Б. Седативная терапия - раздел Психология, Учебник по психиатрии Шейдера 1. Общие Принципы.Транквилизаторы И Снотворные, По Многочисл...
1. Общие принципы.Транквилизаторы и снотворные, по многочисленным данным, уменьшают тягостные ощущения похмелья, снижают риск тяжелого абстинентного синдрома. При легком абстинентном синдроме без сопутствующих заболеваний от седативной терапии можно воздержаться (особенно при амбулаторном лечении). Однако если у больного ранее был алкогольный делирий или абстинентный синдром протекал с осложнениями, а также при среднетяжелых и тяжелых формах абстинентного синдрома седативная терапия необходима. Она тем эффективнее, чем раньше начата. При тяжелом поражении печени транквилизаторы и снотворные назначают осторожно (агонисты ГАМК, в частности бензодиазепины, утяжеляют печеночную энцефалопатию).
Седативная терапия должна быть индивидуальной. Ее цель — подавить симптоматику, добившись легкой сонливости. Жесткие схемы нецелесообразны, препараты вводят по мере необходимости. Дозы при тяжелом абстинентном синдроме выше, чем при легком. Если терапия недостаточна, то симптоматика абстинентного синдрома сохраняется; при передозировке развиваются угнетение дыхания, оглушенность, кома. Добиться эффекта, не допустив этих крайностей, бывает нелегко.
При алкогольном абстинентном синдроме эффективны препараты нескольких групп, и все они имеют свои преимущества и недостатки. Все препараты вводят каждые 1—2 ч (дозы — см. табл. 20.5) до появления необходимого седативного эффекта. Нередко начинают с парентерального введения. По достижении эффекта дозу и кратность введения уменьшают либо вводят препараты по мере необходимости, с учетом их фармакокинетики.
Некоторые начинают с насыщающей дозы: например, каждые 1—2 ч вводят в/в высокие дозы бензодиазепинов длительного действия (диазепам 20 мг, хлордиазепоксид 100 мг) до легкой сонливости. Количество инъекций — не менее трех, минимальная общая доза диазепама — 60 мг, хлордиазепоксида — 300 мг. При этом необходимо тщательное наблюдение. Сторонники такого подхода утверждают, что седативный эффект в данном случае более стоек и дальнейшая седативная терапия, как правило, не требуется.
2.Препараты выбора — бензодиазепины (см. табл. 20.5). Они эффективны, имеют мало побочных эффектов, практически не угнетают дыхание и кровообращение.
Режим введения зависит от фармакокинетики. Из бензодиазепинов длительного действия чаще используют диазепам и хлордиазепоксид, хотя эффективны все препараты этой группы. При отмене их эффект ослабевает постепенно, что связано с образованием активных, длительно действующих метаболитов; поэтому эти средства можно отменять одномоментно, не опасаясь синдрома отмены. Однако при замедлении метаболизма лекарственных средств (у пожилых и при циррозе печени) это преимущество может превратиться в недостаток. Бензодиазепины короткого действия (лоразепам, оксазепам) сразу превращаются в неактивные метаболиты (глюкурониды), которые хорошо растворимы в воде и выводятся почками. Метаболизм лоразепама и оксазепама не зависит от возраста и состояния печени. Применяют и другие бензодиазепины короткого действия; так, по данным недавних исследований, при тяжелом абстинентном синдроме эффективен мидазолам в/в. Недостаток препаратов короткого действия — необходимость частых повторных инъекций и постепенного снижения доз при отмене.
При алкогольном отравлении (в сочетании с приемом бензодиазепинов или без него) используют антагонисты бензодиазепинов, в первую очередь флумазенил. В эксперименте на здоровых добровольцах, получивших большую дозу алкоголя, флумазенил (0,1—0,2 мг/кг в/в) был малоэффективен. Однако в реальных клинических условиях, особенно при сочетанном отравлении алкоголем и бензодиазепинами, препарат иногда полезен. Флумазенил повышает риск эпилептических припадков, особенно на фоне алкогольного абстинентного синдрома у больных, принимающих антидепрессанты, такие, как имипрамин и амфебутамон.
3. Бета-адреноблокаторы.При алкогольном абстинентном синдроме используют пропранолол, 60—160 мг внутрь, и атенолол, 50—100 мг внутрь. Монотерапию ими проводят редко, обычно при самых легких формах. Бета-адреноблокаторы не только устраняют вегетативные симптомы, но и обладают антиаритмическим действием, и поэтому многие добавляют их к бензодиазепинам. В ряде случаев бета-адреноблокаторы позволяют снизить дозу бензодиазепинов, однако здесь необходима осторожность, так как на порог судорожной готовности бета-адреноблокаторы не влияют. Пропранолол противопоказан при бронхиальной астме, инсулинозависимом сахарном диабете, сердечной недостаточности. Описаны случаи, когда при алкогольном абстинентном синдроме пропранолол вызывал спутанность сознания.
