Disturbance of the knowledge representations in the patients with arteriovenous malformations of the deep brain structures

ЭКСПЕРИМеНТАЛЬНО-ТЮРЕТИШСКИЕ ВОПРОСЫ

Нарушение воспроизведения знаний у больных

С артериовенозными мальформациями глубинных структур

Мозга

С.Б. БУКЛИНА

Disturbance of the knowledge representations in the patients with arteriovenous malformations of the deep brain structures

S.B. BUKLINA

Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Обследовали 180 больных с артериовенозными мальформациями (АВМ) глубинных структур головного мозга — хвостатого ядра, таламуса, поясной извилины, гиппокампа и мозолистого тела. Нарушение воспроизведения полученных до боезни знаний — селективная ретроградная амнезия была выявлена у 31 человека. Все эти больные, независимо от того, в какой структуре располагалась АВМ, перенесли очень тяжелые внутрижелудочко-вые кровоизлияния с длительной потерей сознания. Большинство больных имели кровоизлияния из АВМ правого полушария. Нейропсихологический синдром был у всех больных очень сходным. Преимущественно страдало воспроизведение основных исторических дат, в меньшей степени — последовательности событий. Актуализация собственной биографии и событийной стороны событий почти не страдала. При нейропсихологическом исследо­вании выявлялась сочетанная дисфункция лобных, теменных долей (преимущественно правого полушария) и диэнцефальной области. Сделан вывод, что у больных с АВМ глубинных структур селективная ретроградная амнезия отмечена после тяжелых внутрижелудочковых кровоизлияний на фоне сочетанной дисфункции медио-базальных отделов мозга (преимущественно правого полушария) и диэниефальной области. После операций удаления АВМ любой из структур типа селективной ретроградной амнезии возникновения «новых» мнестических нарушений отмечено не было.

Ключевые слова: глубинные структуры мозга, ретрогралная амнезия.

One hundred eighty patients with arteriovenous malformations (AVM) of the deep brain structures (caudate nucleus, thalamus, cingulated gyrus, hippocampus and corpus callosus) have been examined. Disturbance of the premorbid knowledge representations (selective retrograde amnesia) was found in 31 subjects. All the patients, in dependence in what structure the AVM was situated, survived severe intraventricular haemorrhage with long period of unconscious­ness. The majority of the patients have haemorrhage from right hemisphere AVM. Neuropsychological syndrome was identical in all the patients: representation of major historical data was damaged worst, sequence of events representation was less damaged. Actualization of autobiography and events aspects was not practically disturbed. Neuropsychological examination revealed a combine dysfunction of frontal, temporal (preferentially right hemisphere) lobes and diencephalous region. The author concluded that in patients with AVM of the deep brain structures selective retrograde amnesia was found after severe intraventricular haemorrhage on the background of combined dysfunction of medio-basal regions (preferentially, right hemisphere) and diencephalon region. After surgical removal of any structure, any development of "novel" memory disturbances, like selective retrograde amnesia, was not observed.

Key words: deep brain, retrograde amnesia.

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2002;102: 9: 32—36

В классическом описании синдрома Корсакова алкоголь­ного генеза основное внимание уделялось нарушению па­мяти на текущую информацию и подчеркивалась относи­тельная сохранность воспроизведения знаний, полученных задолго до болезни [3]. Но клиницистам хорошо известна и полная утрата памяти на предшествовавшие болезни собы­тия — ретроградная амнезия, которая характерна, напри­мер, для тяжелой черепно-мозговой травмы. При этом пол­ностью амнезированный период может охватывать 10—20 лет до такой травмы [1]. Наряду с этими широко известны-

© С.Б. Буклина, 2002 32

ми синдромами встречаются случаи, когда при отсутствии полной ретроградной амнезии у пациента наряду с дефек­тами актуализации текущего материала определяется рас­стройство воспроизведения отдельных знаний, полученных задолго до начала заболевания. Такие расстройства могут быть относительно независимыми [11].

