Реферат Курсовая Конспект
КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И НАРКОМАНИЯХ - раздел Психология, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2004, том 25 © 2004 Г. А. Г. Полунина*, Д. М. Давыдов**, Е. А. Брюн***...
© 2004 г. А. Г. Полунина*, Д. М. Давыдов**, Е. А. Брюн***
Московский научно-практический Центр профилактики Наркоманий Комитета здравоохранения Москвы,
e-mail: anpolunina@mail.ru
* Кандидат медицинских наук, врач-невролог
**Кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник
***Кандидат медицинских наук, директор МНПЦ профилактики наркоманий
Осуществлен анализ нейропсихологических исследований больных алкоголизмом и наркоманиями, а также групп высокого риска по злоупотреблению психоактивными веществами. Рассматриваются известные концепции взаимовлияний когнитивных нарушений и течения наркологических заболе-'-. ваний и результаты новейших исследований в этой области.
Ключевые слова: алкоголизм, когнитивные функции, наркомания, нейропсихологические нарушения.
ВВЕДЕНИЕ ... v
Нейропсихологические нарушения у больных алкоголизмом и наркоманиями, а также у лиц с высоким риском развития зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) интенсивно изучаются с середины 70-х гг. прошлого столетия. Исследования в этой области концентрируются вокруг трех основных направлений: 1) изучение премор-бидных нейропсихологических нарушений, способствующих возникновению и развитию алкогольной или наркотической зависимости; 2) изучение нейропсихологических нарушений, развивающихся вследствие хронического злоупотребления ПАВ; 3) изучение прогностического значения нейропсихологических нарушений у пациентов, страдающих алкогольной или наркотической зависимостью.
Методы, применяемые в этой области, также можно разделить на три группы: 1) использование батарей количественных нейропсихологических тестов; 2) исследование вызванных потенциалов (ВП); 3) осмотр специалистом в области клинической нейропсихологии с выявлением качественных изменений нейропсихологических функций обследованных.
В нейропсихологической науке накоплен значительный материал, позволяющий уже в настоящее время получить адекватную, хотя все еще неполную информацию о роли когнитивных факторов в возникновении и течении наркологических заболеваний, а также о нейропсихологических последствиях хронического злоупотребления ПАВ. В настоящем исследовании мы постарались
отразить как известные концепции взаимовлияний когнитивных нарушений и развития зависимости от психоактивных веществ, так и результаты самых последних работ в этой области.
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
КАК ФАКТОР РИСКА
РАЗВИТИЯ ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Наличие когнитивных нарушений, по меньшей мере, у части наркологических больных уже в преморбиде имеет ряд косвенных подтверждений. Так, в популяциях детей и молодых родственников больных алкоголизмом и наркоманиями регистрируются низкие амплитуды компонента РЗОО вызванных потенциалов и нарушения в выполнении префронтальных (лобных) нейропсихологических проб [10, 16, 39]. При этом по данным S.Y. Hill с соавторами амплитуда РЗОО у ближайших родственников наркологических больных, достигших взрослого возраста без развития зависимости от ПАВ, соответствует норме [21]. В исследовании S.M. Berman с соавторами амплитуда и латентность компонента РЗОО вызванных потенциалов, зарегистрированных у детей в возрасте около 12 лет, являлись предикторами злоупотребления ПАВ через четыре года после первичного обследования, т.е. в возрасте около 16 лет [8]. Отметим значительность вклада лобных долей головного мозга в формирование компонента РЗОО ВП.
Низкие амплитуды компонента РЗОО и нарушения в выполнении префронтальных нейропси-
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ 71
хологических проб зарегистрированы также в других, труппах, ъъктот. о ржка то ^оуоотре&л&-нию ПАВ (дети с нарушениями поведения и синдромом гиперактивности, взрослые с антисоциаль-
вываясь на этих данных, ряд авторов выдвигают гипотезу об этиологическом значении недостаточности функций префронтальной коры головного мозга в инициации злоупотребления психоактивными веществами и развитии алкогольной или наркотической зависимости [12].