При легких формах бронхиальной астмы можно использовать кардиоселективный бета1-адреноблокатор атенолол в низких дозах; при этом должна быть обеспечена возможность ингаляции бета2-адреностимуляторов (например, сальбутамола), вызывающих бронходилатацию. Чем выше доза атенолола, тем меньше его кардиоселективность.
4. Барбитуратыдо появления бензодиазепинов были основой лечения алкогольного абстинентного синдрома; некоторые до сих пор предпочитают бензодиазепинам фенобарбитал. Схема введения фенобарбитала указана в табл. 20.5. Сейчас барбитураты все же отошли на второй план, так как они, во-первых, сильнее, чем бензодиазепины, угнетают дыхание, а во-вторых — взаимодействуют со многими лекарственными средствами, усиливая их печеночный метаболизм.
В тех редких случаях, когда неэффективны бензодиазепины, некоторые рекомендуют амобарбитал. Его преимущество перед фенобарбиталом — короткий T1/2, что облегчает достижение и поддержание желаемого седативного эффекта.
5. Альфа2-адреностимуляторы.Для уменьшения симптомов гиперактивности симпатической нервной системы применяют клонидин, 5 мкг/кг/сут внутрь в 3 приема, и другие центральные альфа2-адреностимуляторы. Эти препараты уменьшают тревожность и внутреннее напряжение, тремор и потливость, снижают АД и ЧСС; развитие эпилептических припадков и галлюцинаций они не предотвращают. Клонидин может вызвать артериальную гипотонию и сонливость. В качестве средств первого ряда альфа2-адреностимуляторы не рекомендуются; как правило, они лишь дополняют действие других препаратов.
6. Карбамазепин — противосудорожное средство, структурно сходное с трициклическими антидепрессантами. FDA рекомендует карбамазепин только при сложных парциальных припадках, первично генерализованных и вторично генерализованных больших эпилептических припадках, а также при невралгии тройничного нерва. Однако в нескольких исследованиях показана эффективность карбамазепина и при алкогольном абстинентном синдроме. В первые 48 ч назначают 600—800 мг/сут внутрь, затем — 200 мг/сут внутрь. Ранние побочные эффекты — головокружение, сонливость, нарушение равновесия, тошнота и рвота. Наиболее тяжелая побочная реакция — угнетение кроветворения. Риск апластической анемии и агранулоцитоза у больных, принимающих карбамазепин, повышен в 5—8 раз (частота агранулоцитоза среди населения в целом — примерно 6:1 млн в год, апластической анемии — 2:1 млн в год). Риск этих реакций на карбамазепин при алкогольном абстинентном синдроме пока не известен, что связано с ограниченностью числа наблюдений.
Карбамазепин оказывает токсическое действие на сердечно-сосудистую систему, кожу, печень. Поэтому в качестве препарата первого ряда он при алкогольном абстинентном синдроме не рекомендуется.
7. Хлоралгидрат эффективен, но из-за выраженных побочных эффектов его широкое применение невозможно. Хлоралгидрат раздражает слизистую желудка, вызывая тошноту и рвоту; при передозировке возможен некроз слизистой. Хлоралгидрат усиливает эффекты алкоголя, вытесняет некоторые другие средства (в частности, варфарин) из связи с белками. Доза при алкогольном абстинентном синдроме — 1—2 г внутрь; форм для парентерального введения нет.
8. Паральдегид — в прошлом один из основных препаратов при алкогольном абстинентном синдроме — сейчас в США не применяется. Это жидкость с неприятным запахом, раздражающая слизистую желудка. Препарат гепатотоксичен, угнетает дыхание. При в/в и в/м введении необходимо разводить паральдегид в больших объемах жидкости; наблюдаются выраженные местные реакции.
9.В Европе при алкогольном абстинентном синдроме широко применяют клометиазол, в США он пока к применению не разрешен. Клометиазол выпускают в таблетках и капсулах по 192 мг. В первые 2 сут назначают 3 таблетки каждые 6 ч, в последующие 4 сут — 2 таблетки каждые 6 ч. Длительность лечения в большинстве случаев не более 9 сут. Препарат может вызвать значительное угнетение ЦНС, вплоть до смертельного исхода. Часто развивается зависимость.
10. Нейролептики(см. гл. 27, п. VI.Б) показаны при алкогольном делирии. Они, однако, могут вызвать артериальную гипотонию и снизить порог судорожной готовности. Наиболее выраженным гипотензивным действием обладают алифатические фенотиазины (хлорпромазин, промазин) и алифатические тиоксантены (хлорпротиксен). Локсапин также вызывает артериальную гипотонию и снижает порог судорожной готовности. Более опасна артериальная гипотония; ею обусловлены смертельные исходы в ответ на в/м и в/в введение хлорпромазина при алкогольном делирии.
При психозе часто назначают галоперидол, 0,5—5 мг в/м каждые 2 ч. Начинают с низких доз, увеличивая их по мере необходимости. Усилить действие галоперидола можно с помощью осторожного введения бензодиазепинов в/в (лоразепам, 1 мг со скоростью 0,5 мг/мин). При печеночной недостаточности (повышение уровня аммиака в сыворотке) бензодиазепины могут вызвать глубокую сонливость и угнетение дыхания.
11. Другие препараты— вальпроевая кислота, бромокриптин, H1-блокаторы, антагонисты кальция. Преимуществ перед бензодиазепинами они не имеют и для широкого использования не рекомендуются.
В. Инфузионная терапия. Традиционно считают, что алкогольный абстинентный синдром сопровождается дегидратацией, поэтому необходимо введение большого количества жидкостей в/в. Во время запоя поступление питательных веществ, солей и воды снижается. После прекращения запоя развиваются анорексия, тошнота, рвота и понос, а позднее — гипертермия, потливость, тремор и двигательное возбуждение. Все это приводит к значительной потере жидкости. Однако при алкогольном абстинентном синдроме дегидратация развивается не всегда, и в этих случаях массивная инфузионная терапия вредна. Многие полагают, что для алкогольного абстинентного синдрома более характерна гипергидратация, а не дегидратация, так что инфузионная терапия может лишь усугубить симптоматику, вызвав отек головного мозга (типичная находка на аутопсии). Некоторые считают даже, что вместо жидкостей следует вводить диуретики. Инфузионная терапия, как и седативная, должна быть индивидуальной; ее всегда проводят под контролем водного баланса и общего состояния больного, стандартных схем здесь быть не должно. Важно помнить о риске гипергидратации.
1. Оценка потерь водыпри алкогольном абстинентном синдроме довольно сложна, даже классические симптомы дегидратации могут оказаться ложными.
а.К исследованию тургора кожи надо относиться осторожно. При алкоголизме из-за нарушений питания подкожная клетчатка нередко истончена, что может создавать видимость дегидратации.
б.Вес тела — информативный показатель, при условии что имеются результаты предыдущих взвешиваний. Однако похудание может быть признаком как дегидратации, так и истощения. Приняв вес при поступлении за исходный, с помощью ежедневного взвешивания можно оценивать изменения количества воды в организме. Поэтому взвешивание при алкогольном абстинентном синдроме обязательно. Прибавка в весе не должна превышать 0,5—1,0 кг/сут (за исключением случаев выраженной дегидратации).
в.Уровень АМК может быть обманчив. Он повышается при почечной недостаточности и при желудочно-кишечном кровотечении. Необычно низкий АМК наблюдается при белковом голодании, а также при печеночной недостаточности, когда нарушен синтез мочевины в печени.
г.Жажда и сухость слизистых при абстинентном синдроме могут быть следствием учащенного дыхания, а не дегидратации.
д.Если ранее у больного была анемия, то при дегидратации гематокрит будет нормальным из-за гемоконцентрации.
е.Анализ мочи информативен только в отсутствие почечной недостаточности. Признаки дегидратации: удельный вес мочи выше 1,025, концентрация натрия ниже 10 мэкв/л.
2. Лечение. Если дегидратация не очень выражена, то больному просто разрешают пить и есть столько, сколько ему хочется; при этом он сам автоматически скорректирует нарушения водного баланса (если только содержание поваренной соли в пище нормально). Больным, которые не могут есть и пить, жидкость вводят в/в. Если данные обследования говорят о дегидратации, то количество вводимой жидкости должно не только покрывать естественные потери воды, но и восполнять ее дефицит.
а. Примерная суточная потребностьв воде — 30—40 мл/кг, в натрии — 40—80 мэкв, в калии — 30—60 мэкв. Постоянная инфузия 5—10% глюкозы позволяет не только удовлетворить потребности в воде, но и обеспечить организм энергией и предотвратить гипогликемию. В раствор добавляют необходимое количество хлоридов натрия и калия.
б. Дефицит воды и электролитовкорректируют по мере необходимости. В первые сутки восполняют не более 50% исходного дефицита; максимальный суточный объем жидкости — 6 л. Дефицит воды и электролитов может нарастать и в стационаре (в результате рвоты, гипертермии, потения, двигательного возбуждения). В этом случае суточный объем жидкости увеличивают.
3. Осложненияинфузионной терапии указаны выше. При алкогольном абстинентном синдроме больные легче переносят небольшую дегидратацию, чем гипергидратацию. Инфузионную терапию следует проводить очень осторожно, особенно при циррозе печени и нарушении обмена натрия (см. гл. 20, пп. V.Б—В).
Г. Калий.У больных алкоголизмом даже в отсутствие паренхиматозного поражения печени имеется дефицит калия. Его признаки — депрессия, утомляемость, мышечная слабость. Выраженная гипокалиемия в сочетании с возбуждением симпатической нервной системы может привести к угрожающим жизни нарушениям ритма сердца. Поэтому препараты калия показаны практически всем больным с алкогольным абстинентным синдромом.
1. Оценка содержания калия.Единственный общедоступный метод — определение концентрации калия в сыворотке. Калий — преимущественно внутриклеточный катион. В норме в организме содержится 3000—3500 мэкв калия, из них в сыворотке находится лишь 1%. Поэтому, несмотря на общий дефицит, сывороточная концентрация калия может оказаться нормальной. У больных, длительно получавших диуретики (особенно тиазидные диуретики и фуросемид) без препаратов калия, всегда имеется его дефицит. На сывороточную концентрацию калия влияет и pH сыворотки. Алкогольный абстинентный синдром часто сопровождается гипервентиляцией и респираторным алкалозом, что приводит к входу калия в клетки без изменений его общего содержания в организме. При ацидозе изменения обратные; развивается гиперкалиемия.
2. Лечение. Препарат выбора — хлорид калия.
а. При нормокалиемиириск нарушений ритма сердца невелик, и восполнять дефицит калия можно медленно, со скоростью 60—100 мэкв/сут. Нормальный рацион содержит достаточное количество калия, и если больной самостоятельно ест, то в дополнительном назначении препаратов калия нет необходимости.
б. Гипокалиемияв отсутствие алкалоза — это почти всегда признак общего дефицита калия. Скорость восполнения дефицита отчасти ограничена общим объемом инфузионной терапии: в концентрации более 60—80 мэкв/л инфузионного раствора калий вызывает сильное раздражение сосудистой стенки. Максимальная скорость введения калия — 30—40 мэкв/ч, средняя суточная доза — 100—140 мэкв. По возможности препараты калия дают внутрь.
3. Осложненияобусловлены гиперкалиемией. Калий нельзя вводить до тех пор, пока не нормализован диурез. При почечной недостаточности дозы калия должны быть снижены. У больных, получающих препараты калия, его сывороточную концентрацию измеряют не реже чем 1 раз в сутки. В/в хлорид калия вводят только путем постоянной инфузии (не струйно!), при введении большого количества необходим мониторинг ЭКГ. Риск гиперкалиемии повышается при одновременном приеме калийсберегающих диуретиков (спиронолактон, амилорид, триамтерен) и других препаратов, вызывающих задержку калия (ингибиторы АПФ). Действие этих препаратов не всегда можно уравновесить даже с помощью тиазидных диуретиков.
Д. Магний.Обмен магния сходен с обменом калия. У большинства больных алкоголизмом имеется дефицит магния, независимо от уровня этого катиона в сыворотке. Симптомы дефицита магния — сонливость и общая слабость. Считают также, что при гипомагниемии снижается порог судорожной готовности и возрастает риск нарушений ритма сердца. Некоторые назначают при алкогольном абстинентном синдроме сульфат магния, 1—2 г (2—4 мл 50% раствора) в/м, даже в отсутствие эпилептических припадков и изменений на ЭКГ. Предпочтителен прием магния внутрь (в виде глюконата или оксида). Лечение продолжают до тех пор, пока не нормализуется уровень магния в сыворотке и не пройдут сонливость и слабость.
Е. Фосфаты. Для алкогольного абстинентного синдрома характерна гипофосфатемия. Дефицит фосфатов лучше восполнять с помощью пищевых продуктов. Например, молоко содержит фосфор и кальций в концентрации 1 г/л. Если больной не может пить, то фосфаты вводят в/в (имеется несколько готовых препаратов). Суточная доза элементного фосфора — 2—3 г, ее разделяют на 2—4 инъекции. Характерный побочный эффект — легкий понос. Введение препаратов фосфора продолжают до нормализации уровня фосфатов в сыворотке.
Ж.Показания к профилактической противосудорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме весьма ограничены.
Все темы данного раздела:
От редактора
Многим кажется, что писать или издавать книгу совсем несложно. Но это — лишь на первый взгляд. На самом же деле авторов и редактора ждут тяжкие испытания. Постоянно возникают неожиданные препятстви
От редактора перевода
Перевод современной психиатрической литературы сопряжен с особыми трудностями. Ни в какой другой области медицины нет таких различий в терминологии и классификации заболеваний между разными школами
А. Общая характеристика
1. Громкость, модулированность, эмоциональная окраска. Громко или тихо говорит больной? Не вздыхает ли при обсуждении определенных тем?
2. Артикуляция.Нар
Б. Типы расстройств
1. Разорванность мышления— это расстройство речи и мышления, при котором утрачены логические связи между мыслями и предложениями. Чем дольше говорит больной, тем более бессвязной с
VII. Эмоциональная сфера
А. Аффект — это внешнее проявление эмоций, которое отражается в поведении и высказываниях. Другими словами, аффект — это эмоции человека в глазах постороннего наблюдателя. К сожале
Б. Соматоформные расстройства
1. Конверсионные расстройства— это разновидность соматоформных расстройств, при которых бессознательные мотивации приводят к нарушениям движений или чувствительности. К двигательны
II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
А. Патологическое опьянениеиногда приходится дифференцировать с диссоциативными расстройствами, а иногда, возможно, оно само является одним из таких расстройств. Амнезия при патоло
II. Делирий
А. Диагностика.Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон—бод
III. Деменция
А. Общие сведения. Деменция — это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональн
II. Виды навязчивостей
А. Навязчивые мысли(обсессии) — это беспрестанное повторение нежелательных, нередко тягостных мыслей, представлений и влечений, от которых нельзя избавиться усилием воли. Всегда ес
IV. Методика
А. Показанияк изоляции — все те состояния, в патогенезе которых участвуют вышеописанные факторы (непереносимость большого объема сенсорной информации, патологически преувеличенное
I. Методы
А. Гериатрическое креслоиспользуют в основном у пожилых больных с деменцией. Это кресло на широком основании (иногда на колесах), снабженное замыкающей доской, которая крепится к п
Б. Осложнения собственно фиксации
1)Намеренное избегание, пренебрежение больным после посадки в кресло, что ведет к недостаточному питанию и уходу, дефициту общения.
2)Сенсорная депривация
II. Симптоматика расстройств пищевого поведения
А. Боязнь полнотычастично обусловлена модой на стройную худую фигуру. Мода, как известно, меняется; теперешний бум похудания начался в конце 60-х годов. Нечто подобное наблюдалось
III. Нервная анорексия
А. Определение, патогенез, клиническая картина. Основные признаки нервной анорексии: снижение веса более чем на 15% исходного, болезненная убежденность в собственной полноте даже н
Б. Лечение
1. Экстренная помощьсводится прежде всего к коррекции водно-электролитных расстройств. Если концентрация калия в сыворотке становится меньше 3 мэкв/л, то возможны нарушения ритма с
IV. Нервная булимия
А. Определение, патогенез, клиническая картина.Симптомы нервной булимии: самоограничение в еде, приступы обжорства с последующей разгрузкой, неудовлетворенность фигурой и весом, бо
V. Компульсивное переедание
А. Определение, патогенез, клиническая картина.Как отмечено выше, некоторые подростки с приступами обжорства к разгрузке не прибегают, но многие из них потом всю жизнь упорно борют
VI. Патологическое срыгивание
А. Определение, патогенез, клиническая картина.Это довольно редкое, но опасное для жизни заболевание, которым страдают в основном грудные дети. Характерна ранняя задержка развития
III. Помощь
А. Медицинская помощь.Если изнасилованная обращается в полицию, то обычно ее доставляют в больницу или другое медицинское учреждение. Она может обратиться и сразу в приемное отделе
Б. Действия врача
1. Анамнез.Необходимо в доброжелательной манере собрать полный анамнез, если пострадавшая согласна рассказать о случившемся. Запись должна быть подробной, как можно точнее передава
II. Диагностика
А. Абстинентный синдром.Степень физической зависимости связана с видом препарата, дозой, длительностью приема, характером приема (постоянный, эпизодический). Терапевтические дозы о
II. Отравление
А. Диагностика.Отравление опиоидами (обычно героином или метадоном) бывает намеренным и случайным. Возраст больных, как правило, молодой; в больницу их обычно доставляет полиция ил
III. Абстинентный синдром и плановая отмена
А. Диагностика опиоидной зависимости.Для постановки диагноза физической зависимости необходимы данные анамнеза (употребление опиоидов), а также развитие абстинентного синдрома посл
Г. Другие методы медикаментозного лечения
1. Налтрексон — длительно действующий блокатор опиатных рецепторов. Стимулирующее действие на опиатные рецепторы у него выражено слабо, хотя у некоторых больных он и вызывает миоз.
II. Экстренные и неотложные состояния у психически больных
А. Диагностика.Экстренные состояния — это состояния, представляющие прямую или потенциальную угрозу жизни и трудоспособности и требующие немедленного вмешательства. К ним относят и
Б. Экстренные консультации, лечение, транспортировка
1. Психиатрическая больница.При внезапной остановке кровообращения начинают основные реанимационные мероприятия и одновременно вызывают реанимационную бригаду скорой помощи для про
Поддержание проходимости дыхательных путей
а.Убедиться в том, что больной без сознания, для чего осторожно потрясти его.
б.Если сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду.
В. Кома
1.Причины комы и других острых нарушений сознания можно разделить на 2 группы: диффузное токсическое или метаболическое поражение ЦНС и очаговое органическое поражение ЦНС. Установ
IV. Отравления психотропными препаратами
А. Тактика.В первую очередь проводят основные реанимационные мероприятия и стабилизируют жизненно важные функции, тем самым помогая естественным механизмам инактивации и выведения
В. Синдромы отравлений
1. Лекарственная дистония.Нейролептики обладают антидофаминергической активностью и потому часто вызывают различные двигательные расстройства. Лекарственная дистония проявляется не
Б. Лечение
1)После выполнения основных реанимационных мероприятий проводят меры по удалению токсического вещества из ЖКТ (промывание желудка, активированный уголь).
2) Артери
А. Лечение
1)Удаление токсического вещества: промывание желудка и активированный уголь внутрь. Вызывать рвоту нельзя, так как можно спровоцировать эпилептический припадок.
2)
Лечение
а.Большинство фенотиазинов (кроме, возможно, мезоридазина и тиоридазина) и некоторые другие нейролептики обладают противорвотным действием. Поэтому рвоту часто вызвать не удается,
В. Мониторинг ЭКГ.
г.При эпилептических припадках, нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии методом выбора является защелачивание крови путем гипервентиляции и введения бикарбоната натрия. Не
Г. Ингибиторы МАО
1. Общие сведения.Ингибиторы МАО (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид, селегилин) высокотоксичны. Смертельные отравления транилципромином возможны при превышении терапевтическ
Д. Литий
1. Общие сведения.Отравление развивается при сывороточной концентрации лития выше 2 мэкв/л. Чем выше концентрация лития, тем тяжелее отравление. Возможно как постепенное развитие и
Лечение
а. При отравлении барбитуратами короткого действиялечение, как правило, только симптоматическое. Форсированный диурез неэффективен. Секобарбитал и фенобарбитал плохо диализируются,
Клиническая картина
а. При отравлении Мандраксомвозможен выраженный антихолинергический синдром (мидриаз, тахикардия, повышение мышечного тонуса, судорожные подергивания мышц, гиперрефлексия, эпилепти
Л. Мепробамат
1. Общие сведения.Тяжелое отравление развивается после одномоментного приема 20 г препарата. Сообщалось о летальных исходах при дозе 12 г, но описаны случаи выздоровления после при
Лечение
а. Немедленно начинают ИВЛ.Если введение налоксона начато быстро (см. гл. 14, п. V.Н.3.в), то интубации трахеи обычно удается избежать. Если немедленное введение налоксона невозмож
Р. Спирты
1. Этанол— самый распространенный наркотик в человеческом обществе. Его угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК. При отравлении этанолом
I. Показания
А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах (см. гл. 22, п. VIII.Б.6), электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказ
II. Осложнения и достоинства метода
А. Летальность.Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой ж
Г. Транквилизаторы и снотворные
1.Ингибиторы МАО могут удлинить седативный и другие эффекты барбитуратов.
2.Бензодиазепины. Имеются единичные сообщения о развитии хореиформного гиперкине
Ж.Ингибиторы МАО могут усилить действие инсулина и пероральных сахаропонижающих средств.
З.Между наркотическими анальгетикамии ингибиторами МАО возможно два типа взаимодействий. При первом типе возникает артериальная гипотония (реже — гипертония), возб
IV. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты смешанных групп
А. Наркотические анальгетики.Антидепрессанты с серотонинергическим действием (амитриптилин, имипрамин, тразодон) применяют при головной боли, при синдроме височно-нижнечелюстного с
VII. Бензодиазепины
А. Аминофиллин, теофиллин и кофеин могут ослаблять эффекты диазепама, лоразепама и, вероятно, остальных бензодиазепинов. Возможный механизм — угнетение ГАМКергической передачи всле
IX. Вальпроевая кислота
А.В экспериментах показано, что антацидные средства,содержащие гидроксиды алюминия и магния, повышают всасывание вальпроевой кислоты, принятой однократно в дозе 50
А. Попытки самоубийства в анамнезе
1.Угрозы и попытки самоубийства обычно бывают повторными. По разным данным, от 20 до 60% покончивших с собой ранее уже предпринимали попытку самоубийства. Попытки, совершенные в со
Б. Психические расстройства
1. Депрессия, особенно при выраженной тревожности (в частности, при наличии панических приступов) и ангедонии (утрата способности испытывать удовольствие и удовлетворение). Следует
В. Род занятий
1.Безработные и неквалифицированные рабочие совершают самоубийства чаще, чем работающие высококвалифицированные специалисты.
2.Распространенность самоубий
Е. Возраст
1.Самоубийства среди детей встречаются редко. Риск самоубийства возрастает в период полового созревания. Службами здравоохранения США ежегодно регистрируется более 250 000 попыток
IV. Диагностика
А. Анамнез.Для постановки диагноза необходимы: 1) подробный анамнез жизни; 2) данные о поведении в настоящее время. Собирая анамнез, надо стараться не только выявить основные симпт
V. Лечение
А. Просветительная работа.Родителям и ребенку (в понятной для него форме) обязательно разъясняют смысл предстоящего лечения. Как правило, родители не понимают, что происходит с их
Диагностика
а.При энцефалопатии Вернике (нистагм, межъядерная офтальмоплегия, мозжечковая атаксия, характерные расстройства интеллекта) предотвратить необратимое повреждение мозга можно немедл
Общие принципы лечения
а. Всем назначают тиамин. Начальная доза — 100—200 мг в/м или в/в; вводят сразу после поступления, перед инфузией глюкозы. Указанную дозу вводят не менее 3 сут в/м, в/в или внутрь
Необходимость противосудорожной терапии зависит от данных анамнеза
а. У большей части больныхранее припадков не было, либо они всегда развивались на фоне алкогольного абстинентного синдрома.
б. У гораздо меньшего количества больны
Б. Основные формы анемии при алкоголизме
1) Железодефицитная анемия, обусловленная повторными желудочно-кишечными кровотечениями.
2) Мегалобластная анемия,вызванная обычно дефицитом фолиевой кисл
А. Поражения ЦНС
1. Черепно-мозговая травма,даже на первый взгляд незначительная, всегда может сопровождаться внутричерепным кровоизлиянием. Если у больного с указаниями на черепно-мозговую травму
Б. Поражения ЖКТ
1. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто развиваются эзофагит, гастрит, дуоденит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;любое из этих заболеваний может сопровождаться массивны
А. Медикаментозное лечение
1) Транквилизаторы и снотворныеназначают с предельной осторожностью, даже в небольших дозах они могут спровоцировать печеночную кому. Следует ориентироваться только на клинический
В. Поражения сердечно-сосудистой системы
1. Алкогольная кардиомиопатия.Клиническая картина: утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке, ортопноэ; на ЭКГ — изменения зубца P, мерцательная аритмия, нарушения проводимос
А. Безрецептурные средства
1.Большинство снотворных принадлежат к безрецептурным средствам. Чаще всего они содержат дифенгидрамин или другие H1-блокаторы. Эти средства вызывают успокоение и сонлив
Б. Средства, выписываемые врачом
1. Бензодиазепинычаще бывают эффективными, чем упомянутые выше средства. Они ускоряют засыпание, укорачивают I стадию сна и удлиняют II стадию. Обычно снижается продолжительность с
II. Клиническая картина
А. Депрессия.Для диагностики депрессии были предложены различные критерии (см. табл. 22.1). В типичных случаях клиническая картина чрезвычайно характерна. Основные симптомы — полно
III. Распространенность
А. Депрессия.Распространенность МДП у мужчин и женщин примерно одинакова, а монополярная депрессия, по данным большинства исследований, у женщин наблюдается почти в два раза чаще.
IV. Этиология
А. Психосоциальные теории.Ни одна из психодинамических или когнитивных теорий депрессии не доказана, но они могут способствовать пониманию этого заболевания и выбору лечения. Психо
А. Монополярная депрессия
1. Длительность приступа.Примерно в 60% случаев приступ заканчивается за 6 мес. Из остальных больных примерно у 30% наступает ремиссия в течение последующих 6 мес. У 15% из тех, у
Б. Лабораторные и инструментальные исследования
1. Биохимические показатели.Несмотря на значительные научные достижения, лабораторные “пробы на депрессию” пока не разработаны. В 80-х годах большие надежды возлагались на дексамет
VII. Дифференциальный диагноз
А.Многие соматические заболевания сопровождаются симптоматикой, сходной с депрессией и дистимией (см. табл. 22.4). В исследовании 755 больных, проведенном психиатрической консульта
VIII. Лечение
А. Психотерапия.Иногда говорят, что, сколько психотерапевтов — столько и психотерапевтических методов лечения депрессии. Тем не менее почти все эти методы можно разделить на психод
Трициклические антидепрессанты
а. Общие сведения.Более 30 лет трициклические антидепрессанты были главным средством лечения депрессии. Несмотря на появление множества “новейших и улучшенных” препаратов, ни один
Г. Применение
1) Выбор препаратачасто определяется побочными действиями, поскольку все трициклические антидепрессанты примерно одинаково эффективны. Разумеется, это означает лишь то, что не было
Ингибиторы МАО
а. Общие сведения.Многие годы некоторые психиатры избегали назначать ингибиторы МАО, считая их опасными и неэффективными. На самом деле при правильном применении ингибиторы МАО мог
Г. Побочные эффекты
1)Основные побочные эффекты ингибиторов МАО (кроме тираминовой реакции) — это бессонница, ортостатическая гипотония, увеличение веса, нарушения половой функции, сухость во рту, зап
Ингибиторы обратного захвата серотонина
а. Общие сведения.К данной группе относятся флуоксетин, сертралин, пароксетин и сравнительно новый препарат флувоксамин. Фармакокинетика и дозы — см. табл. 22.12.
Средства
IX. Атипичная, сезонная и другие формы депрессии
А. Диагностика.Единого мнения о том, что следует называть атипичной депрессией, до сих пор нет. Это может приводить к ошибкам тем более, что состояния, сопровождающиеся депрессией
II. Диагностика
А. Типы маниакально-депрессивных расстройств.В DSM-IV по возможности разрешены противоречия, имевшиеся в диагностических критериях МДП.
1. МДП с маниакальными прис
Б. Типы приступов
1. Диагностические критерии депрессивного приступа(см. табл. 22.1) при монополярной депрессии и МДП одинаковы. В то же время многие указывают, что депрессивные приступы при этих дв
IV. Лечение
А. Общие принципы.Большинство больных МДП лечатся амбулаторно. Для успешного лечения часто бывает необходимо привлекать близких родственников или надежных друзей. Поскольку большин
Противосудорожные и бензодиазепиновые нормотимические средства
а. Карбамазепин относится к иминостилбенам. Он структурно близок к трициклическим антидепрессантам, но имеет боковую карбамиловую цепь, определяющую его противосудорожный эффект. В
Сердечно-сосудистые нормотимические средства
а. Клонидин стимулирует центральные альфа2-адренорецепторы, тем самым снижая тонус симпатической нервной системы (см. также гл. 13, п. III.В.7). Благодаря этому он иногд
IV. Тревожные расстройства
А. Диагностика.Общепринятые диагностические критерии тревожных расстройств содержатся в DSM-IV и в МКБ-10. Эти критерии подразделяются на качественные (описание типичных симптомов)
Психологические методы
а. Беседа.Прежде всего врач должен уметь не “заразиться” тревогой, выслушивая рассказы больного. Для некоторых больных целебна сама возможность поделиться своими чувствами, мыслями
Медикаментозное лечение
а.Данные о распространенности психотропных препаратов в США не подтверждают популярную точку зрения о том, что американцы используют транквилизаторы чрезмерно и без показаний. Так,
В. Невроз тревоги
1)Из всех транквилизаторов в США чаще всего назначают бензодиазепины(см. табл. 25.11). В последнее время изменились предпочтения как больных, так и врачей в отноше
Г. Паническое расстройство
1) Антидепрессанты.Высокоэффективными бывают имипрамин, ингибиторы МАО (фенелзин) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и др.). Эти средства предупреждаю
А. Общие психологические принципы
1.На всем протяжении лечения необходимо ободрять больного, внушать ему веру в себя и формировать и поддерживать его чувство собственной полноценности. Это важно потому, что большин
Б. Медикаментозное лечение
1. Общие принципы.На сегодняшний день медикаментозное лечение — основной метод терапии тиков. В то же время решение об этом лечении должно быть тщательно продуманным. Такое лечение
В. Психотерапия
1.Применяются как самые простые (для снижения позывов и сдерживания тиков), так и сложные (при навязчивостях и сложных тиках) методы поведенческой психотерапии. Методы психической
Форма без хороших прогностических признаков.
Г. Кратковременный реактивный психоз(в DSM-IV — кратковременное психотическое расстройство). Этот диагноз ставят, если приступ спровоцирован острым психотравмирующим фактором, длит
VI. Лечение
А. Госпитализация. Раньше больных шизофренией госпитализировали на длительный срок. Многие психиатры, однако, отмечали, что слишком долгое пребывание в стационаре может привести к
Выбор препарата
а. Общие принципы.Неоднократно высказывалось мнение о том, что нейролептики различаются по эффективности, однако в контролируемых испытаниях это доказано не было. Исключение состав
Б. Атипичные нейролептики
1)Дибензодиазепиновый препарат клозапин — первый из появившихся в США атипичных нейролептиков. Он эффективен в отношении как продуктивной, так и негативной симптом
Дополнительные сведения
а. Препараты для приема внутрь,как правило, достаточно эффективны. Иногда бывают нужны жидкие формы (сироп), но они значительно дороже.
б. Несколько нейролептиков
I. Применение лекарственных средств, не предусмотренное FDA
Часто при назначении лекарственных средств врачам приходится выходить за рамки рекомендаций FDA — применять какие-то препараты не по официальным показаниям (например, карбамазепин при аффективных р
III. Методика психической релаксации
I.Условия
А.Спокойная обстановка.
Б.Удобное положение.
В.Мантра (слово, сочетание звуков, фраза).
IV. Экспресс-метод исследования психического статуса
Экспресс-метод исследования психического статуса (см. также приложение V) занимает 5—10 мин (если только у больного нет резко повышенной отвлекаемости или тугоухости). Иногда он позволяет выявить т
Новости и инфо для студентов