В литературе дефект воспроизведения «старых» (полу­ченных до болезни) знаний называют фокусной [13}, пар­циальной, селективной [14] ретроградной амнезией. В са­мом феномене селективной ретроградной амнезии выделя­ют различные стороны. Они отражают разные виды памяти. Так, больной хранит общие знания о мире, основные об-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2002

НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ ПРИ МАЛЬФОРМАЦИИ

щественные события, их даты и содержание), т.е. сведения, в той или иной степени повторяющиеся в течение жизни. Хранение этой информации называют семантической памя­тью. Но кроме этого, жизнь каждого человека состоит из отдельных, никогда не повторяющихся эпизодов — сведе­ния об этом составляют содержание эпизодической памяти [2, 9]. Иногда выделяют также автобиографическую память, которая включает даты и события собственной жизни. Вы­деление автобиографической памяти несколько условно, так как она содержит сведения об отдельных эпизодах жизни (эпизодическая память) и основные даты собственной био­графии, которые повторяются (день и год рождения, дата свадьбы, даты рождения детей и т.д.).

Особый интерес представляет изучение селективной ретроградной амнезии. Это связано с возможностью раскры­тия основных механизмов памяти (кодирования, хранения и консолидации следов, а также воспроизведения инфор­мации, полученной за много месяцев и лет до заболева­ния) и установления характера выявленных мнестических нарушений при разной локализации повреждений головно­го мозга. Селективная ретроградная амнезия, по данным литературы, может развиваться при наличии очагов повре­ждения головного мозга разной локализации. Так, сообща­ется о выявлении этих мнестических расстройств у больных с очагами поражения в области передних отделов височных долей [13], среднего мозга [12], височных и лобных долей мозга одновременно [10, 14, 15]. Анализируя представлен­ные наблюдения, можно отметить их единичность, а также то, что исследуемые больные в прошлом имели очень об­ширное повреждение мозга — тяжелую черепно-мозговую травму либо герпетический энцефалит с длительной поте­рей сознания. Практически всегда у этих больных при ком­пьютерной томографии (рентгеновской и магнитно-резо­нансной) головного мозга обнаруживались признаки гид­роцефалии или более мелкие очаги в других отделах голов­ного мозга. Это не позволяет выделить локальную «критиче­скую зону» мозга, которая могла бы полностью обусловить феномен селективной ретроградной амнезии. Более того, это дает основание предполагать, что для развития данного типа нарушений памяти важно сочетанное повреждение некото­рых структур мозга. Но они еще не уточнены. Остается неяс­ным, дисфункция каких отделов мозга сопровождает фено­мен селективной ретроградной амнезии и какие механизмы участвуют в его формировании.

Целью настоящей работы явилось изучение ло­кализации очагов повреждения головного мозга при феномене селективной ретроградной амнезии и со­поставление проявлений этого расстройства с осо­бенностями нарушений других высших психических функций.

Материал и методы

Локализация соответствующих повреждений го­ловного мозга была верифицирована методами рент­геновской компьютерной томографии головного мозга и церебральной ангиографии. Для верификации внут-рижелудочкового характера… Всем больным до и после операции проводилось ком­плексное нейропсихологическое обследование по методу А.Р. Лурии [5].…

ЛИТЕРАТУРА

1. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии
человека. М 1988.

2. Вартанян ГЛ., Лохов Н.И. Механизмы памяти. Л 1987; 21—51.

3. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе: Дис. М 1887.

4. Корсакова Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях
мозга. М 1973.

5. Лурия А.Р. Нарушения высших корковых функций. М 1962.

6. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. М 1974; 1.

7. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. М 1976; 2.

8. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. М 1978.

 

9. BrandtJ., Benedict R.H.B. Neuropsychology 1993; 7: 2: 217-227.

10. Calabrese P., Markowitsch H.J., Durmen H.F. et al. J Neurol Neuro-
surg Psychiat 1996; 61: 304-310.

11. Cohen N.J., Squire L. Neuropsychologia 1981; 19: 3: 337-356.

12. Goldberg E., Antin S.P., BilderR.M.J. et al. Science 1981; 213: 1392-
1394.

13. Карт N., Ellison D., Smith M.P. et al. Brain 1992; 115: 73-85.

14. Kroll N.E.A., Markowitsch H.J., Knight R. Т., von Cramon D. Y. Brain
1997; 120: 1377-1399.

15. Markowitsch H.J., Calabrese P., Liess J. et al. J Neurol Neurosurg
Psychiat 1993; 56: 988-992.

Поступила 30.06.2000

 

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2002