По мнению М. Snow и S. Thurber, антисоциальное поведение (включая злоупотребление ПАВ) формируется у лиц с дисбалансом в вербальной и невербальной сферах, при этом невербальный интеллект "действия" преобладает над речевым, аналитическим, "контролирующим" интеллектом (в норме должно быть наоборот) [38]. Эту точку зрения авторы подтвердили обследованием с использованием теста интеллекта Д. Векслера выборки из 325 взрослых испытуемых, включавшей 141 заключенного.
В действительности, гипотезы о префронтальной недостаточности и "вербальной недостаточности" у лиц, склонных к антисоциальному поведению, включая злоупотребление ПАВ, не противоречат друг другу. Лобные структуры играют важнейшую роль в обеспечении речевого процес-синга, в особенности, в выделении смыслового контекста сообщения. Учитывая данные A.W. Deckel с соавторами о низкой активации левых лобных отделов головного мозга у лиц с антисоциальными расстройствами личности по сравнению со здоровыми (контрольная группа), можно предположить, что недостаточность функций лобной коры левого полушария и ее связей с подкорковыми структурами является особенно неблагоприятным прогностическим фактором в отношение антисоциального поведения, включая злоупотребление ПАВ [12].
Таким образом, результаты нейропсихологи-ческих исследований групп риска по злоупотреблению ПАВ свидетельствуют о наличии когнитивных расстройств, преимущественно связанных с дисфункцией лобных отделов головного мозга, по меньшей мере у части таких лиц еще до начала злоупотребления ПАВ. Показана связь когнитивных нарушений с высокой вероятностью последующего злоупотребления ПАВ и, соответственно, с возможностью формирования наркологического заболевания. В то же время остается неясным, является ли когнитивный дефицит, связанный с высокой вероятностью развития зависимости от ПАВ, стереотипным или имеет особенности в различных группах высокого риска развития алкоголизма или наркоманий.
ИЗМЕНЕНИЯ
ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ ПАВ
Объективным подтверждением выраженного
влияния интоксикации ПАВ на когнитивные функции являются изменения параметров вызванных потенциалов под воздействием ПАВ. Так, в алкогольной интоксикации регистрируются снижение амплитуды ряда компонентов слуховых и зрительных вызванных потенциалов, снижение амплитуды и увеличение латентности РЗОО [24]. Кокаин также снижает амплитуду РЗ компонента слуховых ВП у здоровых лиц [17]. Однако, у хронически злоупотребляющих кокаином лиц в кокаиновой интоксикации амплитуда РЗ значительно выше по сравнению с состоянием после приема плацебо [18]. Е.М. Kouri с соавторами также зарегистрировали увеличение амплитуды РЗОО при назначении бупренорфина (агонист кап-па-опиатных рецепторов) больным, хронически наркотизировавшимся смесью героина и кокаина [25]. Таким образом, исследования вызванных потенциалов подтверждают данные клинических наблюдений о различном действии одного и того же ПАВ при его употреблении здоровым человеком или наркоманом.
Изменения амплитуды и/или латентности различных компонентов вызванных потенциалов, включая РЗОО, зарегистрированы в большинстве исследований популяций больных алкоголизмом или кокаинизмом в абстиненции длительностью от нескольких дней и постабстинентном периоде продолжительностью до двух лет [1, 6, 9, 25, 29]. Результаты исследований популяций больных опийной наркоманией с использованием метода вызванных потенциалов менее однозначны [1,6, 32]. Они свидетельствуют о меньшей выраженности и большей локальности когнитивных нарушений при опийной наркомании по сравнению с хроническим алкоголизмом или хроническим злоупотреблением психостимуляторами.
Учитывая, что когнитивные функции у больных алкоголизмом и наркоманиями могут быть нарушенными еще до начала злоупотребления ПАВ, связь выявляемых в таких популяциях ней-ропсихологических нарушений с воздействием ПАВ, очевидно, должна быть доказана каким-либо образом. К сожалению, далеко не все авторы подобных исследований уделяют этому вопросу должное внимание, и методология таких доказательств разработана относительно слабо. По-видимому, на связь выявляемых когнитивных нарушений с хроническим воздействием ПАВ указывает прямая корреляция между их выраженностью и длительностью злоупотребления ПАВ, или их обратная корреляция с длительностью периода воздержания от употребления того или иного вида ПАВ. Относительно изменений параметров
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ том 25 № 5 2004
ПОЛУНИНА и др.
ВП такие доказательства получены только в двух из известных нам исследований [6, 29].
Частичная нормализация параметров вызванных потенциалов по мере увеличения продолжительности кокаиновой и опийной абстиненции была продемонстрирована N.E. Noldy , P.L. Carlen [29] и L.O. Bauer [6]. В то же время О. A. Parsons не выявил существенной динамики в показателях ВП у больных алкоголизмом при повторном обследовании через 14 месяцев, несмотря на воздержание обследованных больных от употребления спиртного [33].
Результаты исследований с использованием батарей количественных нейропсихологических тестов подтверждают распространенность когнитивных нарушений в популяциях лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем или другими ПАВ. Так, хронические алкоголики и полинаркоманы достоверно чаще по сравнению со здоровой популяцией достигают критерия повреждения головного мозга при выполнении проб нейропсихо-логической батареи Halstead-Reitan [14, 22]. При этом связь выявляемых изменений с хронической алкоголизацией подтверждается данными I. Grant и R. Reed [14] о положительной динамике этого показателя по мере увеличения сроков постабстинентного периода до 3, 5 лет. В то же время, J.E. Robinson с соавторами не выявили каких-либо отклонений этого показателя от нормы у хронических кокаинистов [35].
Все известные нам исследования больных алкоголизмом, в которых оценивались способность к абстрагированию, категориальное мышление и гибкость когнитивных процессов с использованием пробы на выделение категорий (Category Test) или Висконского теста сортировки карточек (Wisconsin Card Sorting Test - WCST), продемонстрировали выраженные нарушения перечисленных функций у таких больных [20, 22].
Результаты выполнения WCST и Category Test хроническими кокаинистами менее однозначны. S. O'Maley с соавторами [30] и A.L. Hoff [23] выявили нарушения категориального мышления у пациентов, злоупотреблявших кокаином, в то время как J.E. Robinson с соавторами [33] указывают на отсутствие таковых в аналогичной популяции. Более того, в исследовании A.L. Hoff [23] больные кокаиновой наркоманией выполняли WCST лучше здоровой контрольной группы.
S.Y. Hill и М.А. Mikhael [20] не выявили каких-либо нарушений в выполнении Category Test больными героиновой наркоманией. Обследованные нами 38 больных героиновой наркоманией также выполняли WCST без достоверных отклонений от показателей контрольной группы из здоровых испытуемых [2].
Аналогичным образом у больных алкоголизмом были продемонстрированы стойкие наруше-
ния в выполнении теста на легкость словесных ассоциаций (Verbal fluency) [19], в то время как больные героиновой наркоманией плохо выполняли эту пробу только в день поступления, а при повторном обследовании на 7-й день абстиненции результаты теста Verbal fluency в этой группе соответствовали норме [15]. В исследовании A.L. Hoff пациенты, хронически злоупотреблявшие кокаином, выполняли тест Verbal fluency лучше здоровой контрольной группы [23].
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о более грубых и диффузных нарушениях когнитивных функций у больных хроническим алкоголизмом по сравнению с лицами, хронически злоупотребляющими кокаином или героином. Однако связь перечисленных нейропсихологических расстройств с хронической алкогольной или наркотической интоксикацией остается неясной. В действительности, как и в исследованиях вызванных потенциалов, анализ взаимосвязей выявлявшихся когнитивных нарушений и наркологического анамнеза проводился далеко не во всех случаях. При этом даже если такой анализ проводился, то связь выявлявшихся расстройств с хроническим употреблением ПАВ была установлена не всегда.
Положительная корреляция результатов выполнения Category Test с длительностью воздержания от употребления алкоголя была продемонстрирована N.A. Hochla с соавторами [22]. Улучшение результатов выполнения нейропсихологических проб с увеличением абстинентного периода наблюдалось во всех изучавшихся группах наркологических больных (алкоголики, полинаркоманы и кокаинисты) в исследовании MJ. Selby с соавторами [37]. При этом улучшение когнитивных функций в группе кокаинистов регистрировалось несмотря на отсутствие достоверных отличий нейропсихологических показателей этой группы от здоровых испытуемых. В нашем исследовании больных героиновой наркоманией мы также выявили положительную корреляцию между продолжительностью абстинентного периода и результативностью некоторых нейропсихологических проб, часть из которых выполнялась больными героиновой наркоманией в пределах нормы [2]. В то же время, нарушения в выполнении других проб в нашем исследовании и по данным ряда авторов [7,22] не зависели от длительности периода воздержания.
Отсутствие положительной динамики в выполнении нейропсихологических проб по мере увеличения периода воздержания может иметь несколько объяснений. Во-первых, такие нарушения могут быть следствием неблагополучного преморбида или сопутствующих патогенных воздействий на ЦНС и, соответственно, не зависеть от эффектов ПАВ. Во-вторых, нейропсихологи-
ПСИХОЛОГИЧЕСКИИ ЖУРНАЛ том 25 № 5 2004
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ческие нарушения способны отражать стойкие расстройства в функционировании головного мозга вследствие хронического воздействия ПАВ, регресс которых происходит очень медленно или не происходит вообще. В то же время возможна и обратная ситуация, когда выявляемая позитивная корреляция с продолжительностью абстиненции не связана с каким-либо воздействием ПАВ на когнитивный статус, а отражает большую стабильность ремиссий у лиц с наименьшими когнитивными нарушениями (см. ниже) или же является следствием общего улучшения в состоянии больных по мере купирования проявлений острой абстиненции. Таким образом, более информативной, на наш взгляд, является связь выявляемых у больных алкоголизмом и наркоманиями когнитивных нарушений с длительностью хронической наркотизации.
Связь стажа злоупотребления алкоголем или наркотиками с когнитивными нарушениями была продемонстрирована в ряде исследований. Так, В. Brokate с соавторами [11] выявили корреляцию между длительностью злоупотребления алкоголем и выполнением теста "Отсроченное изменение". A. Ardila с соавторами [4] также продемонстрировали связь нарушений зрительной кратковременной памяти и объема внимания с продолжительностью наркотизации кокаином. R.D. Rogers с соавторами [36] показали достоверное ухудшение выполнения теста на принятие решения (decision-making test) у больных с большим стажем хронического употребления амфетамина. В нашем исследовании больные героиновой наркоманией с большим стажем систематического приема героина выполняли тест "Лондонская башня" достоверно хуже здоровой контрольной группы, при этом группа с меньшим стажем наркотизации выполняла данный тест в рамках нижней границы нормы [2]. Интересно, что в исследовании T.J. Ornstein с соавторами [31] связь выполнения теста "Лондонская башня" с длительностью наркотизации героином установлена не была. Рассмотрим возможные причины подобных расхождений.
Связь нейропсихологических нарушений с длительностью воздействия ПАВ может оказаться не установленной просто потому, что в расчет стажа наркотизации включены периоды нерегулярного употребления ПАВ или даже периоды полных ремиссий. К сожалению, авторы подавляющего большинства исследований не указывают на способ расчета длительности наркотизации. Кроме того, нарушение одних и тех же когнитивных функций может быть обусловлено разными причинами, что, очевидно, будет уменьшать величину корреляций вплоть до их нивелирования. Так, когнитивные нарушения у наркологических больных могут быть следствием неблагополучного преморбида, хронического воздействия ПАВ, острой отмены алкоголя или наркотика, кумуля-
тивного эффекта всех принятых на протяжении жизни ПАВ, а также передозировок наркотика, большого количества легких черепно-мозговых травм и т.д. Таким образом, использование традиционных методов корреляционного анализа может оказаться неэффективным, в то время как построение множественной регрессионной модели, включающей максимальное количество потенциальных предикторных переменных, способно выявить взаимосвязь когнитивных нарушений с длительностью наркотизации.
В контексте изучения нейропсихологических последствий хронического воздействия ПАВ заслуживает рассмотрения вопрос о специфичности формирующихся изменений когнитивных функций в зависимости от вида ПАВ. Мы уже ссылались на разделяемую многими авторами точку зрения, что хроническое злоупотребление алкоголем и некоторыми другими ПАВ (барбитураты, транквилизаторы и др.) сопровождается более грубыми и диффузными нарушениями когнитивных функций по сравнению с воздействием опиатов и некоторых наркотиков с психостимулирующим эффектом (кокаин, амфетамины и др.). Результаты ряда исследований указывают также на большую выраженность когнитивных нарушений в популяциях, злоупотребляющих кокаином или амфетаминами, по сравнению с опийными наркоманами [36]. В последнем случае высказывается мнение о дополнительном патогенном влиянии психостимуляторов на мозговое кровообращение, что для опиатов не характерно [35]. Таким образом, возникает вопрос: отличаются ли когнитивные нарушения в популяциях больных алкоголизмом, опийной наркоманией или наркоманиями со злоупотреблением психостимуляторами только степенью выраженности, или же для каждого ПАВ существует специфичный профиль когнитивных нарушений. Полученные к настоящему времени нейропсихологичес-кие данные представляют больше оснований для первого предположения.
В последние годы опубликованы результаты многочисленных исследований, указывающие на универсальность нарушений при выполнении проб с элементом "вознаграждения" (reward) для всех обследовавшихся популяций больных алкоголизмом [7,11], кокаиновой или амфетаминовой наркоманиями [7, 36] и опийной наркоманией [2, 36]. Аналогичный когнитивный дефицит наблюдается при тестировании больных с деструктивным поражением орбито-фронтальной коры головного мозга [7,36]. Таким образом, можно сделать вывод, что дисфункция орбито-фронтальной коры является универсальной характеристикой популяций наркологических больных вне зависимости от типа ПАВ. (Отметим, что данные расстройства выделены статистически, в то время как индивидуальные результаты подобных тестов
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ том 25 № 5 2004
ПОЛУНИНА и др.
могут полностью соответствовать норме [3,7].) В некоторых исследованиях продемонстрирована связь орбито-фронтального нейропсихологичес-кого дефицита с длительностью злоупотребления алкоголем [11] или амфетамином [36]. В других работах такой связи выявлено не было [7]. Расхождения могут объясняться наличием дисфункции орбито-фронтальной коры у некоторых наркологических больных еще до начала злоупотребления ПАВ.
В то же время результаты единичных исследований свидетельствуют, что нарушения когнитивных функций в популяциях больных амфетами-новой и опийной наркоманиями могут отличаться качественно [31]. Однако остается неясным, связаны ли эти различия с воздействием ПАВ?
Таким образом, в популяциях больных алкоголизмом и наркоманиями регулярно регистрируются нейропсихологические нарушения. При этом больные алкоголизмом характеризуются наиболее выраженными и диффузными когнитивными расстройствами, в то время как больные опийной наркоманией нередко выполняют нейропсихологические пробы на уровне здоровых испытуемых. Универсальный нейропсихологичес-кий дефицит (неспособность к принятию адекватных решений при различной вероятности вознаграждения), характерный для дисфункции орбито-фронтальной коры головного мозга и связанных с ней подкорковых структур, был зарегистрирован практически во всех обследованных популяциях наркологических больных. В значительном количестве исследований продемонстрирована связь некоторых когнитивных нарушений с хроническим неблагоприятным воздействием ПАВ. Дальнейшие исследования в этой области необходимы для прояснения вопроса, существуют ли помимо количественных и какие-либо качественные различия в нейропсихологических нарушениях, развивающихся под влиянием ПАВ разных типов.
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
У НАРКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Неблагоприятное значение нейропсихологических нарушений в отношении течения и исходов лечения алкогольной и наркотической зависимостей показано в большинстве исследований данной проблемы [27, 33]. Вероятность рецидива и эффективность реабилитационных программ в значительной степени определяются степенью сохранности когнитивных функций у таких больных. Предикторами низкой результативности лечения и высокой вероятности рецидива в разных исследованиях являлись нарушения памяти, низкий уровень абстрагирования, низкая психомоторная скорость и нарушения зрительно-пространственного синтеза, нарушения процессов тор-
можения и рабочей памяти [13, 28]. По мнению L. Miller [27] и О.А. Parsons [33] высокая вероятность рецидива в равной степени может определяться нарушениями вербальных функций и способности к абстрагированию, дефицитом в зрительно-пространственном синтезе, перцептуально-мо-торных навыках, нарушениями функций планирования, когнитивной ригидностью.
Тем не менее, наши данные указывают на различное влияние разных когнитивных нарушений на течение наркотизации [3]. Так, больные героиновой наркоманией, выполнявшие WCST с большим количеством персеверативных ошибок, употребляли достоверно более высокие суточные дозы героина по сравнению с группой, сделавших данную пробу с умеренным числом ошибок, несмотря на одинаковую продолжительность наркотизации (менее полутора лет). Кроме того, пациенты первой группы были склонны продолжать лечение амбулаторно после выписки из стационара. В то же время больные с дисбалансом в вербальной и невербальной сферах [38], употребившие умеренные дозы героина в течение первых полутора лет систематической наркотизации, практически не посещали амбулаторное лечение. Таким образом, можно предположить, что больные, склонные к персеверированию, "хотят, но не могут" прекратить наркотизацию. В то время как больные с преобладанием "интеллекта действия" над вербальным интеллектом отчасти могут контролировать процесс употребления наркотиков, но не понимают "зачем".
М. Lyvers и М. Yakimoff [26] также выявили корреляцию между количеством персеверативных ошибок в WCST и тяжестью опиоидной зависимости, a H.G. Pope и D. Yurgelun-Todd [34] - аналогичную корреляцию с количеством и частотой употребления марихуаны у употребляющих этот наркотик. Кроме того, S. Wicks с соавторами [40] показали обратную корреляцию между выполнением WCST и количеством "безалкогольных" дней после детоксификации у больных алкоголизмом. Отметим, что в нашем исследовании процент здоровых испытуемых, выполнявших WCST с большим количеством персевераций, не отличался от группы больных наркоманией, что свидетельствовало о преморбидном происхождении данных когнитивных нарушений.
Таким образом, наличие когнитивных нарушений ухудшает прогноз течения алкоголизма или наркоманий в любом случае. В большинстве современных исследований продемонстрировано особенно неблагоприятное течение наркотизации у лиц, выполняющих Висконсинский тест сортировки карточек с большим количеством персевераций. По-видимому, патогенетические механизмы влияния когнитивных расстройств на процесс наркотизации могут быть различными в зависи-
ПСИХОЛОГИЧЕСКИИ ЖУРНАЛ том 25 № 5 2004
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
мости от особенностей нейропсихологического дефицита. Последнее предположение требует дальнейших исследований.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты большинства нейропсихологичес-ких исследований популяций больных алкоголизмом и наркоманиями или групп высокого риска злоупотребления ПАВ свидетельствуют о наличии когнитивных нарушений по меньшей мере у части наркологических больных уже в преморби-де, об усугублении когнитивных расстройств на фоне хронического злоупотребления ПАВ и о неблагоприятном прогностическом значении выраженных нейропсихологических нарушений у таких пациентов.
Дальнейшие исследования необходимы для уточнения профиля преморбидных и возникающих вследствие хронического воздейстсвия ПАВ когнитивных нарушений и патогенетической роли последних в возникновении и развитии алкогольной или наркотической зависимости.
Первая из обозначенных задач довольно успешно решается в большинстве наиболее современных нейропсихологических исследований. Учитывая стремительное развитие методов функциональной нейровизуализации (позитрошю-эмиссионная томография, однофотонно-эмисси-онная томография, функциональная магнитно-резонансная томография, компьютерная электроэнцефалография и др.), а также появление новых перспективных нейропсихологических методик, можно ожидать, что проблема взаимосвязи когнитивных расстройств с возникновением и развитием зависимости от того или иного ПАВ также будет решена уже в ближайшем будущем.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Арзуманов ЮЛ. Психофизиологические основы
алкоголизма и наркоманий. М., 2001.
2. Брюн Е.А., Гехт А.Б., Полунина А.Г. и др. Ней-
ропсихологический дефицит при хронической нар
котизации героином // Журнал неврологии и пси
хиатрии. 2001. № 3. С. 10-19.
3. Брюн Е.А., Гехт А.Б., Полунина А.Г., Давы
дов ДМ. Преморбидный нейропсихологический
статус у лиц, злоупотребляющих героином: связь
со скоростью роста толерантности и отношением
к лечению // Журнал неврологии и психиатрии.
2002. № 6. С. 21-29.
4. Ardila A., Rosselli M., Strumwasser S. Neuropsycholog-
ical deficits in chronic cocaine abusers // Int. J. Neurosci.
1991. V. 57. P. 73-79.
5. Bauer L.O., Hesselbrock V.M. P300 decrements in teen
agers with conduct problems: implications for substance
abuse risk and brain development // Biol. Psychiatry.
1999. V. 46(2). P. 263-72.
6. Bauer L.O. CNS recovery from cocaine, cocaine and al
cohol, or opioid dependence: a P300 study // Clin Neu-
rophysiol. 2001. V. 112(8). P. 1508-15.
7. Bechara A., Dolan S., Denburg N. et al. Decision-mak
ing deficits, linked to a dysfunctional ventromedial pre-
frontal cortex, revealed in alcohol and stimulant abus
ers // Neuropsychologia. 2001. V. 39. P. 376-389.
8. Berman S.M., Whipple S.C., Fitch R.J., Noble E.P. P3 in
young boys as a predictor of adolescent substance use //
Alcohol. 1993. V. 10(1). P. 69-76.
9. Biggins C.A., MacKay S., Clark W., Fein G. Event-relat
ed potential evidence for frontal cortex effects of chronic
cocaine dependence // Biol. Psychiatry. 1997. V. 42(6).
P. 472^85.
10. Brigham J., Herning R.I., Moss H.B. Event-related po
tentials and alpha synchronization in preadolescent boys
at risk for psychoactive substance use // Biol psychiatry.
1995. V. 37. P. 834-846.
11. Brokate В., Hildebrandt H., Eling P. et al. Frontal lobe
dysfunctions in Korsakoff's syndrome and chronic alco
holism: continuity or discontinuity? // Neuropsychology.
2003. V. 17(3). P. 420-8.
12. Deckel A.W., Hesselbrock V., Bauer L. Antisocial per
sonality disorder, childhood delinquency, and frontal
brain functioning: EEG and neuropsychological find
ings // J .Clin. Psychol. Nov. 1996. V. 52(6). P. 639-50.
13. Fals-Stewart W., Schafer J. The relationship between
length of stay in drug-free therapeutic communities and
neurocognitive functioning // J. Clin Psychol. 1992.
V. 48. P. 539-543.
14. Grant I., Reed R. Neuropsychology of alcohol and drag
abuse // Substance Abuse and Psychopathology / Ed. Al-
terman A.I. New York: Plenum Press, 1985. P. 289-341.
15. Guerra D., Sole A., Cami J., Tobena A. Neuropsycho
logical performance in opiate addicts after rapid detoxi
fication // Drug Alcohol Depend. 1987. V. 20. P. 261-
270.
16. Harden P.W., Pihl R.O. Cognitive function, cardiovas
cular reactivity, and behavior in boys at high risk for al-
f coholism // J. Abnorm Psychol. 1995. V. 104(1). P. 94-103.
17. Herning R.I., Jones R.T., Hooker W.D., Tulunay F.C. In
formation processing components of the auditory event
related potentials are reduced by cocaine // Psychophar-
machology. 1985. V. 87. P. 178-185.
18. Herning R.I., Glover B.J., Guo X. Effects of cocaine on
P3B in cocaine abusers // Neuropsychobiology. 1994.
V. 30(2-3). P. 132-142.
19. Hewett L.J., Nixon S.J.O., Glenn S.W., Parsons О A.
Verbal fluency deficits in female alcoholics // J. Clin.
Psychology. 1991. V. 47(5). P. 716-720.
20. Hill S.Y., MikhaelMA. Computerized Transaxial Tomo-
graphic and Neuropsychological Evaluations in Chronic
Alcoholics and Heroin Abusers // Am. J. Psychiatry.
1979. V. 136 (4B). P. 598-602.
21. Hill S.Y.,SteinhauerS., Locke J. Event-related potentials
in alcoholic men, their high-risk male relatives and low-
risk male controls // Alcohol. Clin. Exp Res. 1995.
V. 19(3). P. 567-576.
22. Hochla N.A., Fabian M.S., Parsons О A. Brain-age quo
tients in recently detoxified alcoholic, recovered alco-
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ том 25 № 5 2004
ПОЛУНИНА и др.
holic and nonalcoholic women // J. Clin. Psychol. 1982 V. 38(1). P. 207-12.
23. HoffAL., Riordan H., Morris L. et al. Effects of crack
cocaine on neurocognitive function // Psychiatry Res
1996. V. 60(2-3). P. 167-76.
24. Jaaskelainen I.P., Naatanen R., Sillanaukee P. Effects
of acute ethanol on auditory and visual event-related po
tentials: a review and reinterpretation // Biol. Psychiatry.
1996. V. 40. P. 284-291.
25. Kouri EM., Lukas S.E., Mendelson J.H. P300 assess
ment of opiate and cocaine users: effects of detoxifica
tion and buprenorphine treatment // Biol. Psychiatry
1996. V. 40. P. 617-628.
26. Lyvers M., YakimoffM. Neuropsychological correlates
of opioid dependence and withdrawal // Addict. Behav
2003. V. 28(3). P. 605-11.
27. Miller L. Predicting relapse and recovery in alcoholism
and addiction: neuropsychology, personality, and cogni
tive style //J. Subst. Abuse. Treat. 1991. V. 8(4). P. 277-
291.
28. Noel X., Sferrazza R., Van Der Linden M. et al. Contri
bution of frontal cerebral blood flow measured by
(99m)Tc-Bicisate spect and executive function deficits
to predicting treatment outcome in alcohol-dependent
patients // Alcohol. Alcohol. 2002. V. 37(4). P. 347-54.
29. Noldy N.E., Carlen PL. Event-related potential changes
in cocaine withdrawal: evidence for long-term cognitive
effects // Neuropsychobiology. 1997. V. 36. P. 53-56.
30. O'Malley S., Adamse M., Heaton R.K. et al. Neuropsy
chological impairment in chronic cocaine abusers // Am.
J. Drug. Alcohol. Abuse. 1992. V. 18. P. 131-144.
31. Ornstein T.J., Iddon J.L., Baldacchino AM. et al. Pro
files of cognitive dysfunction in chronic amphetamine
and heroin abusers // Neuropsychopharmacology. 2000.
V. 23. P. 113-26.
32. Papageorgiou C., Liappas I., Asvestas P. et al. Abnor
mal P600 in heroin addicts with prolonged abstinence
elicited during a working memory test // Neuroreport.
2001. V. 12(8). P. 1773-8.
33. Parsons О A. Neuropsychological measures and event-
related potentials in alcoholics: interrelationships, long-
term reliabilities and prediction of resumption of drink
ing //J. Clin. Psychology. 1994. V. 50 (1). P. 37^6.
34. Pope H.G. Jr., Yurgelun-ToddD. The residual cognitive
effects of heavy marijuana use in college students //
JAMA. 1996. V. 275(7). P. 521-7.
35. Robinson J.E., Heaton R.K., O'Malley S.S. Neuropsy
chological functioning in cocaine abusers with and with
out alcohol dependence // J. of the International Neurop
sychological Society. 1999. V. 5. P. 10-19.
36. Rogers R.D.,EverittB.J., Baldacchino A. etal. Dissocia
ble deficits in the decision-making cognition of chronic
amphetamine abusers, opiate abusers, patients with focal
damage to prefrontal cortex and tryptophan-depleted
normal volunteers: evidence for monoaminergic mecha
nisms // Neuropsychopharmacology. 1999. V 20(4)
P. 322-39.
37. Selby M.J., Azrin R.L. Neuropsychological functioning
in drug abusers // Drug. Alcohol. Depend. 1998. V. 50(1).
P. 39-45.
38. Snow M., Thurber S. Cognitive imbalance and antisocial
personality characteristics // J. Clin. Psychol. 1997
V. 53(4). P. 351^.
39. Van der Stelt O., Geesden R., Gunning W.B. et al. P3
scalp topography to target and novel visual stimuli in
children of alcoholics//Alcohol. 1998. V 15(2) P 119-
136.
40. Wicks S., Hammar J., Heilig M., Wisen O. Factors Af
fecting the Short-Term Prognosis of Alcohol Dependent
Patients Undergoing Inpatient Detoxification // Subst.
Abus. 2001. V. 22(4). P. 235-245.
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
На сайте allrefs.net читайте: ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2004, том 25, № 5, с. 70-76 t ?• Г Г...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И НАРКОМАНИЯХ
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов