Методика психической релаксации
I.Условия А.Спокойная обстановка. Б.Удобное положение. В.Мантра (слово, сочетание звуков, фраза).

IV. Экспресс-метод исследования психического статуса
Экспресс-метод исследования психического статуса (см. также приложение V) занимает 5—10 мин (если только у больного нет резко повышенной отвлекаемости или тугоухости). Иногда он позволяет выявить т

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги